CC BY
98
19. Ширинская Н.В. Внепанкреатические и внутрипанкреатические механизмы в формировании хронического алкогольного и хронического рецидивирующего панкреатитов. / Н.В. Ширинская // Омская государственная медицинская академия. -Москва. - 2005.
20. Ярош А.Л. Острый панкреатит при вклиненном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки. / А.Л. Ярош, А.В. Солошенко, А.А. Карпачев [и др.]// Фундаментальные исследования. 2011, - № 9-3. - С. 575-578.
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ЕТ1ОПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ Пелипенко Л.Б., Ерошенко Г.А.
Среди основных форм острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острые панкреатиты занимают третье место (12%) после острого аппендицита (58%) и острого холецистита (20%). Женщины болеют в три-четыре раза чаще, чем мужчины, преимущественно в возрасте 30-60 лет. Общая летальность при остром панкреатите составляет от 15 до 23%, чаще при деструктивных осложнениях. Заболевание полиэтиологическое. В ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, фиброз и склероз. Последний бывает как пери- так и интерацинарним с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани изменяется объем железы. Микроскопически одновременно с фиброзом тканей наблюдают и воспалительную инфильтрацию, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда определяют облитерацию протоков, отложения солей кальция в тканях железы.
Ключевые слова: поджелудочная железа, воспалительные заболевания, патогенез.
Стаття надшшла 15.05.2014 р.
MODERN APPROACH TO INFLAMMATORY DESEASES ETIOPATHOGENESIS OF PANCREAS Pelipenko L.B., Yeroshenko G.A.
The main forms of acute surgical diseases of the abdominal cavity acute pancreatitis occupy third place (12%) after acute appendicitis (58%) and acute cholecystitis (20%). Women suffer from three to four times more often than men, mostly aged 30-60 years. Total mortality in acute pancreatitis ranges from 15 to 23%, often with destructive complications. Disease is polietiologic. In pancreatic tissue occurring proliferation of connective tissue fibrosis and sclerosis. Last is both peri- and interacinar with simultaneous atrophy of the glandular tissue. As a result of intensive development of connective tissue changes volume of gland. Microscopically simultaneously with tissue fibrosis and inflammatory infiltration observed, lipomatosis, inflammatory changes in the walls of the ducts. Sometimes define obliteration of the ducts, the deposition of calcium salts in the tissues of gland.
Key words: pancreas, inflammatory disease pathogenesis.
УДК 616.98-053.3/.5
СТРЕПТОКОКОВА 1НФЕКЦ1Я У Д1ТЕИ НА СУЧАСНОМУ ЕТАП1
В робой представлений аналiз, спираючись лтературш даш, причин виникнення та тшчних проявiв
стрептококозу у дтей. Зокрема, автором придшяеться достатня увага скарлатиш, як одному iз перших проявiв стрептококово! шфекцп.
Ключовi слова: дт, стрептококова шфекщя, скарлатина.
Робота е фрагментом НДР «Розробити систему дiагностичних, л^валъних i профшактичних заходiв для новонароджених вiд матерiв з тфекщею статевих оргатв», № держреестрацн 0111и002060.
Стрептококов1 шфекцп продовжують залишатися в числ1 найбшьш гострих проблем охорони здоров'я в ус1х кра!нах свггу. Важко знайти роздш медицини, в якому немае захворювань, викликаних стрептококами. Стрептококова шфекщя - це група хвороб, як викликаш стрептококом р1зних серолопчних груп, що вщр1зняються за сво!ми морфолопчними, патогенетичними, ¡мунолопчними властивостями [13].
Резервуар збудника зберпаеться за рахунок тривалого носшства стрептокоюв (до року { бшьше). Наявшсть в колектив1 15-20% ос1б з тривалим носшством визначае практично постшну циркулящю стрептокока серед людей. Перюдична цикл1чшсть - одна з характерних особливостей перебпу ешдем1чного процесу при стрептококових шфекщях. Кр1м добре вщомо! цикл1чност1 з штервалом в 2-4 роки вщзначена перюдичшсть з штервалом в 40-50 роюв 1 бшьше [1]. У 20-40-1 роки XX стол1ття хвороби стрептококово! етюлогп були не тшьки широко поширеш, але й в1др1знялися тяжюстю течи. Часто скарлатину { тонзилофаринпт ускладнювали гншно-септичш (отити, меншпти, сепсис) та ¡мунопатолопчш (ревматизм, гломерулонефрит) процеси. У 50-т1 роки нам1тилася тенденц1я до зниження !х кшькосп { аж до 1987р. стрептококов1 1нфекцй' не становили значущо! проблеми для охорони здоров'я. За останш роки в1дзначено зростання захворюваност1 на стрептококов1 хвороби, зареестрован1 нав1ть спалахи цього захворювання. Важливо в1дзначити, що цю тенденц1ю спостер1гають як в кра!нах, що розвиваються, так { в розвинених, у тому числ1 1 в США, де спалахи ревматизму вщзначеш в середшх шарах населення { в1йськових колективах.
