CC BY
72
© Кашлвська Р. С., Рожко М. М., Мельничук Г. М., Мiщук В. Г.
УДК 616.36+616.314.18-002.4+616.36-002+616.36-004
Кашвська Р. С., Рожко М. М., Мельничук Г. М., Мщук В. Г.
СТАН Б1ЛКОВО-СИНТЕЗУЮЧОТ ФУНКЦП ПЕЧ1НКИ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ НА ТЛ1 КРИПТОГЕННОГО ГЕПАТИТУ I СУБКОМПЕНСОВАНОГО ЦИРОЗУ ПЕЧ1НКИ
ДВНЗ «1вано-Франмвський нацiональний медичний ушверситет»
(м. Iвано-Франкiвськ)
dilaila911@mail.ru
Дана робота е фрагментом НДР «Комплексна оцiнка та опт^за^я методiв прогнозування, дiа-гностики та л^вання стоматологiчних захворювань у населення рiзних вiкових групп», № державно! реестраци 011и001788, термiни виконання - 20142016 роки.
Вступ. 1з кожним роком у свт зростае захворю-ванiсть тканин пародонта, охоплюючи у вiцi 22-44 роки вщ 65 до 95% населення планети (ВООЗ), а Украша належить до краш зi значною !х пошире-нiстю, частота яких залежно вiд регiону та вiку об-стежених досягае 85-95% [7].
В останн роки людство також все бтыше потер-пае вiд хвороб гепатобкгмарно! системи [5]. За дани-ми ВООЗ, щороку вiд захворювань печшки помирае 1 млн. людей [1]. При ураженн печiнки попршують-ся II функцiI, зокрема, синтетична, яка е одыею з найважливших, оскiлыки вона бере участь в обм^ бiлкiв, жирiв i вуглеводiв. Ролы печiнки в бiлковому обмн полягае в розщепленнi i «перебудовЬ> амшо-кислот, утвореннi з токсичного для оргаызму амiаку хiмiчно нейтрально! сечовини, а також у синтезi бт-кових молекул. В органiзмi людини за добу розще-плюеться i знову синтезуеться вiд 80 до 100 г бтка i приблизно половина його трансформуеться в пе-чiнцi. При порушеннi II функци вiдбуваютыся якiснi та ктькюы змiни синтезу бiлкiв та шших необхiдних ор-ганiзму речовин, що призводить до змiн з боку шших органiв, зокрема, i пародонта [8].
На сьогодн взаемозв'язок мiж порушеннями бт-ково-синтетичноI функцiI печшки i ураженнями тканин пародонта вивчено недостатньо, особливо на тл патологiI гепатобiлiарноI системи.
Мета дослщження. Метою нашоI роботи було доотдження показникiв бiлково-синтезуючоI функ-цiI печшки у сироватц кровi хворих на ГП, поеднаний з II хроычними захворюваннями.
Об'ект i методи дослщження. Нами обстежено 133 пащен^в - 23 людей iз клiнiчно здоровим паро-донтом без соматичних захворювань (група контролю) та 110 хворих на ГП хроычного переб^ I ступе-ня, серед яких: 34 - без патологи внутршых оргаыв, 49 - iз супутым криптогенним гепатитом (КГ) i 27 -iз субкомпенсованим цирозом печшки (СЦП). Вк
пац1ент1в - вщ 22 до 44 рок1в. У Bcix обстежених ви-значали показники фiбриногену, протромбiнового iндекcу (П1), гематокриту та загального бтка (ЗБ) у сироватц кровг Фiбриноген доcлiджували сухопов^ тряним методом (за Рутбергом-Гачевим) [3]. П1 ви-значали за допомогою тромбопластину (виробник ООО «Генезис») за методом Квка. При визначеннi загального гематокриту (гематокритного числа) змшували 9 частин кровi з 1 мл цитрату, центрифу-гували i вимiрювали яку II частину займають форме-нi елементи кровi (еритроцити, лейкоцити, тромбо-цити) вiдноcно об'ему кровi [3]. Концентрацiю ЗБ визначали бiуретовим методом iз використанням реактивiв фiрми «Сiмко» (Укра1на) [6]. При обробц отриманих даних за допомогою пакету «Statistika 6,0» Microsoft Excel 2010 року використовували па-раметричнi методи описово! статистики.
Результати досл1джень та Тх обговорення. Здiйcненi доcлiдження дозволили встановити, що у хворих на ГП хроычного переб^ I ступеня показники бтково-синтезуючо! функцiI печшки змшюва-лися (табл.).
