CC BY
88
616.36-053.4-008.9 Пилипенко О.А.
АНАЛ1З ПРЕДИКТОР1В РОЗВИТКУ НЕАЛКОГОЛЬНО1 ЖИРОВО1 ХВОРОБИ ПЕЧ1НКИ У Д1ТЕЙ ТА П1ДЛ1ТК1В З ОЖИР1ННЯМ
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматологiчна акаде1^я», м. Полтава, УкраТна
Метою нашого досл'дження стало визначення npeduKmopie розвитку жирово) дегенерацИ ne4iHKu та вивчення метабол'чних порушень вуглеводного та лiпiдного обмiнiв у дтей з неалкогольною жировою хворобою печiнки (НАЖХП) та екзогенно-конститу^йним ожирiнням (ЕКО). nid спостереженням знаходилося 109 пацieнтiв, з них 46 д/'тей з дагностованою НАЖХП та 63 дитини з ЕКО, яким проводилося комплексне обстеження, що включало в себе зб'р анамнестичних даних, об'ективне обстеження, визначення р'тня глюкози, iмунореактивного iнсулну, розрахунок iндексу '¡нсул'норезистентност'! та показник'т лiпiдного спектру кровi. Перебiг неалкогольно)' жирово) хвороби печiнки у дтей та пiдлiткiв в бльшостi випадк'т е безсимптомним, з в'дсутн'ютю скарг, характерних саме для дано) нозологИ Монiторинг стану вуглеводного обману показав, що па^енти з д'агностованою НАЖХП мають достов'рно вищ!' показники глюкози натщесерце, iмунореактивного iнсулну та iндексу iнсулнорезистентностi НОМА-IR та бльш вираженнi проатерогеннi змни в лпдному спектрi кровi.
Ключов1 слова: д1ти, п1дл1тки, неалкогольна жирова хвороба, печшка
Публка^я е фрагментом НДР «lмунно-генетичнi та клiнiчнi критерп прогнозування розвитку та особливостей перебiгу стеатогепатиту в дiтей з метаболiчним синдромом» (ДРН 0111 U 005141)
На
сьогодшшнш день ожиршня розглядаеться, як важлива медико-со^альна проблема сусптьства, що особливо привертае до себе увагу через значне поширення його серед дитячого населення. За останн 20 рош розповсюдженють ожиршня серед д^ей у вiцi 611 рош збтьшилась з 7% до 13%, а серед пщл™в 12-19 рош - з 5% до 14% [1,11,13]. Подiбна негативна динамка спостер^аеться i в УкраТж, де за останн 10 роюв практично вдвiчi збтьшилася ктькють д^ей та пщл™в з надмiрною масою тта та ожиршням [2, 5]. Варто зазначити, що майже в 50% випадш ожиршня у д^ей та пщл™в не компенсуеться, а продовжуе прогресувати, що призводить до розвитку серйозних ускладнень, як об'еднуються на сьогодшшнш день в поняття «метаболiчний синдром» (МС), що включае в себе абдомшальне ожиршня, дислтщемш, порушення толерантносп до глюкози та артерiальну ппертензш [9,12,6].
Розповсюдженють МС збтьшуеться з кожним роком, в даний час експерти ВООЗ оцшюють ситуацш як нову пандемш XXI столiття, що охоплюе шдус^ально-розвинеш краТни [8]. За своею поширенютю МС в 2 рази перевершуе поширенiсть цукрового дiабету i до 2035 року прогнозуеться його збтьшення на 50% [15, 16].
