CC BY
19
УДК616.711-001:612.751 DOI: 10.22141/2224-1507.7.2.2017.108700
Бистрицька М.А., Поворознюк В.В.
ДУ «1нститут геронтологи теш Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украни», м. Кив, Украина Укранський науково-медичний центр проблем остеопорозу, м. Кив, Украина
Показники метаболйзму та структурно-функцюнального стану кктково*! тканини в пац1ент1в ¡з травмою хребта та повним пошкодженням спинного мозку через 5 та бшьше рок1в п1сля травми
For cite: Bol, Sustavy, Pozvonochnik. 2017;7:67-72. doi: 10.22141/2224-1507.7.2.2017.108700
Резюме. Актуальность. Збтьшення тривалост життя паф€нлв Í3 травмою хребта та спинного мозку (ТХСМ) привернуло увагу до nÍ3HÍx ускладнень ТХСМ, зокрема до остеопорозу. Мета досл'дження — оци нити структурно-функцюнальний стан та показники метаболiзму мстковоТ тканини в пафвнлв Í3 ТХСМ через 5 та бшьше ро^в пiсля травми. Матер'шли та методи. Були обстежеш 73 особи (38 чолов^в та 35 жшок) з тетра- або параплегию внаслiдок ТХСМ та 57 практично здорових оаб. Ультразвукову денситометр^ п'ятковоТ кiстки проводили за допомогою кiлькiсного кiсткового ультрасонометра Sahara (Hologic Inc., model 04874, 2008). Визначення маркерiв ремоделювання кктковоТ тканини та в^амшу D у перифе-ричнш кровi виконували за допомогою електрохемтюмшесцентного методу. Результати. 1ндекс мщ-ност кктковоТ тканини був вiрогiдно нижчим у пафвнлв iз ТХСМ порiвняно з даними контрольноТ групи i становив 51,4 ± 11,8 % i 98,5 ± 16,6 % (p < 0,05) у чоловЫв та 50,1 ± 9,8 % i 92,9 ± 11,1 % (p < 0,05) у жшок. Через 2 роки динамта втрати кктковоТ маси була вiрогiдно бтьшою в пацi€нтiв iз ТХСМ, шж в осiб контрольно'' групи, i становила 16,5 ± 2,4 % та 2,5 ± 0,9 % вщповщно (p < 0,05). Заре€строваш вiрогiдно вищi показники метаболiзму кктковоТ тканини в пацi€нтiв iз ТХСМ порiвняно з референтними значеннями для украТнськоТ популяци. Висновки. ТХСМ призводить до формування вторинного остеопорозу. У тзньому посттравматичному перiодi процеси руйнування кктковоТ тканини уповiльнюються, але залишаються ви-щими, нiж у популяци в цiлому, що в по€днанш з низьким рiвнем в^амшу D та вiдсутнiстю осьового наван-таження призводить до продовження втрати мстковоТ маси.
Ключовi слова: травма хребта та спинного мозку; остеопороз; тетраплепя; параплепя; маркери ремоделювання мстковоТ тканини; ультразвукова денситометрiя
Орипнальш дослiдження / Original Researches
боль.
суставы. позвоночник
Вступ
Покращання якост та доступностi ранньо! xipyp-пчно! допомоги зменшило летальнiсть пацieнтiв Í3 тяжкими травмами хребта та спинного мозку (ТХСМ), а отже, в популяцй' зростае кiлькiсть осiб i3 парапле-гiями та тетpаплегiями. Збтьшення тривалост життя цих хворих призводить до шдвищення чисельностi пiзнix ускладнень ТХСМ. До них, зокрема, вщносять остеопороз — найбтьш поширене метаболiчне захво-рювання скелета, що характеризуеться зменшенням ыстково! маси, порушенням мшроархггектури кустки з подальшим збiльшенням ll кpиxкостi та збiльшенням ризику пеpеломiв.