©Пкулъ К.В., 2014 175
Стрептококовi шфекцл поширеш повсюдно. В районах помiрного i холодного клiмату вони проявляються переважно у формi глоткових i респiраторних форм захворювань, складаючи 5-15 випадюв на 100 осiб на рш. У пiвденних районах з субтротчним i тропiчним клiматом провщне значення набувають шкiрнi ураження. Економiчний збиток, що наноситься стрептококовими шфекщями, приблизно в 10 разiв вище, шж вiд вiрусних гепатитiв. Найбiльш економiчно значима ангiна (56%), далi йдуть гострi респiраторнi захворювання стрептококово! етюлоги (33%), бешиха (9%), скарлатина i активний ревматизм (12%), потiм гос^ нефрити (7%) [11].
Стрептококи - (вщ грец. 81хер1;о8 - ланцюжок), рiд кулястих нерухомих бактерiй. Розмножуються подiлом клiтки в однiй площиш утворити ланцюжок клiтин. Зустрiчаються в Груш!, на рослинах, шкiрi тварин i людини. Патогеннi стрептококи викликають стрептококову iнфекцiю в людини i стрептококози у тварин. Деякi види застосовують для одержання кисломолочних продукпв. Стрептококи - грампозитивнi мiкроорганiзми, як належать до родини лактобацил. Залежно вiд здатностi гемолiзувати еритроцити стрептококи подшяють на в (повний гемолiз), а (частковий гемолiз), i у (вщсутшсть гемолiзу). Стрептококи досить стшю в зовнiшньому середовищi. Добре переносять висушування i можуть зберiгатися мюяцями у висохлих гно!, мокротиннi. Протягом 30 хв витримують на^вання до 60°С. Пiд дieю дезинфiкуючих речовин гинуть протягом 15 хв [14].
Види стрептококав. По класифшаци Р. Лансфiлд стрептококи подiляються за структурою вуглеводiв кттинно! стiнки на групи вщ А до V. Найбiльш вiдомим практичним лiкарям е стрептококи групи А, що викликають ангшу, скарлатину, ревматизм, гломерулонефрит, стрептококи Б - чи ентерококи, високостшю мiкрорганiзми, важливi в розвитку сепсису, ендокардиту. Спочатку стрептококи груп В, С, О розглядалися як патогени тварин i як частина нормально! флори людини. Однак останш роки прояснили патогенний потенщал цих мiкроорганiзмiв. Летальнють у доношених коливаеться вiд 2 до 8%, у недоношених близько 30%. Д^и, що вижили, часто мають невролопчний дефект - глухота, водянка головного мозку, моторш i сенсорнi порушення, затримка розвитку. Рання неонатальна шфекщя передаеться вертикально вiд мами, шзня - вiд 7-го дня до 3-х мюящв -горизонтально, у деяких випадках у вид нозокомiальноl шфекцп [8].
