CC BY
12
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
УДК 616.61 -002 : 616.34
Ярмола Т.1., Пустовойт Г.Л., Ткаченко Л.А.
СТАН М1КР0ФЛ0РИ КИШЕЧНИКА У ХВОРИХ НА ХР0Н1ЧНИЙ П1ЕЛ0НЕФРИТ
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академия", м. Полтава
У вивчент сечовог тфекцп г съогодт залишаетъся актуальным питания етюпатогенезу. ЕЯдомо, що и збудниками у бшъшост{ випадтв е представники кишкового бюценозу, який в свою чергу е достатнъо чутливим тдикатором ф{зюлог{чного стану макрооргатзму. Метою роботи було вивчення стану мтрофлори кишечника у хворих на хротчний телонефрит. Встановлено, у хворих на хротчний телонефрит розвиваетъся дисбюз за рахунок дефщиту облжатних бакте-рш та контамтацп кишечника умовно-патогенними мшроогратзмами. Доведена необх{дтстъ включения в алгоритм{ обстеження та лшування даног групи хворих, проведения бактерюлог{ч-ного досл{дження калу та в{дпов{дного лшування отриманих змт мшробюцинозу кишечника.
Ключов1 слова: гпелонефрит, бактер1альна транслокацт, хрожчнп
ГИелонефрит - найчаспше захворювання ни-рок у вах вкових трупах [2,8]. Переважно хворн ють жшки, хоча з вком вщм1чаеться тенденция до збтьшення питомоТ ваги даного захворювання серед чоловшв, що обумовлюеться бтьш частим порушенням уродинамки за рахунок наяв-носп ¡нфравезикальноТ обструкци, а як результат бтьш частим ¡нфкуванням сечовивщних шляхт [4].
У вивченж сечовоТ ¡нфекцП' \ на сьогодж зали-шаеться актуальним питаниям етюпатогенезу. Вщомо, що и збудниками у бтьшосп випадш е представники кишкового бюценозу -ф1зюлопчне сшввщношення м1крофлори в кишечнику, яке склалося у процеа еволюци \ характеризуе одну ¡з сторш гомеостазу [8]. Бюмаса кишковоТ м1кро-флори включае вщ 400 до 500 вид1в р1зномажт-них м1крооргажзм1в, сумарне число досягае 1x1014, при цьому стввщношення анаероб1в \ аероб1в складае 1000:1.
Нормальна м1крофлора е досить чутливим ¡н-дикатором ф1зюлопчного стану макрооргажзму [1,3,9]. Пщ впливом ендогенних та екзогених чинниш (вк, сезоннють, кл1мат, порушення хар-чового режиму, д1я ¡онизуючого випромшювання, гостр1 \ хрожчж захворювання оргажв шлунково-кишкового тракту ¡нфекцшного \ нешфекцшного генезу, стрес, злоякюж новоутворення, ппов1та-мшози, ферментопати, харчова алерпя, опера-тивж втручання на внутр1шжх органах, безконт-рольне застосування лкарських препарате (ан-тибютики, сульфантамщи, глюкокортикостероТ-ди, цитостатики, нестерощж протизапальж пре-парати), вщбуваються яюсн1 \ ктькюж змши складу м1крофлори кишечника, порушуючи нор-мальний переб1г ф1зюлопчних процеав, що в окремих випадках може призводити до тяжко'Г позакишковоТ паталоги [ 3].
ФункцП' кишечноТ м1крофлори по вщношенню до макрооргажзму реал1зуються як локально, так \ на системному р1вж [1,9]. Основж функци нормобюцинозу:
захворювання шлунково-кишкового тракту, дисбюз.
— коложзацшна резистентнють оргажзму (активац1я ¡мунно'Г системи, м1кробний ан-тагожзм);
— детоксикацшна (гщрол1з продукте мета-бол1зму бшмв, лтщ1в, вуглевод1в);
— синтетична (синтез вп"амш1в групи В, К, жкотиновоТ \ аскорбшовоТ кислот, холестерину, горможв, антибютичних \ ¡нших речовин);
— переварювальна (пщсилення ф1зюлопч-ноТ активносп шлунково-кишкового тракту).
Взаемовщношення м1кро- \ макрооргажзму носить складний характер, що реал1зуеться на ме-табол1чному, регуляторному \ генетичному р1в-нях.
Бтьшють м1крооргажзм1в локал1зоваж в товс-тому кишечнику [4]. Для дисбюзу товстого кишечника характерно зменшення ктькосп лактобак-терш, б1фщобактерш та збтьшення ешерихш, стрепто-, стафтокош, др1жжових гриб1в, клеба-ел, протея.
