CC BY
15the primary etiology of periodontal disease. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. 2018; 32 (2): 27-34.
8. Meynardi F., Pasqualini M. E., Rossi F. et al. Correlation between dysfunctional occlusion and periodontal bacterial profile. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. 2016; 30 (2): 115-121.
9. Peregudov A. B., Ordzhonikidze R. Z., Murashov M. A. Clinical computer monitoring of occlusion. Perspectives for using in practical stomatology. Rossiyskiy stomatologichesky zhurnal. 2008; 5: 52-53.
10. Danylevsky M. F., Borysenko A. V., Antonenko M. Yu. ta in. Terapevtychna stomatologiya. T. 3. Zachvoryuvannya parodonta [Therapeutic stomatology. Vol. 3. Periodontal deseases]. Medytsyna, 2018: 624.
Робота надшшла в редакщю 23.11.2018 року.
Рекомендована до друку на заодант редакцшно! колегй тсля рецензування
УДК 616.151.5:616.12-008.331.1:616.36-003.826:616-056.52 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.2533288
Н. М. Баженова
СТАН КОАГУЛЯЦIЙНОÏ АКТИВНОСТ1 КРОВ1 У ПАЩСНТ1В З ППЕРТОШЧНОЮ ХВОРОБОЮ ТА СУПУТНЬОЮ НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧ1ШКИ НА ФОШ1 ОЖИР1ШШЯ
Нацiональний медичний унiверситет ÎMeHÎ О. О. Богомольця, м. Ктв, Украна;
Кшвська клiнiчна лiкарня на залiзничному TpaHcnopTi №2 Фiлiï «Центр охорони здоров'я»
Публiчного aкцiонерного товариства «Укранська зaлiзниця», м. Киïв, Украша
Summary. Bazhenova N. THE STATE ON BLOOD COAGULATION ACTIVITY ON PATIENTS WITH HYPERTENSION AND CONCOMITANTNON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ON THE BACKGROUND ON OBESITY. - A. A. Bogomolets Kiev National medical University; e-mail: dr.bazhenova@gmail.com. Background. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common liver diseases in adults and children in developed countries. The main predictors of NAFLD - obesity and metabolic syndrome - are associated with procoagulant state. Objective.Determine the state of blood coagulation activity in patients with hypertension (HT) and concomitant non-alcoholic fatty liver disease in the presence of obesity. Materials and methods. 150 patients were examined (64 men and 86 women). Groups: I - 50 patients with HT II stage, II - 48 patients with NAFLD without HT, group III - 52 patients who have HT II stage with concomitant NAFLD. Results. The PTT decrease was revealed in the group of patients with NAFLD by 12.2% (p<0.01) relative to the control. The level of thrombin time is reduced in the group of patients with NAFLD - by 16.2% (p<0.001) compared with the control. APTT decreases in patients with NAFLD by 13.3% (p<0.001) and when combined with NAFLD with HT by 13.6% (p<0.05). Fibrinogen will increase in the HT group by 31.5% (p<0.001), and in the NAFLD group combined with HT - by 39.8% (p<0.001). SFMC levels significantly increase in all groups of patients: in patients with HT - 4.9 times (p<0.001), with NAFLD - 3 times (p<0.001), in the NAFLD+HT group - 5.3 times (p<0.001). Conclusion. There are activation of the internal coagulation pathway in patients with NAFLD and NAFLD combined with HT. In patients with hypertension with concomitant NAFLD the levels of SFMC and fibrinogen increase, that characterize the final link of thrombus formation in the blood coagulation cascade. Comorbid course of HT and NAFLD can be considered as a factor of prothrombogenic changes in hemostasis.
Key words: NAFLD; coagulation hemostasis; hypertension.
© Баженова Н. М.
