CC BY
38
Results and discussion. According to our data abdominal trauma with damaged colon demonstrated, the following histological findings in a 1 hour since the trauma as small hemorrhages in the form of clusters of red blood cells with indistinct contours, spasmodic arteries with walls of blood vessels full-blooded. The adjacent mesentery of the colon presented loose fibrous tissue infiltrated with erythrocytes mixed with rare leukocytes, spasmodic vessel. In 2-3 hours the mucous membrane became swollen. In foci of hemorrhagic submucosal layer there was a large number of white blood cells. lOn the periphery of the cell layers we observed bleeding, swollen, plethoric vessels, leukocytes, lymphocytes, macrophages, mast cells. On the surface layers of the serous membrane foreign particles were black. In the period 4-5 hours after injury a number of epithelial cells became increased, with fuzzy contours of nuclei, mucosa swollen, infiltrated leukocytes. ISerous membrane became swollen and moderately infiltrated with leukocytes. Around extensive vascular inflammatory infiltrates were observed. In the next 6-7 hours the mucosa was almost of all epithelial cells with indistinct contours. In the submucosal layer thete are signs of the hemorrhage, red blood cells, particularly in the center of hemorrhage, with fuzzy contours, and mixed grain brown pigment. On the periphery there were many pigmented macrophages.Thus, as a result of the research we found regular histological changes may indicat causes of injurie, possibility to develop a set of criteria for assessing the occurrence of damage limitation in gastrointestinal tract.
УДК 616.831-005-599.323
Березнякова А.1., Жемела О.Д., Черемсна В.Ф.
СТАН АНТИОКСИДАНТНОГО ГОМЕОСТАЗУ У ЩУР1В
З АЛЕРГ1ЧНИМ ДЕРМАТИТОМ
Нацюнальний фармацевтичний уыверситет, м. Харюв
В робот! представлене вивчення стану антиоксидантного гомеостазу у щур'т з алергiчним дерматитом. Показано, що при алергiчному дерматит/ у щур'т виявлена глибока перебудова окисню-вального антиоксидантного гомеостазу: знижуеться р'вень неферментативного антиоксидантного гомеостазу. Змни гомеостазу необхдно розглядати як захисно-пристосувальну реак^ю ор-га^зму в умовах формування структурно-метабол'чних механ1'зм1в розвитку алергiчного дерматиту у щур'т. 0,5% димецинова мазь на тлi експериментального алергiчного дерматиту проявляе антиоксидантн/ властивост'!, сприяе нормалiзацiУ показник'т антиоксидантноУ системи, в'дновлен-ню оптимальноУ активност/ ферментiв протирадикального захисту. Порушення регуляцп внутрi-шньоклiтинного редокс-статусу з боку антиоксидантноУ системи, в яку входять СОД, каталаза, може розглядатися як один '¡з ключових фактор'т патогенезу алергiчних захворювань. Ключов1 слова: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза (КАТ), церулоплазмЫ (ЦП), в1там1ни, SН-групи, 0,5 % димецинова мазь.
Вступ
Головними ферментами антирадикального захисту кл^инних структур, як вщомо, е су перо-ксидимутаза (СОД), церулоплазмш, пероксида-за, глутатюнпероксидаза, каталаза [4, 6, 7]. Вони здатн вступати у реакци з активними формами кисню та утворювати молекулярн або радика-льн продукти з меншою реакцшною здатнютю. Необхщно вщмггити високу сумюну взаемодш ферменпв антирадикального захисту (СОД, каталаза, церулоплазмш), яка спрямована на за-безпечення структурно-метаболiчного гомеостазу [8, 9, 11, 12, 13].
Мета роботи
Вивчити змши показниш неферментативного та ферментативного антиоксидантного гомеостазу у щурiв з алерпчним дерматитом.
