CC BY
80
На допомогу практикуючому лiкарю
To Help Practitioner
УДК 616.981.136:616.831.9-002
КУЗЬМНА В.О., П1ДДУБНА О.В., ПИПА Л.В., БАВРОВСЬКИЙВ.В., ЧУРБАНОВА Г.В.
Хмельницька мська нфекц^йна лкарня
КЛ^ЧНИЙ ВИПАДОК ЛЮТЕРЮЗНОГО МЕНШПТУ
Резюме. У стат описаний випадок л'ютер'юзного MeHiHriTy в чоловiка 41 року. На момент гюспiталiза-ци хворий скаржився на пщвищення температури тла, головний бль, блювоту, загальну слабк'ють. При об'ективному юглядi виявлено шийну лiмфаденюпатiю, менiнгеальнi знаки (позитивний симптом Кернi-га i сумнiвна ригiднiсть потиличних м'яз'1в), вогнищева симптоматика вдсутня. На кистi правоi руки виявлено рану в стади загоення. У лiквюрi наявнi: плеоцитоз 222 клтини i3 переважанням нейтрюфiлiв — 73 %, блок — 0,49 г/л, рiвень цукру в лiквюрi незначно знижений. При бактер'юлог'1чному дюслiдженнi лквору видлено культуру Listeria monocytogenes. Серолопчне дюслiдження сироватки кровi методами реакцИ пасивно'1' гемаглютинаци i непрямоi гемаглютинаци виявило пiдвищенi титри антитл до Listeria monocytogenes — 1: 800 та 3(+) вщповщно.
Лютерюз (синошми: лютерельоз, хвороба pi4KM Тигр, неврельоз, гранулематоз новонароджених) нале-жить до зоонозних шфекцшних захворювань, що ма-ють полiморфну клшчну картину з переважним ура-женням мононуклеарiв i нервових клггин [10, 17].
До збудниюв лютерюзу належать два з шести вщомих на сьогодш видiв бактерш роду Listeria — L.monocytogenes (патогенна для людини i тварин) i L.ivanovii (патогенна для тварин, р!дко — для людини). Це грампозитивш неспороутворюкш палички правильно! форми, мають джгутики, е факультативними анаеробами, як1 здатш утворювати L-форми i паразитувати внутршньокли'ин-но, що обумовлюе у рядi випадк1в недостатню ефектив-нiсть антибактерiально! терапи [6].
Збудник поширений повсюдно. Лiстерiоз нале-жить до зооноз1в 1з природною вогнищевiстю та мно-жинними джерелами шфекци. Найбiльш ендем!ч-ними районами е захiдна частина США, Австрал!я, Африка, Великобританiя, кра!ни Середземномор'я. Природний резервуар — гризуни, травощш, птахи (особливо голуби), стьськогосподарсьы, дик1 i до-машнi тварини.
Лютерп нерiдко виявляють у р!зних кормах (силос, с1но, зерно), у фекал!ях людини (1—5 %), а також у р1зних продуктах. Ешдемюлопчне значення в шд-триманш вогнищевостi шфекци вiдiграють кл1щ1 (ба-гато вид1в 1ксодових, аргасових i гамазових кл1щ1в). Людина зазвичай шфшуеться при вживаннi в !жу ш-фiкованих продукт1в тваринного походження або при вживанш заражено! води, св1жих овоч1в. С. Тартаков-ський з1 спiвавторами (2002) вказують, що 11 % про-дукт1в, як1 збертаються в холодильнику, iнфiкованi Listeria monocytogenes. Можлива передача iнфекцi! через тваринну сировину (вовна, пух, шкури та ш.), при цьому реал!зуеться контактний шлях передачi через пошкодження шк1рних покрив1в. У р1дк1сних випад-ках вiдзначено зараження статевим шляхом, а також
вертикальну передачу вщ матерi до дитини. Люди мають невисоку природну сприйнятливють до лютерюзу [6, 9].