М1крофлору травного тракту вщносять до не-специф1чних фактор1в захисту орган1зма. В нор-м1 бактерИ' товсто! кишки приймають участь в пщтриманж ¡мун1тету: стимулюють л1мфощний апарат, синтез ¡муноглобул1н1в, ¡нтерферона, пщвищують активн1сть л1зоцима \ зменшують проникнють судинно'1 ст1нки для токсичних продукте патогенних та умовно-патогенних м1кроор-ган1зм1в, тобто обмежують транслокацш Тх у внутр1шн1 органи \ кров [ 1,4,7].
Визначна роль в розвитку дисбюзу кишечника надаеться частим \ особливо хрожчним захво-рюванням орган1в шлунково-кишкового тракту, ¡мунним порушенням, стресовим станам.
При змшах стану орган1зму спрацьовуе феномен бактер1альноТ транслокацП', який полягае в тому, що бактер1альж кп1тини долають ештел1а-льний бар'ер \ потрапляють в регюнальж мезен-
* Публжащя пов'язана з виконанням науково-досл1дноГ роботи на тему: «Досл1дження молекулярно-генетичних аспект/в патогенезу артер1ально)' г1пертензп для розробки нових методов диагностики та диференцШованого лкування. №держреестрацп'0103\/0044857»
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
теральш л1мфатичш вузли [5,7]. Подальша доля цих 1\/мкроб1в залежить вщ сгмввщношення ¡нтен-сивносп процесу проникнення бактерш \ ¡мунно'Г вщповщк Якщо макрофаги печшки не справля-ються з потрапившими бактер1ями, то останш можуть з'явитися в системному кровооб1гу \ сприяти виникненню запального процесу в р1з-них органах, в тому числ1 \ в нирках [5,6,7]. Тому, останшм часом в л1тератур1 все часпше ставиться питания вщносно рол1 бактер1альноТ транслокаци в етюпатогенез1 телонефриту.
МЕТА. Вивчити стан м1крофлори кишечника у хворих на хроычний телонефрит.
Матср1али 1 методи
Пщ нашим спостереженням знаходилось 58 хворих на хроычний телонефрит в стади загос-трення, яю лкувались в нефролопчному центр1 ПолтавськоТ обласноТ шшчноТ лшарш. В1ков1 ко-ливання - в межах 17-67 рош. Стввщношення чоловшв та жшок вщповщно 1:3. Тривалють за-хворювання хроычним телонефритом складала вщ 2 до 15 рош.
Д1агноз верифковано клшко-лабораторними методами дослщження, доповненими за потребою (у кожному окремому випадку за наявносп клш1чних прояв1в захворювання) (¿¡брогастроду-оденоскошею, колоноскошею, ректороманоско-шею за стандартними методиками. Бактерюлоп-чне дослщження калу проводились за загально-визнаними в медичнш м1кроб1олош методами в стандартних умовах м1кробюлопчноТ лабораторП' з використанням диференцшно-д1агностичних середовищ Ендо \ Плоскирева. 1дентиф1кацш видтеноТ культури проводили за морфолопчни-ми, тинкториальними, культуральними, фермен-тативними та антигенними властивостями. Ви-ражен1сть дисб1озу встановлювали у вщповщно-ст1 з класиф1кац1ею Г.Д. Зв'япнцевоТ [4].
Результати та 1х обговорення
1з 58 хворих виявлено в анамнез! перенесений гострий п1елонефрит у 18 (31,03%) хворих: у 9 (50,01%) хворих пщ час ваптносп, у 2 (11,11%) на фош нирковоТ кол1ки, у 1(5,56%) хворого чп"ко пов'язаний з переохолодженням \ у 6 (33,33%) хворих - причина гострого шелонефриту не ви-явлена .
У 39 (67,24%) хворих були виявлеы хрон1чн1 захворювання оргашв травного тракту. Ва хвор1 л1кувались у гастроентеролога. 1з них у 14 (35,90%) хворих д1агностовано ентероколп", у 10 (25,64%) - гастродуодешт, у 5 (12,82%) - вираз-кову хворобу шлунку, у 6 (15,38%) - холецисто-панкреатит, у 4 (10,26%) - синдром подразнено-го кишечника.
У 11 (18,96%) хворих, у яких до госп1тал1зацП' в нефролопчний центр не було виявлено захво-рювань оргашв шлунково-кишкового тракту, клн н1чно вщм1чались здуття живота, пер1одичне гу-рчання в живот1, проноси або закрепи, перюдич-
ний б1ль в ешгастральнш дтянц1.
Методом бактер1олопчного i ключного досл1-дження виявлено дисб1оз у 39 хворих (67,24%). Стушнь дисбюзу корелював з тривал1стю захворювання i частотою рецидив1в. Чим довший пе-peöir захворювання i частЫ рецидиви, тим сту-niHb дисбюзу бтьш виражений.
