CC BY
13
УДК 616.314.17-002
Г.М. Силенко, Т.В. Мамонтова, В.О. Дубина, П.М. Скрипников, Ю.1. Силенко
СТОМАТОЛОГ1ЧНИЙ СТАТУС ХВОРИХ 13 ДЕФ1ЦИТОМ СЕКРЕТОРНОГО 1МУНОГЛОБУЛ1НУ А В РОТОВ1Й Р1ДИН1
ВДНЗ УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя
Генерал1зований пародонтит займае чтьне м1-сце в структур! стоматолопчних хвороб I залиша-еться неврозв'язаною проблемою стоматологи. За даними р1зних автор1в та ВООЗ, поширен1сть ГП у людей 45-60 ромв становить 96-100% [1].
Дефщит э!дА виявляють у 17% населення, йо-го недостатнють у слин1 може призвести до по-рушення взаемов1дношення м1ж м1крофлорою по-рожнини рота, особливо и умовно-патогенними формами, I макроорган1змом [2]. Це проявляеться зб1льшенням кшькосп м1кроорган1зм1в, посилен-ням Тхжх агресивних властивостей та появою форм, що рщко трапляються в здорових людей або вщсутш взагал1 [3]. Нерщко недостатн1сть 1му-ноглобул1ну супроводжуеться л1карськими й ш-шими алерг1ями ! типу. Пухлини I л1мфопрол1фе-ративн захворювання при 1мунодеф1цит1 (1Д) зу-стр1чаються в 1000 раз1в часпше, н1ж без 1Д [4, 5].
Б!дА — найважлив1ший 1муноглобул1н зовшш-н1х секрет1в. Його виявляють майже у вс1х рщин-них середовищах оргашзму людини, але найвищ1 його концентрацп в ротов1й р1дин1. Секреторий !дА бере участь у нейтрал1заци в1рус1в, бактер1а-льних токсин1в, фермент1в [6], зм1н1 метабол1зму бактер1й, аглютинаци бактер1й, затримц1 колошза-цп м1кроорган1зм1в, призводить до зниження в1ру-лентност збудник1в шфекцп й зб1льшення опсош-заци м1кроорган1зм1в [7]. Б!дА проявляе активнють у б1олог1чних р1динах 1з високим ум1стом протеолн тичних фермент1в, резистентн1сть до яких забез-печуе секреторний компонент. Б!дА посилюе ан-тибактер1альну активн1сть фагоцит1в, л1мфоцит1в у 1муннш систем! слизових оболонок й у перифери-чних л1мфатичних органах. У здорових людей 1мунн1 кл1тини шлунково-кишкового тракту щодня виробляють близько 3 г э!дА.
Мета роботи - оцшити стоматолог1чний статус пац1ент1в 1з деф1цитом секреторного 1муноглобул1-ну А в ротовш р1дин1.
Матерiали i методи
У досл1дженн1 взяли участь 40 ос1б 1з дефщи-том э!дА, яких залежно вщ в1ково' категорп розд1-лили на 3 групи. До першо''' групи вв1йшли 12 ос1б в1ком 20-35 ромв (1з них 7 1з хворобами тканин па-родонта), до друго' - 13 ос1б в1ком 36-50 рок1в (1з них 12 1з хворобами тканин пародонта), до тре-тьо' - 15 хворих в1ком 51-65 рок1в (1з них 15 1з хворобами тканин пародонта). Контрольну групу склали 10 ос1б 1з нормальним ум1стом Б!дА в1ком 22-50 рок1в (з них 1 1з хворобами тканин пародон-та) (табл. 1).
Для встановлення стану 1мун1тету СОПР ви-значали р1вень э!дА в ротовш рщиш методом твердофазного 1ФА. Ротову рщину (0,5 мл) збира-
ли вранц1 натщесерце, пот1м заморожували при температур! -8°С.
Р!вень э!дА ротово'' р!дини досл!джували за допомогою набору реагент!в «Секреторный !дА-ИФА» (Роая).
Таблиця 1
Розподт пацieнmiв у групах спостереження
Номер групи В1к хворих (роки) Ктькють ос1б
1 група 20-35 12
2 група 36-50 13
3 група 51-65 15
4 група (контрольна) 22-50 10
Ус! пац!енти пщлягали стандартному стомато-лог!чному огляду, який охоплював визначення по-казник!в поширеносп та ¡нтенсивност! кар!есу зу-б1в за ¡ндексом КПВ, оц!нку ппешчного стану по-рожнини рота за допомогою ¡ндексу г1г1ени С-У (и.О. Сгееп, и.Р. УегтИНоп, 1964). Ураження тканин пародонта визначали, застосовуючи пародон-тальш 1ндекси - П! (АЛиББеН, 1956, Леус), 1ндекс кровоточивосп ясен (МиИ!етапп Н.Р., 1971), пап1-лярно-марг1нально-альвеолярний 1ндекс (РМА, Рагта О., 1960). Зазначали структури ураження слизово' оболонки порожнини рота.