Так, рiвень фiбриногену у сироватц кровi здо-рових становив 2,26±0,07 г/л, а у хворих на ГП без супутньо! патологи збтьшувався на 5,75% (р,>0,05). У випадку поеднано! патологiI пародонта i печiнки (ГП i кг) вмют фiбриногену ще бiльше пщвищував-ся. При цьому рiзниця зi здоровими була доcтовiр-ною i склала 23% (р1<0,001), а вiдмiннicть iз хвори-ми на ГП без супутньо! патологи становила 16,32% (р2<0,005). Проаналiзувавши показник кiлькоcтi ф^ бриногену у сироватц кровi хворих на ГП i СЦП, ми встановили, що порiвняно з контрольною групою вш зрic на 27,88% (р1<0,05), а порiвняно iз соматично здоровими хворими на ГП - на 20,92% (р2<0,05). Вщмшнють показника вмюту фiбриногену у хворих на ГП на тги СЦП та у разi ГП на тлi кг була невiрогiд-ною (3,96%; р3>0,05).
У доcлiджуваних нами хворих на ГП показник П1 у сироватц кровi склав 86,56±1,13% i був нижчим, ыж у здорових, на 7,41% (р1<0,001). Установлено суттеве зменшення його у хворих на ГП при одно-часному ураженн кг: порiвняно з групою контролю - на 17,74% (р1<0,001), а iз хворими на ГП без
Таблиця.
Показники бтково-синтезуючо'ГфункцГГ печiнки у кровi хворих на генералiзований пародонтит хронiчного перебiгу I ступеня при супутнiх криптогенному гепатитi i субкомпенсованому цирозi печiнки (М±т)
Показники Групи досл1дження
здоров! (контрольна група) хвор1 на ГП хвор1 на ГП 1 кг хвор1 на ГП 1 СЦП
Ф1бриноген, г/л (у сироватц1 кров1) п=23 п=34 п=43 п=26
2,26±0,07 2,39±0,11 р1>0,05 2,78±0,07 р1<0,001 р2<0,005 2,89±0,22 р1<0,05 р2<0,05 р3>0,05
Протромб1новий 1ндекс, % (у плазм1 кров1) п=22 п=34 п=39 п=21
92,97±1,28 86,56±1,13 р1<0,001 78,96±1,10 р1<0,001 р2<0,001 74,58±1,22 р1<0,001 р2<0,001 р3<0,05
Гематокрит загальний, л/л (у сироватц1 кров1) п=23 п=34 п=45 п=16
0,47±0,01 0,47±0,01 р1>0,05 0,46±0,01 р1>0,05 р2>0,05 0 3 2 1 4 V л л го о О О 1+ 000, 5 го
Загальний бток, мг/мл (у сироватц1 кров1) п=23 п=34 п=49 п=27
79,17±0,74 75,84±0,52 р1<0,005 70,95±0,93 р1<0,001 р2<0,001 68,80±1,09 р1<0,001 р2<0,001 р3>0,05
Примiтки. ГП - генералiзований пародонтит; кг - криптогенний гепатит; СЦП - субкомпенсований цироз печшки. Вказана вiрогiднiсть рiзницi показникiв: р1 - до величини показнигав здорових; р2 - до величини показнигав хворих на ГП; р3 - до величини показнигав хворих на
патологИ внутршьмх орган1в - на 9,63% (р2<0,001). Показник П1 ще б1льше знижувався у випадку ГП та супутнього СЦП, а р1зниця з1 здоровими становила 24,66% (р1<0,001). Прогресуюче зниження показ-ника П1 у цих хворих було статистично значущим як щодо його величини у хворих лише на ГП (16,06%; р2<0,001), так I стосовно показниюв хворих 1з поед-наним ураженням ГП I кг (5,87%; р3<0,05). Необхщ-но зазначити, що у раз1 розвитку хрон1чно1 патологИ печ1нки у хворих на ГП показник П1 ставав нижчим вщ загальноприйнято! норми (80-100%), особливо в обстежених 1з СЦП.
Як видно з даних, наведених у таблиц!, показники гематокриту у сироватц1 кров1 соматично необтя-жених хворих на ГП хроычного переб1гу I ступеня I у раз1 ГП на тл1 кг достов1рно не в1др1знялися I стано-вили 0,47±0,01; 0,47±0,01 I 0,46±0,01 л/л вщповщ-но (р, I р2 - >0,05). Анал1зуючи показник гематокриту у хворих на ГП 1з супутн1м СЦП, який дор1внював 0,42±0,02 л/л, бачимо, що пор1вняно з1 здоровими та хворими на ГП без супутньо! патологи вш змен-шувався однаково та ютотно - на 11,9% (р1<0,05; р2<0,01), а в1дносно даних у хворих на ГП 1з супут-н1м кг - несуттево, на 9,52% (р3>0,05).