Реферат. Баженова Н. М. СОСТОЯНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И СОПУТСТВУЮЩЕЙ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ. Актуальность. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний печени у взрослых и детей в развитых странах. Основные предикторы НАЖБП - ожирение и метаболический синдром -связаны с прокоагулянтным состоянием. Цель работы. Определить состояние коагуляционной активности крови у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) и сопутствующей неалкогольной жировой болезнью печени на фоне ожирения. Материалы и методы. Проведено обследование 150 пациентов (64 мужчин и 86 женщин). Группы: I - 50 больных ГБ II стадии, II - 48 пациент с НАЖБП без ГБ, III группа - 52 пациент, у которых обнаружена ГБ II стадии с сопутствующей НАЖБП. Результаты. Выявлено снижение ПТВ группе пациентов с НАЖБП на 12,2% (р<0,01) по отношению к контролю. Уровень ТВ снижается в группе пациентов с НАЖБП - на 16,2% (р<0,001) по сравнению с контролем. АЧТВ снижается в у пациентов с НАЖБП на 13,3% (р<0,001) и при сочетании НАЖБП с ГБ на 13,6% (р<0,05). Фибриноген возрастет в группе ГБ на 31,5% (р<0,001), и в группе НАЖХП, сочетанной с ГБ - на 39,8% (р<0,001). Значение фибриногена ниже у пациентов с НАЖБП по сравнению с группой НАЖБП+ГБ на 19,6% (р<0,001). Уровни РФМК увеличиваются у пациентов с ГБ - в 4,9 раза (р<0,001), с НАЖБП - в 3 раза (р<0,001), в группе НАЖБП+ГБ - в 5,3 раза (р<0,001). Заключение. Для больных НАЖБП и НАЖБП, сочетанную с ГБ характерна активация внутреннего пути свертывания, о чем свидетельствует укорочение АЧТВ. У пациентов с ГБ с сопутствующей НАЖБП растут уровни РФМК и ФГ, характеризующие конечное звено тромбообразования в каскаде свертывания крови. Коморбидное течение ГБ и НАЖБП можно считать фактором протромбогенних изменений гемостаза.
Ключевые слова: НАЖБП; коагуляционный гемостаз; гипертоническая болезнь.
Реферат. Баженова Н. М. СТАН КОАГУЛЯЦШНО1 АКТИВНОСТ1 КРОВ1 У ПАЩСНТ1В З Г1ПЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ ТА СУПУТНЬОЮ НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧ1НКИ НА ФОН1 ОЖИР1ННЯ.
Актуальшсть. Неалкогольна жирова хвороба печшки (НАЖХП) е одшею з найпоширенших захворювань печшки у дорослих та дггей у розвинених кранах. Основш предиктори НАЖХП - ожиршня та метаболiчний синдром - пов'язаш з прокоагулянтним станом. Мета роботи. Визначити стан коагулящйно! активносп кровi у пащенпв з гшертошчною хворобою (ГХ) та супутньою неалкогольною жировою хворобою печшки на фош ожиршня. Матерiали i методи. Проведено обстеження 150 пащенпв (64 чоловЫв i 86 жшок). Групи: I - 50 хворих на ГХ II стадп, II - 48 пащент з НАЖХП без ГХ, III група - 52 пащент, у яких виявлена ГХ II стадп з супутньою НАЖХП Результати. Виявлено зниження ПТЧ груш пащенпв з НАЖХП на 12,2% (р<0,01). Рiвень ТЧ знижуеться в груш пащенпв з НАЖХП - на 16,2% (р<0,001) порiвняно з контролем. АЧТЧ знижуеться в у пащенпв з НАЖХП на 13,3% (р<0,001) та при поеднанш НАЖХП з ГХ на 13,6% (р<0,05). Фiбриноген зростае в груш ГХ на 31,5% (р<0,001), та в груш НАЖХП, поеднанш з ГХ - на 39,8% (р<0,001). Значення фiбриногену нижчi у пащенпв з НАЖХП, порiвняно з групою НАЖХП+ГХ на 19,6% (р<0,001). Рiвнi РФМК зростають у пащенпв з ГХ - в 4,9 рази (р<0,001), з НАЖХП - в 3 рази (р<0,001), в груш НАЖХП+ГХ - в 5,3 рази (р<0,001). Заключення. У пащенпв з НАЖХП спостертаеться пришвидшення коагуляци на вах етапах тромбоутворення. Для хворих на НАЖХП та НАЖХП, поеднану з ГХ характерна активащя внутршнього шляху згортання, про що сввдчить вкорочення АЧТЧ. У пащенпв з ГХ з супутньою НАЖХП зростають рiвнi РФМК та ФГ, що характеризують шнцеву ланку тромбоутворення в каскадi згортання кровь Коморбiдний перебiг ГХ та НАЖХП можна вважати фактором протромбогенних змш гемостазу.