Ус1 отримаы результати реестрували в 1стор1Т хвороби стоматолопчного хворого (форма 043/у) I спец1ально розроблен1й 1ндив1дуальн1й карт1 патента.
Статистичну обробку результат1в проводили за допомогою методу вар1ац1йноТ статистики для кожного ряду значень з обчисленням середньо''' ариф-метично''' величини (М), помилки середньо'' арифме-тично'' величини (т), коеф1ц1ента Ст'юдента (Т) та ймов1рност1 в1дм1нностей при р <0,05.
Результати та 1х обговорення
За результатами 1мунолопчного дослщження ми встановили (табл.2), що концентрац1я э!дА в ротов1й р1дин1 пац1ент1в була нижчою в 2,6 разу в першш груп1, у 2,65 разу в другш I в 3,6 разу в тре-тш груп1 в пор1внянн1 з четвертою. Отже, можна стверджувати, що концентрац1я э!дА залежить в1д в1ку хворих. Ми встановили, що найвищою конце-нтрац1я э!дА ротово'' р1дини серед дослщних груп була в 1 дослщнш груп1, а найнижчою в 3. У хворих на генерал1зований пародонтит 1з в1ком р1вень секреторного 1муноглобул1ну знижуеться. Пор1в-нюючи 1 групу з 2, ми не виявили достов1рних вщмшностей р1вня э!дА, що може св1дчити про достатш компенсаторн1 можливост1 орган1зму в цих групах.
Таблиця 2
Середне значення концентрацц' slgA в pomoeiü piduHi пац/eHmie
Пoкaзник 1 гpупa 2 фупа 3 фупа 4 фупа
M 84,5 82,3 60,3 216,8
±м Р1 Р2 Р3 3,32 4,03 2,83 10,99
<0,05 <0,05 <0,05
>0,05 <0,05
<0,05
npuMimKu: 1.p1 - вipогiднiсть показниюв мiж гpyпою пацieнтiв з нормальним yMicmoM slgA i I, II та Ill гpyпами;
2. р2 - вipогiднiсть показниюв мiж хворими I i II та Ill гpyпами;
3.р3 - вipогiднiсть мiж хворими II i Ill гpyп.
Бтьшють xвopиx iз дocлiдниx фуп cкapжилиcя ти. В уcix па^ен^в ocнoвнoï й кoнтpoльнoï фуп на кpoвoтoчивicть яceн пщ чac чищeння зубiв i були cкapги чи виявлeнi на oб'eктивнoму o6cre-вживання твepдoï Тж1, бoльoвi вiдчуття i диоюм- жeннi кapioзнi пopoжнини. фopт у яcнax o6ox щeлeп, pуxoмicть зубiв, нeпpи-емний зaпax iз пopoжнини poтa, ecтeтичнi дeфeк-
Таблиця 3 Скарги пацieнтiв
Crapm ^упи xвopиx
I (n=12) II (n=13) III (n=15) IV (n=10)
^osoir^s^"^ яceн 7 (58,3%) 11 (84,6%) 15 (100%) 0
Бiль у яcнax (пiд чае пepeжoвувaн- 6 (50%) 10 (76,9%) 14 (93,3%) 0
ня ïxi, чищeння зубiв)
Pуxoмiеть зубiв 2 (16,6%) 5 (38,5%) 14 (93,3%) 0
Бiль у зубax 4 (33,3%) 5 (38,5%) 9 (60%) 3 (30%)
Еетeтичний нeдoлiк 5 (41,6%) 5 (38,5%) 8 (53,3%) 4 (40%)
Суxiеть у пopoжнинi poïa 2 (16,6%) 1 (7,7%) 0 0
Пeкучicть язика 0 1 (7,7%) 3 (20%) 0
Зaпax iз пopoжнини poïa 3 (25%) 5 (38,5%) 14 (93,3%) 0
Crapr на пaцieнïa M 3,63 5,38 9,63 0,87
±м „1 0,9 1,37 2,14 0,62
<0,05 <0,05 <0,05
p 2 >0,05 <0,05
p p3 <0,05
Так, на кpoвoтoчивicть яceн cкapжилиcя 58,3% пaцieнтiв I фупи, 84,6% пaцieнтiв - II, 100% - III фупи. Бiль у яcнax туpбувaв 50%, 76,9% та 93,3% xвopиx вiдпoвiднo дo дocлiдниx гpуп. Pуxoмicть зубiв вiдчувaли 16,6%, 38,5%, 93,3% та 0% па^е-н^в, вiдпoвiднo пo гpупax. За дoпoмoгoю cra™c-тичнoгo aнaлiзу ми вcтaнoвили, щo кiлькicть cкapг на xвopoгo дocтoвipнo зpocтae як у пopiвняннi з
кoнтpoльнoю гpупoю, так вiдпoвiднo мiж пepшoю -дpугoю i тpeтьoю, так i ocoбливo мiж дpугoю i тpe-тьoю. Як виднo з нaвeдeниx дaниx, дeфiцит sIgA poтoвoï piдини xвopиx oбтяжуe ocнoвну пaтoлoгiю, якщo нав^ь нe е oдним з eтioлoгiчниx чинникiв ïï виникнeння.