Стан оргашв травноТ системи та Тх роль в розвитку метаболiчного синдрому на даний час е недостатньо вивченими та практично невщомими клшщистам на той час, як самi органи системи травлення мають пряме вщношення до розвитку МС та нерщко самi стають органами-мшенями [7,3]. На сьогоднiшнiй день все бтьше дослiдникiв звертають увагу на тюний взаемозв'язок мiж ожирiнням, асоцшованоТ з ним
iнсулiнорезистентностi, артерiальноl ппертензп та дислтщемп та розвитком неалкогольноТ жировоТ хвороби печiнки (НАЖХП) не лише серед дорослих, але i в дитячш популяци. Так, в краТнах бвросоюзу НАЖХП виявляеться у 2,6% д^ей, в той час, як у д^ей з пщвищеною масою тiла - у 22,5%-52,8% [1]. Американська асоцiацiя клiнiчних ендокринолопв визнала НАЖХП невiд'емним компонентом метаболiчного синдрому. Важливою патогенетичною ланкою розвитку МС е порушення метаболiзму глюкози та лт^в в жировiй тканиш, що призводить до посилення лiполiзу та надмiрного вивiльнення вiльних жирних кислот (ВЖК), якi через портальну циркуляцiю потрапляють до печiнки. Таким чином, виникае замкнене коло, в якому печшка, внаслщок рiзноманiтностi виконуваних нею функцш, визначае тяжкiсть патолопчного процесу та сама виступае в ролi органу-мiшенi [14,10].
Не дивлячись на сщмке поширення НАЖХП в дитячш популяци дискутабельними та складними на сучасному етапi залишаються питання визначення основних фактов ризику, а також вщсутносп чiтких клiнiчних та дiагностичних критерив захворювання у дп~ей. Отже, актуальною на сьогоднiшнiй день залишаеться проблема своечасноТ доклУчноТ дiагностики та прогнозування розвитку неалкогольноТ жировоТ хвороби печшки у дiтей з надмiрною масою тiла та ожиршням.
Мета дослщження
Визначення основних клшко-анамнестичних предикторiв розвитку жировоТ дегенераци печшки та вивчення метаболiчних порушень вуглеводного та лтщного обмiнiв у д^ей з НАЖХП та екзогенно-конституцiйним ожиршням
(ЕКО).
Матерiали та методи
Дослщження проводилося на 6a3i гастроентерологiчного вiддiлення ПОДКЛ та ендокринолопчного вiддiлення ДМКЛ м. Полтава. Всього пщ спостереженням знаходилося 109 д^ей вiком вiд 7 до 17 рош, в яких дiагностовано ожирiння згiдно мiжнародних рекомендацш та дiючого протоколу дiагностики та лкування ендокринних захворювань у д^ей. Дiагноз НАЖХП формулювали згiдно класифкаци МКХ-10 (К.76.0 - жирова дегенера^я печiнки). Всi пацieнти були розподтеы на три групи. Основну групу (n=46) склали дiти, в яких на фон вираженого ожирiння було верифковано розвиток НАЖХП, до групи порiвняння (n=63) увiйшли пацieнти з дiагностованим ЕКО без порушень функцш печiнки, контрольну групу склали здоровi дiти (n=10) аналогiчнi за статтю та вiком. Дiагноз НАЖХП верiфiкували за допомогою даних УЗ обстеження печшки (пiдвищення ехогенностi та дифузна неоднорщнють паренхiми печiнки, поглинання УЗ променя та ознаки помiрноT гепатомегалп) та змiн в бiохiмiчному аналiзi кровi (пiдвищення сироваткових трансамiназ). З метою скриншгу для виключення уражень вiрусноT та аутамунно''' етюлогп ва пацieнти були обстеженi на HBs-Ag та анти- HCV, визначали антинуклеарн (ANA) та антимiтохондрiальнi антитiла, а також рiвень а-трипсину та церулоплазмшу як маркерiв обмiнних порушень печшки. Вам д^ям було проведено комплексне обстеження, що включало в себе збiр анамнестичних даних, антропометрш та загальнокпУчы аналiзи. Метаболiчнi порушення вуглеводного та лiпiдного обмiнiв дослщжували у 38 пацieнтiв з НАЖХП та у 43 дп"ей з ЕКО. Для виявлення порушень вуглеводного обмшу вам патентам визначали концентрацш глюкози кровi натщесерце, проводили пероральний глюкозо толерантний тест (ПГТТ), концентрацш iмунореактивного iнсулiну (1Р1) визначали iммунохiмiчним методом з використанням тест-системи Roche Diagnostics (Швейцарiя). Розраховували iндекси НОМА та Caro, якi е показниками шсулшорезистентносп за формулами: НОМА|Р=(1Р10Тл0)/22,5;