Ключовi слова:НАЖХП; коагуляцiйний гемостаз; гшертошчна хвороба.
Вступ. Згiдно даних Американського коледжу кардiологiв 2017 року ризик розвитку гшертошчно! хвороби (ГХ) для здорово! 45^чно! людини в наступш 40 рок1в И життя становить: 93% для афро-американцiв, 92% для латиноамериканщв, 86% для бших та 84%
для дорослих китайщв. У oci6 вжом старше 30 рок1в високий piBeHb систолiчного та дiастолiчного артерiального тиску (АТ) пов'язаний з пвдвищеним ризиком виникнення серцево-судинних захворювань (ССЗ), стенокарди, iнфаркту мiокарда, серцево! недостатностi, шсульту, захворювань периферичних артерiй та аневризми черевно! аорти
[1]. Надмiрне зб№шення ваги, особливо вiсцеральне ожирiння, е основною причиною виникнення гшертони, та становить ввд 65% до 75% ризику первинно! гшертони людини
[2]. Серед найважлившими факторiв ризику для неалкогольно! жирово! хвороби печiнки (НАЖХП) е висока поширенiсть ожирiння. Хоча НАЖХП сильно асоцiюеться з ожиршням, резистентнiстю до iнсулiну та цукровим дiабетом 2 типу, багато людей з НАЖХП не страждають ожиршням, i багато людей з НАЖХП не мають цукрового дiабету 2 типу [3]. В даний час проведено ряд дослвджень, якi тдтверджують наявнiсть взаемозв'язку мiж артерiальною гiпертензiею (АГ) i НАЖХП. Доведено, що наявнiсть АГ посилюе або провокуе розвиток неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Так, у пащенлв з АГ в> 50% випадк1в виявляють також НАЖХП без шших факторiв ризику розвитку захворювань печiнки. Найбiльша к1льк1сть випадшв НАЖХП (близько80%) дiагностують у груш non-dippers - оаб з недостатшм нiчним зниженням АТ [4]. Калька великих поперечних профiлактичних та лжарняних дослiджень, в яких беруть участь як пащенти без дiабету, так i тi, хто страждае на цукровий дiабет, послiдовно показали, що поширешсть клiнiчних ССЗ збшьшуеться у пацiентiв з НАЖХП Наприклад, у загальнонацiональному когортi понад 11 000 дорослих Сполучених Штапв НАЖХП був пов'язаний з пвдвищеною частотою серцево-судинних захворювань, незалежно ввд багатьох факторiв ризику серцево-судинно! шфекцп
[3]. Targher G. та ш. провели метааналiз 16 ушкальних спостережних проспективних i ретроспективних дослвджень з 34 043 дорослими особами, щоб визначити величину асощацп мiж НАЖХП та ризиком серцево-судинних подш. Виявлено, що НАЖХП пов'язаний з тдвищеним ризиком смертельних та нефатальних захворювань серцево-судинно! системи. Результати цього метааналiзу спостережних дослiджень вказують на те, що НАЖХП мае значний кореляцшний зв'язок з тдвищеним ризиком смертельних та нефатальних серцево-судинних подш [5]. НАЖХП е одшею з найпоширешших захворювань печшки у дорослих та дггей у розвинених кра!нах. Це порушення, де простий стеатоз (накопичення триглiцеридiв у печшщ) може перейти до запального стану печшки та, зрештою, до фiброзу печiнки та цирозу печiнки. Основт предиктори НАЖХП -ожирiння та метаболiчний синдром - пов'язанi з прокоагулянтним станом, i багато дослщжень пов'язують це з порушенням експресп коагуляцi! з боку печiнки [6].