Дисб1оз I ступеня виявлено у 17 (43,59%) хворих, поеднане зниження ктькосп б1фщобактерий (менше Ю8КУО), лактофлори (менше Ю6КУО) i загально'| к1лькост1 нормально'!' khlukoboï палички вщм1чалось у 8 (47,06%) хворих, у 5 (29,41%) -¡зольоване зниження б1фщобактерш, у 1 (5,88%)- лактофлори. У 2 (11,76%) хворих зниження б1фщобактерш поеднувалось ¡з знижен-ням KmbKOCTi нормально'!' E.coli, у 1 (5,88%) - 3i зниженням лактофлори.
Дисб1оз II ступеня д1агностували у 22 (56,41%) хворих, ¡з них у 12 (54,55%) хворих вщм1чалось зниження як б1фщобактерш так i лактофлори в поеднанш пщвищенноТ ктькост1 умовно-патогенно'1 флори. У 3 (25,0%) хворих спостерн гали пщвищення ктькост1 гемол1зовано'Г кишеч-hoï палички вщ 38 до 56%. KpiM того, у 6 (27,27%) хворих була виаяна Klebsiela pneumonie (бтьше 10 КУО), у 3 (13,64%) -Enterobacter (бтьше 105 КУО) в поеднаны з пщ-вищеною ктькютю гриб1в роду Candida.
Одночасно з порушенням м1кробюценозу кишечника у пац1ент1в вщзначено зниження фагоцитарно'!' активносп нейтрофт1в (на 15,5 -41,4%), киснезалежно'1 бактерицидно'!' здатност1 (на 38,7-41,4%), загально'Г ктькост1 CD3-л1мфоцит1в (на 6,7-21,2%), ¡мунорегуляторного ¡ндексу (на 14,2-15,7%).
Дисбютичш змши призводили до BiporiflHoro зниження фагоцитарного ¡ндексу, ктькост1 л1м-фоцит1в, р1вня сивороткових Ig M, Ig G.
Тобто, доведено, що змши мкробюцинозу кишечника знаходились у тюному взаемозв'язку з по-рушеннями ¡муно-адаптивних реакцш орган1зму.
При мкробюлопчному дослщженн1 сеч1 та по-cißy на живильн1 середовища встановлено, що aepoÖHi м1кроорган1зми виявляються у 44 (76,86%) хворих. ЛактобактерП' виавалися в 75,2% хворих у зменшенш ктькостк Бактерощи були виаян1 лише в 24,6% хворих у зменшенш ктькостк
Найчаспше виавалися патогены ешерихи: у 15 (25,86%) хворих видтеы ентеропатогены ешери-xiï, у 9 (15,52%) - ешерихи з гемол1тичними властивостями, Enterococcus faecalis - у 3 (5,17%), Klebsiela - у 4 (6,90%0, Staphyloccus aureus - у 5 (8,62%), стрептококи - у 8 (13,79%), гриби роду Albicans - у 1 (1,72%) хворого. Б1фщобактерП', яю формують резистентнють слизово'Г оболонки, pi3-ко знижеы у 53 (91,38%) випадках.
Таким чином, у хворих на хрошчний телонеф-
Том 10, Выпуск 2
127
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
рит вщбулися змши складу 1\/мкрофлори порож-нини TOBCTOÏ кишки, що призвело до формуван-
ня дисбюзу pi3Horo ступеня важкосп та характеру-
На фош зменшення кшькосп б1фщо- та лакто-бактерш з'являються неф1зюлопчнм аеробш умо-вно-патогенш 1\/мкрооргашзми, що викпикае ¡нто-ксикацш макрооргашзму за рахунок продукци ними токсижв i змжи його ¡мунного статусу. Роз-повсюдженню умовно-патогенних i патогенних MiKpoopraHi3MiB сприяло зниження б1фщо- i лак-тобактерш. При цьому колоноскогнчним дослн дженням було д1агностовано ознаки обмеженого та дифузного колп"у.
KpiM того при бактерюлопчному дослщжены ceni були виявлеы умовно-патогенш бактери, як1 у 80% совпадали з результатами дослщження м1крофлори порожнини товстого кишечника, що давало пщстави вважати наявнють можпивосп транслокаци khlljkoboï м1крофлори.
Висновки
Таким чином, враховуючи проведен! дослн дження та отримаы результати, можна зробити наступш висновки:
1. У хворих на хроычний телонефрит розви-ваеться дисбюз за рахунок дефщиту обл1гатних бактерш та контамшаци кишечника умовно-патогенними м1крооргашзмами.