Класифiкацiя стрептокоюв [5]
Група Вид Мюце локал1зацн Захворювання
А S.pyogenes Глотка, шюра, пряма кишка Фаринпт, тонзилп, синусит, скарлатина, кон'юктивп, пневмошя, сепсис, меншпт, ревматизм, гломерулонефрит, шфекцн шюри
B S.agalactiae Глотка, тхва, пряма кишка Сепсис новонароджених, меншпт, остеом1ел1т, остеоартрит, пневмошя
C S.equisimilis Глотка, шюра, тхва, пряма кишка Фаринпт, пневмошя, шфекцп шюри, сепсис, ендокардит, абсцес мозку
D S.faecalis, S.faecium (ентерококи) Товста кишка Сепсис новонароджених, кишюда шфекцн, перитошт, меншпт, шфекщя сечовидшьних шлях1в, ендокардит
G S. canis Глотка, шюра, тхва Фаринпт, пневмошя, шфекщя шюри, сепсис, абсцес мозку, ендокардит
L S.salivarius Ротоглотка Запальш хвороби зуб1в, ясен, паротит, сепсис новонароджених, меншпт, абсцес мозку, ендокардит
Поза S.pnevmoniae (пневмокок) Верхш дихальш шляхи Отит, синусит, пневмошя, меншпт, сепсис,
групою ендокардит, гншнии артрит
1нш1 види S.mitis, S.oralis, S.sanguis, S.gordonii, S.orista, S.anginosus, S.mutans, S.vestibularis та ш. Ротоглотка Пневмошя, сепсис, запальш хвороби зуб1в, ясен, госттальш шфекцн, ендокардит
З ycix груп CTpenTOKOKiB особливе положення займае група А, в яку входить S.pyogenes, ß-гемол^ичний стрептокок. Вiдомо 80 сepоваpiв ß-гeмолiтичного стрептокока. 1х клiтинна стшка представлена протешами, що мають антигeннi властивосп, якi забезпечують фiксацiю збудника та його вipyлeнтнiсть. Вони мають широкий спектр суперантигешв: epитpогeннi токсини А, В, С i D, екзотоксин F (м^огенний фактор), стpeптококовi суперантигени (SSA), еритрогенш токсини SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2. Вс цi антигени можуть взаемодiяти з антигеном головного комплексу пстосумюносп II класу, експресувати на повepхнi кл^ин ваpiабeльними дiлянками ß-ланцюга (а^-рецепторами) Т-лiмфоцитiв, викликаючи ix пpолiфepацiю i тим самим приводячи до потужного викиду цитокiнiв, особливо таких як фактор некрозу пухлини i штерферон. Ця гiпepпpодyкцiя надае системний вплив на оргашзм. Кpiм того, стрептокок групи А здатний видшяти
багато шших бюлопчно активних екстрацелюлярних речовин, таю як cipemmi3HH О i S, стрептоюназа, гiалуpонiдаза, ДНК-аза В, стрептодорназа, лшопротешаза, С5а-пептидаза. Зокрема, еритрогенний токсин володie цитотоксичною, пipогенною, симпатотропною та алерпзуючою дieю на оpганiзм людини. Стpептолiзин S мае iмуносупpесивнi властивосп, стpептолiзин О володie каpдiотpопнiстю, ентеротоксин викликае дiаpею.
Стрептококи групи В. Переважну частину iзолятiв становить S.agalactiae. Стрептококи групи В колонiзують носоглотку, ШКТ i пiхву. Видiляють серовари la, lb, Ic, II i III. Бактери сеpоваpiв 1а i III тропний до тканин ЦНС i дихальних шляхiв, часто викликають менiнгiти у новонароджених, особливо у недоношених. При iнфiкуваннi немовляти шд час пологiв вiд матеpi у 55% проявляеться у виглядi рестраторного дистрес-синдрому, 15% - мають гншний менiнгiт, септицемiю, остеомiелiт, а летальшсть становить 5%. Стрептококи групи B можуть не викликати шяких симптомiв, але виявляються в оpганiзмi. Таю люди називаються носiями цих стрептокоюв. Носiйство стpептококiв групи B не контагюзне, тобто не передаеться при контакт вiд людини до людини. У бшьшост випадкiв стрептококи В не викликають шяких проблем.
Стрептококи групи С та G мають багато фактоpiв вipулентностi, що можуть спричинити як безсимптомне носiйство, так i хвороби пупка у новонароджених, постшфекцшний гломерулонефрит, реактивний артрит, хвороби оргашв дихання та iн. [4, 6].
Стрептокок, що характеризуеться наявшстю антигену групи D. Стрептокок (фекальний) вiдноситься до pодiв Enterococcus i Streptococcus, володiють високою пеpеносимiстю стосовно несприятливих умов розвитку. Стрептокок включае наступи види ентерококу: E.avium, E.casseliflavus, E.cecorum, E.durans, E.faecalis, E.faecium, E.gallinarum, E.hirae, E.malodoratus, E.munditiuse i E.solitarius. Стрептококи цього роду - ентерококи в основному фекального походження. Ентерококи у бшьшост випадкiв можуть розглядатися як специфiчнi iндикатоpи забруднення води фекалiями людини. Джерелом фекальних стрептокоюв служать в основному фекали тварин. Фекальш стрептококи piдко розмножуються в забрудненш водi i тому можуть використовуватися при дослщженш якостi води як додатковий iндикатоp ефективностi очищення води. Бiльшiсть випадкiв iнфекцiйних захворювань, спричинених ентерококами, дiагностують у ошб з порушенням фiзiологiчних баp'еpiв (ШКТ, шюра, сечовi органи). У новонароджених частше спричиняе сепсис (летальнiсть до 15%), у старших дтей - бактеpiемil, внутpiчеpепнi абсцеси, уражуе жовчовивщш шляхи та призводить до холецистохолангтв. Ентерококова бактеpiемiя у дiтей старшого вшу виникае при госштальному шфшуванш.