НАЖХП характеризуеться тдвищеним ризиком серцево-судинних подш та печшковим фiброзом, що можна пояснити прокоагулянтним дисбалансом [7]. Ще в 1884 р Рудольф Вiрхов висунув твердження, згiдно з яким венозний тромбоз е результатом наявносп хоча б 1 з 3 базових факторiв, що включають в себе: 1) стаз кровi в венах нижнiх кiнцiвок, 2) пвдвищену здатнiсть кровi до тромбоутворення i 3) пошкодження стiнки судин. Термши «тромбофшя» i «тдвищене згортання кровЬ> часто використовують як синошми, але цi поняття рiзнi. Щдвищене згортання кровi або «гиперкоагуляционний синдром / стан» - це лабораторний феномен, за допомогою якого спещальними методами аналiзу системи гемостазу розтзнаються активащя тромбоцитiв i процеси утворення фiбрину, придушення фiбринолiтичних реакцiй, пошкодження ендотелш судин [8]. Tripodi A. та ш. продемонстрували наявнiсть тромбофшчних змiн в кровi пацiентiв з НАЖХП, об'ектом !х дослiджень були тромбш, фактор VIII та проте!н С [7]. Lallukka S. та ш. виявили прокоагуляцйний дисбаланс при НАЖХП через зростання активностi факторiв IX, ХШта фiбриногену [9]. Але безпосередне вивчення факторiв згортання кровi у пацiентiв з поеднаним перебиюм НАЖХП та ГХ не проводилося.
Оск1льки бiльшiсть факторiв згортання видiляються виключно печiнкою, ми вивчали вплив НАЖХП та поеднання НАЖХП з ГХ на рiзнi показниками коагуляци.
Мета роботи: Визначити стан коагуляцшно! активностi кровi у пацiентiв з гшертошчною хворобою та супутньою неалкогольною жировою хворобою печшки на фот ожиршня.
Матерiали та методи: Проведено обстеження 150 пацiентiв (64 чоловшв i 86 ж1нок) на базi Ки!всько! клiнiчно! лiкарнi на залiзничному транспортi №2 Фiлi! «Центр охорони здоров'я» ПАТ «Укра!нська залiзниця» в перюд з 2015-2018 рр.. Середнш вiк пацiентiв 58,7 ± 8,6 рошв. Було видiлено три групи пацiентiв: I - 50 хворих на ГХ II стади, II - 48 пащент з
HАЖXП бeз rX, III гpyпa -52 пащент, y якиx виявлeнa TX II cтaдiï з cyпyтньою HАЖXП. Bci пaцieнти мали I-III cтyпiнь ожиpiння. Гpyпy контpолю cклaли 15 ^а^тично здоpовиx оciб cпiвcтaвниx за вжом i cтaттю. Xвоpим щюводили зaгaльноклiнiчнi доcлiджeння; для вepифiкaцiï HАЖXП - yльтpaзвyковe доcлiджeння оpгaнiв чepeвноï поpожнини, доcлiджeння Фiбpоcкaн, комп'ютepнy томографш.
Для доcягнeння поcтaвлeноï мeти пpоводилоcя вивчeння коaгyляцiйноï ланки плазмового гeмоcтaзy cпeцiaльними лaбоpaтоpними доcлiджeннями.
Зaбip кpовi пpоводили з лiктьовоï вeни пюля 12-годинного голодyвaння, з дотpимaнням вж вимог, як1 виcyвaють для коaгyлологiчниx доcлiджeнь: полicтиpоловим шпpицом в полicтиpоловi цeнтpифyжнi гpaдyйовaнi пpобipки з робкою, що мicтять 1 об'ем cтaбiлiзaтоpa (3,8% pозчинy нaтpiю цитpaтy) i 9 об'eмiв кpовi . nep^ iнкyбaцiï кpовi пpи кiмнaтнiй тeмпepaтypi - 25-30 xвилин.
Доcлiджeння доводили в бiднiй тpомбоцитaми плaзмi, яку отpимyвaли шляxом цeнтpифyгyвaння цитpaтноï кpовi пpотягом 20 xв пpи швидкоап 3000 обepтiв за xвилинy (1500 g), що е зaгaльнопpийнятим для коaгyлологiчниx доcлiджeнь.