З оргашзму хворого патоген видтяеться з випорож-неннями, сечею, молоком, навколоплiдною рщиною. Iнфiкування лiстерiями вiдбуваеться за допомогою рiз-номанiтних механiзмiв: фекально-орального, трансплацентарного, аерогенного, трансмюивного, хоча переважае алiментарний шлях. Лiстерii можуть стати внутршньолшарняною iнфекцiею [1].
Захворювання розвиваеться переважно в осiб з ослабленим iмунiтетом, лiтнього або раннього дитячо-го вiку.
Бактерii проникають в оргашзм через слизовi обо-лонки травного тракту або через пошкоджену шк1ру i потрапляють у кров та лiмфу, що проявляеться лихоманкою. Лютери осiдають у лiмфатичних вузлах, миг-даликах та шших органах, i там вiдбуваеться !х роз-множення. При цьому виникае вщповщна мiсцева запальна реакцiя. При активному прогресуванш хво-роби в лiмфовузлах i тканинах внутрiшнiх оргашв, а у вагiтних ж1нок — в плаценп, формуються лiстерiоми (некротичш вузлики). Тяжкий перебiг лiстерiозу може призвести до розвитку сепсису.
Лютерюз зус^чаеться в ушх краi'нах свггу, однак виявляють i рееструють його нечасто, особливо у до-рослих.
У Хмельницькш областi за останш 5 рок1в виявлено 2 випадки лютерюзного менiнгiту в дорослих, шдтвер-дженого бактерiологiчним дослiдженням лiквору. В одного хворого лютерюзний меншпт встановлено у 2009 роцi посмертно, в шшого — у 2014 рощ прижиттево.
© Кузьмша В.О., Пддубна О.В., Пипа Л.В.,
Бавровський В.В., Чурбанова Г.В., 2014 © «Актуальна шфектолопя», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Зпдно з МКХ-10 видiляють TaKi форми хвороби: 1) лютерюз як харчова токсикоiнфекцiя; 2) шырний лiстерiоз; 3) лiстерiознa септицемiя; 4) нервовi форми (менiнгiти, меншгоенцефалгти, енцефaлiти, психози); 5) iншi форми (артрит, ендокардит, очнозалозистий лiстерiоз); 6) неонатальний дисемiновaний лiстерiоз. Перебiг лютерюзу бувае гострим, пiдгострим, абортив-ним, а також хрошчно-рецидивуючим [5].
Лютерюз у ваптно! жiнки може перебтати безсимп-томно або в стертш формi, залишаючись нерозтз-наним. У США частота лютерюзу ваптних становить близько 27 %. Захворювання може розвинутися в будь-якi строки ваптноста, але нaйчaстiше — у III триместр! [3, 8, 12, 13]. У результата в!дбуваеться внутршньо-утробне зараження плода [11].
У рaзi трансплацентарного зараження плода, якщо не вiдбулося його внутршньоутробно! загибел^ дити-на народжуеться недоношеною, зi зниженою масою тiлa. Через илька годин, школи через 1—2 доби, стан дитини рiзко погiршуеться, з'являеться папульозний чи папульозно-геморапчний висип. Частше так! дiти помирають. Причиною смерт можуть бути пневмонiя, гншний плеврит, гепатит, меншгоенцефалгт, ураження шших оргашв, внутршньоутробний сепсис [12, 13]. При штранатальному зaрaженнi дитина виглядае здоровою, однак клшчш прояви лютерюзного сепсису з'являються тсля 7-10-1 доби життя, що проявляеться лихоманкою, задишкою, утруднюеться носове дихан-ня, з'являеться щаноз, жовтяниця, екзантема, розви-ваються бронхопневмонiя, гншний плеврит, збть-шуються печiнкa та селезiнкa. 1нколи спостертають фaрингiт, ришт, кон'юнктивп; дiaрею. Бтьша частина таких дiтей помирае. У 15-20 % дтей, як! вижили, збе-рiгaються резидуальш явища з боку нервово! системи. При такш форм! лютерюзу летальнють становить 50 % [2, 15, 16]. У частини новонароджених лютерюз розви-ваеться через 10-12 дшв шсля народження й перебтае у вигляд! меншпту. Ця форма найхарактершша для внутршньолшарняних спаламв лютерюзу в пологових будинках з летальнютю до 25 % [8, 11, 14].