Ще одним показником бтково-синтезуючо! функцИ печ1нки, вивченим нами, був р1вень ЗБ у си-роватц1 кров1, який у здорових склав 79,17±0,74 мг/ мл. У раз1 ГП хрон1чного переб1гу I ступеня вм1ст ЗБ в1рогщно зменшувався пор1вняно з показниками
у здорових на (4,39%; р1<0,005). У пац1ент1в !з дис-троф1чно-запальним захворюванням пародонта на тл1 кг р1вень ЗБ ще б1льше знижувався, а р1зниця з1 здоровими склала 11,59% (р1<0,001). При сп1в-ставленн1 показника к1лькост1 ЗБ у сироватц1 кров1 цих хворих 1з таким у соматично здорових пац1ен-т1в, хворих на ГП, також виявлено р1зницю (6,89%; р2<0,001). Прогресування зм1н у печ1нц1 у раз1 ци-розу призводило до того, що у хворих на ГП 1з су-путн1м СЦП вмют ЗБ у сироватц1 кров1 ще бтьше зменшувався. При цьому його зниження пор1вняно з1 здоровими становило 15,07% (р1<0,001), а 1з показниками хворих на ГП без супутньо! патологи -10,23% (р2<0,001). Ураження печшки при СЦП було значншим, н1ж при кг, проте, зютавленням отрима-них показник1в р1вня ЗБ у сироватц1 кров1 хворих при цих патолопях за одночасного ураження пародонта в1ропдно1 р1зниц1 не вщм1чено (р3>0,05).
Таким чином, отриман дан1 про зм1ни у сироват-ц1 кров1 хворих на ГП без та 1з супутньою хроычною патолог1ею печ1нки показник1в, як1 характеризують бтково-синтетичну функц1ю печ1нки, св1дчать про II порушення. При цьому тенденц1я до наростання р1вня ф1бриногену, який продукують як мюцев1 тка-нини, так I печшка, у хворих на ГП без соматично! патологи може бути зумовлена наявнютю хроычно-го запалення в яснах, I свщчить про порушення м1-кроциркуляци [2]. Достов1рне зб1льшення к1лькост1 ф1бриногену у раз1 ГП на тги супутн1х захворювань
печшки вказуе на те, що через спричинене цим згу-щення KpoBi процеси мiкроциркуляцiï як у печшц^ так i в тканинах пародонта посилюються ще сильы-ше, особливо на тлi СЦП.
На попршення реологiчних властивостей кровi у вЫх наших хворих вказуе i достовiрне зниження показника П1 [10]. Порушення процесiв згортання кровi особливо виражене у разi супутньо'|' iз ГП хро-ычно'|' патологи печшки, при яюй показник П1 ставав меншим вiд референтних величин.
Зменшення кiлькостi ЗБ у сироватцi кровi хворих на ГП без супутньо|' патологи ймовiрно спричинене сповiльненням бтково-синтезуючо'! функци печiнки. Як вважають деяк науковцi [9], вiдновлення функ-цюнального стану печiнки, особливо бтковоутво-рюючо'| функци, призводить до нормалiзацiï цього показника. Для цього, на нашу думку, у комплексна медикаментознм терапи ГП доцiльно призначати ге-патопротектори. Розвиток значно'|' ппопротешеми у разi ГП на тлi супутнiх хроычних захворювань печш-ки очевидно спричинений тим, що у хворих зменшу-еться, ктьюсть гепатоцитiв, якi замщуються сполуч-ною тканиною [4]. Цим хворим крiм базово'|' терапи, яку призначають гепатологи, необхiдно також до-датково застосовувати сучаснi коректори порушень бтково-синтетично'|' функци печiнки.
Висновки
1. У хворих на ГП без супутньо|' патологи вмют фiбриногену у сироватц кровi дещо зростав. У разi ГП, поеднаного iз кг та iз СЦП, пiдвищення було ва-гомим. При цьому рiвень фiбриногену при супутнiй патологи печшки був значно вищим, нiж у соматично здорових людей, уражених ГП.
2. У вЫх групах доотджуваних хворих на ГП показник П1 вiрогiдно знижувався, особливо у разi супутньо'|' патологи печiнки. Зменшення його коре-лювало з важкютю пошкодження останньо'|': рiзниця мiж показниками у разi ГП i кг та ГП i СЦП була сут-тевою.
3. Показник гематокриту у хворих на ГП без та iз супутым кг порiвняно зi здоровими не змшювався, а у разi ГП на тлi СЦП ютотно зменшувався як порiв-няно зi здоровими, так i з хворими на ГП без супутньо! патологи.