Об'ект i методи дослщження
Експерименти проведет на 30 нелшйних щу-рах-самцях, масою 180,0-220,0 г, ям були роз-подтеш на 3 групи: 1 група - штактш (умовно здоровi тварини); 2 група - тварини з алерпчним дерматитом; 3 група - щури з алерпчним дерматитом, яких лкували 0,5% димециновою маз-
зю. Алерпчний дерматит (АД) викликали за методом П.М. Залкан та О.А. 1евлевоТ [5] 2,4-диштрохпорбензолом (ДНХБ). 3 краплi 5% роз-чину ДНХБ одноразово у виглядi аплшацп наносили на дтянку сенсиб^заци (поверхня спини) з додатковим нанесенням на 7 шших дтянок шю-ри по 1 краплi 1% розчину. На 7 добу розвива-лась запальна реак^я з тотальним некрозом епщермюу та утворенням великих субепщерма-льних пухир^в. Вмют SH-груп визначали за методом ВерьовкшоТ I. В. [3] та Ellman G. L. [16], глутатюну за методом Мальцева Г. Ю. [10], в^ тамЫв С, А, Е за методом Аса^аш B.C. [2]; Ар-хтовоТ О. Г., ШицькоТ Н. Н., СеменовоТ Л. С. [1]. Для визначення активност СОД був обраний ксантин-ксантиназний метод з використанням цитохрома с [13]. Активнють каталази оцшювали за зменшенням вмюту перекису водню в шкуба-цшному середовищ^ осктьки каталаза розщеп-люе перекис водню [8]; визначали спектрофото-метрично. Визначення церулоплазмшу в плазмi кровi здшснювали за методом [6, 11].
Утримання тварин та експерименти проводи-лися вщповщно до положень «европейськоТ конвенци про захист хребетних тварин, ям вико-ристовуються для експеримен^в та шших нау-
АктуальН проблеми сучасно! медицины
кових цтей» (Страсбург, 2005), «Загальних ети-чних принцишв експериментiв на тваринах», ух-валених П'ятим нацiональним конгресом з бюе-тики (КиТв, 2013).
Статистичну обробку результат проводили з використанням критерив Фiшера-Стьюдента [14]. Рiвень достовiрностi прийнято при р<0,05.
Стан неферментативного антиокс
Результати дослщження та 1х обговорення
При вивченнi стану неферментативноТ антио-киснювальноТ системи встановлено зниження вмюту в сироватцi кровi щурiв з алергiчним дерматитом БН-груп в 1,58 рази, глутатiону - в 1,92 рази, гаптоглобiну - в 1,78 рази, вiтамiнiв С, А та Е - вщповщно в 2,16; 1,49 i 1,75 рази в порiв-няннi з показниками штактних тварин (табл. 1).
Таблиця 1
того гомеостазу у щур1в з алерг:чним дерматитом (М ± т)
Показники Дослiднi групи
lнтактнi щури (контроль) Щури з алерпчним дерматитом
БН-групи, мг%, кров 69,9 ± 4,2 43,6 ± 3,7*
Глутатюн, мг%, кров 13,8 ± 0,9 7,2 ± 0,54*
Гаптоглобш, г/л, сироватка кровi 2,43 ± 0,14 1,4 ± 0,22*
Вггамш С, мкмоль/л, сироватка кровi 75,5 ± 5,4 35,0 ± 2,2*
Вггамш А, мкг/100 мл, сироватка кровi 47,4 ± 2,7 31,8 ± 3,14*
Вiтамiн Е, мкмоль/л, сироватка кровi 32,7 ± 2,3 18,4 ± 1,3*
Примтка: * р < 0,05 в1дносно показниюв контролю.
Аналiз антиокиснювального гомеостазу дос-товiрно виявив, що в патогенезi алерпчного дерматиту виключно важливу роль грають ВРП i ПОЛ з перевагою окиснювального метаболiзму, що потребуе пiдвищеного рiвня використання неферментативних окиснювачiв. Активацiя фе-рментiв антиоксидантноТ системи та зниження в сироватц кровi концентрацiТ неферментативних антиокиснювачiв можуть бути пояснен пщви-щенням рiвня Тх необхiдностi органами i тканинами в патогенезi алергiчного дерматиту.
Активнють СОД «на пiку» розвитку алерпчного дерматиту (7-а доба експерименту) зменшу-валась у 2 рази в порiвняннi з iнтактним контролем (табл. 2.). В подальшому показник зменшу-вався до 14-Т доби включно, а на 21-щу добу в^ дновлювався, проте контрольних значень не досягав. Спостер^алось також зниження активнос-тi каталази в аналопчш термiни. Вмiст ЦП в кро-вi щурiв з алерпчним дерматитом до лiкування збтьшився, що, певно, пов'язано з порушенням проникностi клiтинних мембран i корелюе з важ-
Динамка показниюв антиоксид<
кiстю патологiчного процесу як маркер гостроТ фази. Отриманi результати свщчать про те, що розвиток гостроТ фази алерпчного дерматиту зумовлюе одночасне пщвищення показникiв ак-тивност одних факторiв антиоксидантного захи-сту, а саме ЦП, та зниження шших - СОД, каталази, що вказуе на напруженють та розбалансо-ванють АО захисту i е показником дезадаптацiТ компенсаторних механiзмiв.