Вивчали коaгyляцiйнy актившсть кpовi за допомогою визнaчeння пpотpомбiнового чacy (ПTЧ), мiжнapодного ноpмaлiзaцiйного вiдношeння (MHB), тpомбiнового чacy (TЧ), активованого чacткового тpомбоплacтинового чacy (АЧTЧ), фiбpиногeнy (ФГ) та pозчинниx фiбpин-мономepниx комплeкciв (РФMК). Стaтиcтичнa обpобкa дaниx пpоводилacя з викоpиcтaнням cтaтиcтичного пaкeтa PortableStatistica 10, StatSoft, Inc., США. ^щ^чний piвeнь знaчyщоcтi пpи пepeвipцi cтaтиcтичниx гiпотeз пpиймaвcя piвним 0,05. Для aнaлiзy показник1в aнтикоaгyлянтноï та фiбpинолiтичноï ланки гeмоcтaзy викоpиcтовyвaлиcя нeпapaмeтpичнi мeтоди cтaтиcтики: кpитepiй U-Maннa-Уïтнi, кpитepiй Кpacкeлa-Уоллica (Kruskal-Wallis H-test), так як викоpиcтовyвaлиcя мaлi обcяги вибipок, а знaчeння в гpyпax нe пiдпоpядковyвaлиcя закону ноpмaльного pозподiлy.
Результата: Пpи поpiвняннi гpyп xвоpиx з контpольною когоpтою доcтовipнi вiдмiнноcтi знaчeння ПTЧ виявлeнi лишe в гуп пащенпв з HАЖXП - знижeння piвня показника на 12,2% (p<0,01). Пpи мiжгpyповомy aнaлiзi вcтaновлeно, що в г^уш HАЖXП, поeднaнiй з TX piвeнь ПTЧ нижчий на 10,8% (p<0,01), y paßi iзольовaноï HАЖXП - на 13,1% (p<0,001), поpiвняно з ^упою TX (табл.1).
Taблиця 1.
Показники коагуляцшно'1 ланки гемостазу в рпиих групах пацicнтiв
Показник Кошроль TX (1) HАЖXП (2) HАЖXП+Г X (3) Р(1-2) Р(1-3) Р(2-3)
ПTЧ 19,3 Е=0,67 19,5 о=1,92 16,95 с=2,93** 17,4 с=3,5 p<0,001 p<0,01 p=0,512
MHB 0,83 Е=0,57 0,86 с=0,09 0,76 с=0,12** 0,78 а=0,14 p<0,001 p<0,01 p=0,468
TЧ 10,6 Е=0,85 10,1 о=1,58 8,88 а=1,83*** 10,3 а=1,21 p<0,001 p=0,767 p<0,001
АЧTЧ 30,2 Е=3,21 33,5 о=6,1 26,2 с=2,83*** 26,1 с=9,29* p<0,001 p<0,001 p=0,235
Фiбpиногeн 2,89 Е=0,6 3,8 с=0,47*** 3,25 с=0,8 4,04 с=0,8*** p<0,001 p=0,089 p<0,001
РФMК 4,1 с=0,6 19,9 с=3,75*** 12,3 с=5,2*** 21,8 с=4,16*** p<0,001 p<0,05 p<0,001
Примтки: 1. ПTЧ - пpотpомбiновий чac, MHB - мiжнapоднe ноpмaлiзaцiйнe вiдношeння, TЧ - тpомбiновий чac, АЧTЧ - активований чacтковий тpомбоплacтиновий, РФMК - pозчиннi фiбpин-мономepнi комплeкcи, TX - гiпepтонiчнa xвоpобa; HАЖXП -шалкогольна жиpовa xвоpобa пeчiнки; 2. * - доcтовipнicть змiн за кpитepieм Mann-Whitney (U Test) поpiвняно з ^упою контpолю: * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001.
Знaчeння cтaндapтизовaного показника MHB мае вipогiднy piзницю поpiвняно з ^упою контpолю тiльки в ^уш HАЖXП - нижчe на 8,4% (p<0,01). Спiвcтaвлeнням з показниками пащенпв гpyпи TX виявлeно доcтовipнy piзницю в гpyпi xвоpиx на HАЖXП -змeншeння на 11,6% (p<0,001), та в гpyпi HАЖXП+ГX - нижчe на 9,3% (p<0,01).
Рiвeнь TЧ доcтовipно знижyeтьcя в ^уш пaцieнтiв з HАЖXП - на 16,2% (p<0,001),
nopÍBHHHO з контролем, та мае cyrreBÍ ввдмшносп мiж групою ГХ та НАЖХП -на 12,1% менше у хворих на НАЖХП (р<0,001). На 13,8% (р<0,001) piBeHb ТЧ менший в rpyni iзольованоl НАЖХП, н1ж при поеднаному перебiгy з ГХ.