4. Виявлено достовiрне зниження ктькост ЗБ у сироватц кровi всiх груп хворих. Особливо вира-жену ппопроте'шемю встановлено у хворих на ГП iз супутыми хронiчними захворюваннями печiнки.
Перспективою подальших дослiджень е ви-вчення активностi iндикаторних ферментiв печiнки (трансамiназ i лактатдегщрогенази) у хворих на ГП без та iз супутньою патолопею печiнки.
Лiтература
1. Абрагамович М. О. HCV - шфекщя i стоматолопя: сучасний погляд на проблему / М. О. Абрагамович, Я. Е. Верес // Новини
стоматологи. - 2009. - № 2 (59). - С. 76-80.
2. Борисенко А. В. Вплив захворювань пародонту на загальний стан оргашзму / А. В. Борисенко // Здоров'я сусптьства. -
2013. - № 1 - С. 32-37.
3. Горячковський А. М. Клиническая биохимия / А. М. Горячковський. - Одесса, 1998. - 608 с.
4. Дубоссарская Ю. А. Патология гепатобилиарной системы в практике гинеколога / Ю. А. Дубоссарская // Медицинские
аспекты здоровья женщины. - 2010. - № 3. - С.12-19.
5. Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного тракта // О. В. Еремин, А. В. Лепилин, И. В. Козлова [и др.] //
Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009. - Т.5, № 3. - С. 393-398.
6. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник / под ред. В. В. Меньшикова. - М.: Медицина, 1987. - С. 174-
175.
7. Манащук Н. В. Взаемозв'язок патологи пародонта та патологи шлунково-кишкового тракту / Н. В. Манащук, Н. В. Чоршй,
В.В. Шманько // КлЫчна стоматолопя. - 2011. - №1-2. - С. 23-27.
8. Попова Ю. С. Болезни печени и желчного пузыря. Диагностика, лечение, профилактика / Ю. С. Попова. - М. - ЛитРес. -
2013. - 224 с.
9. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О. Я. Бабака, Н. В. Хар-
ченко // Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». - К.: ООО «ОИРА Здоров'я Украши», 2005. - 320 с.
10. Сшжко Т. Б. Функцюнальний стан печшки при тзшх гестозах / Т. Б. Сшжко, Н. I. Геник, Н. В. Люовська // Збiрник наукових праць Асощаци акушерiв-гiнекологiв Украши. - К., 2000. - С. 250-253.
УДК 616.36+616.314.18-002.4+616.36-002+616.36-004
СТАН Б1ЛКОВО-СИНТЕЗУЮЧО1 ФУНКЦИ ПЕЧ1НКИ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОН-ТИТ НА ТЛ1 КРИПТОГЕННОГО ГЕПАТИТУ I СУБКОМПЕНСОВАНОГО ЦИРОЗУ ПЕЧ1НКИ
Кашiвська Р. С., Рожко М. М., Мельничук Г. М., Мщук В. Г.
Резюме. Обстежено 23 здорових i 110 хворих на генералiзований пародонтит (ГП) хроычного переб^ I ступеня, серед яких: 34 - без патологи печшки, 49 - iз супутым криптогенним гепатитом (КГ) i 27 - iз супут-ым субкомпенсованим цирозом печшки (СЦП). Визначали показники фiбриногену, протромбшового шдексу (П1), гематокриту та загального бтка (ЗБ) у сироватщ кровг За ГП без супутньо! патологи вмют фiбриногену дещо зростав, а на тт кг i СЦП - значно (на 23% i 27,9%). Показник П1 i рiвень ЗБ вiрогiдно знижувався у вЫх групах хворих на ГП, особливо у разi супутньо'! патологи печшки (на 17.8% i 24,7% та 11,6% i 15% вщповщно). Показник гематокриту зменшувався суттево лише за ГП на тт СЦП.
Ключовi слова: генералiзований пародонтит, криптогенний гепатит, субкомпенсований цироз печшки, фiбриноген, протромбшовий шдекс, гематокрит, загальний бток, сироватка кровк
УДК 616.36+616.314.18-002.4+616.36-002+616.36-004
СОСТОЯНИЕ БЕЛКОВО-СИНТЕЗИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ КРИПТОГЕННОГО ГЕПАТИТА И СУБКОМПЕНСИРОВАННОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Кашивська Р. С., Рожко Н. М., Мельничук Г. М., Мищук В. Г.