Нанесення на шкiру 0,5% димециновоТ мазi здоровим щурам (iнтактний контроль) не змшю-вало дослiджуванi показники (табл. 3).
У щурiв з алерпчним дерматитом, яким наносили 0,5% димецинову мазь, показники нормал^ зувались швидкими темпами. 0,5% димецинова мазь на основi димебона справляе активуючий вплив на ферменти АО захисту (СОД, каталаза) i зумовлюе зниження активностi церулоплазмiну. Зниження АО забезпеченостi можна розглядати як виснаження АО систем в гострому пер^ алерпчного дерматиту.
Таблиця 2
ого захисту у щур1в з алерг:чним дерматитом без лкування
Термiн дослiдження, доба Супероксиддисмутаза, умов.од. Каталаза, мкат/мл Церулоплазмiн, мг/л
Контроль
2,42±0,25 4,20±0,5 101,3±9,3
1 1,21±0,22* 4,00±0,2* 104,2±9,0*
7 1,18±0,18* 3,98±0,4 106,2±8,9*
14 1,10±0,16* 3,76±0,2* 109,1±8,9*
21 2,38±0,20 3,81±0,3* 109,8±7,8*
Примтка: * - р<0,05 в1дносно контролю, п=10.
Таблиця 3 Показники антиоксидантного захисту оргашзму шур1в з алерг:чним дерматитом при л:куванн/ 0,5 % димециновою маззю
ТермЫ дослщження, доба Супероксиддисмутаза, умов.од. Каталаза, мкат/мл Церулоплазмш, мг/л
Контроль
2,42±0,25 4,20±0,50 101,3±9,3
1 2,98±0,22 4,19±0,48 99,2±9,1
7 3,20±0,20 4,16±0,42 96,1±8,9
14 3,88±0,18 4,18±0,38 96,0±8,8
21 4,42±0,16* 4,17±0,36 94,0±8,6*
Прим1тка: * - р<0,05 в1дносно контролю, п=10.
Як вщомо, у багатьох випадках першопричи-ною розвитку патолопчного процесу в кл^инах, тканинах i органiзмi в цiлому е активацiя процесу втьнорадикального окиснення лiпiдiв у бюлопч-них мембранах. lнiцiаторами надмiрноТ активаци ВРО лiпiдiв можуть бути таю процеси i фактори, як ппошя, запалення, iнфекцiя, iмунологiчне пошкодження мембран, недосконалють протиок-сидантного захисту [15, 16, 17]. Одним iз основ-них засобiв протиди цим явищам е ендогенн ре-човини - антиоксиданти, як пiдтримують на не-
обхiдному рiвнi активнiсть антиоксидантноТ сис-теми. Ця система контролюе рiвень втьноради-кальних реакцiй окиснення i запобiгае накопи-ченню в органiзмi Тх токсичних продуктiв. Тому стан АОС необхщно знати на етапах дiагностики та прогнозування перебiгу патологи в оргашзм^ зокрема алергiчних захворювань.
До першоТ лшп захисту вщ активних радика-лiв кисню належать антиоксидантш ферменти -СОД та каталаза, як мiстяться та сшвдружньо функцiонують у клiтинних мембранах (табл. 4)
Таблиця 4
Показники перекисного окиснення лiпiдiв i антиоксидантноТ системи в сироватц кровi псля моделювання гострого алерячного дерматиту у шурiв (М ± т)
Показники Дослщш групи
1нтактш щури Алерпчний дерматит без ль кування (контроль) Щури з алерпчним дерматитом
Церулоплазмн мг% 28,0 ±2,0 55,0±4,4* 35,0±2,9*/**
Каталаза, мкат/л 0,57±0,05 0,30±0,02 0,48±0,30**
МДА, кмоль/л 1,00±0,07 2,50±0,10* 1,10±0,08**
А1П 0,57±0,03 0,12±0,02 0,43±0,05*/**
Примтка: * - р<0,05 по вiдношенню до iнтактного контролю;
Роль каталази в обмеженн концентраци перекису водню при патолопчних станах полягае в тому, що каталаза руйнуе шпб^ор СОД - перекис водню, пщтримуючи тим самим активнють СОД на постшному рiвнi. Таким чином, робота цих двох фермен^в синхрошзуеться в оптимальному режиму що призводить до стшкого захисту ефекту (табл. 5).