Остеопороз у пацieнтiв iз ТХСМ дослщжуеться вже понад 50 роыв, проте единого пiдxодy до його дiагнос-тики та лiкyвання не розроблено. Шсля травми хребта та спинного мозку порушення нормальних нейронних, судинних, гормональних i меxанiчниx чинниив призводить до швидко! втрати тстково! маси в усьому скелета, за винятком черепа. У перший мюяць демшератзащя тстково! тканини вщбуваеться виключно в pегiонаx скелета, розташованих нижче piвня травми та позбав-лених осьового навантаження, а саме у тстках нижнix кiнцiвок. Протягом перших роив шсля травми хребта з повним поперечним пошкодженням спинного мозку розвиваеться швидке зниження тстково! маси, яке
© «Бть. Суглоби. Хребет», 2017 © «Pain. Joints. Spine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Поворознюк Владислав Володимирович, доктор медичних наук, професор, ДУ «1нститут геронтологи iMeHi Д.Ф. Чеботарьова НАМН УкраТ'ни», вул. Вишгородська, 67, м. КиТ'в, 04114, Укра'Тна; e-mail: okfpodac@ukr.net
For correspondence: Vladislav Povoroznyuk, MD, PhD, Professor, State Institution "D.F. Chebotaev Institute of Gerontology of NAMS Ukraine", Vysh-gorodska st., 67, Kyiv, 04114, Ukraine; e-mail: okfpodac@ukr.net
досягае 20—50 % мшерально! щiльностi ыстково! тка-нини (МЩКТ) паралiзованих ынщвок [3]. Тривалють пiдвищення темпiв резорбци ыстково! тканини пiсля ТХСМ залишаеться дискутабельним питанням. Резуль-тати одних дослщжень показали, що втрата ыстково! тканини уповтьнюеться через 3—5 роив шсля травми [10], проте, зпдно з iншими дослiдженнями, висока резорбщя ыстково! тканини продовжуеться й у бтьш пiзнiх термiнах посттравматичного перюду [9]. Трива-лiсть та стутнь втрати ыстково! маси зумовленi багать-ма факторами, зокрема ступенем пошкодження спинного мозку, але роль факторiв, що впливають на стан ыстково! тканини у пацiентiв з повним пошкодженням спинного мозку, ще не визначена [2].
Мета дослщження — оцiнити структурно-функцю-нальний стан i показники метаболiзму ыстково! тканини в пащенпв iз травмою хребта та спинного мозку через 5 i бтьше рокiв тсля травми.
Матерiали та методи
У рамках сшвпращ з Асоцiацiею швалщв-сшналь-никiв Укра!ни були обстеженi 73 особи, яы перенесли травму хребта з повним пошкодженням спинного мозку з тетра- або параплепею. Серед них чоловтв — 38, середнш вк яких становив 40,1 ± 12,2 року, жь нок — 35, середнш вк — 41,3 ± 11,3 року, тривалють посттравматичного перiоду — 15,7 ± 10,6 року. Обсте-ження пащентав проводили пiд час заходiв Асощаци iнвалiдiв-спiнальникiв. Обстеженi пацiенти ведуть ак-тивний спосiб життя, що дозволяе виключити вплив тривалого лiжкового режиму. Також були обстеже-
ш волонтери, яы супроводжували oci6 i3 ТХСМ, як контрольна група. Волонтерами зазвичай виступають родичi пацieнтiв: батьки, дгги, дружини, що дозволяе частково зменшити вплив на результати дослiдження шших факторiв, яы впливають на ысткову тканину, зокрема особливостi харчування, середовище прожи-вання, генетичнi фактори.
Серед обстежених пащенпв та осiб контрольно! групи частина була обстежена двiчi з iнтервалом 2 роки (табл. 2).
Стан ыстково! тканини визначали методом ультра-звуково! (УЗ) денситометри п'ятково! кустки за допо-могою кiлькiсного кiсткового ультрасонометра Sahara (Hologic Inc., model 04874, 2008). При проведенш УЗ-денситометри оцiнювали: швидкiсть поширення ультразвуку через кiстку (ШПУ, м/с); широкосмугове ослаблення ультразвукового сигналу (ШОУ, дБ/МГц); шдекс мiцностi кiстково! тканини (1М, %), який вира-ховували на комп'ютерi на пiдставi показниыв ШПУ та ШОУ, екстрапольовану МЩКТ п'ятково! ыстки; Т-показник (вiдмiннiсть 1М пацieнта вiд показни-ка умовно здорових дорослих ошб вiком 20 роыв, вь дображена в середньоквадратичних вiдхиленнях); Z-показник (вiдмiннiсть 1М пащента вiд показника умовно здорових дорослих ошб того ж вку, воображена в середньоквадратичних вiдхиленнях).