Резюме. Обследовано 23 здоровых и 110 больных генерализованным пародонтитом (ГП) хронического течения I степени, из них: 34 - без патологии печени, 49 - с сопутствующим криптогенным гепатитом (КГ) и 27 - с сопутствующим субкомпенсированным циррозом печени (СЦП). Определяли показатели фибриногена, протромбинового индекса (ПИ), гематокрита и общего белка (ОБ) в сыворотке крови. При ГП без сопутствующей патологии содержимое фибриногена несколько увеличилось, а на фоне кг и СЦП - значительно (на 23% и 27,9%). Показатель ПИ и уровень ОБ достоверно снижался во всех группах больных ГП, особенно в случае сопутствующей патологии печени (на 17,8% и 24,7%, а также на 11,6% и 15% соответственно). Показатель гематокрита уменьшался существенно лишь при ГП на фоне СЦП.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, криптогенный гепатит, субкомпенсированный цирроз печени, фибриноген, протромбиновый индекс, гематокрит, общий белок, сыворотка крови.
UDC 616.36 + 616.314.18 - 002.4 + 616.36- 002 + 616.36 - 004
CONDITION OF PROTEIN-SYNTHESIZING FUNCTION OF THE LIVER IN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS ON THE BACKGROUND OF CRYPTOGENIC HEPATITIS AND SUBCOMPENSATED LIVER CIRRHOSIS
Kashivska R. S., Rozhko M. M., Melnychuk G. M., Mishchuk V. G.
Abstract. The disease of periodontal tissues in Ukraine reaches 85-95%, depending on the region and age of the examined persons. In recent years, the world is increasingly suffering from diseases of the hepatobiliary system. Dysfunction of the liver leads to qualitative and quantitative changes in the synthesis of proteins and other essential body substances, that results in changes of other organs, including periodontium. Nowadays, the relationship between the human protein-synthesizing function of the liver and affection of the periodontal tissues is understudied and becomes the present-day dental problem. The level of protein-synthesizing function of liver in blood serum of the patients with generalized periodontitis in combination with its chronic diseases was investigated.
Twenty three individuals with clinically healthy periodontium without somatic diseases (control group) and 110 patients with chronic generalized periodontitis of I degree course, including: 34 - without liver pathology, 49 - with associated cryptogenic hepatitis and 27 with associated subcompensated liver cirrhosis were examined. The fibrinogen indicators, prothrombin index, hematocrit and total protein in serum were determined. The content of fibrinogen in serum was slightly increased in the patients with generalized periodontitis without associated pathology. In the case of generalized periodontitis, associated with cryptogenic hepatitis and subcompensated liver cirrhosis, the increase was significant. The level of fibrinogen with associated liver pathology was significantly higher than in somatically healthy people, affected by generalized periodontitis. The tendency of fibrinogen level increase, which is produced by local tissues and also liver, in patients with generalized periodontal disease without somatic pathology may be caused by the presence of chronic inflammation of the gums, and indicates microcirculation disorders. The significant increase in the amount of fibrinogen in the case of generalized periodontitis on the background of associated diseases of the liver indicates that the processes of microcirculation in the liver and in the tissues of periodontium are affected by the consequent blood thickening, especially on the background of subcompensated liver cirrhosis. In all studied groups of patients with generalized periodontitis, the rate of prothrombin index was significantly reduced, especially in case of associated liver pathology. Its reduction was correlated by the severity of the damage: the difference between indicators in case of generalized periodontitis with cryptogenic hepatitis and generalized periodontitis with subcompensated liver cirrhosis was significant. The decrease in prothrombin index indicates a deterioration of rheological properties of blood in all patients. The hematocrit indicator did not change in patients with generalized periodontitis with and without associated cryptogenic hepatitis in comparison with healthy group, and in the case of generalized periodontitis on the background of subcompensated liver cirrhosis was significantly decreased in comparison with both healthy persons and group of patients with generalized periodontitis without associated pathology. Significant decrease of total protein in serum in all groups of patients was determined. Particularly marked hypoproteinemia was determined in patients with generalized periodontitis associated with chronic liver diseases. The development of hypoproteinemia in the case of generalized periodontitis on the background of marked chronic liver diseases is evidently caused by the decreased number of hepatocytes, which are replaced by connective tissue.
Thus, the revealed changes of the indicators characterizing protein-synthesizing liver function, in patients with generalized periodontitis with and without associated chronic liver pathology, state the disorders of this function and require proper medical treatment.
Keywords: generalized periodontitis, cryptogenic hepatitis, subcompensated liver cirrhosis, fibrinogen, prothrombin index, hematocrit, total protein, blood serum.
Рецензент - проф. Скрипншов П. М.
Стаття надшшла 05.10.2015 р.