Показники ПОЛ i АОС в гомогенатi тк
- р<0,05 по вiдношенню до дерматиту без лiкування.
Тобто, 0,5% димецинова мазь зменшуе ште-нсивнють процеав ПОЛ i рiвень вiльних радика-лiв, якi у великй кiлькостi починають утворюва-тися при ранових ушкодженнях, опiках та запа-льних процесах, що в пщсумку приводить до усунення загрози для кл^ин з боку втьних ради-калiв i сприяе стаб^заци клiтинних мембран.
Таблиця 5
ин шюри у шурiв при лiкуваннi алерячного дерматиту (М ± т)
Показники Дослiднi групи
1нтактш щури Алергiчний дерматит без лку-вання (контроль) Щури з алергiчним дерматитом
Дiеновi кон'югати, умов.од. 0,19 ±0,01 0,26±0,01* 0,19±0,01**
ТБК-Р, кмоль/г тканини 19,38±5,43 29,46±5,48 21,48±3,92**
СОД, од.акт./мг бтка 1,93±0,17 1,05±0,13* 1,53±0,14**
Каталаза, од.акт./мг бiлка 0,34±0,02 0,26±0,01* 0,33±0,02**
Примтка: * - р<0,05 по вiдношенню до iнтактного контролю;
Результати дослщження дозволяють зробити висновок про те, що 0,5% димецинова мазь е ефективним засобом при лкуванш алерпчного дерматиту. Особливютю АО ефекту 0,5% диме-циновоТ мазi е ТТ здатнiсть гальмувати утворення втьних радикалiв у тварин з дерматитом, стаб^ лiзувати мембранний апарат кл^ин, а також зменшувати дисбаланс мiж про- i антиоксидант-ними системами.
Висновки
1. При алерпчному дерматит у щурiв вияв-лена глибока перебудова окиснювального анти-оксидантного гомеостазу, при якому знижуеться рiвень неферментативного антиоксидантного гомеостазу.
2. Змни гомеостазу необхщно розглядати як захисно-пристосувальну реакцю оргашзму в умо-вах формування структурно-метаболiчних мехаш-змiв розвитку алерпчного дерматиту у щурiв.
3. 0,5% димецинова мазь на ™ експеримен-тального алергiчного дерматиту проявляе антиоксидантш властивосл, сприяе нормалiзацiТ по-
- р<0,05 по вiдношенню до дерматиту без лiкування. казникв антиоксидантноТ системи, вiдновленню оптимальноТ активност ферментiв протирадика-льного захисту.
4. Порушення регуляцп внутрiшньоклiтинного редокс-статусу з боку АОС, в яку входять СОД, ка-талаза, може розглядатися як один iз ключових факторiв патогенезу алергiчних захворювань.
Лтература
1. Архипова О. Г. Определение гемоглобина в сыворотке крови. Методы исследования в профпатологии / О. Г. Архипова, Н. Н. Шицкая, Л. С, Семенова. - М. : Медицина, 1988. - С. 15-17.
2. Асатиани В. С. Ферментные методы анализа / В. С. Асатиани. -М. : Наука, 1969. - 560 с.
3. Веревкина И. В. Колориметрический метод определения SH-группы / И. В. Веревкина, Л. Г. Точилкина, Н. А. Попова // Современные методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 1822.
4. Дранник Г. М. Клиническая иммунология и алерголопя : пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллерго-лов, врачей лечебного профиля всех спе^альностей / Г. М. Дранник. - К. : Полиграф. плюс, 2010. - 552 с.
5. Залкан П. М. Влияние синтетических моющих средств на реактивность кожи морских свинок / П. М. Залкан, Е. А. Иевлева // Актуальные вопросы профессиональной дерматологии. - М., 1965. - С. 106-112.
6. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / В. С. Камышников. -М. : МЕДпресс-информ, 2009. - 920 с.