Лютерюз у грудному вщ спочатку перебтае за типом ГРВ1, з гшертерм!ею та катаральною симптоматикою, попм розвиваеться бронхопневмошя або плеврит. У 15-20 % випадив тсля одужання в дней збер!гаються р!зномаштш розлади з! сторони центрально! i периферично! нервово! системи. У деяких випадках розвиваеться хрошчний переб!г шфекцп, що характеризуеться короткочасним шдвищенням температури тша, катаральними симптомами, дис-пепшею, р!дше виявляються симптоми хрошчного шелонефриту.
У дорослих лютерюзна шфекщя переб!гае пере-важно у вигляд! сепсису, меншпту, меншгоенцефалпу. Лютерюзш меншгп"и мають завжди тяжкий перебщ летальнють сягае 30 %, у 7 % хворих спостертаються рецидиви [9, 10]. За даними р!зних автор!в, лютерюз-ний меншпт становить в!д 1 до 3 % ушх бактершних меншгтв [4]. До найбтьш частих ускладнень меганиту, викликаного L.monocytogenes, належить розвиток
вентрикулiту, абсцесу, психозу, тривалало! цереброген-но! астенiзацi! [5, 11].
В аналiзi кровi при лютерюзi нерiдко (особливо в разi ангшозно-септично! форми) спостерiгаeться ви-ражений моноцитоз.
Специфiчна дiагностика полягае у проведенш бак-терiологiчного дослiдження: збудник видтяеться з кровi, лiквору, слизу носоглотки, з кон'юнктиви. Посiв роблять у першi 7—10 днiв захворювання. Серолопчна дiагностика проводиться за допомогою реакци аглюти-наци, реакци непрямо! аглютинаци, реакци зв'язування комплементу у парних сироватках. Серологiчнi досль дження можуть давати помилковi позитивнi результа-ти, оскшьки лiстерi! подiбнi за антигенним складом до стафтокоыв, ентерококiв, еризипело!ду. Тому в даний час немае достатньо специфiчних тест-систем, якi б дозволяли вiрогiдно виявляти антитiла до лютерш. Тому в практичнiй медициш з дiагностичною метою використовують прямi (культуральнi) методи — посiви i полiмеразну ланцюгову реакцiю. За необхiдностi для аналiзу беруть бiопсiю лiмфатичних вузлiв, навколо-плiднi води (амнюцентез) або пунктат плаценти (бю-пшя хорiона). У дiагностицi нервово! форми лютерюзу проводиться ЕЕГ головного мозку i реоенцефалогра-фiя, люмбальна пункщя, при пiдозрi на розвиток абсцесу — магштно-резонансна або комп'ютерна томо-графiя (КТ) головного мозку [5]. Виявлення лютерш у мазках iз ротоглотки та калу у клшчно здорових ошб слiд вважати носшством [1].
Як етiотропнi засоби застосовують тетрациклiн, доксициклiн, еритромiцин. У разi залозисто! та га-строентерично! форм рекомендують призначати ам-шцилш, ко-тримоксазол, еритромiцин, доксициклiн у середньотерапевтичних дозах. При генерал1зованих формах призначають комбiновану антибактерiаль-ну терапiю (ампщилш/амоксицилш + клавуланова кислота з гентамщином або амiкацином). При цьо-му бажано враховувати чутливють видiленого штаму. Препаратами другого ряду вважають ванкомщин, антибiотики групи фторхiнолонiв III поколшня та меропенем. Цефалоспорини не ефективш. Вагiтним, хворим на лiстерiоз, призначають ампщилш. Жiнкам, якi народили хвору на лютерюз дитину, показано про-ведення курсу антибактер1ально! терапи амшцилшом або доксициклiном Нервова форма лютерюзу зазви-чай е показанням до призначення внутршньовенного введення бензилпенiцилiну натрieво! солi, оскiльки ампiцилiн погано проникае через гематоенцефал1ч-ний бар'ер [2, 3, 11, 17].