Саго=Гло/ИРИ0; де 1Р10 - концентрацiя шсулшу в сироватцi кровi натщесерце, в мкОд/мл, Гл0 -глюкоза плазми натщесерце, ммоль/л. За нормативы значення приймали для шдексу НОМА|Р < 3,3 ОД, для шдексу Caro > 0,3 Од [17п.об.]. Показники лтщного спектру кровi -загальний холестерин (ЗХ), триглщериди (ТГ), холестерин лтопроте'Тфв високот щiльностi (ХС ЛПВЩ), холестерин лтопроте'фв низькот щiльностi (ХС ЛПНЩ) та холестерин лтопроте'фв дуже низько' щiльностi (ХС ЛПДНЩ) визначали ферментативно-колометричним методом за допомогою тест-систем Roche Diagnostics
(Швейцарiя). 1нтегральний показник - коефiцieнт атерогенносл (КА) розраховували за формулою: КА= (ЗХС-ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ. Обробка числових даних здшснювалася
загальноприйнятими в медичнш статистицi математичними методами за допомогою прикладной' програми XL Statistics. Вираховували показники середых величин (М), помилок середых величин (m) дослiджуваних показникiв. Статистичну вiрогiднiсть обчислювали, використовуючи критерiй t Ст'юдента. Аналiз вiдмiнностi частотних характеристик якiсних ознак у незалежних групах проводили за допомогою точного критерш Фiшера. Для уах видiв aнaлiзу статистично значущими вважали вщмшносп при р < 0,05.
Результати та 1х обговорення
Анaлiз статевого складу обстежуваних д^ей показав, що переважну бiльшiсть па^етчв з дiaгностовaно неалкогольною жировою хворобою печшки (НАЖХП) становили дiвчaткa (56,5 %), в той час як статевий склад групи д^ей з екзогенно-конституцшним ожирiнням (ЕКО) мав практично рiвномiрний розподiл. Середнiй вiк вах пaцieнтiв не мав достовiрноl рiзницi i становив, в середньому, 12 рош (в дiaпaзонi 717 рош). Слiд зауважити, що серед па^етчв обох груп питома вага д^ей вiком 11-14 рокiв була найвищою i становила 63%±7,1% у д^ей з дiaгностовaною НАЖХП та 60,3% ±6,2% в груш хворих на ожиршня. Найнижчим виявився вщсоток д^ей вiком вiд 15 до 17 рош (15,3%±5,3% в основнш групi та 15,9%±4,6% серед д^ей з ЕКО). Для визначення можливих фaкторiв ризику розвитку жирово' дегенерацп печiнки було проaнaлiзовaно основнi анамнестичн дaнi всiх обстежених дiтей, як включали в себе: особливостi спадково'' схильностi, акушерський анамнез, характер вигодовування в грудному вщ^ мaнiфестaцiю та стаж ожиршня. Встановлено, що у мaтерiв па^етчв з НАЖХП достовiрно чaстiше вaгiтнiсть ускладнювалася вираженим токсикозом у I тримес^ (х2=12,03; р=0,001) та нaдмiрним набором маси тта пiд час вaгiтностi (х2=8,12; р=0,004), вiрогiдних вiдмiнностей за iншою акушерською пaтологieю встановлено не було. Важливо вiдмiтити, що у 4 (8,7%) д^ей з НАЖХП вaгiтнiсть мaтерi супроводжувалась розвитком гестaцiйного цукрового дiaбету. З анамнезу життя також стало вщомо, що дiти з НАЖХП чaстiше мали вагу при народженн менше 3 кг (Х2=4,22; р=0,04), мали грудне вигодовування лише до 6 мюячного вiку (х2=5,3; р=0,021), переносили чaстi ГРВ1 в aнaмнезi (х2 =5,95; р=0,015) та достовiрно чaстiше приймали aнтибaктерiaльнi препарати в ранньому вiцi (Х2=5,3; р=0,021). Спадковий анамнез демонструе високий вiдсоток обтяженост за ожирiнням у мaтерi серед д^ей з НАЖХП (59% ), що достовiрно вище за показники д^ей з ЕКО (х
=6,81; р=0,009). Достовiрнi вiдмiнностi виявленi також за спадковою обтяженiстю по артерiальнiй ппертензп (АГ) у родичiв по батьшськш лжи (х2 =4,51; р=0,034) та за цукровим дiабетом 2 типу (ЦД 2) у родичiв матерi (х2 =8,8; р=0,003), що частше рееструвалися у дiтей з НАЖХП. Вiдмiчено також, що па^енти з жировою дегенерацiею печiнки достовiрно частiше мали манiфестацiю ожирiння до 5 рiчного вiку (Х2=11,2; р=0,001) та стаж по захворюванню на ожирiння бiльше 5 рош (х2 =9,21; р=0,002). Отримаш данi доводять, що тривале некомпенсоване ожиршня мае тяжкi метаболiчнi наслщки, що призводять до розвитку метаболiчного синдрому та машфестацп асоцiйованих з ним захворювань, зокрема, неалкогольно! жировоТ хвороби печiнки.