Таблиця 4
Сmомаmологiчнi аспекти обстеження
Об'ективш дат ^упи xвopиx
I (n=12) II (n=13) III (n=15) IV (n=10)
Kapiec 83,3% 84,6% 73,3% 70%
Плoмбa 100% 100% 100% 100%
Bидaлeний 66,6% 84,6% 100% 70%
Хpoнiчний peцидивуючий афтоз-ний стoмaтит 1 (8,3%) 2 (15,4%) 0 0
Лeйкoплaкiя 0 1 (7,7%) 3 (20%) 1 (10%)
Пpoaнaлiзувaвши вищeнaвeдeнi дaнi, ми вста-нoвили, щo в oci6 iз нopмaльним умютом sIgA ка-pioзнe уpaжeння зубiв на 13,3% нижчe, нiж у xвo-pиx пepшoï гpупи, та на 14,6% - дpугoï. Анaлiз ш-
шиx acпeктiв cтoмaтoлoгiчнoгo cтaтуcу нe виявив cуттeвиx вiдмiннocтeй у дocлiдниx гpупax щoдo виявлeння тaкиx xвopoб як xpoнiчний peцидивую-чий афтозний cтoмaтит, лeйкoплaкiя.
Таблиця 5
1ндексна оц/нка стану тканин пародонта обстежених
Пoкaзники, щo вивчaлиcя Стат. пoкaз. Гpyпa кoнтpoлю IV Оcнoвнa гpyпa
1 2 3 I II III
4 5 6
Гпешчний M О,39 1,33 2,42 2,63
iндeкc, +м О,О4 О,О9 О,1 О,О8
(бали) p1 Р2 Р3 <О,О5 <О,О5 <О,О5
<О,О5 <О,О5
>О,О5
lндeкc PMA M О 28,4 34,97 55,96
(%) +м О,53 О,33 1,О5
p1 Р2 Р3 <О,О5 <О,О5 <О,О5
<О,О5 <О,О5
<О,О5
Пl Ramfjord M О О,95 2,12 2,77
(бали) + м О,О33 О,О42 О,О54
p1 P2 <О,О5 <О,О5 <О,О5
<О,О5 <О,О5
Р3 <О,О5
П Лeyc M О 1,4 2,5 4,33
(бали) + м О,1 О,О62 О,О42
p1 Р2 Р3 <О,О5 <О,О5 <О,О5
<О,О5 <О,О5
<О,О5
Йoднe чиcлo M О 2,2 4,28 6,О
Свpaкoвa ±м p1 Р2 О,О57 О,О81 О,О65
(бали) <О,О5 <О,О5 <О,О5
<О,О5 <О,О5
Р3 <О,О5
lндeкc Muhlemann M О О,7 1,47 2,24
(бали) + м О,О36 О,О32 О,О49
p1 Р2 Р3 <О,О5 <О,О5 <О,О5
<О,О5 <О,О5
<О,О5
Ппешчний rnqe^ IV фупи 6ув найнижчий, ми пoв'язyeмo цe з oптимaльним cтaнoм тканин па-poдoнтa (пpo цe cвiдчaть тaкoж дан iндeкcy PMA, nI за Ramfjord, П! за Лeycoм, iндeкcy кpoвoтoчи-вocтi Muhlemann) та мoжливicтю дocтaтньoгo riri-eнiчнoro дorлядy за пopoжнинoю poтa. Дaнi o^o-вниx фуп xвopиx cвiдчaть пpo ypaжeння тканин пapoдoнтa piзнoï iнтeнcивнocтi, яка зpocтae з вн кoм (найвища в III rpyrn) за низькиx кoнцeнтpaцiй
sIgA poтoвoï piдини xвopиx. Вищeнaвeдeнi pe-зультати пiдтвepджyютьcя тaкoж даними peзyль-тaтiв oцiнки cтoмaтoлoriчнoro c^ycy в бaлax (табл.6). Зriднo з oтpимaними peзyльтaтaми qo-cлiджeння найвищим був пoкaзник oцiнки пapo-дoнтaльнoгo cтaтycy в бaлax. Найвищим йoгo pi-вeнь був y тpeтiй rpyпi, як y пopiвняннi з кoнтpoль-нoю, так i з дocлiдними 2 i 3 фупами.