У бтьшосп випадыв прогноз сприятливий. По-пршення прогнозу вiдзначаeться при розвитку нервово! форми (можуть бути наслщки у виглядi розладiв зi сторони ЦНС i периферично! нервово! системи, за-гроза летального кiнця) та шд час вагiтностi (iмовiр-нють переривання вагiтностi i вродженого лютерюзу плода).
Наводимо наше спостереження лютерюзного меншпту, який дiагностовано в Хмельницькш мюькш iнфекцiйнiй лiкарнi.
Пащент М., 41 року, госппатзований у Хмельниць-ку мюьку iнфекцiйну лiкарню 22.02.2014 р. на 4-ту добу хвороби 3i скаргами на пiдвищення температури тта до 39 °С, головний бть пульсуючого характеру, однора-зову блювоту, виражену загальну слабкiсть. З анамнезу втомо, що захворiв 19.02.2014 р. раптово, коли вперше з'явились шдвищення температури тiла, головний бiль, загальна слабк1сть. По медичну допомогу не звертався, лкувався жарознижуючими засобами. У подальшому, 22.02.2014 р., стан попршився, наросла загальна слаб-к1сть, сильний головний бiль, блювання, з'явилась за-гальмованiсть, неадекватнiсть поведiнки. 22.02.2014 р. вперше звернувся по медичну допомогу в Хмельниць-ку мiську лiкарню, де був оглянутий неврологом i терапевтом, проведено комп'ютерну томографш голови.
На серй' КТ-зрiзiв головного мозку вогнищевих та об'емних змiн у паренхiмi мозку не виявлено. КТ-ознаки дисциркуляторно! енцефалопатй'. Хворому було рекомендовано звернутись до шфекцюнюта в Хмель-ницьку мiську iнфекцiйну лiкарню. 1нфекцюнютом додатково з'ясовано, що пацiент постшно проживав у сiльськiй мiсцевостi, але в контактi з тваринами не був, !в звичайнi страви, пив водопровiдну воду. Хворий не мае шыдливих звичок. З хронiчних захворювань вка-зав лише на гшертошчну хворобу. За тиждень до по-яви перших ознак хвороби з'явився гншник на правiй кистi, який було розкрито в амбулаторних умовах, але гною не отримано.
Стан хворого при надходженш розщнено як тяжкий. Свтомють ясна, але хворий млявий, ослаблений. Визначались позитивний симптом Кершга i сумшвна ригiднiсть потиличних м'язiв, вогнищева симптоматика вiдсутня. Температура тла 38 °С. Шкiрнi покриви блто-рожевь На кистi право! руки виявлено рану в стади' загоення. Слизовi оболонки ротоглотки гшере-моваш, чистi. Помiрно збiльшенi пiдщелепнi лiмфо-вузли, неболючi при пальпацй'. Над легенями жорстке дихання. Тони серця ршшчш. Язик вологий, обкла-дений бтим нальотом. Живiт м'який, неболючий, виявлено помiрну гепатомегалiю (1,5 см), селезшка не збiльшена. Дiурез достатнiй. Випорожнення 1 раз за добу, оформлен! Хворому було встановлено попере-днiй дiагноз «гострий меншггг» i призначено вщповщ-ний комплекс лабораторних дослщжень.
При дослiдженнi лквору 22.02.2014 р. виявлено плеоцитоз 222 клггани iз переважанням нейтрофiлiв — 73 %, бток 0,49 г/л, рiвень цукру в лiкворi знижений (1,8 ммоль/л). З боку загального аналiзу кровi виявлено лейкоцитоз 15,4 • 109 iз зсувом лейкоцитарно! формули влiво (у перiод ранньо! реконвалесценцй' мав мiсце ви-ражений лiмфомоноцитоз 70 %), пiдвищену швидкють осiдання еритроцитiв — 50 мм/год. У загальному аналь зi сечк бiлок 0,06 г/л, лейкоцити 4—6 у п/з, еритроцити 0—2 у п/з. Печiнковi тести без змш, вмiст сечовини i креатинiну в бiохiмiчному аналiзi кровi в межах норми. Антитт до В1Л не виявлено.
