CC BY
17
Конгреси, симпозiуми, школи / Сопдгезэеэ, Бутроэштэ, БсИоо^
охимических маркеров остеопороза). Таким образом, неврологические проявления остеопороза базируются на синдромах мультисистемного поражения нейромышеч-ного аппарата и являются предвестниками прогредиен-
ции патологического процесса. Их ранняя идентификация позволяет вовремя начать целенаправленное лечение и предупредить грозные неврологические и соматические осложнения.
ЕВТУШЕНКО О.С., ЯНОВСКАЯ Н.В., ЕВТУШЕНКО С.К., ШАЙМУРЗИН М.Р., ЧУЧВАРОВА С.С. Донецкий областной детский клинический центр нейрореабилитации
Донецкий НИИ травматологии и ортопедии
Клинико-инструментальные проявления остеопороза позвоночника при тяжелых формах церебрального паралича у детей
Тяжелые формы церебрального паралича (ЦП) у детей проявляются спастическими парезами (100 %), дистоническими атаками (68 %), амиотрофическим (94 %), гиперкинетическим синдромами (26 %), кост-но-суставными нарушениями позвоночного столба (100 %), сгибательными контрактурами в коленных (74 %), голеностопных (56 %), локтевых суставах (67 %), но у 27 % из них нами диагностированы проявления остеопороза.
Первыми проявлениями остеопороза у детей с ЦП были продолжительная боль в мышцах, костях, крупных суставах, позвоночнике, периодические судороги в икроножных мышцах, прогрессирующий вегето-сосудистый синдром с дистоническими и синкопаль-ными приступами, головная боль, акропарестезии.
Этиологическими факторами развития остеопороза у детей являются длительная неподвижность, ней-родистрофический процесс, гормональная недостаточность, иммобилизация, кроме того, подобные дети длительное время находятся в горизонтальном положении или в инвалидной коляске.
Диагноз остеопороза устанавливался на основании жалоб и данных неврологического статуса, а также на основании результатов дообследований. Наиболее доступным методом диагностики остеопороза является проведение рентгенографии позвоночника (в прямой и боковой проекции). При остеопорозе наблюдаются изменения костной структуры — кортикальный слой истончен, трабекулярный рисунок часто размыт с подчеркнутой вертикальной направленностью костных балок, позвонки с подчеркнутым рисунком замыкаю-
щих пластин (что отмечено в методических рекомендациях «Диагностика и терапия неврологических проявлений остеопороза у взрослых и детей», Евтушенко С.К. с соавт., Донецк, 2001). При продолжительном течении заболевания характерна клинообразная деформация тел позвонков вследствие их компрессионных, нередко безболевых переломов.
Подтверждается диагноз остеопороза проведением денситометрии. Этот метод дает возможность оценить не только костную плотность, но и пространственную ориентацию костной ткани. Для оценки активности патологического процесса и выбора целенаправлен -ного лечения проводилось исследование показателей кальций-фосфорного обмена (в т.ч. определение уровня ионизированного кальция в крови и активных метаболитов витамина D).
Для лечения остеопороза (наряду с физиотерапевтическими методами, включающими в себя магнито- и лазеротерапию, ЛФК по индивидуальной программе в щадящем режиме) вначале используется только дыхательная гимнастика, по мере уменьшения болевого синдрома увеличивается нагрузка, упражнения выполняются лежа, затем постепенно включаются упражнения в вертикальном положении, применяются мультивита-минные препараты с витамином D3, рекомендуется сбалансированная диета и физические нагрузки. При концентрации 25-гидроксивитамина D 20—31 нмоль/л назначался витамин D3 в дозе 1000 МЕ 2 раза в сутки, при концентрации менее 20 нмоль/л назначался по 2000 МЕ 2 раза в сутки, курс лечения составлял 3 месяца, затем проводилось повторное определение 25-гидроксивита-мина D, при отсутствии клинического эффекта применялись бисфосфонаты — ибандронат 2,5 и 5,0 мг в день по схеме непрерывного лечения под контролем биохимических маркеров остеопороза.
Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и лечение остеопороза у детей с ЦП позволяет предупредить соматические и неврологические осложнения, приводящие к утяжелению течения основного заболевания.
УДК616.71-018.4:616.379-008.64
КРИВЕНКО В.1., ГР1НЕНКО Т.Ю., В1ТЦ1ВСЬКА О.1. Запор'>зький державний медичний ун'верситет
Стан щмьносп кктковоТ тканини у хворих на цукровий дiабет 2-го типу
Цукровий дiабет (ЦД) — глобальна епiдемiя неш-фекцшного характеру. Саме так у даний час актуаль-нють проблеми ЦД характеризуюсь експерти Оргаш-заци Об'еднаних Нацш та Всесвгтньо! оргашзаци охо-рони здоров'я (ВООЗ) [4].