АЧТЧ знижуеться в у пащенпв з НАЖХП на 13,3% (р<0,001) та при поеднаннi НАЖХП з ГХ на 13,6% (р<0,05) при сшвставленш з контрольним вимiрюванням. Ввд показник1в групи ГХ достовiрно в1дазняються значення АЧТЧ групи НАЖХП - на 21,8% (р<0,001) менше, та групи НАЖХП+ГХ - на 22,1% (р<0,001) нижче.
Кiлькiсть фiбриногенy при спiвставленнi з контрольними значеннями зростае в групах ГХ на 31,5% (р<0,001), та в грyпi НАЖХП, поеднанш з ГХ - на 39,8% (р<0,001). Значення ФГ нижчi у пацiентiв з НАЖХП, порiвняно з групою ГХ на 14,5% (р<0,001), та на 19,6% (р<0,001), порiвняно з значеннями при поеднанш патологи.
Рiвнi РФМК значно зростають в ycix групах пацiентiв: у пащенпв з ГХ - в 4,9 рази (р<0,001), з НАЖХП - в 3 рази (р<0,001), в груш НАЖХП+ГХ - в 5,3 рази (р<0,001). М1жгруповим порiвнянням виявлено збiльшення РФМК у пащенпв з ГХ на 62% (р<0,001), у хворих з поеднаним перебжом ГХ та НАЖХП - на 77% (р<0,001) щодо хворих з iзольованою НАЖХП. В грyпi НАЖХП+ГХ рiвень РФМК вищий на 9,6% (р<0,05), н1ж у пацiентiв з ГХ.
Обговорення: В груш пащенпв з ГХ достовiрниx ввдмшностей рiвнiв ПТЧ, МНВ, АЧТЧ та ТЧ ввд контрольних показникiв не виявлено, хоча тенденцiя до зростання 1х рiвнiв присутня, вiдповiдно до описаних в лiтератyрi даних.НАЖХП характеризуеться зниженням показнишв ПТЧ, МНВ, ТЧ, АЧТЧ, що сввдчить про пришвидшення коагуляцп в данiй грyпi хворих, та вцщовщае лiтератyрним даним [8, 9]. У випадках приеднання ГХ до НАЖХП, достовiрне вкорочення часу утворення згустку спостерiгаеться за внyтрiшнiммеxанiзмом активацп коагулянтно! ланки гемостазу, що
Значення РФМК значно перевищують контрольнi показники в уах групах, з найвищим рiвнем у пацiентiв з ГХ, поеднаною з НАЖХП. Так як РФМК е маркером тромбоутворення[10], зростання його рiвня вказуе на посилення протромбогенно! активностi кровi при приеднанш НАЖХП до ГХ.Рiвень фiбриногенy пвдвищуеться у вiдповiдь на системне запалення, пошкодження тканин та наявнiсть онколопчних захворюваннь. Встановлено, що пiдвищений рiвень фiбриногенy при запаленнi, онкологiчниx та шших захворюваннях е причиною тромбозу [10]. За результатами власних дослщжень значення фiбриногенy пiдвищенiy хворих на ГХ, а такожрiвнi даного показника суттево зростають при приеднаннi ГХ до НАЖХП, на 19,6% (р<0,001) порiвняно з iзольованим перебiгом НАЖХП. Так як РФМК та ФГ характеризують кшцеву ланку тромбоутворення в каскадi згортання кровi, можна вважати коморбщний перебiгГХ та НАЖХП фактором протромбогенних змiн гемостазу.
Висновки:
1. У пащенпв з НАЖХП спостертаеться пришвидшення коагуляцп на вахетапахтромбоутворення, та супроводжуеться зростанням тромбогенного потенцiалy як за внутршшм, так i за зовшшшм шляхами згортання кровi.
2. Для хворих на НАЖХП та НАЖХП, поеднану з ГХ характерна актива^ внутршнього шляху згортання, про що сввдчить вкорочення АЧТЧ. Даш змши сввдчать про наявнiсть тромбофшчних змiн, що створюе додаткову небезпеку тромботичних ускладнень у ще! категорп пацiентiв.