Серед iнших видiв важливе медичне значення мають пневмококи (S.pneumoniae). Бактери не мютять групового антигену i сеpологiчно неодноpiднi - по стpуктуpi капсульних антигенiв видiляють 84 серовара. Вони викликають бшьшють випадкiв позалшарняних пневмонiй у людини, якi е полiвогнищевими та деструктивними, можуть ускладнюватись пiотоpаксом, емпiемою. Але ураженню дихальних шляхiв пневмококом передуе ГРВ1. Пневмококова пневмошя характеризуеться раптовим початком, тдвищеною температурою, болем у гpуднiй кл^щ, ядухою, слабкiстю, видiленням мокротиння ipжавого кольору [4].
Пневмококовий меншпт (S. Pneumoniae - Гр+) - одна з найбшьш тяжких форм. При первинних зараженнях вiдмiчаеться розвиток з перших дшв менiнгоенцефалiту iз приеднанням вогнищево! симптоматики, паpезiв, паpалiчiв, атаксп. При блискавичному пеpебiгу меншгеальний синдром не встигае розвинутись. При вторинному пневмококовому меншгт, який виникае на фош отиту, синуситу, пневмони вiдмiчаеться початок пiдгостpий, температура до 380 С. При септичному перебпу може бути гемоpагiчний висип, який довго не шддаеться зворотному розвитку, лшвор зелений, густий, цитоз не високий. Фшсуються рецидиви пневмококового меншпту [12].
На сьогоднi науковцi [3, 13] вцщляють вiдносно новий синдром PANDAS - це дитячi аутоiмуннi нейpопсихiчнi порушення, асоцiйованi iз стрептококовим шфшуванням. Такi дiти мають шдвищений piвень антитiл проти нейpонiв хвостатого ядра. Даний синдром виникае тсля шфшування чи перенесення стрептококово! шфекци у пеpшi 3 мiсяцi, а також можливо впродовж 1 року, як вторинне ураження ЦНС. У таких дтей, частiше пубертатного перюду, виникае рухова гiпеpактивнiсть, емоцiйна лабшьнють, piзнi фоб^', тiки, депресивний стан, нав'язливi думки.
Стрептококова бактеpiемiя е одшею з найчастiших причин гарячок невщомого походження [9]. У дтей, якi були тривалий час нолями стрептококу при певному стpесi в оpганiзмi активуеться даний збудник, що призводить до зниження iмунiтету, субфебрилтету бiльше 2 тижнiв, або виникнення температурних свiчок. Необхiдно якомога швидше встановити причину i вчасно призначити наступне обстеження та теpапiю:перший етап - ктшчний посистемний огляд, загально-клiнiчнi та бiохiмiчнi лабоpатоpнi методи, копролопчне дослiдження, оцiнка iмуногpами,
бактерюлопчне та вiрусологiчне дослщження слизу, калу, сеч^ видшень з очей, аналiз KpoBi на стерильнiсть, проведения реакцп Манту, рентгенолопчне обстеження легень, тимусу, УЗД черевно! порожнини, нирок, серця, головного мозку; другий етап - повторне бактерюлопчне та вiрусологiчне дослщження слизу, калу, сеч^ видiлень з очей, визначення маркерiв гепатитiв, iнфекцiйного мононуклеозу, визначення внутрiклiтинних збудникiв- хламщи, мшоплазма, ДНК-вiруси методом 1ФА та ПЛР. Рекомендовано проведення МРТ головного мозку; третш етап включае iнвазивнi методи - проведення пункцш стернально!, спинно-мозково! та iз лiмфовузла, гепатобiопсiя, консультацп хiрурга, офтальмолога з оглядом очного дна, гематолога, iмунолога, невролога.