Розвиток шзшх ускладнень ЦД часто призводить до швалщизаци пащентав, що визначае високу со-щальну значимють даного захворювання. Патолопч-ш змши при ЦД охоплюють ус системи, включаючи опорно-руховий апарат та ысткову тканину. Вщомо-сп про вплив ЦД на юсткову систему суперечлив^ що пов'язано з неоднорщшстю пащентав i застосуванням рiзних методiв дослщження [2].
У доступнш лiтературi вщсутш даш про вивчен-ня стану юстково! тканини у хворих на ЦД 2-го типу за результатами ультразвуково! денситометри в рiзних дтянках скелета.
46
Быь. Суглоби. Хребет, ^БМ 2224-1507
№ 4(12), 2013
Конгреси, ^Mno3ÍyM^ школи / Congresses, Symposiums, Schools
У зв'язку Í3 цим e перспективним дослiдження стану ыстково! тканини у хворих на ЦД 2-го типу та вивчен-ня його особливостей залежно вiд тривалосл захворю-вання та стадй' компенсацй'. Вирiшення цих питань мо-же сприяти удосконаленню алгоритмiв обстеження та л^вання хворих на ЦД 2-го типу.
Мета дослщження — оцшити стан ыстково! тканини та його прогностичне значення у хворих на цукро-вий дiабет 2-го типу.
Матер'шли та методи досл'дження
Обстежений 51 хворий на ЦД 2-го типу, як перебува-ли на обстеженш та жкуванш у вщдленнях Ушверситетсь-ко! клiнiки Запорiзького державного медичного ушверси-тету. Верифкацш диагнозу проводили на пiдставi кшншэ-iнструментальних дослщжень згщно з нормативними документами МЫстерства охорони здоров'я Украши. Се-редн1й вiк пащенпв становив 60,60 ± 1,03 року, з них 21 чоловк: та 30 жшок. Середня тривалiсть ЦД 2-го типу ста-новила 6,80 ± 0,74 року. Тривалiсть ЦД до 5 роив мали 25 осаб, вщ 5 до 10 роив — 15, понад 10 роив — 11. У сгадй компенсацй' перебувало 9 хворих, стадш субкомпенсац!! та декомпенсац!! дагностовано в 28 та 14 пащентав вщпо-вщно. Середнiй вiк початку менопаузи в жшок основно! групи становив 49,6 ± 2,5 року, середня тривалiсгь менопаузи — 12,40 ± 1,11 року. Контрольну групу становили 36 практично здорових ошб вщповщного в1ку та сгатi.
Щтьнють ыстково! тканини (ЩКТ) оцiнювалася за допомогою ультразвукового денситометра Omnisense 7000 компанй' BeamMed Ltd (1зра'1ль). Даний метод за-снований на вимiрюваннi швидкостi проходження уль-тразвуково! хвит вздовж кустки. При проведеннi уль-тразвуково! денситометрй' визначали такi показники:
— Т-критерш — це вщношення величини SOS (швидысть ультразвуку) до розрахуныв, що отрима-но для молодих здорових повнолгтшх. Величина Т-ра-хунку — це кiлькiсть стандартних вщхилень, на яку величина SOS поточного пащента перевищуе або е мен-шою за значення дано! групи молодих повнолгтшх;
— Z-критерш — це вiдношення величини SOS до вшу в базi даних осiб тае! ж стат та етнiчного поход-ження, що й пащент. Величина Z-рахунку — це ыль-кiсть стандартних вщхилень, на якi величина SOS поточного пащента перевищуе або е меншою за значення людей тае! ж стаи та того ж вшу.
Проводилася оцшка абсолютного ризику переломiв, того, що в пащента утвориться остеопорозна трщина протягом наступних десяти роыв, у вщсотках.
Оцшка стану ыстково! тканини здшснювалась за критерiями ВООЗ [1]:
а) нормальний стан — значення Т-критерш е ви-щим за —1,0 SD;
б) остеопешя — значення Т-критерш знаходиться мiж-1,0 i -2,5 SD;
в) остеопороз — значення Т-критерш е нижчим за -2,5 SD.
Дослщження проводили за трьома зонами на недо-мшуючш ынщвцк основна фаланга середнього паль-ця, дистальний вiддiл 1/3 променево! кiстки, середня частина велико! гомшково! кiстки.
Статистична обробка отриманих даних проводилася за допомогою Statistica 6.0 (Stat Soft Inc, США) з ви-користанням непараметричних методiв.