Була призначена емтрична стартова антибютико-терапiя — лефлоцин по 500 мг внутршньовенно двiчi на добу i цефешм по 2 г 2 рази на добу внутршньо-
венно. У результата знизилась температура тла, змен-шились ознаки iнтоксикацiйного i менiнгеального синдром1в, покращились показники лiкворограми. На 4-ту добу лкування виявлений плеоцитоз — 62 клггани за рахунок л1мФоцит1в (98 %), бток i цукор лквору в межах норми.
28.02.2014 р. отримано результат пошву спин-номозково! р1дини в1д 22.02.2014 р., з яко! видтено культуру Listeria monocytogenes. При мщробюлопчних дослiдженнях кров1 мiкрофлора не видтена. За результатами серологiчних дослщжень парних сироваток кров1 на лютерюз реакци пасивно! гемаглютинаци та непрямо! гемаглютинацй' позитивш в титр1 1 : 800 та +++ вщповщно. Шсля встановлення дiагнозу «лютерюз. Лiстерiозний меншпт» була проведена корекщя лiкування зг1дно з результатами дослщження чутли-вост1 збудника до антибютиыв. Замiсть цефепiму було призначено аугментин по 1,2 г 2 рази на добу внутрш-ньовенно. Досл1дження спинномозково! р1дини в1д 05.03.2014 р.: цитоз — 30 клгган, л!мфоцити — 100 %, 61лок — 0,29 г/л, цукор у лквор! — 2,9 ммоль/л.
Звертае на себе увагу те, що, незважаючи на л1-кування й нормал!зацш показникiв лiкворограми, хворий продовжував температурити до 19-го дня. На ехокардюграфи виявлено д!астол!чну дисФункц1ю м1о-карда. Консультований кардюлогом, встановлено дiа-гноз «мюкардюдистроф!я на Фон1 основно! патолог!!».
Антибактер!альна терапiя лiстерiозного менiнгiту тривала 26 дн1в до зникнення клИко-лабораторних симптом1в захворювання i до 7-! доби нормально! температури тта [6, 7]. 21.03.2014 р. пащент виписаний шд нагляд шфекцюнюта, кардюлога i невролога.
Висновок
Лiстерiозна шфекщя, що е частою причиною роз-витку менiнгоенцефалiту i сепсису в новонароджених дiтей, може зустрiчатись у дорослих ошб. Поеднання менiнгiту й мюкардиту на тл1 тривало! лихоманки е по-казанням для обстеження на лютерюз.
Список л^ератури
1. Вовк Л.М. Лктерюз (огляд лтератури)//Клиническая иммунология, аллергология, инфектология. — 2009. — 2(3).
2. Заплатников А.Л. Врожденный листериоз [Текст] / А.Л. Заплатников, Н.В. Садова//Русский медицинский журнал. — 2008. — Т. 16, № 18. — 3.
3. Кареткина Т.Н. Листериоз [Текст]/Т.Н. Кареткина// Лечащий врач. — 2008. — № 9. — С. 42-47.
4. Шселик 1.О., Алексанян Т.1., Токарев В.П. Особливостi nеребiгу лктерюзного ментгту // Матерiали Конгресу до 122-рiччя вiд народження академжа Л.В. Громашевського «Поеднанi iнфекцiйнi та паразитарт хвороби», м. Чертвщ, 8-9 жовтня 2009р. — С. 109-110.
5. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. — Санкт-Петербург, 2001. — 123 с.
6. Наказ МОЗ Украгни № 449 вiд 11.08.2006 р. Про за-твердження методичних вказiвок «Оргатзаця контролю i методи виявлення бактерш Listeria monocytogenes у харчових продуктах та продовольчт сировит».
7. Самсон А. Листериоз: этиология, диагностика и лечение [Текст] / А. Самсон, Т. Марчук, Е. Филипеня // Лжи Украши. — 2005. — № 2. — С. 27-30.
8. Сенчук А.Я. Перинатальные инфекции [Текст]: Прак-тич. пособие / А.Я. Сенчук, З.М. Дубоссарская. — М.: МИА, 2005. — 318 с.