Таблиця 6
Оц/нка пародонтального статусу в балах
Кл1н1чн1 прояви Група контролю Основна група
група Iгрупа II група III група
1 2 3 4 5
Кол1р ясен 1 7 11 15
Кровоточивють 1 7 11 15
Набряк - 3 7 13
Ексудат: -
серозний 3 6 8
гн1йний - 1 5
Абсцеси - - 1 5
Бть у яснах 1 6 10 14
Загальний стан (слаб- - - 1 5
к1сть, температура)
Рухом1сть зуб1в -
1 ступеня 2 3 4
II ступеня 2 5
III ступеня - 5
Пародонтальна кишеня - 6 11 15
Зубн вщкладення 5 10 13 15
Проба Ш1ллера-Писарева 1 7 12 15
Усього бал1в 9 51 89 139
Бали на хворого М 0,82 4,63 8,09 12,64
±м 0,45 1,02 <0,05 1,61 <0,05 1,45 <0,05
р Р2 Р3 <0,05 <0,05
<0,05
Отже, наш1 дослщження довели, що з в1ком у пацентв 1з дефщитом э!дА спостер1гаеться до-стов1рне зниження його р1вня, особливо в пацен-т1в 3 групи. Анал1з результатв досл1джень доводить важливу роль гуморального 1мун1тету поро-жнини рота, зокрема секреторного 1муноглобул1ну А у виникненн запального процесу в тканинах па-родонта. Отриман1 факти потребують розробки I вдосконалення вщомих способ1в л1кування й особливо профтактики генерал1зованого пародонти-ту в осб 1з вродженим деф1цитом э!дА.
Лтература
1. Силенко Ю.1. Роль втьнорадикальних, гемокоагу-люючих та 1мунних механ1зм1в у патогенез! гене-рал1зованого пародонтиту / Ю.1.Силенко, Р.М.Ступницький // Укра'нський стоматолопчний альманах. - 2011. - № 1.- С.79-83.
2. Кайдашев И.П. Очерки иммунологии слизистой оболочки полости рта / И. П. Кайдашев. - Полтава, 2008. - 356 с.
Р1вень секреторного 1муноглобул1ну А у ротовм рь дин як показник стану мюцевого 1мун1тету порож-нини рота д1тей / Н.1. Смоляр, Н.Л. Чухрай, Г.В. П-рчак [та ¡н.] // Новини стоматологи. - 2006. - № 3. - С. 52-55.
Состояние местного иммунитета десны и ротовой полости у пациентов с хроническим пародонтитом / А.И. Бумакова, Ю.А. Медведев, М.З. Миргазизов [и др.] // Иммунопатология, аллергология инфек-циология.- 2001. - № 2. - С. 54-58. Фролова Л.Б. Роль нарушений местного иммунитета в формировании атипичных форм пародон-тита / Л. Б. Фролова, Е.В. Агафонова // Иммунология. - 2005.- № 5.- С. 48-50.
Чумакова Ю.Г. Состояние местного иммунитета полости рта и системного иммунитета у лиц молодого возраста с хроническим катаральным гингивитом / Ю.Г. Чумакова, Н.Н.Запорожец, О.В.Мороз // Вюник стоматологи. - 2002. - № 1. - С. 22-24. Мищенко В.П. Пародонт и гемостаз / В.П. Мищенко, Ю.И. Силенко. - Полтава, 2001. - 151с.
Стаття надшшла 17.08.2015 р.
Резюме
Висв1тлено основы показники стоматолотного статусу пацентв 1з дефщитом секреторного 1муногло-булшу А в ротовш рщиш. Показано, що дефщит гуморального фактора 1мун1тету порожнини рота супро-воджуеться збтьшенням показника шдексу тени, шдексу КПУ I пародонтальних шдешв прямо пропор-цшно в1ку хворих у пор1внянн1 з патентами з нормальним ум1стом э!дА ротово''' р1дини. Проведен! авторами дослщження довели, що з в1ком у пацентв 1з деф1цитом э!дА спостер1гаеться достов1рне зниження його р1вня, особливо в пацентв 3 групи. Анал1з результат1в досл1джень доводить важливу роль гуморального 1мун1тету порожнини рота, зокрема секреторного 1муноглобул1ну А у виникненн запального проце-
су в тканинах пародонта. Отриман факти потребують розробки й удосконалення вщомих способ1в л1ку-вання й особливо проф1лактики генерал1зованого пародонтиту в ос1б 1з вродженим дефщитом э!дА.