Одним з вщомих дитячих iнфекцiйних захворювань стрептококово! етiологi! е скарлатина [2, 5, 10]. Скарлатина (Scarlatina) - гостре антропонозне iнфекцiйне захворювання, викликане р-гемолiтичним стрептококом групи А, яке мае переважно повiтряно-крапельний мехашзм передачi, характеризуеться лихоманкою, синдромом штоксикацп, гострим тонзилiтом з регiонарним лiмфаденiтом, дрiбнокрапковим висипом, схильнiстю до ускладнень септичного та алерпчного характеру. Основний шлях передачi iнфекцi! повiтряно-краплинний. 1нтенсившсть поширення стрептокока значно зростае тд час кашлю, чхання. Цьому також сприяють наявнiсть пилу в повир^ тiсний i подовжений контакт iз хворим. Можливий контактно-побутовий шлях зараження через iграшки, речi, предмети вжитку, а також через продукти харчування, головним чином молочнi. Найбiльш низький показник захворюваносп рееструеться у дтей першого року життя (особливо до 6 мюящв), в кровi яких циркулюють антитiла, якi потрапили через плаценту з оргашзму матерi. 1ндекс контагiозностi скарлатини - 0,4 (40 %). Найчастше хворiють дiти вшом 2 - 9 рокiв. Ч^ко виявляеться сезоннiсть - пiдйом захворюваносп в осiнньо-зимовий перiод року. Скарлатина розповсюджена нерiвномiрно. Найбiльш високi показники захворюваносп рееструються в кра!нах з холодним та помiрним клiматом; в кра!нах з жарким клiматом спостерпаеться рiдко.
Пiсля перенесено! хвороби в органiзмi дитини виробляеться два види iмунiтету: антитоксичний та антибактерiальний. Антибактерiальний iмунiтет не мае типоспецифiчностi, вш однорiдний для всiх стрептококiв групи А. Особливютю антитоксичного iмунiтету е його стшюсть i напруженiсть протягом всього життя людини. Враховуючи, що еритрогенний екзотоксин стрептокока е основним патогенетичним ланцюгом скарлатини, а також особливосп антитоксичного iмунiтету, можна дшти висновку, що скарлатиною хворiють один раз в житп. Антибактерiальний iмунiтет нестiйкий, тому локальнi стрептококовi захворювання можуть повторюватися.
Вхщними воротами е слизовi оболонки пiднебiнних мигдаликiв, iнодi - пошкоджена шкiра (раньова або ошкова поверхня), слизовi оболонки статевих шляхiв (у породiль). В макроорганiзмi стрептокок розповсюджуетьеся лiмфогенними та гематогенними шляхами, через канали (iнтраканалiкулярно) i через дотик на прилеглi тканини. Клшчш прояви хвороби зумовленi септичною, токсичною та алергiчною дiею збудника (три синдроми патогенезу стрептококово! шфекцп).
Типовi форми скарлатини характеризуються наявшстю первинного вогнища в зiвi та класичних ознак хвороби. Вiдмiчаеться ч^ка циклiчнiсть розвитку скарлатини зi змшою 4 перiодiв: iнкубацiйного, початкового, висипання та реконвалесценцп. Iнкубацiйний перiод коливаеться вщ 1 до 12 дшв, частiше 2-4 днi. Скарлатина починаеться, як правило, гостро. Характерна штоксикащя, лихоманка, гострий тонзил^ з регюнарним лiмфаденiтом. Синдром iнтоксикацi! проявляеться порушенням загального стану, головним болем, нерщко нудотою та блювотою, тахiкардiею. Температура тша пiдвищуеться до 380С та вище. Синдром гострого тонзилiту характеризуеться болем у горлi (особливо при ковтанш), яскраво рожевою обмеженою гiперемiею слизово! оболонки м'якого пiднебiния та шднебшних мигдаликiв, iнодi дрiбнокрапковою енантемою на м'якому шднебшш, реакцiею передньоверхньошийних (тонзилярних) лiмфатичних вузлiв (збiльшения, помiрне ущiльнения i чутливiсть при пальпацп). Тонзилiт частiше носить катаральний характер, але може бути лакунарним або фолшулярним. Некротична ангiна в даний час зус^чаеться рiдко i вщноситься до ускладнень.
