Научная статья на тему 'Прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз серця щурів в умовах гіперфункції епіфізу на тлі розвитку адреналінової міокардіодистрофії'

Прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз серця щурів в умовах гіперфункції епіфізу на тлі розвитку адреналінової міокардіодистрофії Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
67
23
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
мелатонін / міокард / епіфіз / адреналінової міокардіодистрофія / прооксидантно-антиоксидантна система. / melatonin / myocardium / epiphysis / myocardial adrenaline dystrophy / prooxidant-antioxidant system

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Чеботар Л. Д.

Сполучення адреналінової міокардіодистрофії з гіпермелатонінемією характеризувалося певними змінами прооксидантно-антиоксидантної системи серця, перш за все з боку вторинних продуктів пероксидації, концентрація яких зменшувалася при комбінованій дії адреналінової міокардіодистрофії і мелатоніну. Компоненти антиоксидантної ланки зменшувалися при цьому рівномірно.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Чеботар Л. Д.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

PROOXIDANT-ANTIOXIDANT HOMEOSTASIS IN RAT HEART UNDER HYPERFUNCTION OF EPIPHYSIS AGAINST THE DEVELOPMENT OF MYOCARDIAL ADRENALINE DYSTROPHY

The combination of adrenaline myocardial dystrophy with high melatonin concentration is characterized by certain changes in the cardiac prooxidant-antioxidant system, and primarily from the part of the secondary products of peroxidation, which concentration decreased under the combined action of adrenaline myocardial dystrophy and melatonin. The components of the antioxidant level decrease at the same intervals.

Текст научной работы на тему «Прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз серця щурів в умовах гіперфункції епіфізу на тлі розвитку адреналінової міокардіодистрофії»

В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЯ»

Выводы

1. Среди левшей и амбидекстров преобладала тактика избегания, в то время как среди правшей -принятие.

2. Левши и амбидекстры имели в основном экс-тернальный локус контроля, в то время как правши -интернальный.

3. Левши были импульсивны, правши рефлексивны в большей степени, в то время как амбидекстры проявляли в равной степени оба типа реакций в зависимости от ситуации.

Литература

1. Доброхотова Т.А. Левши / Т.А.Доброхотова, Н.Н.Брагина. -

М. : Книга, 1994. - 232 с.

2. Кокун О.М. Психофiзiологiя / Кокун О.М. - К., 2006. - 181 с.

Дифференциальная психология / - К. : Центр учебной литературы,

7.

Кондрашихина О.А. Кондрашихина О.А. 2009. - 232 с.

Леутин В.П. Функциональная асимметрия мозга: мифы и действительность / В.П.Леутин, Е.И.Николаева. - СПб. : Речь, 2005. - 368 с.

Марютина Т.М. Введение в психофизиологию / Т.М.Марютина, О.Ю.Ермолаев. - М. : Флинта, 2004. - 400 с.

Машков В.Н. Дифференциальная психология человека / Машков В.Н. - Спб. : Питер, 2008. - 288 с. Пивоваров О. В. Розробка лкувально-профтактичних за-ходiв для учывськоТ та студентськоТ молодi з ознаками сшютральност / Пивоваров О.В. - Х. : ХНМУ, 2007. - 400 с.

Столяренко Л.Д. Основы психологии / Столяренко Л.Д. -Ростов н/Д : Феникс, 2003. - 672 с. Холодная М.А. Когнитивные стили: о природе индивидуа-

льного ума / Холодная М.А. - СПб. : Питер, 2004. - 384 с. Реферат

ОЦ1НЮВАННЯ ПАРАМЕТР1В КОГН1ТИВНОГО СТИЛЮ ОСОБИСТОСТ1 У 1РАНСЬКИХ СТУДЕНТ1В УМСА В ЗАЛЕЖНОСТ1 В1Д ПРОФ1ЛЮ 1ХНЬО1 М1ЖП1ВКУЛЬОВО1 АСИМЕТРИ Ткаченко О.В., Сарто Х.Н., Махммуд А.М., Шадфард А.