Скарги обстежуваних д^ей вiдзначалися полiморфнiстю i, в бшьшосп випадкiв, були
пов'язанi з супутньою патологiею з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Так, практично 45,7% д^ей з НАЖХП та 46% д^ей з ЕКО скаржилися на болi в епiгастральнiй областi, болi в гастродуоденальнш зонi вiдмiчала майже четверть д^ей обох груп (таблиця 1). Вiрогiднi вiдмiнностi були виявленi лише у вщношенш скарг на болi в правому пiдребер'Т (р<0,01), пщвищення апетиту (р<0,05), болi в лiвому пiдребер'Т (р<0,05), схильностi до закрешв та метеоризму (р<0,01),а також моторних порушень з боку ШКТ- печи та вщрижки повiтрям (р<0,05). А скарги на болi в серц^ головний бiль та пiдвищену втомлюванють, якi вiдмiчали достовiрно частiше практично половина д^ей з НАЖХП, свщчили про прояви вегето-судинноТ дисфункци, як компоненту «кардюваскулярного синдрому» характерного для д^ей з МС.
Таблиця 1.
пь основних клтмних проявiв у обстежених дтей (М±т) у %
Клтчш прояви Основна група НАЖХП (п=46) Група порiвняння ЕКО (п=63) р
Бть в ешгастральнш област 45,7% ± 7,2% 46% ± 6,3% р > 0,05
Бiль в правому шдребер'Т 73,9% ± 6,4% 41,2% ± 6,2% р < 0,01
Бiль в лiвому шдребер'Т 45,7% ± 7,3% 23,8% ± 5,4% р < 0,05
Бть в г/дуоденальнш зонi 21,7% ± 6,07% 22,2% ± 5,2% р > 0,05
Пщвищення апетиту 58,6% ± 7,2% 33,3% ± 5,9% р < 0,05
Закрепи 56,5% ± 7,3% 17,4% ± 4,8% р < 0,01
Дiарея 17,3% ± 5,6% 15,9% ± 4,6% р > 0,05
Метеоризм 58,6% ± 7,3% 25,3% ± 5,5% р < 0,01
Нудота 41,3% ± 7,2% 31,7% ± 5,9% р > 0,05
Печiя 56,5% ± 7,3% 31,7% ± 5,9% р < 0,05
Вiдрижка 50% ± 7,4% 28,5% ± 5,7% р < 0,05
Головний бiль 63% ± 7,1% 31,7% ± 5,8% р < 0,01
Втомлюванють 56,5% ± 7,3% 28,5% ± 5,7% р < 0,01
Болi в областi серця 41,3% ± 7,2% 22,2% ± 5,3% р < 0,05
Мошторинг стану вуглеводного обмшу показав, що вмют глюкози натщесерце був в межах норми практично у вах хворих (92 %), лише 5 па^ен^в мали збiльшення гшкемп натщесерце вище 5,6 ммоль/л, а в одшеТ дитини був дiагностований цукровий дiабет 2 типу. Проте, не дивлячись на те, що базальний рiвень глюкози знаходився в межах норми у бшьшосп хворих обох груп, середы показники були достовiрно вищими у д^ей з дiагностованою жировою хворобою печшки (4,64 ± 0,12 та 4,2 ± 0,1 - вiдповiдно, р < 0,05) (таблиця 2). Дослщжуючи глiкемiчний профiль, ми виявили, що лише у 10 (26 %) па^етчв з НАЖХП та у 14 (32,5 %) дiтей групи порiвняння тест виявлення толерантностi до глюкози був