Результати дослщження
Аналiз отриманих результатiв показав, що в пащен-пв iз ЦД 2-го типу мало мюце вiрогiдне (p < 0,05) зни-ження значення Т-критерiю порiвняно з практично здоровими особами (табл. 1).
Таким чином, порiвняно з практично здоровими особами РП у хворих на ЦД 2-го типу вiрогiдно вищий за вшма дослiджуваними зонами, а ЩКТ у цих пащен-тiв вiрогiдно нижча, хоча й знаходиться в межах норми згщно з критерiями ВООЗ [1].
Для подальшо! оцiнки стану ыстково! тканини у хворих на ЦД 2-го типу порiвняли результати дослщ-ження в гендерному аспект (табл. 2).
Шсля оцiнки гендерних вщмшностей видно, що в жшок iз ЦД 2-го типу ЩКТ зменшуеться швидше, шж у чоловшв, та РП у них значно вищий.
Крiм того, згiдно iз класифiкацieю ВООЗ, показники на фаланзi та променевiй кiстцi в жшок свщчи-ли про наявнють остеопени, тодi як у чоловшв показники Т-критерiю знаходяться в межах норми. Та-кож важливо вiдзначити, що в жшок зниження ЩКТ спочатку вщбуваеться на променевш кiстцi, потiм на проксимальнiй фаланзi третього пальця кистi, а вже потам на гомтщ, що важливо для проведення ранньо-го скриншгового дослiдження. Можемо припустити, що щ змiни пов'язанi з тим, що вш пацieнтки, якi бу-
Таблиця 1. Стан щльностi кктково/' тканини у хворих на ЦД 2-го типу
Показник Хвор1 на ЦД 2-го типу, n = 51 Контрольна група, n = 36 Р
Гомтка, Т-критерш -0,90 ± 0,04 0,30 ± 0,09* 0,04
Гомтка, Z-критерш 0,20 ± 0,05 0,30 ± 0,08 0,6
Гомтка, РП 8,50 ± 0,85 3,90 ± 0,92* 0,04
Фаланга, Т-критерш -0,70 ± 0,07 -0,10 ± 0,09* 0,04
Фаланга, Z-критерш 0,20 ± 0,03 0,30 ± 0,05 0,6
Фаланга, РП 6,90 ± 0,95 3,50 ± 0,89* 0,02
Променева гастка, Т-критерш -0,80 ± 0,08 0,80 ± 0,01* 0,05
Променева гастка, Z-критерш -0,10 ± 0,03 0,60 ± 0,05 0,3
Променева гастка, РП 7,20 ± 1,07 2,10 ± 1,37* 0,05
Примтка: * — nозначенi показники, що вiрогiдно в'др'1зняються м'т собою.
№ 4(12), 2013
www.mif-ua.com
47
Конгреси, ^Mno3iyM^ школи / Congresses, Symposiums, Schools
Таблиця 2. Стан щтьност'! кктковоï тканини у хворих на ЦД 2-го типу залежно Bid cmami
Показник Чолов1ки, n = 21 Ж1нки, n = 30 Р
Гомтка, Т-критерш 0,10 ± 0,08 -0,80 ± 0,01* 0,01
Гомтка, Z-критерiй 0,10 ± 0,07 -0,80 ± 0,09* 0,001
Гомiлка, РП 0 10,10 ± 0,78* 0,0001
Фаланга, Т-критерш -0,20 ± 0,07 -1,00 ± 0,05* 0,01
Фаланга, Z-критерiй 0,20 ± 0,05 0,10 ± 0,02 0,2
Фаланга, РП 0 8,80 ± 1,27* 0,0001
Променева шстка, Т-критерiй -0,20 ± 0,02 -1,10 ± 0,05* 0,01
Променева кiстка, Z-критерш 0,10 ± 0,01 0,10 ± 0,08 0,9
Променева кiстка, РП 0 10,7 ± 1,2* 0,0001
Примтка: * — позначен показники, що в'рог'дно в'др'1зняються м'ж собою.
цукрового дiабету 2-го типу встановлено (р < 0,05), що зниження щтьносл тстково'1' тканини переважно вщ-буваеться на фаланзi та променевш тстщ.
3. Ризик переломiв у хворих на цукровий дiабет 2-го типу вiрогiдно вищий (р < 0,05) порiвняно i3 групою практично здорових осiб на променевш тстщ в 3,5 раза, на гомшщ — в 2,2 раза та на фаланзi — в 1,9 раза.
ли в нашому дослщженш, знаходились у перiодi мено-паузи. З лггературних джерел нам вiдомо, що це один iз провокуючих факторiв виникнення остеопорозу [3].