l^rcHOBi слова: локус контролю, стилi поведшки, рефлексивнють- iмпульсивнiсть, профть асиметрп Метою нашоТ роботи стало оцшювання параметрiв когытивного стилю особистост (локуса контролю, стилей реа-гування у складних ситуа^ях, рефлексивностнмпульсивност1) в залежност вщ шдивщуального профтю мiжпiвкульовоТ асиметрiТ (правшества-лiвшества) у iранських студентiв УМСА. Методи дослщження: класичнi ме-тоди оцiнювання шдивщуального профтю мiжпiвкульовоТ асиметрiТ, анкетування, тест подiбних фiгур, опитувач. Результати роботи. Серед лiвшiв i амбiдекстрiв переважала тактика уникання, в той час як серед правшiв - прий-няття. Лiвшi та амбiдекстри мали головним чином екстернальний локус контролю, в той час як правшi -штернальний. Лiвшi були iмпульсивними, правшi рефлексивними в бiльшiй мiрi, в той час як амбщекстри проявляли в равнiй мiрi обидва типа реакцiй в залежност вiд ситуацiТ. Висновок: iндивiдуальний профть мiжпiвкульовоТ асиметрiТ чинить вплив на когштивний стиль особистостi.

Summary

ASSESSMENT OF PERSONALITY COGNITIVE STYLE PARAMETERS IN IRANIAN STUDENTS ACCORDING TO THEIR INTERHEMISPHERICAL ASYMMETRY PROFILE Tkachenko Ye.V., Sartipi H.N., Mahmmoudi A., Shadfard A.

Key words: control locus, behavioral styles, reflexivity-impulsiveness, asymmetry profile.

Our work was aimed to assess the personality cognitive style parameters (control locus, reacting styles in difficult situations, reflexivity-impulsiveness) in the UMDA Iranian students. The research methods we used were the following: inter-hemispherical asymmetry individual profile assessment, questioning, similar figures test. Avoiding tactics predominated among the sinisters and ambidexters while coping tactics - among the dexters. The sinisters and ambidexters showed mainly control external locus while the dexters - the internal one. The sinisters were impulsive, the dexters were reflexive in large extent while ambidexters demonstrated both types of reaction depending on the situation. Thus, the interhemi-spherical asymmetry individual profile influences on the personality cognitive style.

УДК: 612.172+612.176+612.4 Чеботар Л.Д.

ПР00КСИДАНТН0-АНТИ0КСИДАНТНИЙ Г0МЕ0СТАЗ СЕРЦЯ ЩУР1В В УМ0ВАХ Г1ПЕРФУНКЦ11 ЕП1Ф13У НА ТЛ1 Р03ВИТКУ АДРЕНАЛ1Н0В01 М10КАРД10ДИСТР0ФМ

МиколаТвський нацюнальний унверстет ¡мен1 В.О.Сухомлинського

Сполучення адреналтово! мюкардюдистрофИ з гiпермелатонiнемieю характеризувалося певними змтами прооксидантно-антиоксидантног системи серця, перш за все з боку вторинних продуктiв пероксидацИ] конце-нтрацiя яких зменшувалася при комбiнованiй дИ адреналтовог мiокардiоди строфа i мелатонту. Компоненты антиоксидантног ланки зменшувалися при цьому рiвномiрно.

Ключов1 слова: мелатонш, мюкард, епф1з, адреналшовоТ мюкардюдистрофт, прооксидантно-антиоксидантна система.

АктУалЬшсгЬ Надм1рна активац1я цих процесв розглядаеться як

ключова ланка в патогенез! серцево-судинних захво-Серед факторю ризику серцево-судинноТ системи рювань

важливе м'сце займае стресогенн1сть сучасного життя Отже, ¡нтенсивнють синтезу мелатон!ну, який мае

[1] . В!домо, що до негативних насл!дк!в окислюваль- сильний антиоксидантний ефект, може значно

ного стресу слщ вщнести п1дсилення процес1в ... .