нормальним, решта дiтей обох груп мали тенденцш до гiперiнсулiнемiчного типу глiкемiчноТ криво!, так звана «плоска» крива, що характеризуеться вщсутнютю вираженого пщвищення рiвня глюкози в кровi через 60 хв шсля вуглеводного навантаження. Рiвень постпрандiальноТ глюкози (ППГ) через 120 хв шсля навантаження залишався на тому ж рiвнi та навiть мав тенденцш до пiдвищення практично у 78 % д^ей обох груп. Отримаш даш можуть свiдчити про те, що у вщповщь на глюкозне навантаження рiвень iнсулiну в кровi спочатку iстотно пiдвищуеться, а по™ тривале перенапруження iнсулярного апарату може призводити до його виснаження та шсулшовоТ недостатност [4].
Таблиця 2
Аналiз основних показниюв вуглеводного та лiпiдного обмiнiв у обстежених дiтей (М±т)
Показники Основна група НАЖХП (п=38) Група порiвняння ЕКО (п=43) Здоровi дiти (п=10)
Гл0, ммоль/л 4,64 ± 0,12** 4,2 +0,1 4,06 ± 0,15
ППГ ч/з 120 хв, ммоль/л 4,8 ± 0,12* 4,7 ± 0,13* 3,9 ± 0,14
1Р1, мкОд/мл 20,7 ± 1,28*** 12,6 ±0,73* 10,3± 0,83
НОМА|К 4,2 ± 0,25*** 2,3 ± 0,13* 1,8 ± 0,1
1ндекс Саго 0,28 ± 0,03** 0,38 ± 0,02 0,43 ± 0,05
ЗХ, ммоль/л 4,7 ± 0,1*** 4,08 ±0,07 3,9± 0,07
ТГ, ммоль/л 1,6 ± 0,09*** 1,0 ± 0,04* 0,78 ± 0,04
ЛПНЩ, ммоль/л 3 ± 0,09*** 2,4 ± 0,07* 1,9± 0,09
ЛПДНЩ, ммоль/л 0,54 ± 0,04*** 0,36 ± 0,01* 0,28 ± 0,002
ЛПВЩ, ммоль/л 1,04 ± 0,04*** 1,3 ± 0,04 1,43± 0,03
КА 3,8 ± 0,2*** 2,2 ± 0,09 1,86 ± 0,13
* - бостов1рнють р1зниц1 пор1вняно з показниками групи пор1вняння (р<0,05) **- бостов1рнють р1зниц1 пор1вняно з показниками групи пор1вняння (р<0,01) #- бостов1рнють р1зниц1 пор1вняно з показниками здорових д1тей
Показники iмунореактивного шсулшу кровi натщесерце (1Р|) були достовiрно вищими в групi па^енпв з неалкогольною жировою хворобою печшки, нiж в дiтей з дiагностованим ожирiнням (20,7±1,28 та 12,6±0,73 - вщповщно, р< 0,01). Причому, базальна гiперiнсулiнемiя (рiвень вище 20 мкОд/мл) спостер^алася у 17 (44,7 %) дiтей основноТ групи. Розраховуючи шдекс iнсулiнорезистентностi НОМАIR ми виявили його достовiрне пiдвищення майже вдвiчi у д^ей з НАЖХП порiвняно з патентами з ЕКО (4,2 ± 0,25 та 2,3 ± 0,13 - вщповщно, р< 0,01). Показник шдексу Саго < 0,3 в^^чався практично у 74 % па^етчв з жировою дегенерацiею печiнки. Виявлен змiни засвiдчують високу розповсюдженiсть шсулшорезистентносп в дитячiй популяцп i пщтверджують необхiднiсть своечасного виявлення порушень вуглеводного обмшу, особливо в групi ризику, до якоТ вiдносяться дiти з надмiрною масою тiла та ожиршням.