2. В алгоритм! обстеження та лкування хворих на хроычний шелонефрит обов'язковим повинно бути проведения бактерюлопчного дослщження калу та лкування отриманих патолопчних змш
Реферат
СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ. Ярмола Т.И., Пустовойт А.Л., Ткаченко Л.А.
Ключевые слова: пиелонефрит, бактериальная транслокация, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, дисбиоз.
В изучении мочевой инфекции и сегодня остается актуальным вопрос этиопатогенеза. Известно, что ее возбудителями в большинстве случаев являются представители кишечного биоценоза, который в свою очередь является достаточно чувствительным индикатором физиологического состояния макроорганизма. Целью работы было изучение состояния микрофлоры кишечника у больных хроническим пиелонефритом. Установлено, у больных хроническим пиелонефритом развивается дисбиоз за счет дефицита облигатных бактерий и контаминации кишечника условно-патогенными микроогра-низмами. Доказана необходимость включения в алгоритме обследования и лечения данной группы больных проведения бактериологического исследования кала и соответствующего лечения полученных изменений микробиоциноза кишечника.
Summary
INTESTINAL FLORA IN PATIENTS WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS Yarmola T.I., Pustovoyt A.L., Tkachenko L.A.
Key words: pyelonephritis, bacterial translocation, chronic diseases of the gastrointestinal tract, dysbiosis.
The problem of etiopathogenesis is still a topical issue in researching of urinary infections. It is known that its agents in the majority of cases are the representatives of intestinal biocenosis, which in turn is quite sensitive indicator of physiological state of the microorganisms. The aim of this work was to study intestinal flora in patients with chronic pyelonephritis. It has been established in the patients with chronic pyelonephritis dysbiosis usually develops due to lack of obligate bacterial contamination and intestinal opportunistic microorganisms. It has been proved the bacteriological feces analysis should be included into the algorithms of inspection and therapy of the patients.
м1кробюцинозу кишечника.
3. Попередне захворювання оргашв шлунково-кишкового тракту, ймов1рно, е фактором ризику для захворювання нирок.
Перспективи подальших дослпджснь
В подальшому плануеться розробити ефекти-BHi методи профтактики i комплексного лкуван-ня хрошчного телонефриту при його виникненш у пац1ент1в з хрошчними захворюваннями шлун-ково-кишкового тракту.
Л1тсратура
1. Белобородова Н.В. Проницаемость кишечного барьера / Н.В. Белобородова, А.В.Бирюков // Пат. физ. и експ. терапия. - 1992. - №3. - С. 52-55.
2. Воз1анов О.Ф. Хрошчний шелонефрит / О.Ф.Воз1анов, С.П.Пасечшков, Б.Д. Байло // Журнал практичного лкаря. -1998 -№4.-С. 25-29.
3. Босьодин Д.А. Дисбактерюз i ¡мунолопчний процес / Д.А.Босьодин, Т.Н.Розанова, М.С.Стенина // Журнал MiKpo6io-логм. - 2005. - №2. - С. 89-92.
4. Гребельник М.Г. Епщемюлопя та структура летальност1 вщ nie-лонефрит1в / М.Г. Гребельник // Укра'шський радюлопчний журнал. - 2000. - №1 -С. 25-29.
5. Звягинцева Т.Д. Дисбактериоз толстой и тонкой кишки и его патогенетическое лечение / Т.Д. Звягинцева //Методическое пособие. Харьков. -2000. - 22 с.
6. Капшитар Ю.Г. Роль бактериальной транслокации в патогенезе острого пиелонефрита / Ю.Г. Капшитар// XI конгрес СФУЛТу. Тези доповщей. Полтава-Кшв-Чикаго. - 2006. - С.364.
7. Люлько О.Б. Роль колошзацшних мехашзкпв у патогенез! сечо-воТ ¡нфекцм / О.В. Люлько, P.M. Молчанов, С.О. Павлюк // Уро-лопя. -№4.-2001. -С. 16-22.
8. Пустовойт Г.Л. Ймов1рна роль бактер1альноТ транслокаци з киш-ювника у патогенез! хрошчного шелонефриту / Г.Л. Пустовойт // Проблеми екологм та медицини. - Т.10, №1-2. - 2006. - С. 26-29.
9. Funfstuck R. Virulence properties of escherichia coli strains in patients with chronic pyelonephritis / R. Funfstuck, G. Stein, G. Wessel [et al.] // Infection - 2005,- V. 14, №3. - P. 145-150. Goluszko P. Infection and Immunity / P. Goluszko, D Niesel, B. Nowicki [et al.] // American Society for Microbiology - 2001,- V. 69, №7. - P. 4678-4680.
10.