Визначення маркерiв ремоделювання ыстково! тканини в периферичнш кровi (остеокальцину, пропепти-дiв проколагену I типу (P1NP), С-телопептиду зшивок колагену I типу (P-CTx)) виконували за допомогою електрохемтюмшесцентного методу на аналiзаторi
Таблиця 1. Характеристика обстежених na^eHmÍB Í3 ТХСМ та oció контрольно/ групи
Показник Основна група (n = 73) Контрольна група (n = 57) Р
Стать Чолов^и ЖЫки Чоловти ЖЫки Чол. Жш.
(n = 38) (n = 35) (n = 21) (n = 36)
Bík, роки 40,1 ± 12,2 41,3 ± 11,3 39,7 ± 13,8 46,8 ± 12,2 0,91 0,06
Зрют, см 178,6 ± 7,2 164,1 ± 5,6 177,3 ± 5,6 163,2 ± 5,8 0,48 0,52
Маса, кг 72,9 ± 9,1 59,2 ± 5,7 71,2 ± 10,6 62,3 ± 9,6 0,51 0,11
1ндекс маси тша, кг/см2 22,9 ± 2,9 22,1 ± 2,2 22,7 ± 3,3 23,5 ± 4,0 0,77 0,01
Bík на момент травми, роки 23,6 ± 7,5 26,5 ± 8,3 - - - -
Тривалють посттравматичного перюду, роки 16,5 ± 11,4 14,9 ± 6,6 - - - -
PiBeHb травми, хребц С4-6 = 9 Th2 12 = 19 1-1= 11 C = 1 Th4-12 = 22 L1 = 12 - - - -
Таблиця 2. Характеристика пацieнтiв основно/ та контрольно/ групи, як були oбcтеженi в динамiцi
Показник Пацieнти з ТХСМ (n = 22) Особи контрольно! групи (n = 19)
Bík, роки 35,8 ± 2,2 40,9 ± 2,9
Зрют, см 164,8 ± 2,4 168,2 ± 1,7
Маса тша, кг 64,1 ± 2,3 61,4 ± 2,3
1ндекс маси тша, кг/м2 22,1 ± 0,8 23,1 ± 0,9
Динамка Ыдексу мщност kíctkobo'í тканини -16,5 ± 2,3* -2,5 ± 0,9
Примiтка: * — p < 0,05, в'/дм'/нностi м'ж показниками основно/ i контрольно/ груп.
Eleсsys 2010 (Roche Diagnostics, Нiмеччина) за допомо-гою тест-систем cobas.
Статистичний анатз проводили iз застосуванням програми Statistica 10. Результати поданi як середш величини (M ± m). Рiзницю показниыв мiж групами встановлювали за допомогою однофакторного дис-персшного аналiзy ANOVA. Рiзницю показникiв вва-жали вipогiдною при р < 0,05.
Результати
За результатами УЗ-денситометри серед обсте-жених основно! групи низька мiнеpальна щiльнiсть ыстково! тканини (Z-показник < —2,0) була дiагнос-тована в yсix жшок репродуктивного вку (n = 21) та в ytix чоловiкiв молодше 50 роыв (n = 25). Остеопороз (Т-показник < —2,5) зареестровано в 12 жшок постме-нопаузального перюду та 13 чоловiкiв старше 50 роыв. У жодного пащента iз травмою хребта та спинного мозку не були зареестроваш нормальш показники структурно-функцюнального стану ыстково! тканини. В обстежених контрольно! групи остеопороз не був дiагностований, низька мшеральна щiльнiсть ыстково! тканини знайдена в 10 ошб (3 чоловши i 7 жшок), yd жшки в постменопаузальному пеpiодi, 2 чоловiки старше 50 pокiв.
У пащенпв iз травмою хребта та спинного мозку зареестроваш вipогiдно нижш показники структурно-фyнкцiонального стану ыстково! тканини поpiвняно з особами контрольно! групи (табл. 3).
Слiд зауважити, що при аналiзi даних не виявлено впливу статi на показники структурно-функцюналь-ного стану ыстково! тканини (р > 0,05). Також не вщ-значено вipогiдно! залежностi паpаметpiв ыстково! тканини вiд вiкy, зросту, piвня та тpивалостi травми.
Вщомо, що травма хребта та спинного мозку з по-вним поперечним пошкодженням спинного мозку призводить до штенсивно! втрати ыстково! тканини в першi роки пiсля травми [6]. У подальшому тем-пи втрати уповтьнюються й дослiджуванi параметри ыстково! тканини мало залежать вiд тривалост посттравматичного перiоду.