3. У пацiентiв з ГХ, поеднаною з НАЖХП зростають рiвнi РФМК та ФГ, що характеризують кшцеву ланку тромбоутворення в каскадi згортання кров^ тому коморбвдний перебп- ГХ та НАЖХП можна вважати фактором протромбогенних змш гемостазу.
Лггература:
1. Lloyd-Jones D. M. 2017 focused update of the 2016 acc expert consensus decision pathway on the role of non-statin therapies for ldl-cholesterol lowering in the management of atherosclerotic cardiovascular disease risk: a report of the american college of cardiology task fo / D. M. Lloyd-Jones, P. B. Morris, C. M. Ballantyne[et al.] // Journal of the American College of Cardiology. — 2017. — Vol. 70, No. 14. — P. 1785-1822.
2. Hall J. E. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal
mechanisms / J. E. Hall, J. M. do Carmo, A. A. da Silva[et al.] // Circulation Research. — 2015.
— Vol. 116, No. 6. — P. 991-1006.
3. Byrne C. D. NAFLD: a multisystem disease / C. D. Byrne, G. Targher // Journal of Hepatology. — 2015. — Vol. 62, No. S1. — P. S47-S64.
4. Колесникова Е. В. Неалкогольная жировая болезнь печени и артериальная гипертензия: чего мы достигли в понимании проблемы / Е. В. Колесникова // Украшський медичний часопис. — 2014. — Vol. № 3 (101).
5. Targher G. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease / G. Targher, C. P. Day, E. Bonora // New England Journal of Medicine. — 2010. — Vol. 363, No. 14. — P. 1341-1350.
6. Kopec A. K. Role of hemostatic factors in hepatic injury and disease: animal models deliver. / A. K. Kopec, N. Joshi, J. P. Luyendyk // Journal of thrombosis and haemostasis : JTH. — 2016. — Vol. 14, No. 7. — P. 1337-49.
7. Tripodi A. Procoagulant imbalance in patients with non-alcoholic fatty liver disease / A. Tripodi, A. L. Fracanzani, M. Primignani[et al.] // Journal of Hepatology. — 2014. — Vol. 61, No. 1. — P. 148-154.
8. Момот А. П. Эволюция идей по тромбофилии и ее роль в репродуктивных проблемах человека / А. П. Момот, И. А. Тараненко, Л. П. Цывкина // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 2. - С. 4-10.
9. Lallukka S. Activity of coagulation factors ix and xiii and fibrinogen are increased in "obese non-alcoholic fatty liver disease" but not in "pnpla3 non-alcoholic fatty liver disease" / S. Lallukka, M. Orho-Melander, N. Lundbom[et al.] // Journal of Hepatology. — 2016. — Vol. 64, No. 2. — P. S499.
10. Davalos D. Fibrinogen as a key regulator of inflammation in disease / D. Davalos, K. Akassoglou // Seminars in Immunopathology. — 2012. — Vol. 34, No. 1. — P. 43-62.
References
1. Lloyd-Jones D. M. 2017 focused update of the 2016 acc expert consensus decision pathway on the role of non-statin therapies for ldl-cholesterol lowering in the management of atherosclerotic cardiovascular disease risk: a report of the american college of cardiology task fo / D. M. Lloyd-Jones, P. B. Morris, C. M. Ballantyne[et al.] // Journal of the American College of Cardiology. — 2017. — Vol. 70, No. 14. — P. 1785-1822.
2. Hall J. E. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms / J. E. Hall, J. M. do Carmo, A. A. da Silva[et al.] // Circulation Research. — 2015.
— Vol. 116, No. 6. — P. 991-1006.
3. Byrne C. D. NAFLD: a multisystem disease / C. D. Byrne, G. Targher // Journal of Hepatology. — 2015. — Vol. 62, No. S1. — P. S47-S64.
4.Kolesnikova E.V. Non-alcoholic fatty liver disease and arterial hypertension: what we have achieved in understanding the problem / EV Kolesnikova // Ukrainian Medical Journal. -2014 - Vol. No. 3 (101). (Russian)
5. Targher G. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease / G. Targher, C. P. Day, E. Bonora // New England Journal of Medicine. — 2010. — Vol. 363, No. 14. — P. 1341-1350.