АктуальН проблеми сучасно!' медицини
7. Колшецька М. А. Харктеристика рiвня каталаз в бронхах за умов розвитку експериментальноТ бронхiальноТ астми / М. А. Колшецька // Матерiали наукового товариства патофiзю-логiв УкраТни. - 23 - 25 вересня 2014 р., м. ВЫниця. - С. 33.
8. Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. - 1988. - № 1. - С. 16-19.
9. Лившиц В. М. Биохимические анализы в клинике : справ. / В. М. Лившиц, В. И. Сидельникова. - 3-е изд. - М. : Мед. информ. агентство, 2011. - 327 с.
10. Мальцев Г. Ю. Методы определения содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах / Г. Ю. Мальирв, Н. В. Тышко // Гигиена и санитария. - 2002. - № 2. - С. 69-72.
11. Меньшиков В. В. Лабораторные исследования в клинике : справ. / В. В. Меньшиков. - М. : Медицина, 2010. - 396 с.
12. Пиндус В. Б. Активнють каталази в мiокардi в умовах експери-ментального алерпчного альвеолпу / В. Б. Пиндус // Матерiали наукового товариства патс^зюлопв УкраТни. - 23 - 25 вересня 2014 р., м. ВЫниця. - С. 79.
13. Ференц Н. М. Особливост активности супероксиддисмутази в печшц у динамц формування експериментальноТ пневмонп / Н. М. Ференц // Матерiали наукового товариства патс^зюлопв УкраТни. - 23 - 25 вересня 2014 р., м. ВЫниця. - С. 107.
14. Юнкеров В. И. Математико-статичстическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Т. Григорьев. -СПб. : ВМедА, 2005. - 292 с.
15. Baraboi V. A. Oxidation-antioxidant homeostasis in normal and pathological conditions / V. A. Baraboi, D. A. Suthovoy // Chemobylininterform. - 1997, part. 1. - 205 p.
16. Ellman G. L. Tussue sulfhydryl groups // Arch. Bioch. Biophys. -1959. - Vol. 82, № 12. - P. 70-77.
17. Ray G. Lipid peroxidation, free radial production and antioxidant status in breast cancer / G. Ray, S. Batra, N. K. Shukla // Breast Cancer Res. Treatm. - 2009. - Vol. 59, № 2. - P. 163-170.
References
1. Arhipova O. G. Opredelenie gemoglobina v syvorotke krovi. Metody issledovanija v profpatologii / O. G. Arhipova, N. N. Shickaja, L. S, Semenova. - M. : Medicina, 1988. - S. 15-17.
2. Asatiani V. S. Fermentnye metody analiza / V. S. Asatiani. - M. : Nauka, 1969. - 560 s.
3. Verevkina I. V. Kolorimetricheskij metod opredelenija SH-gruppy / I. V. Verevkina, L. G. Tochilkina, N. A. Popova // Sovremennye metody v biohimii. - M. : Medicina, 1977. - S. 18-22.
4. Drannik G. M. Klinicheskaja immunologija i alergologija : posobie dlja studentov, vrachej-internov, immunologov, allergolov, vrachej lechebnogo profilja vseh special'nostej / G. M. Drannik. - K. : Poligraf. pljus, 2010. - 552 s.
5. Zalkan P. M. Vlijanie sinteticheskih mojushhih sredstv na reaktivnost' kozhi morskih svinok / P. M. Zalkan, E. A. levleva // Aktual'nye voprosy professional'noj dermatologii. - M., 1965. - S. 106-112.
6. Kamyshnikov V. S. Spravochnik po kliniko-biohimicheskim issledovanijam i laboratornoj diagnostike / V. S. Kamyshnikov. - M. : MEDpress-inform, 2009. - 920 s.
7. Kolishec'ka M. A. Harkteristika rivnja katalaz v bronhah za umov rozvitku eksperimental'noï bronhial'noï astmi / M. A. Kolishec'ka // Materiali naukovogo tovaristva patofiziologiv Ukraïni. - 23 - 25 veresnja 2014 r., m. Vinnicja. - S. 33.
8. Koroljuk M. A. Metod opredelenija aktivnosti katalazy / M. A. Koroljuk, L. I. Ivanova, I. G. Majorova // Laboratornoe delo. - 1988. - № 1. - S. 16-19.
9. Livshic V. M. Biohimicheskie analizy v klinike : sprav. / V. M. Livshic, V. I. Sidel'nikova. - 3-e izd. - M. : Med. inform. agentstvo, 2011. - 327 s.