■ ■ ■ ,„, змшюватись в умовах р1зно1 осв1тленост1 що впливае

втьнорадикального перекисного окиснення л1п1д1в [3]. отт^оат^о □ утиоал «^'"^и, оштоао

Том 11, Випуск 3 81

на стан антиоксидантноТ системи серця [2; 3; 5; 8]. З огляду на це, доцiльним е вивчення функцюнування серцево-судинноТ системи, стану пероксидацiТ у нм, клiтинних порушень в умовах ппермелатошнемп, а також в умовах яга ускладнюються стрес-реакцiею.

Матерiали i методи досл1дження

Дослiдження виконанi на 32 статевозртих бiлих щурах-самцях лжи Wistar масою 220-260 г. Тварин ут-римували у вiварiТ на стандартному рацюы, дослiди були проведен у весняний перiод. Усi втручання та забм тварин проводили з дотриманням принцитв „СвропейськоТ конвенцiТ про захист хребетних тварин, яга використовуються для експериментальних та нау-кових цтей" (Страсбург, 1985) та ухвали Першого нацiонального конгресу з бюетики (КиТв, 2001).

Гiпермелатонiнемiю викликали пероральним вве-денням водного розчину мелатошну у дозi 1,0 мг/кг добу 10 дiб. Некротичний процес в мiокардi моделю-вали внутрiшньо-м'язовим одноразовим введенням адреналЫу гiдрохлориду з розрахунку 0,5 мг/кг маси тта одноразово на 9 день дослщу. Дослщження проводили через 24 години пюля введення адреналiну, що вщповщае пiку некрозоутворення [7]. 1 групу скла-ли iнтактнi щури, 2 - з АМД, 3 - з гiпермелатонiнемiею, 4 - з гiпермелатонiнемiею та АМД.

Особливостi метаболiчних процесiв у мiокардi

аналiзували за станом прооксидантно-антиокси-дантноТ системи. Активнiсть вiльнорадикального пере-кисного окиснення (ВРПО) визначали за концентра^ею дiенових кон'югатiв i малонового дiальдегiду (МДА). Визначали показники антиоксидантного захисту (АОЗ) у серц - активнють супероксиддисмутази (СОД), ката-лази, глютатюнпероксидази. Крiм того в серц визначали загальну протеолiтичну активнють (ЗПА). У сиро-ватцi кровi визначали параметри iндикатора цитолп"ич-ного пошкодження серцевого м'яза - активнють аспартатамЫотрансферази (АсАт) [6]. Отриманi цифровi данi обробляли методами варiацiйноТ статистики з використанням для оцЫки ймовiрностi рiзниць окремих груп даних за критерiем Стьюдента. За стати-стично ймовiрнi вважали змiни при р<0,05.

Результата дослiдження та Ух обговорення

Бiохiмiчнi параметри прооксидантно-

антиоксидантноТ системи серця щурiв пiсля введення адреналЫу на тлi гiпермелатонiнемiТ виявили, що концентра^я дiенових кон'югатiв у гомогенат серця залишилась на рiвнi норми та значень характерних для контролiв на гiпермелатонiнемiю та адреналЫ (табл. 1.). Концентрацiя МДА дослщноТ групи знизи-лась у 3 рази у порiвняннi зi значенням норми (р1<0,001). При цьому на 39% у щурiв дослiдноТ групи знизилась концентра^я МДА у порiвняннi з контролем на гiпермелатонiнемiю.