Через 2 роки отримано вiрогiдне зменшення 1М як у пацieнтiв iз ТХСМ, так i в осiб контрольно! групи, але динамiка втрати ыстково! маси була вiрогiдно пр-шою в пацieнтiв iз ТХСМ i становила 16,5 ± 2,4 % та 2,5 ± 0,9 % вщповщно, р < 0,05 (рис. 1). Отримаш данi пiдтверджують прискорене руйнування ыстково! тканини (на рiвнi п'ятково! кiстки) у пащентав iз ТХСМ через 5 i бiльше рокiв пiсля травми.
Метаболiзм кiстковоi' тканини за даними маркерiв ремоделювання аналiзували окремо в жшок i чоловiкiв та порiвнювали з референтними даними для укра!н-сько! популяци [1]. Результати наданi в табл. 4.
Зпдно з результатами попередшх дослiджень, темпи метаболiзму ыстково! тканини значно прискорюють-ся тсля настання ТХСМ, поступово уповiльнюються, але залишаються високими у першi роки тсля травми [4]. Нами показано, що показники ремоделювання ыстково! тканини залишаються шдвищеними й у тз-ньому перiодi шсля травми (тривалють травматично! хвороби — в!д 5 до 38 роыв, середня тривалють — 14,7 ± 1,2 року). Як у жшок, так i в чоловiкiв iз ТХСМ показники P1NP були вiрогiдно вищi, нiж референтнi значення. У чоловшв також зберiгаються вищими показники маркера резорбци кiстково! тканини (Р-СТх). Рiвень вiтамiну D був вiрогiдно нижчим у пацieнтiв iз ТХСМ, нiж референтнi значення. Вiрогiдних зв'языв рiвнiв маркерiв ремоделювання ыстково'! тканини та
Таблиця 3. Структурно-функцональний стан к'ктково) тканини в пац'^нт'т Í3 травмою хребта та спинного мозку й oció контрольно)'групи
Показник Чоловши Жшки
Основна група Контрольна група Основна група Контрольна група
ШПУ м/с 1477 ±19* 1554 ± 26 1473 ± 25* 1542 ±18
ШОУ, дБ/МГц 40,5 ± 13,8* 78,7 ± 15,7 37,4 ± 12,7* 76,9 ± 11,3
Екстрапольована МЩКТ, г/см2 0,25 ± 0,08* 0,55 ± 0,10 0,24 ± 0,06* 0,51 ± 0,07
1М, % 51,4 ± 11,8* 98,5 ± 16,6 50,1 ± 9,8* 92,9± 11,1
Т-критерм, SD -3,2 ± 0,8* -0,4 ± 0,8 -3,1 ± 0,5* -0,6 ± 0,6
Z-критерм, SD -2,7 ± 0,7* 0,4 ± 0,2 -2,9 ± 0,5* -0,4 ± 0,6
Примтка: * — p < 0,05, в'дм'мностiмж показниками основно)та контрольно)груп.
Таблиця 4. Р'вень маркер'т метабол'>зму к'ктково)тканини та вiтамiну Dу пацкнт'т Í3 ТХСМ
Показник Референты значення показнимв Пащенти Í3 ХСМТ Р
Чоловiки Жiнки Чоловiки Жшки Чоловши Жшки
P1NP нг/мл 34,5 ± 5,8 44,7 ± 4,4 43,8 ± 4,3 57,4 ± 4,5 < 0,05 < 0,05
OC, нг/мл 24,3 ± 1,7 23,4 ± 1,5 24,5 ± 1,9 19,6 ± 1,5 > 0,05 < 0,05
ß-CTx, нг/мл 0,37 ± 0,06 0,41 ± 0,07 0,58 ± 0,05 0,36 ± 0,04 < 0,05 > 0,05
25(OH)D3, нмоль/мл 44,6 ± 5,2 40,4 ± 5,6 26,8 ± 7,8 20,3 ± 4,5 < 0,05 < 0,05
Примтка:жирним шрифтом виЫлено в'рог'дш в'дм'мностiмжпоказниками (p < 0,05).