Ключовi слова: э!дА, деф1цит, стоматолог1чний статус.
Резюме
Отражены основные показатели стоматологического статуса у пациентов с дефицитом секреторного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Показано, что дефицит гуморального фактора иммунитета полости рта сопровождается увеличением показателя индекса гигиены, индекса КПУ и пародонтальных индексов прямо пропорционально возрасту больных по сравнению с пациентами с нормальным содержанием э!дА ротовой жидкости. Проведенные нами исследования показали, что с возрастом у пациентов с дефицитом э!дА наблюдается достоверное снижение его уровня, особенно у пациентов 3 группы. Анализ результатов исследований доказывает важную роль гуморального иммунитета полости рта, в частности секреторного иммуноглобулина А в возникновении воспалительного процесса в тканях пародонта. Полученные факты требуют разработки и усовершенствования известных способов лечения и особенно профилактики генерализованного пародонтита у людей с врожденным дефицитом э!дА.
Ключевые слова: э!дА, дефицит, стоматологический статус.
UDC 616.314.17-002
DENTAL STATUS IN PATIENTS WITH DEFICIENCY OF SECRETORY IMMUNOGLOBULIN A IN ORAL FLUID
Sylenko G.M., Mamontova T.V., Dubin V.A., SkrypnykovP.M., Sylenko Y.I.
Higher State Educational Establishment of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy", Poltava
Summary
Generalized periodontitis is a leader in the structure of dental diseases and dental remains an unresolved problem. According to different authors and WHO GP prevalence among people 45-60 years old is 96-100%. SIgA deficiency occurs in 17% of the population, its lack of saliva can lead to disruption of the relationship between oral microflora, especially its opportunistic forms and microorganism. In the result, it increases the numbers of organisms and their corrosive properties and appearances of forms. This condition occurs rare in healthy people or does not occur at all.
The purpose of the article is to assess dental status of patients with deficiency of secretory immunoglobulin A in oral fluid. The study involved 40 patients with generalized periodontitis deficient sIgA, which, depending on the age group, divided into 3 groups. The first group included 12 patients aged 20-35 years, the second - 13, age 36-50, the third - 15 patients, aged 51-65 years. The control group consisted of 10 patients with normal content of sIgA aged 22 to 50 years. The state of immunity oral mucosa was conducted to determine the level sIgA in oral fluid by solid phase ELISA. Oral liquid were collected in the morning on an empty stomach and in the volume of 0.5 ml, and then frozen at a temperature of -8 degrees Celsius.
The level of sIgA oral fluid was studied by the using of reagents set of "secretory IgA-ELISA", Russia.
All patients was made the standard dental examination that included determining the prevalence and intensity of dental caries index CPV, evaluation of hygienic condition of oral hygiene index using GV (JC Green, JR Vermillion, 1964). Periodontal lesions spent determining periodontal indices - AI (A.Russell, 1956, Leus), the index of bleeding gums (Muhlemann HP, 1971), papillary-marginally-alveolar index (PMA, Parma C., 1960). It was mentioned the structure of lesions of the oral mucosa. All the results recorded in the history of the dental patient (form 043 / y) and specially designed map individual patient. Statistical analysis of the results was performed the using of the method of variation statistics for each row of values to the calculation arithmetic mean value (M), errors arithmetic mean value (m), Student factor (T) and the probability of differences at p <0.05.
The article highlights the main indicators of dental status of patients with deficiency of secretory immunoglobulin A in oral fluid. It is shown that deficiency of humoral immunity factors accompanied by increased oral hygiene index indicator, the index CPU and periodontal index is directly proportional to the age of patients compared with patients with normal oral fluid sIgA content. Our studies have shown that in patients with age-deficient sIgA observed a significant decrease in its level especially in patients 3 groups. Analysis of the studies proves the important role of humoral immunity mouth, particularly secretory immunoglobulin A in the causing of inflammation in the periodontal tissues. Obtained facts require the need to develop and improve existing methods of treatment and prevention particularly generalized periodontitis in patients with congenital deficiency of sIgA.
Key words: sIgA, deficit, dental status.