Перюд висипання. На фош максимально! вираженостi синдромiв початкового перюду (iнтоксикацi!, тонзилiту) з'являеться дрiбнокрапковий висип. Синдром екзантеми розвиваеться в ранш строки, як правило, в першi 2 днi захворювання. По морфологи являе собою дрiбнi розеоли розмiром 1-2 мм., розташованi близько одна до одно!. Забарвлення висипу в перший день яскраве, iнодi яскраво-червоне, до 3-4 дня блщне до слабо-рожевого. Висипи частше достатньо штенсивш, рiдше - мiзернi, локалiзуються переважно на згинальних поверхнях кшщвок, переднiй i боковiй поверхнях ши!, бокових поверхнях грудей, на живот^ поперековiй дiлянцi, внутрiшнiх та задшх
поверхнях стегон та гомшок, в мюцях природних згинань - пахвових, лiктьових, пахових, шдколшних. На цих дiлянках висипи штенсившш^ яскравiшi, розташовуються на гiперемiрованому фонi шкiри i зберiгаеться бшьш тривалий час. В результатi мехашчно! травми судин шкiри нерiдко з'являються дрiбнi петехп, якi розмiщуються iзольовано або утворюють геморагiчнi смужки (лшп Пастiа), якi залишаються деякий час шсля зникнення висипу i слугують одшею iз додаткових ознак при дiагностицi скарлатини в пiзнi термши. Шкiра хворого суха, пошерхла (внаслщок гшертрофп волосяних фолiкулiв та дп симпатичного вiддiлу вегетативно! нервово! системи). Типовими для скарлатини е змши язика. На перший день хвороби вш обкладений бiлим нальотом, з 2-го по 4-5 день поступово очищуеться, починаючи з кшчика, i стае яскраво-малинового кольору, з виступаючими грибовидними сосочками на очищенш поверхш ("малиновий язик"). В гострому перiодi скарлатини вiдмiчаеться характерний вигляд обличчя хворого: на фонi яскравого рум'янцю щш i вишневого або малинового забарвлення губ, видiляеться блiдий носогубний трикутник (симптом Фiлатова). Змiни шших органiв та систем в гострому перiодi скарлатини, як правило, виражеш незначно. Можуть спостерiгатися змiни з боку серцево-судинно! системи.
Характерним для скарлатини е перебш симпатикус-фази та вагус-фази, пов'язаний з ураженням токсином вегетативно! нервово! системи. У першi 3-4 дш виявляеться симпатикус-фаза: тахiкардiя, пiдвищення артерiального тиску, сухiсть шюри, негативний симптом Ашнера, бiлий дермографiзм повiльно з'являеться i швидко зникае, а з 5-6 дня настае вагус-фаза: брадикардiя, зниження артерiального тиску, пiтливiсть, симптом Ашнера рiзко позитивний, бiлий дермографiзм швидко з'являеться i повiльно зникае. Розвиток симптомiв при скарлатинi проходить дуже швидко, вони максимально виражеш вже на 1-2 день хвороби. Подальший перебк- хвороби характеризуеться закономiрним послiдовним згасанням симптомiв скарлатини. Першими починають послаблюватись прояви штоксикацп, температура тша у бiльшостi хворих нормалiзуеться до 3-5 дня хвороби. Висип збериаеться вiд 2 до 6 дшв (в середньому 4 дш). Змiни регiонарних лiмфатичних вузлiв зникають до 4-5 дня, язика - до кшця 2-го тижня захворювання.
Перiод реконвалесценцi! починаеться з 2-го тижня захворювання i тривае 10-14 дшв. Вш характеризуеться наявнiстю у деяких хворих лущення шкiри та "сосочкового" язика. Типовим для скарлатини е пластинчате лущення, особливо на пальцях рук та нiг. Можливе незначне висiвкоподiбне лущення на шкiрi ши!, тулуба, вушних мочок. В перюд реконвалесценцi! зберiгаеться пiдвищена чутливють до стрептококово! суперiнфекцi! та пов'язана з нею небезпека розвитку шфекцшно-алерпчних та септичних ускладнень.
Атиповi форми - екстратонзилярш (опiкова, раньова, шсляпологова, пiсляоперацiйна). Екстратонзилярна скарлатина вiдрiзняеться вщ типово! форми вiдсутнiстю скарг на бшь в горлi, запальних змш в ротоглотцi та реакцi! тонзилярних лiмфатичних вузлiв. Висип мае характерну для скарлатини морфолопю та локалiзацiю, але також згущуеться бiля вхщних ворiт (рани, опiковi поверхнi). 1нтоксикащя виражена помiрно або значно, iншi клiнiчнi прояви не вiдрiзняються вщ аналогiчних при типовiй скарлатинi.