9. Тартаковский И. С. Листерии: роль в инфекционной патологи человека и лабораторная диагностика [Текст] / И.С. Тартаковский, В.В. Малеев, С.А. Ермолаева. — М.: Медицина для всех, 2002. — 200 с.
10. Цизерлинг В.А., Чухловина М.Л. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. — СПб, 2005. — 445с.
11. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни [Текст]: Национальное руководство / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1056 с.
12. Larraín de la C.D., Abarz.ua C.F., de Jourdan H.F. Listeria monocytogenes infection in pregnancy: experience of Pontificia Universidad Catolica de Chile University Hospital// Rev. Chilena Infectol. — 2008. — 25(5) Oct. — 336-41.
13. Janakiraman V. Listeriosis in pregnancy: diagnosis, treatment, and prevention //Rev. Obstet. Gynecol. — 2008Fall. — 1(4). — 179-85.
14. Lianou A., Sofos J.N. A review of the incidence and transmission of Listeria monocytogenes in ready-to-eat products in retail and food service environments // J. Food Prot. — 2007 Sep. — 70(9). — 2172-98.
15. Fayol L., Beizig S., Le Monnier A. et al. Neonatal meningitis due to Listeria monocytogenes after 3 weeks of maternal treatment during pregnancy // Arch. Pediatr. — 2009. — Feb 3.
16. Noriega R.L.M., Ibanez V.S., Gonzalez. A.P. Listeria monocytogenes: Report of a rise in pregnant women and literature review // Rev. Chilena Infectol. — 2008. — 25(5) Oct. — 342-9.
17. Safdar A., Armstrong D. Antimicrobial Activities against 84 Listeria monocytogenes Isolates from Patients with Systemic Listeriosis at a Comprehensive Cancer Center (1955—1997) // J. Clin. Microbiol. — 2003. — 41. — 483-5.
OmpuMaHO 12.08.14 ■
Кузьмина В.О., Поддубная О.В., Пыпа Л.В., Бавровский В.В., ЧурбановаА.В. Хмельницкая городская инфекционная больница
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЛИСТЕРИОЗНОГО МЕНИНГИТА
Резюме. В статье описан случай листериозного менингита у мужчины 41 года. На момент госпитализации больной жаловался на повышение температуры тела, головную боль, рвоту, общую слабость. При объективном обследовании выявлены шейная лимфаденопатия, менингеальные знаки (позитивный симптом Кернига и сомнительная ригидность затылочных мышц), очаговая симптоматика отсутствовала. На кисти правой руки имеется рана в стадии заживления. В ликворе обнаружены: плеоцитоз 222 клетки с преобладанием нейтрофилов — 73 %, белок 0,49 г/л, уровень сахара незначительно снижен. При бактериологическом обследовании выделена культура Listeria monocytogenes. Серологическое обследование сыворотки крови методами реакции пассивной гемагглютинации и непрямой гемагглютинации выявило повышение титров антител к Listeria monocytogenes — 1 : 800 и 3 (+) соответственно.
Kuzmina V.O., Piddubna O.V., Pypa L.V., Bavrovsky V. V., Churbanova G.V. Khmelnytsky Municipal Infectious Diseases Hospital, Khmelnytsky, Ukraine
CLINICAL CASE OF LISTERIA MENINGITIS
Summary. This article describes a case of listeria meningitis in a 41-year-old man. At the time of admission to hospital, the patient complained of fever, headache, vomiting, general weakness. An objective examination revealed cervical lymphadenopathy, meningeal signs (positive Kernig's sign and doubtful rigidity of occipitals), with no focal symptoms. On the right hand it was revealed an abscess in the stage of healing. In the liquor we have detected: pleocytosis — 222 cells with a predominance of neutrophils — 73 %, protein — 0.49 g/l, the sugar level in the liquor is slightly reduced. During the bacteriological study of liquor we have isolated Listeria monocytogenes. Serological survey of blood serum using passive hemagglutination test and indirect hemagglutination test revealed levels of antibodies to Listeria monocytogenes — 1 : 800 and 3 (+), respectively.