Висновки
1. Шдльшсть кiстковоï тканини, що визначалася за допомогою ультразвуково'1' денситометрй' у хворих на цукровий дiабет 2-го типу за показником Т-критерш, виявилась вiрогiдно нижчою (р < 0,05) порiвняно iз групою контролю. При цьому в жшок зареестровано остеопенiю на променевш тстщ та на фаланзь У чоло-вiкiв вказанi вище показники мали тенденцiю до зниження, але були в межах норми.
2. Виявлено (р < 0,05), що змши щтьносл ыстково!' тканини при цукровому дiабетi 2-го типу в жшок най-бгльш рано виявляються на променевiй тстщ, потам на фаланзi й найшзшше — на гомiлцi. У чоловшв зниження щiльностi тстково'1' тканини рееструвалось переважно на фаланз1 та променевiй кiстцi. При прогресуванш
Список лтератури
1. Гарри К. Генант. Рекомендации рабочей группы ВОЗ по обследованию и лечению больных с остеопорозом // Остео-пороз и остеопатии. —1999. — № 4. — С. 21-24.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет — глобальная медико-социальная проблема современности // Consilium Medicum. — 2009. — Т. 11, № 12 — С. 12-15.
3. Мкртумян А.М. Оценка состояния костной ткани у больных сахарным диабетом // Остеопороз и остеопатии. — 2000. — № 1. — С. 27-30.
4. Смирнова О.В. Сахарный диабет типа 2: возможность профилактики микрососудистых осложнений // Consilium Medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С. 18-20.
УДК616.71-007235:612.015.3:611.018.4
КРИСЬ-ПУГАЧ А.П., ГУКЮ.М., МАГОМЕДОВ О.М., ЗИМА А.М., К1НЧА-ПОЛ1ЩУКТ.А., ЗОТЯ А.В. ДУ «1нститут травматологи та ортопеди НАМНУ», м. Kuïb
Метаболiзм кктковоТ тканини у хворих на недосконалий остеогенез
Вступ
Одним з найбтьш поширених спадкових системних за-хворювань скелета людини, що належать до велико!' групи колагенопатш, е недосконалий остеогенез (НО), для яко-го характерш вроджеш глибок змши метаболiзму тстко-во1 тканини та, як наслщок, порушення ïï структури, роз-виток системного остеопорозу, числент патолопчт переломи тсток та вiсьовi деформаци тсток тнщвок; втрата пацiентом функцй' ходи, опори та самообслуговування.
Вщомо, що метаболiзм тстково'1' тканини об'еднуеться поняттям ремоделювання та характеризуеться двома р1з-нонаправленими процесами, а саме створенням ново!' тстково'1' тканини остеобластами та деградащею старо!' — остеокластами, а швидтсть утворення чи руйнування ïï матриксу фахiвцi оцiнюють за змшою акгивностi специ-фiчних тсткових ферментав, задяних у метаболiчних про-
цесах, чи шляхом вимiрювання компонентiв, що потра-пляють у кров пщ час синтезу чи резорбци' тстки [1—3].
На сьогодн1 для вивчення метабол!зму тстково'1' тканини використовують дослщження маркерiв синтезу та резорбци' тстки за допомогою р!зномаштних аналiзаторiв та iмунофлюоресцентних методик, проте слщ розум1ти, що в патолопчних умовах, коли процеси перебудови тстко-во1 тканини змiненi, кожний 1з маркерiв буде вщображати ступ1нь розбалансованосп 61ох1м1чних процешв вщповщ-но1 ланки метабол!зму органiчно'ï основи [4—7].
Першу спробу дослщити тстковий о6м1н у пащентав 1з недосконалим остеогенезом зробили вщом1 радянськ патологи А.В. Русаков та Т.П. Виноградова у 1962 роцц вони на пщстав! сво]х патоморфологiчних дослщжень конста-тували, що основною патогенетичною ланкою щш хворо-би е зниження остеобластично'1' функцiï' к1стки при ïï нор-мальнiй резорбци'. 1нша вщома дослщниця Н.С. Косин-ська у 1966 р. на пщстав! вивчення рентгенолопчно'1' кар-тини захворювання стверджувала, що в пащенпв 1з недосконалим остеогенезом переважають процеси остео-резорбци над процесами тсткоутворення, внаслщок чо-го розвиваеться остеопороз та тяжк клiнiко-ортопедичнi прояви. Проте результати дослщжень цих науковцiв базу-вались лише на констатаци патоморфологiчно'ï та рентге-нолопчно'!' картини.
48
Бiль. Суглоби. Хребет, ISSN 2224-1507
№ 4(12), 2013