10. Mal'cev G. Ju. Metody opredelenija soderzhanija glutationa i aktivnosti glutationperoksidazy v jeritrocitah / G. Ju. Mal'cev, N. V. Tyshko // Gigiena i sanitarija. - 2002. - № 2. - S. 69-72.
11. Men'shikov V. V. Laboratornye issledovanija v klinike : sprav. / V. V. Men'shikov. - M. : Medicina, 2010. - 396 s.
12. Pindus V. B. Aktivnist' katalazi v miokardi v umovah eksperimental'nogo alergichnogo al'veolitu / V. B. Pindus // Materiali naukovogo tovaristva patofiziologiv Ukraïni. - 23 - 25 veresnja 2014 r., m. Vinnicja. - S. 79.
13. Ferenc N. M. Osoblivosti aktivnosti superoksiddismutazi v pechinci u dinamici formuvannja eksperimental'noï pnevmoniï / N. M. Ferenc // Materiali naukovogo tovaristva patofiziologiv Ukraïni. - 23 - 25 veresnja 2014 r., m. Vinnicja. - S. 107.
14. Junkerov V. I. Matematiko-statichsticheskaja obrabotka dannyh medicinskih issledovanij / V. I. Junkerov, S. T. Grigor'ev. - SPb. : VMedA, 2005. - 292 s.
15. Baraboi V. A. Oxidation-antioxidant homeostasis in normal and pathological conditions / V. A. Baraboi, D. A. Suthovoy // Chernobylininterform. - 1997, part. 1. - 205 p.
16. Ellman G. L. Tussue sulfhydryl groups // Arch. Bioch. Biophys. -1959. - Vol. 82, № 12. - P. 70-77.
17. Ray G. Lipid peroxidation, free radial production and antioxidant status in breast cancer / G. Ray, S. Batra, N. K. Shukla // Breast Cancer Res. Treatm. - 2009. - Vol. 59, № 2. - P. 163-170.
Реферат
СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОГО ГОМЕОСТАЗА У КРЫС С АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ Березнякова А.И., Жемела О.Д., Черемисина В.Ф.
Ключевые слова: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза (КАТ), церулоплазмин (ЦП), витамины, вН-группы, 0,5 % димециновая мазь.
В работе представлено изучение состояния неферментативного и ферментативного антиоксидантного гомеостаза у крыс с аллергическим дерматитом. Показано, что при аллергическом дерматите у крыс выявлена глубокая перестройка окислительного антиоксидантного гомеостаза: снижается уровень неферментативного антиоксидантного гомеостаза. Изменения гомеостаза необходимо рассматривать как защитно-приспособительную реакцию организма в условиях формирования структурно-метаболических механизмов развития аллергического дерматита у крыс. 0,5% димециновая мазь на фоне экспериментального аллергического дерматита проявляет антиоксидантные свойства, способствует нормализации показателей антиоксидантной системы, восстановлению оптимальной активности ферментов антирадикальной защиты. Нарушение регуляции внутриклеточного редокс-статуса со стороны антиоксидантной системы, в которую входят СОД, каталаза, может рассматриваться как один из ключевых факторов патогенеза аллергических заболеваний.
Summary
CONDITION OF ANTIOXIDANT HOMEOSTASIS IN RATS WITH ALLERGIC DERMATITIS Bereznyakova A.I., Zhemela O. D., Cheremisina V. F.
Key words: superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), ceruloplasmin (CP), vitamins, SH-groups, 0,5 % dimecynic ointment.
The article presents the study of the status of non-enzymatic and enzymatic antioxidant homeostasis in rats with allergic dermatitis. It has been shown that rats with allergic dermatitis showed deep remodelling of oxidative antioxidant homeostasis by reduced levels of non-enzymatic antioxidant homeostasis. Changes of homeostasis should be considered as protective and adaptive body reaction in response to the formation of structural and metabolic mechanisms of atopic dermatitis. 0.5% dimecynic ointment applied in cases of modelled allergic dermatitis demonstrates marked antioxidant properties, promotes the normalization of antioxidant system, restoration of optimal enzyme activity and antiradical protection. Dysregulation of intracellular redox status by antioxidant system, which includes SOD, catalase, can be considered as one of the key factors in the pathogenesis of allergic diseases.