6. Kopec A. K. Role of hemostatic factors in hepatic injury and disease: animal models deliver. / A. K. Kopec, N. Joshi, J. P. Luyendyk // Journal of thrombosis and haemostasis : JTH. — 2016. — Vol. 14, No. 7. — P. 1337-49.
7. Tripodi A. Procoagulant imbalance in patients with non-alcoholic fatty liver disease / A. Tripodi, A. L. Fracanzani, M. Primignani[et al.] // Journal of Hepatology. — 2014. — Vol. 61, No. 1. — P. 148-154.
8. Momot A. P. Evolution of ideas on thrombophilia and its role in human reproduction problems reviews / A. P. Momot, I. A. Taranenko, L. P. Tsyvkina // Obstetrics and gynecology. — 2013. — No. 2. — P. 4-10.(Russian)
9. Lallukka S. Activity of coagulation factors ix and xiii and fibrinogen are increased in "obese non-alcoholic fatty liver disease" but not in "pnpla3 non-alcoholic fatty liver disease" / S. Lallukka, M. Orho-Melander, N. Lundbom[et al.] // Journal of Hepatology. — 2016. — Vol. 64, No. 2. — P. S499.
10. Davalos D. Fibrinogen as a key regulator of inflammation in disease / D. Davalos, K.
Akassoglou // Seminars in Immunopathology. — 2012. — Vol. 34, No. 1. — P. 43-62.
Робота надшшла в редакщю 19.11.2018 року. Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колеги пiсля рецензування
УДК 618.14-089.87-06:616-151.5]-07-08 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.2533295
О. О. Tapa6piH, К. В. Босенко, Ю. О. Потапчук
СТАН ГЕМОСТАТИЧНОГО ПОТЕНЦ1АЛУ КРОВ1 У ХВОРИХ НА РАК Т1ЛА МАТКИ П1СЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ПРОФ1ЛАКТИКИ ТРОМБОГЕМОРАГ1ЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ У ДООПЕРАЦ1ЙНОМУ ПЕР1ОД1
Одеський нацiональний медичний унiверситет, Одеса, Укра!на
Summary. Tarabrin O. O., Bosenko K. V., Potapchuk U. О. THE STATE OF THE HAEMOSTATIC POTENTIAL OF BLOOD IN PATIENTS WITH CANCER OF THE UTERUS BODY AFTER THE PROPHYLAXIS OF THROMBOHEMORRHAGIC COMPLICATIONS IN THE PREOPERATIVE PERIOD. - Odessa National Medical University, email: office@odmu.edu. Venous thromboembolism (VTE) is a common complication in patients with malignant disease. Cancer associated thrombosis is a major cause of morbidity and mortality in patients with cancer. Several risk factors for developing venous thrombosis usually coexist in cancer patients including surgery, hospital admissions and immobilization, the presence of an indwelling central catheter, chemotherapy. Effective prophylaxis and treatment of VTE reduced morbidity and mortality, and improved quality of life. An integrated approach to correcting the haemostatic potential is an effective and safe method for the prevention and treatment of VTE in cancer. Thromboembolic events are important causes of morbidity and mortality in cancer patients. Clinical presentation in a community-based setting has not been fully clarified. The purpose of this study was to evaluate the incidence, risk factors, role of thrombophilia, and subsequent survival following thrombosis in cancer patients.
Keywords: patients with cancer, thrombosis, prophylaxis, haemostatic potential.
Реферат. Тарабрин О. А., Босенко К. В., Потапчук Ю. А. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА КРОВИ У БОЛЬНЫХ НА РАК ТЕЛА МАТКИ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ
ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ДООПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ. Венозные тромбозы/тромбоэмболии (ВТЭ) являются частым осложнением и признаются одной из основных причин смертности у пациентов с опухолями. Обычно у онкологических больных имеется несколько факторов риска развития венозного тромбоза, операция, иммобилизация, наличие центрального катетера, химиотерапия. Эффективная профилактика и лечение ВТЭ снижают уровень заболеваемости и смертности, а также улучшают качество жизни онкологических больных. Комплексный подход в коррекции гемостатического потенциала, является эффективным и безопасным методом профилактики и лечения ВТЭ при раке.
Ключевые слова: онкологические больные, тромбозы, профилактика, гемостатический потенциал.
© Тарабрш О. О., Босенко К. В., Потапчук Ю. О.