Аналiз лiпiдного спектру кровi виявив, що практично 90% вах обстежених д^ей з ожирiнням мали виражеш змiни в лiпiдограмi, якi проявлялися тенден^ею до пiдвищення загального холестерину плазми, триглiцеридiв, лiпопротеТдiв низькоТ щшьносп з пiдвищенням коефiцiенту атерогенностi. В груш д^ей з НАЖХП, на вщмшу вiд пацiентiв з ЕКО, в^^чалась найвища концентрацiя рiвню ТГ сироватки кровi (1,6 ± 0,09 проти 1,0 ± 0,04 ммоль/л - вщповщно, р <0,01) та найменший рiвень ЛПВЩ (з середшм значенням 1,04 ± 0,04 ммоль/л).
Висновки
Переб^ неалкогольноТ жировоТ хвороби печшки у д^ей та пщл™в в бiльшостi випадкiв е безсимптомним, з вщсутнютю скарг, характерних саме для даноТ нозологiТ. До вагомих факторiв ризику вiдноситься спадковий анамнез за ожиршням у матера обтяженють за ЦД 2 типу у родичiв по материнськiй лiнiТ, част ГрВ1 та часта антибактерiальна терашя в ранньому вiцi, нетривале грудне вигодовування, низька маса тта при народженш, рання манiфестацiя та тривалий переб^ ожирiння у дiтей. Формування жировоТ дегенерацп печiнки вiдбуваеться на фон виражених порушень вуглеводного та лтщного обмiнiв як основних компонент метаболiчного синдрому (МС). Крiм того, самi структурно-функцiональнi змiни в печшц при НАЖХП можуть спричиняти виражеш метаболiчнi наслiдки у виглядi порушення толерантностi до вуглеводiв, гiперiнсулiнiзму,
шсулшорезистентносп з формуванням атерогенноТ дислтщемп вже в дитячому вщк
Лiтература
1. 1.Бабак О.Я. Причини та метабстчш наслiдки жировоТ хвороби печiнки / О.Я. Бабак // Сучасна гастроентеролопя. - 2010. - №4 (54). - С.8-16.
2. Балыкова Л.А. Метаболический синдром у детей и подростков / Л .А. Балыкова, О.М. Солдатов // Педиатрия. - 2010. - Т.89. -№3. - С.127-134.
3. Бокова Т.А. Патология гепатобилиарной системы у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом / Т.А. Бокова, Н.И. Урсова // Врач. -2011. - №1. - С.56-58.
4. Васюкова О.В. Инсулинорезистентность при ожирении у детей: спорность оценки / О.В. Васюкова, А.В. Витебская // Проблемы эндокринологии. - М., 2009. - Т.55, №3. - С.8-13.
5. Зелшська Н.Б. Метаболiчний синдром у дп"ей / Н.Б. Зелшська // Здоровя УкраТни. - 2013. - №3. - С.48-51.
6. Кайдашев И. П. Эволюция понятия «метаболический синдром» и его современное значение / И.П. Кайдашев // Украинский медичний часопис. Актуальш питання клтчноТ практики. -2012. - №2 (88) III-IV.
7. Лазебник Л. Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская. - М., 2009.
- 177 с.
8. Скрипник И. Н. Избыточный вес как основа НАСГ и актуальная медико-социальная проблема / И.Н. Скрыпник // Здоров'я УкраТни. - 2009. - №20 (225). - С.6
9. Стельмах В.В. Патогенетическая терапия метаболического синдрома на стадии органных поражений / В.В. Стельмах, В.К. Козлов, В.Г. Радченко, А.С. Некрасова // Клиническая медицина. - 2012. - №6. - С.61-65.