Таблиця 1

Ефекти введення адреналiну на бiохiмiчний стан серця щурв на тлi гiпермелатонiнемii'

№ п/п Групи тварин

Показники, що вивчалися контроль (п=8) ппермелатонш-ем1я (п=8) АМД (п=8) ппермелатонш-ем1я+АМД (п=8)

1. Д1енов1 кон'югати, ммоль/кг 5,21 ±0,62 3,60±0,39 р1<0,05 4,97±0,50 4,44±0,57

2. МДА, ммоль/кг 50,44±1,27 27,61±7,17 р1<0,01 43,33±11,22 16,83±3,99 р1<0,02 р4<0,05

3. Каталаза, мккат/кг 4,15±0,007 3,67±0,09 р1<0,05 4,35±0,09 3,68±0,09 р,<0,001 р4<0,001

4. Глютатюнперокси-даза, мкат/кг 3,74±0,65 4,60±0,82 2,55±0,31 2,71±0,32 р2<0,05

5. ЗПА, мкат/кг 19,06±1,93 23,83±1,85 р1<0,1 20,42±3,97 32,22±7,01 р1<0,1

6. АсАт сироватки, мккат/л 1,07±0,14 0,53±0,13 р1<0,02 1,53±0,08 р1<0,02 1,41±0,09 р1<0,05 р2<0,001

Примiтка. Порiвняння: р1 - до норми, р2 - до гiпермелатонiнемi'i, р4 - до АМД, у кожнiй груп п=8.

Концентра^я вторинних продук^в пероксидацп дослщноТ групи виявилась на 61% меншою збоку глютатюну серця, або у 2,6 рази меншою (р3<0,05) у порiвняннi з величинами, характерними для контролю на дю адреналЫу.

Активнють калатази у гомогенат серця дослщних

тварин зменшилась на 11% у порiвняннi з величинами норми (р1<0,001), не змЫилась у порiвняннi з величинами, характерними для контролю на ппермелатоншемю, та виявилась на 14% меншою (р3<0,001) нiж значення характерне для введення адреналЫу (рис. 1).

В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЯ»

%

SS Контроль ПпермелатоншемЬ!

V АМД ^11 Ппермел.+АМД

МДА

Катал аза

Рис. 1 Вм1ст малонового дгальдеггду та активтсть каталази у серщ щур1в з адреналтовою мюкардюдистроф1ею

на тл1 гтермелатонтеми

Активнють АсАт у сироватц KpoBi зберегла зна-чення, характерне для контролю на адреналшову мiокардiодистрофiя, але збiльшилась на 32% по вщношенню до норми (pi<0,05) та збтьшилося у 2,66 рази (р4<0,001) у порiвняннi з величинами, харак-терними для контролю на ппермелатошнемп (рис. 2).

Активнють глютатiонпероксидази гомогенату серця не зммнилася у порiвняннi з величинами, характер-ними для норми та адреналшовоТ мiокардiодистрофiя, але значення цього показника знизилось на 41% (р4<0,05) по вщношенню до величин характерних для контролю на ппермелатоншем1ю.

%

йй Контроль

_ Гтермелатоншем1я

V АМД

J Ппермел.+АМД

Гл ютатюппероксидаза

АсАт

Рис. 2. Активтсть у серщ глютатюнпероксидази, у сироватц1 аспартатамнотрансферази з адреналтовою мюкардюдистроф1ею на

тл1 гтермелатонтеми

Загальна протеол^ична активнють гомогенату серця щурiв при АМД на ппермелатошнеми з тенден^ею до ймовiрностi пщвищилась на 26% проти величин, характерних для норми.

Таким чином, адреналЫова мiокардiодистрофiя на тлi гiпермелатонiнемiï сприяла зниженню вмiсту вто-ринних продукпв ВРПО.

1.

Висновок

Результати проведеного дослщження виявили зниження вмюту вторинних продукпв ВРПО у серцi щурiв. Це дае пiдстави стверджувати, що мелатошн як антиоксидант мае корегуючий вплив на активнiсть ферментiв системи антиоксидантного захисту та продукпв ВРПО в умовах АМД.