По тяжкост видiляють легкi, середнi та тяжю форми скарлатини. Легка форма в сучасних умовах являеться найбшьш поширеною i характеризуеться слабо вираженим синдромом iнтоксикацi! та наявнiстю катарального тонзил^у. Стан дiтей залишаеться задовшьним, температура тiла не перевищуе 37,5-38,50С. Скарги вiдсутнi, iнодi вiдмiчають короткотривалий головний бiль, бiль у горлi при ковтаннi, можлива одноразова блювота. Дрiбнокрапковий висип не яскравий i не iнтенсивний, згасае до 3-4 дня хвороби. Середньотяжка форма супроводжуеться значною штоксикащею та вираженими змшами у мiсцi вхiдних ворiт. Д^и скаржаться на слабкiсть, головний бшь, зниження апетиту, бшь при ковтанш. Температура тша шдвищуеться до 38,6-39,50С, блювота зазвичай повторна. В ротоглотщ спостерiгаються явища тонзилiту з яскравою обмеженою гiперемiею, нерiдко з гншним випотом в лакунах, або гншними фолiкулами. На слизових оболонках м'якого шднебшня iнодi вiдмiчаеться крапкова енантема. Висип яскравий, штенсивний, на гшеремшованому фонi шкiри, зберiгаеться 5-6 дшв. У вшх хворих виявляють змши серцево-судинно! системи: тахшардда, приглушенiсть тошв серця, пiдвищення артерiального тиску. Тяжка форма скарлатини може протшати з рiзко вираженими симптомами iнтоксикацi! (токсична форма) або септичними ураженнями (септична форма). При сполученнi виражених початкових симптомах токсикозу та септичних проявiв форму скарлатини розцiнюють як токсико-септичну. Токсична форма скарлатини характеризуеться рiзко вираженими симптомами iнтоксикацi!. Вiдмiчаеться багаторазова блювота, головний бшь, збудження, марення, втрата свiдомостi, судоми. Температура тша шдвищуеться до 400С та вище. Характерний вигляд обличчя хворого: яскравий рум'янець щш з рiзко вираженим блщим носогубним трикутником, яскравi сухi губи, iн'екцiя судин склер. Зiв яскравий,
"палаючий"; гшерем1я, що доходить до меж1 м'якого шднебшня, крапкова енантема геморапчного характеру. Висип по тшу яскравий, на гшеремшованому фош шюри, нерщко з геморапями. Симптоми ураження серцево-судинно! системи виявляються на початку хвороби - вщм1чаегься виразна тах1кард1я, приглушення тошв серця, шдвищення артер1ального тиску. По м1р1 наросгання токсикозу, 1нод1 нав1ть в першу добу, може розвинутися iнфекцiйно-гоксичний шок (1ТШ): з'являеться щаноз, похолодания кiнцiвок, частий нигкоподiбний пульс, приглушешсть гонiв серця, рiзке падшня АТ, олiгурiя. При вiдсугиосгi адекватно! терапп смерть наступае в першу добу вщ початку захворювання. Септична форма скарлатини супроводжуеться розвитком тяжких запальних гншних та гиiйио-иекротичиих процешв, що випливають iз первинного вогнища запалення. Стан хворого прогресивно попршуеться. Збiльшуеться температура тiла, аигiиа набувае некротичного характеру, при цьому вогнища некрозiв проявляються не тiльки на шднебшних мигдаликах, але i у дужках, у основi язичка. Розвиваються гншний лiмфадеиiт тонзилярних лiмфатичиих вузлiв з пiдключеииям в патологiчиий процес оточуючо! клiтковиии (аденофлегмона), гиiйиий отит, етмо!дит, масто!дит. При вiдсутиостi адекватно! етютропно! терапi!' захворювання швидко прогресуе, розвиваеться тяжкий септичний стан i як иаслiдок смерть.
Л1кування. Режим - лiжковий в перiод всього гострого перiоду хвороби. Дiета повинна вщповщати вiку дитини та мютити всi иеобхiдиi харчовi iигридiеити. Етштропна терашя: аитибiотики - при легкш формi пеиiцилiии або макролiди, при середньотяжкш - пеиiцилiии, при тяжкш - цефалоспорини 1-3 поколiиия, ктндамщин, ваикомiции. Курс аитибактерiальио! терапi! -при легкш формi 10 дшв, сердиьотяжкiй та тяжкiй 10-14 дшв, шлях введення - при легкш формi -перорально, при середньотяжкш - внутршньом'язово, при тяжкiй - внутршньовенно. Дезштоксикацшна терашя: при легкш формi - значна кiлькiсть пиття, при середньотяжкiй та тяжкiй формах - шфузп глюкозо-сольових розчинiв. Також призначають антигiстамiннi препарати, засоби, яю змiцнюють стiнку судини (аскорутин, галаскорбш), жарознижувальнi препарати (парацетамол, iбупрофен), засоби мюцево! санацi!: полоскання горла дезшфшуючими розчинами, тубус-кварц тощо.