10. Bagry H.S. Metabolic syndrome and insulin resistance / H.S. Bagry, S. Raghavendram, F. Carli // An-esthesiology. - 2008. - V.108 (3).
- P.506-523.
11. Ivashkin V. The prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in Russian Federation / V. Ivashkin, О. Drapkina // Gut. - 2009. -V.58. - P.20-27.
12. Malonda A.A. Comparrison of metabolic syndrome criteria in obese and overweight children / A.A. Malonda H.A. Tangklilisan// Paediatr Indones. - 2010. -V.50. - №5. - Р.1289-1292.
13. Silva F. Pediatric obesity: the reality of one consultation/ F. Silva E. Ferreira R. Concalves A. Cavaco //Acta Med. Port. - 2012. - №25 (2). - Р.91-96.
14. Stefan N. Causes and Metabolic Consequences of Fatty Liver / N. Stefan, K. Kantartzis, H. ^ring // Endocrine Reviews. - 2008. -№29. - Р.939-960.
15. Sun S.S. Systolic Blood Pressure in Childhood Predicts Hypertension and Metabolic Syndrome Later in Life / S.S. Sun, G.D. Grave, R.M. Siervogel [et al.] // Pediatrics. - 2007. - V.119 (2). - Р.237-246.
16. Weiss R. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents / R. Weiss, J. Dziura, T.S. Burgert // NEJM. - 2004. -V.350. - Р.2362-2374.
Реферат
АНАЛИЗ ПРЕДИКТОРОВ РАЗВИТИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ОЖИРЕНИЕМ Пилипенко А.А.
Ключевые слова: дети, подростки, неалкогольная жировая болезнь, печень
Целью нашего исследования стало определение предикторов развития жировой дегенерации печени и изучения метаболических нарушений углеводного и липидного обменов у детей с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и экзогенно-конституциональным ожирением (ЭКО). Под наблюдением находилось 109 пациентов, из них 46 детей с диагнозом НАЖБП и 63 ребенка с ЭКО, которым проводилось комплексное обследование, включавшее в себя сбор анамнестических данных, объективное обследование, определение уровня глюкозы, иммунореактивного инсулина, расчет индекса инсулинорезистентности и показателей липидного спектра крови. Течение неалкогольной жировой болезни печени у детей и подростков в большинстве случаев бессимптомное, с отсутствием жалоб, характерных именно для данной нозологии. Мониторинг состояния углеводного обмена показал, что пациенты с диагностированной НАЖБП имеют достоверно более высокие показатели глюкозы натощак, иммунореактивного инсулина и индекса инсулинорезистентности НОМА-IR и более выраженные проатерогенные изменения в липидном спектре крови.
Summary
ANALYSIS OF PREDICTORS OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN CHILDREN AND ADOLESCENTS WITH
OBESITY
Pilipenko O.A.
Key words: non-alcoholic fatty liver diseases, obesity, children, hyperinsulinism, insulin resistance, atherogenic dyslipidemia.
This research was aimed to identify the main predictors of fatty degeneration of the liver and to study the disorders of carbohydrate and lipid metabolism in children with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and exogenous constitutive obesity (ECO). There were 109 children under the observation, the test group (n = 46) was made up of children with NAFLD, the control group (n = 63) involved patients with ECO who had no liver dysfunctions. All children were subjected to the comprehensive survey, which included history taking, general physical examination, and standard clinical tests. To detect disorders of carbohydrate and lipid metabolism we measured fast blood glucose (H0) and immunoreactive insulin (IRI) in the patients, calculated insulin resistance index НОМА^, and investigated the blood lipid profile (total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol level, low density lipoprotein cholesterol elevation, triglycerides). The course of NAFLD in children and adolescents in most cases was symptomless, i.e. produced no complaints typical for this pathology. Monitoring of carbohydrate metabolism showed the children with NAFLD had significantly higher fast glucose levels, the higher IRI level, and nearly doubled insulin resistance index НОМА^ as well as more pronounced proaterogenic changes in blood lipid spectrum compared with the EOC patients.