Перспективи подальших дослiджень спрямованi на вивчення електрокардiографiчних та гiстологiчних показникiв серця щурiв в умовах гiперфункцiï епiфiзу на тл розвитку адреналiновоï мiокардiодистрофiï. Робота виконана в рамках теми: «Вплив мелатошну на функци систем оргашзму» (№ держреестрацiï 0106U002994).

Лтратура

Анисимов В. Н. Мелатонин: роль в организме, применение в клинике / Анисимов В. Н. - СПб. : Изд.-во «Система», 2007. - 40 с.

Бондаренко Л. А. Суточные ритмы включения 3Н-мелатонина в органы гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы у крыс в опытах in vitro / Л. А.Бондаренко , А. Р.Геворкян // Бюллетень экспер. биологии и медицины. - 2007. - Т.143, №6. - С.693-695.

Барабой В. А. Антиокислительная и биологическая активность мелатонина / В. А. Барабой // Укр. б^м. журн. -2000. - Т. 72, № 3. - С. 5-11.

Гуралюк В. М. Стресчндуковаы морфофункцюнальж змши надниркових залоз за рiзноТ довжини фотоперюду : ав-тореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. l4.03.04 „Патолопчна фiзiологiя" / И.М. Гуралюк. -Одеса, 2008. - 20 с.

Пшак В. П. Шишкоподiбне тто i бiохiмiчнi основи адапта-цп / Пшак В. П. - Черывц : Медакадемiя, 2003. - 152 с.

Поабник з експериментальних клУчних дослщжень в бю-логп та медицин / [Беркало Л. В., Бобович О. В., Гей-ко О. О. та 1н.]. - Полтава, 1997. - 271 с.

Сливка Ю. I. Патогенетичне обфунтування використання повного голодування та шляхи пщвищення його ефекти-вностi при ураженнях серця : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора мед. наук : спец. 14.03.04 "Патолопчна фiзiологiя" / Ю.1. Сливка. - Одеса, 2004. - 32 с.

8. Заславская Р. М. Сравнительная оценка эффективности ческой болезнью / Р. М.Заславская , Ф. И. Комаров ,

монотерапии козааром и сочетанной терапии козааром и Л. Ф.Гончаров [и др.] - Клин. мед. - 1998. - № 12. -

мелатонином больных пожилого возраста с гипертони- С. 49-51.

Реферат

ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНЫЙ ГОМЕОСТАЗ СЕРДЦА КРЫС В УСЛОВИЯХ ГИПЕРФУНКЦИИ ЭПИФИЗА НА ФОНЕ РАЗВИТИЯ АДРЕНАЛИНОВОЙ МИОКАРДИОСТРОФИИ. Чеботарь Л.Д.

Ключевые слова: мелатонин, миокард, эпифиз, адреналиновая миокардиострофия, прооксидантно-антиоксидантная система

Сочетание адреналиновой миокардиострофии с гипермелатонинемией характеризуется определенными изменениями прооксидантно-антиоксидантной системы сердца, в первую очередь со стороны вторичных продуктов пероксидации, концентрация которых уменьшалась при комбинированном действии адреналиновой миокардио-строфии и мелатонина. Компоненты антиоксидантного звена уменьшались при этом равномерно.

Summary

PROOXIDANT-ANTIOXIDANT HOMEOSTASIS IN RAT HEART UNDER HYPERFUNCTION OF EPIPHYSIS AGAINST THE DEVELOPMENT OF MYOCARDIAL ADRENALINE DYSTROPHY Chebotar L.D.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Keywords: melatonin, myocardium, epiphysis, myocardial adrenaline dystrophy, prooxidant-antioxidant system. The combination of adrenaline myocardial dystrophy with high melatonin concentration is characterized by certain changes in the cardiac prooxidant-antioxidant system, and primarily from the part of the secondary products of peroxidation, which concentration decreased under the combined action of adrenaline myocardial dystrophy and melatonin. The components of the antioxidant level decrease at the same intervals.