54
52
50
48
46
£ 44
2 42
40
38
36
34
32
Т
□ р < 0,05
а
100 98 96 94 92 90 88 86 84 82
1 1
- р < 0,05
□
□
А
Рисунок 1. Динамка 1Мупац'кнт'ш '¡з ТХСМ (А) та ос'бконтрольно)'групи (Б): I — первинне обстеження; II — обстеження через 2 роки
II
тривалост ТХСМ не знайдено, проте при подш па-щенпв на 2 групи залежно вщ тривалост посттравматичного перюду (тдгрупа < 14,7 i пiдгрупа > 14,7 року) рiвень Р-СТх був вiрогiдно вищим у пiдгрупi з меншою тривалiстю посттравматичного перiоду й становив 0,55 ± 0,07 пг/мл та 0,39 ± 0,04 пг/мл вщповщно (р < 0,05), що свiдчить про поступове уповiльнення процешв руй-нування в пiзньому посттравматичному перюдг
Обговорення
Пiдвищена резорбцiя ыстково! тканини у хворих iз ТХСМ виникае досить швидко пiсля травми й стосу-еться перш за все исток нижче рiвня ураження спинно -го мозку. Зпдно з результатами попередшх дослiджень, зокрема J.E. Bryson та спiвавт. (2009), у пащенпв з озна-ками повного поперечного ушкодження спинного мозку, як мали перелом внаслiдок низькоенергетич-но! травми, дiагностовано значну втрату МЩКТ у дис-тальному вщдш стегново! кустки (на 54 %) i в прокси-мальних вщдтах великогомтково! кустки (на 73 %), що вщбулася протягом перших 5—7 роив шсля травми [6]. Звертае увагу, що в дистальнш дшянщ кiнцiвки втрата ыстково! тканини бтьша. Вказана тенденцiя дозволяе припустити, що на рiвнi п'ятково! кiстки втрата буде ще бiльшою. Застосування УЗ-денситометри п'ятково! кiстки як скринiнгового методу в дiагностицi остеопо-розу базуеться на тюному зв'язку параметрiв ыстково! тканини тт хребцiв i п'ятково! ыстки. У пацiентiв iз ТХСМ такий зв'язок вщсутнш [2]. Шсля повного поперечного пошкодження спинного мозку ысткова тканина змiнюеться по^зному, залежно вiд локаль заци. У дтянках скелета, розташованих вище рiвня травми, МЩКТ знижуеться вiдразу шсля травми, але поступово повертаеться до вихщних показниыв i на-впъ збiльшуеться при пiдвищеннi навантаження, на-приклад, МЩКТ верхнiх кiнцiвок у пащенпв iз пара-плегiею. У дтянках нижче рiвня травми, де порушена шнерващя та зменшене статичне навантаження, на-приклад, нижнi ынщвки, МЩКТ прогресивно змен-
шуеться [2]. Отже, незалежно вiд рiвня травми попе-рековi хребцi та п'яткова ыстка знаходяться в рiзних умовах, i змiни в них е рiзноспрямованими. Найчас-тiшою локалiзацiею переломiв у цiе! категори хворих, а отже, зоною штересу е дистальний вiддiл стегново! кiстки та проксимальний вiддiл великогомiлково!' ыст-ки. Ц дiлянки переважно складаються з губчасто! ыст-ково! тканини й схож! за складом з п'ятковою ысткою, а також однаково втрачають ысткову тканину в умовах вiдсутностi осьового навантаження й адекватних тро-фiчних впливiв.
За результатами ультразвуково! денситометри п'ятково! кiстки може бути встановлений дiагноз «ос-теопороз», але, зпдно з лггературними даними, мож-ливост цього методу в динамiчному спостереженш пацiентiв iз ТХСМ обмеженi [5, 7]. Втрата ыстково'! тканини шсля перенесено! тяжко! травми хребта та спинного мозку розвиваеться швидко, призводячи до формування остеопорозу та значного шдвищення ри-зику переломiв, але через 3—5—10 роыв темпи резорб-ци ыстково! тканини уповiльнюються. У подальшому тривалiсть посттравматичного перiоду вже меншою мiрою впливае на структурно-функцюнальний стан кiстково!' тканини [4]. Був показаний зворотний коре-ляцiйний зв'язок мiж тривалiстю посттравматичного перiоду та ыльыстю трабекул проксимального вщдту великогомтково! кустки, що пiдтверджувало тривале переважання процешв резорбци в губчастiй ыстковш тканинi. Паралельно також вiдбувалося стоншення кортикального шару довгих трубчастих ысток ниж-нiх кiнцiвок, але втрата кортикального шару втбува-лася значно повшьшше, нiж трабекулярно! кiстково!' тканини. Саме повтьне стоншення кортикального шару може пояснити, що середнш перюд до настан-ня першого перелому в пащентав iз ТХСМ становить 9 роыв шсля травми [3]. Отже, корекщя структур-но-функцiонального стану ыстково! тканини як за-побкання перелому мае досить велике терапевтичне вшно — 9 рокiв. Ус пацiенти в нашому дослiдженнi
мали низьку МЩКТ (згiдно з Z- чи T-KpmepieM, за-лежно вщ вку). Згiдно з рекомендацiями National Osteoporosis Foundation вщ 2014 року, ТХСМ взноситься до перелку захворювань i сташв, що сприяють розвитку остеопорозу та переломiв, а отже, патентам iз ТХСМ та низькою МЩКТ може бути встановлений дiагноз «вторинний остеопороз» [8]. Поширенють цього стану серед пацieнтiв iз ТХСМ спонукае продо-вжувати ^YE^i дослiдження.