Проф1лактика. Специфiчно! профiлактики стрептококово! iнфекцi! групи А на сьогодш не iснуе. Основними профiлактичними заходами е ранне виявлення та iзоляцiя джерела iнфекцi!. Iзоляцiю хворого скарлатиною здшснюють в стацiонарi або вдома. Виписку дтей iз стацiонару проводять не ранiше, нiж через 10 дшв вщ початку захворювання при негативному результап бактерiологiчного дослiджения на стрептокок групи А. Реконвалесцентiв скарлатини не допускають у дошкшьш заклади та першi 2 класи школи впродовж ще 12 днiв. Таю ж строки iзоляцi! (22 дш) рекомендуються i для хворих ангшою iз вогнища скарлатини. Вплив на шляхи передача проводять щоденну та заключну (в день реестрацп видужання) дезiнфекцiю силами батькiв та обслуговуючого персоналу. На контактних дошкiльият та школярiв 1-2 класiв накладають карантин на 7 дшв з моменту iзоляцi! хворого на скарлатину з проведенням усього комплексу протиешдемюлопчних заходiв.
В переважнiй бiльшостi випадкiв встановлення дiагнозу: Стрептококова iнфекцiя у дтей е не коректним, що говорить про низьку насторожешсть лiкарiв амбулаторно! ланки, щодо ранньо! дiагностики шфекцп та можливих як раннiх так i пiзнiх ускладнень. Педiатрам потрiбно пiдходити iндивiдуально та обережно в кожному окремому випадку призначення терапп, що допоможе прогнозувати перебiг хвороби.
1. Беляков В. Д. Стрептококковая инфекция / В.Д. Беляков, А. П. Ходырев, А. А. Тотолян // - Л.: Медицина. - 1976. - 290 с.
2. Богадельников И. В. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней у детей / И. В. Богадельников -Симферополь. - 2009. - 689с.
3. Воз1анова Ж. I. 1нфекцшш та паразитарш хвороби / Ж. I. Воз1анова // - К.: Здоров'я, - 2000.-Т.1, 854 с.
4. Джон Дж. Бартлетт Инфекции дыхательных путей. / Дж. Дж. Бартлетт / Перевод с англ. проф. Синопальников А.И. -Москва. - 2000. - 192 с.
5. 1льченко В. I. Екзентематозш шфекцп у д1тей / В. I. 1льченко, М. М. Пеший // - Полтава - 2006. - 114 с.
6. Ковалева Л. М., Ангины у детей / Л. М. Ковалева, О. Ю. Лакоткина // - Л.:Медицина. - 1981. - 158 с.
7. Крамарев С. О. !нфекцшш хвороби у д1тей (клш1чш лекцп). / С. О. Крамарев // - К.: Морюн. - 2006. - 479 с.
8. Крамарев С. О. Стрептококова шфекщя у д1тей / С. О. Крамарев // Здоров'я Укра!ни. -№10. - 2009. -С.36-38.
9. Локшина Э. Э. Лихорадка у детей: тактика педиатра / Э. Э. Локшина, О. Э. Локшина, О. В. Зайцева // Лечащий врач. - 2010.
10. См1ян I. С. Пед1атр1я (цикл лекцш). / I. С. См1ян // - Тернопшь: Укрмедкнига. - 1999. - 711 с.
11. Фазылов В. Х. Синдром тонзилита в клинической практике / В. Х. Фазылов, И. Э. Кравченко // - Казань. - 2007. - 72 с.
12. XogaK H. A. lH$em,iHm nomHeHponaTii y giTeH / H. A. XogaK - MeTogHHHi peKOMeHga^i: XapKiB. - 2010. - 26 c.
13. Gerald L. Mandell. Principles and practice of Infection diseases seventh editions /Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin // - Churchill. Livigstone. - 2010. - 4011 p.
14. http://health-ua.com.pic. - CTpenTOKOKOBi m$em,ii. BHyrpimHbo-mKapraHa m$eKn,ifl. /MegHHHHH nopTa^. - MedicLab. - 2012.
15. http://www.google.com.ua. CTpenTOKOKOBi iH$em,ii. - 2013.
СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ НА STREPTOKOKOVAYA INFECTION IN CHILDREN
СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ TODAY
Пикуль Е.В. Pikul E.V.
В роботе представлен анализ, опираясь литературные In the thesis presents an analysis based literature, the
данные, причин возникновения и клинических проявлений causes and clinical manifestations streptococcosis children.
стрептококкоза у детей. В особенности, автором уделяется In particular, the author pays great attention to scarlet fever
большое внимание скарлатине, как одному из первых as one of the first manifestations of streptococcal infection.
проявлений стрептококковой инфекции. Keywords: children, strep infection, scarlet fever.
Ключевые слова: дети, стрептококковая инфекция, скарлатина.
Стаття надшшла 20.05.2014 р.