УДК 615.214.32: 615.214:615.272.3: 615.225 Шведський В.В., Штриголь С.Ю., Мерзлшт С.1. ЕФЕКТИВН1СТЬ Д1АКАМФУ Г1ДР0ХЛ0РИДУ

ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН0МУ Г0СТР0МУ П0РУШЕНН1 М03К0В0Г0 КР0В00Б1ГУ НА ТЛ1 ЦУКР0В0Г0 Д1АБЕТУ

Нацюнальний фармацевтичний ушверситет, м. Харюв

Оригiнальний протидiабетичний препарат дiакамф у виглядi водорозчинног солi гдрохлорид) виявляе потужнг церебропротекторнi властивостi на моделi гострого порушення мозкового кровообiгу в нормоглiкемiчних щу-рiв i на тлi алоксанового цукрового дiабету, не поступаючись мексидолу або перевершуючи його. Захисний ефект виявляеться у виглядi зниження летальностi та вмкту нейронспецифiчноi енолази в кровi, зменшення гтерглкеми та усунення метаболiчного ацидозу при цукровому дiабетi.

Ключов1 слова: д1акамфу гщрохлорид, гостре порушення мозкового кровооб1гу, цукровий д1абет, експеримент

Публiкуeться вiдповiдно плановiй НДР НФаУ„ФармакологЧне до^дження бiологiчно активних речовин та лiкарських засове синтетичного i рослинного походження та Тх застосування в медичшй практик" (номер держреестрацИ' 0103и000478)

Вступ

Гостр1 порушення мозкового кровооб1гу (ГПМК) е одшею з провщних причин смертност1 та швалщизацп, що потребуе вдосконалення профтактики та л1ку-вання. Особливо гостро це питання постае при ГПМК на тл1 цукрового д1абету (ЦД) [1, 10]. Доцтьне ство-рення препарат1в, що поеднують протид1абетичн1 та церебропротекторн властивостк Орипнальним засо-бом такоТ дм е похщне бенз1м1дазолу д1акамф (рис.1). Його дозволено до медичного застосування в УкраТш як протид1абетичний зас1б (реестрацмне посвщчення №11А/3130/01/01). Д1акамф чинить антиппергл1кем1чну дю, не впливаючи на нормальний вмют глюкози в кров1, стимулюе регенерац1ю р-кгмтин пщшлунковоТ залози та зменшуе 1нсул1норезистентн1сть, виявляе антиоксидантн властивост1. На р1зних моделях ура-ження головного мозку в нормогл1кем1чних тварин -б1латеральна каротидна оклюз1я (БКО), грав1тац1йна церебральна шем1я, закрита черепно-мозкова травма, гостра алкогольна Ытоксикац1я - д1акамф за профтактичного введення у шлунок значно покращуе виживанють I когн1тивн1 функцп, редукуе невролог1чний деф1цит. В1н е агонютом 1м1дазол1нових

рецепторiв, збiльшуe вмют дофамшу в головному мозку та пщвищуе спряженiсть обмiну церебральних катехоламУв [4, 6].

Вiдносним недолiком дiакамфу е нерозчиннiсть у водi, що утруднюе створення iн'екцiйноТ лiкарськоТ форми для невщкладноТ терапiТ ГПМК. Нами отрима-но двi водорозчиннi солi - дiакамфу гiдрохлорид (ДГ) i меглюмiнова сiль (ДМС). Мета дослщження -з'ясувати наявнють церебропротекторного ефекту цих солей при ГПМК за нормоглкемп та ЦД.

COOH N NH

Рис. 1. Хт1чна будова д 'шкамфу: (±)-цис-3-(2 '-бензт1дазолт)-1,2,2-триметилциклопентан-карбонова кислота.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.