Висновки
Травма хребта та спинного мозку з повним попере-чним ураженням спинного мозку призводить до по-силення резорбци' ыстково1 тканини з формуванням вторинного остеопорозу (за даними УЗ-денситометри' п'ятково!' ыстки). У пiзньомy посттравматичному пе-рiодi процеси руйнування ыстково1 тканини уповтьнюються, але залишаються вищими, шж у популяци' в цiломy, що в поеднанш з низьким рiвнем вiтамiнy D та вiдсyтнiстю осьового навантаження призводить до продовження втрати губчасто! ыстково!' маси.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про втсут-нють конфлiктy iнтересiв при пiдготовцi дано! статть
References
1. Vaida VM. (Donetsk National Medical University). Genderni j vikovi osoblivosti osteoporozu ta jogo uskladnen [Gender and age features of osteoporosis and its complications]. Donetsk; 2011. 310 p. (In Ukrainian).
2. Povoroznyuk VV. Zahvorjuvannja kistkovo-m'jazovoï sistemi v ljudej riznogo viku (vibrani lekciï, ogljadi, statti) [Musculo-skeletal disorders in patients of different age (selected lectures, reviews, articles)]. Kyiv; 2009. 3 vol. (In Ukrainian).
3. Battaglino R, Lazzari A, Garshick E, Morse L. Spinal cord injury-induced osteoporosis: pathogenesis and emerging therapies. Curr Osteoporos Rep. 2012 Dec;10(4):278-85. doi: 10.1007%2Fs11914-012-0117-0.
4. Bauman W, Cardozo C. Osteoporosis in individuals with spinal cord injury. PM R. 2015 Feb;7(2):188-201. quiz 201. doi: 10.1016/j.pmrj.2014.08.948. Epub 2014 Aug 27.
5. Bittar C, Cliquet A. Utility of quantitative ultrasound of the calcaneus in diagnosing osteoporosis in spinal cord injury patients. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. 2011 Jun;90(6):477-81. PMID: 21765270. doi: 10.1097/PHM.0b013e31821a7386.
6. Bryson JE, Gourlay ML. Bisphosphonate use in acute and chronic spinal cord injury: a systematic review. J Spinal Cord Med. 2009;32(3):215-25.
7. Chow YW, Inman C, Pollintine P, Sharp CA, et al. Ultrasound bone densitometry and dual energy X-ray ab-sorptiometry in patients with spinal cord injury: a cross-sectional study. Spinal Cord. 1996;34:736-41. doi: 10.1038/ sc.1996.134.
8. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014 Oct;25(10):2359-81. PMID: 25182228. PM-CID: PMC4176573. doi: 10.1007/s00198-014-2794-2.
9. Dolbow J, Dolbow D, Gorgey A, Adler R, et al. The effects of aging and electrical stimulation exercise on bone after spinal cord injury. Aging Dis. 2013 Jun;4(3):141-53. PMCID: PMC3660124.
10. Frotzler A, Berger M, Knecht H, Eser P. Bone steady-state is established at reduced bone strength after spinal cord injury: a longitudinal study using peripheral quantitative computed tomography (pQCT). Bone. 2008;43:549-55. PMID: 18567554. doi: 10.1016/j.bone.2008.05.006.
OTPMMQHO 15.05.2017 ■
Быстрицкая М.А., Поворознюк В.В.
ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев, Украина Украинский научно-медицинский центр проблем остеопороза, г. Киев, Украина
Структурно-функциональное состояние и метаболизм костной ткани у пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга через 5 и более лет после травмы
Резюме. Актуальность. Увеличение продолжительности жизни пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга (ТПСМ) привлекло внимание к поздним осложнениям ТПСМ, в частности к остеопорозу. Цель исследования — оценить структурно-функциональное состояние и показатели метаболизма костной ткани у пациентов с ТПСМ через 5 и более лет после травмы. Материалы и методы. Было обследовано 73 человека (38 мужчин и 35 женщин) с тетра- или параплегией вследствие ТПСМ и 57 практически здоровых лиц. Ультразвуковую денситометрию пяточной кости проводили с помощью количественного костного ультрасонометра Sahara (Hologic Inc., model 04874, 2008). Определение маркеров ремоделирования костной ткани и витамина D в периферической крови выполняли с помощью электрохе-милюминисцентного метода. Результаты. Структурно-функциональное состояние костной ткани у пациентов с ТПСМ достоверно хуже по сравнению с данными контрольной группы. Индекс прочности костной ткани
составил 51,4 ± 11,8 % и 98,5 ± 16,6 % (p < 0,05) у мужчин и 50,1 ± 9,8 % и 92 9 ± 11,1 % (p < 0,05) у женщин. Через 2 года динамика потери костной массы была достоверно хуже у пациентов с ТПСМ, чем у лиц контрольной группы, и составила 16,5 ± 2,4 % и 2,5 ± 0,9 % соответственно (p < 0,05). Зарегистрированы достоверно более высокие показатели маркеров метаболизма костной ткани у пациентов с ТПСМ по сравнению с референтними значениями для украинской популяции. Выводы. ТПСМ приводит к формированию вторичного остеопороза. В позднем посттравматическом периоде процессы разрушения костной ткани замедляются, но остаются выше, чем в популяции в целом, что в сочетании с низким уровнем витамина D и отсутствием осевой нагрузки приводит к продолжению потери костной массы. Ключевые слова: травма позвоночника и спинного мозга; остеопороз; тетраплегия; параплегия; маркеры ремоделирования костной ткани; ультразвуковая денси-тометрия
M.A. Bystrytska, V.V. Povoroznyuk
SI "D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine Ukrainian Scientific Medical Center of Osteoporosis, Kyiv, Ukraine
Bone turnover markers and parameters of functional and structural state in patients with chronic spinal cord injuries in 5 years and later after the trauma
Abstract. Background. The increased life expectancy of persons with complete spinal cord injury brings into focus the late complications of spinal cord injuries (SCI) including osteoporosis. Purpose of the study was to evaluate the bone mineral status and bone turnover markers in patients with chronic spinal cord injury of 5 years and over. Materials and methods. Seventy-three subjects who suffered from complete spinal cord injury with tetra- or paraplegia and 57 healthy persons were examined. Bone status was determined by ultrasound (US) densitometry of the calcaneal bone using quantitative ultrasonometer Sahara (Hologic Inc., model 04874, 2008). Bone turnover markers in the peripheral blood (osteocalcin, procollagen type 1 propeptide (P1NP), collagen type 1 cross-linked C-telopep-tide (P-CTx)) and vitamin D were defined by electrochemilu-minescence method. Results. SCI patients demonstrated significantly lower parameters of bone mineral status compared with the subjects of the control group. The stiffness index (SI)
was 51.4 ± 11.8 % vs. 98.5 ± 16.6 % (p < 0.05) in men and 50.1 ± 9.8 % vs. 92 9 ± 11.1 % (p < 0.05) in women. There was significant reduction of bone mass index in SCI patients and in the individuals of the control group after 2 years, but bone loss over time was significantly worse in SCI patients (—16.5 ± 2.4 % vs. -2.5 ± 0.9 %, respectively; p < 0.05). In SCI patients levels of bone turnover markers were significantly higher than the relative values in Ukrainian population. Conclusions. SCI with complete spinal cord injury leads to increased bone resorption with formation of secondary osteoporosis (according to the data of ultrasound densitometry of the calcaneal bone). In the late posttraumatic period bone destruction processes are slowing down but remain higher than in the population as a whole, combined with low levels of vitamin D and absence of axial load results in continued loss of trabecular bone mass. Keywords: spinal cord injury; osteoporosis; tetraplegia; paraplegia; bone turnover markers; ultrasound densitometry
