CC BY
19
8. Чекман I. С. Наночастинки i властивосп та перспективи застосування / I. С. Чекман // Укр. бiохiмiчний журнал. -2009. - №1. - С. 122-129.
9. Чекман I. С. Взаeмодiя наночастинок оксиду залза з клтиною та компонентами бюмембран / I. С. Чекман, А. М. Дорошенко // Укр. мед. часопис. - 2012. - №1. - С. 31-37.
10. Чекман I. С. Клшжо-фармаколопчш властивосп наночастинок залiза / I. С. Чекман, А. М. Дорошенко //Укр. мед. часопис. - 2010.- №3. - С. 44-50.
11. Юрженко Н.М. Лшопероксидащя при свинцево-стронщевш штоксикацп та корекцп фламжаром / Н.М. Юрженко // Фiзiологiчний журнал. - 1998. - №1-2. - С. 64-69.
ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ НАНОЧАСТИЦ СУЛЬФИДА И НИТРАТА СВИНЦА НА ОРГАНИЗМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ В РАЗНЫЕ ПЕРИОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ИХ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ Алексийчук В. Д., Сокуренко Л. М., Омельчук С. Т.
В эксперименте на крысах изучено влияние частиц свинца размером 10 нм, 30 нм, 400 нм на биохимические показатели сыворотки экспериментальных крыс. Установлено, что у крыс, которым вводился раствор РЬ8 с наночастицами размером 10, 30 нм и раствор РЬ (N03) 2 с размерами частиц 400 нм в течение 6 и 12 недель развивается нарушение белкового, липидного и углеводного обменов. В постекспозиционный период наблюдается ослабление влияния исследуемых веществ и положительное влияние Тиоцетама на белковый, липидный и углеводный обмени, морфометрические и денситометрические показатели состояния ядра и цитоплазмы гепатоцитов. Разработаны рекомендации по алиментарной коррекции возможного негативного влияния наночастиц свинца на здоровье работающих.
Ключевые слова: наночастицы сульфида свинца, Тиоцетам, крысы, белковый, липидный и углеводный обмен.
Стаття надшшла 2.09.2015 р.
PECULIARITIES OF LEAD SULPHIDE AND NITRATE NANOPARTICLES INFLUENCE ON ORGANISMS OF EXPERIMENTAL ANIMALS IN DIFFERENT RESEARCH PERIODS AND METHODS OF ITS NEGATIVE IMPACT CORRECTION Aleksijchuk V. D., Sokurenko L. M., Omelchuk S. T.
The effects of lead particles of 10 nm, 30 nm and 400 nm on biochemical indices of experimental animals' blood serum were studied in animal experiments. It was found that a protein, lipid and carbohydrate metabolism disorders were developing in rats injected with a solution of PbS nanoparticles of 10, 30 nm and a solution of Pb (NO3)2 with a particle size of 400 nm for 6 and 12 weeks. Ebbing of these substances influence and Thiocetam positive effects on protein, lipid and carbohydrate metabolism, and densitometric and morphometric indices of hepatocytes nuclei and cytoplasm were noticed at post-exposition period. Recommendations for nutritional correction of lead nanoparticles possible adverse effects on workers' health were elaborated.
Key words: lead sulphide nanoparticles, Thiocetam, rats, protein, lipid and carbohydrate metabolism.
Рецензент Срошенко Г.А.
УДК 616.831-005-599.323
ПОКАЗНИКИ СИСТЕМИ ГЛУТАТ1ОНУ У ЩУР1В З АЛЕРГ1ЧНИМ ДЕРМАТИТОМ
В робот представлен результати динамки показниюв системи глутатюну у щурiв з алерпчним дерматитом. Встановлено, що одне iз головних мюць в регуляцп антиоксидантного захисту в епiдермiсi та дермi при запалены займае ферментна редокс-система глутатюну. Суттеве зниження вщновленого глутатюну у сироватщ кровi у щурiв з алерпчним дерматитом пов'язане з недостатньою активтстю специфiчних ферментв системи глутатюну, як забезпечують вщновлення окисленого глутатюну та поповнення внаслщок цього пулу вщновленого глутатюну у кров^ В терапп алеричного дерматиту доцшьно, о^м специфiчного лкування, додавати антиоксиданти.
Ключовi слова: алергчний дерматит, система глутатюну, вщновлений глутатюн, окиснений глутатюн, глутатюнпероксидаза, глутатюнредуктаза, глутатюнтрансфераза.
Робота е фрагментом НДР «КлтинШ та молекулярш мехашзми розвитку i корекци патологiчних статв» (№ держ. реестр. 0115и000966).
Вщомо, що у патогенез1 бшьшосп захворювань важливу роль вщпрають патолог1чн1 змши у вигляд1 активацп процесв перекисного окиснення лшщ1в [2]. Реатзаци ушкоджуючо! дп вшьних радикатв та перекисних сполук перешкоджае складна багатокомпонентна система антиоксидантного захисту, яка контролюе р1вень цих продуктв та сприяе зменшенню надм1рного р1вня лшопероксидацп [3].
При цьому, одне з головних мюць в регуляцп антиоксидантного захисту в кл1тинах, в тому числ1 в ешдермю1 та дерм1, займае ферментативна редокс-система глутатюну, яка вважаеться важливим компонентом антиоксидантного захисту оргатв { кттин при запалент [4]. Ферментативна редокс-система глутатюну забезпечуе детоксикащю перекисв, орган1чних Ндроперикисв, шактиващю вшьних радикатв. До складу системи глутатюну входять вщновлений глутатюн та специф1чн1 ферменти, як забезпечують регенеращю ВГЛ з окиснено! форми глутатюну (ОГЛ), а саме: глутатюнпероксидаза (ГлтП), глутатюнредуктаза (ГлтР) та глутатюнтрансфераза (ГлтТ) [5].
Однак, яке мюце в лшвщацп запального процесу в шкiрi вiдiграe сам глутатюн та його специфiчнi ферменти, в доступнш нам лiтературi ми не знайшли.
Метою роботи було вивчити динамшу показникiв системи глутатiону в умовно здорових щурiв та у щурiв з алергiчним дерматитом.
Матерiал i методи дослiдження. В експеримент нами використано 20 нелiнiйних щурiв, по 10 тварин в кожнш групi. Алергiчний дерматит (АД) викликали за методом П.М.Залкан та О.А.1евлево! [1] ] 2,4-диштрохлорбензолом (ДНХБ). 3 краплi 5 % розчину ДНХБ одноразово у виглядi аплшаци наносили на дшянку сенсибшзаци (поверхня спини) з додатковим нанесенням на 7 шших дiлянок шкiри по 1 краплi 1 % розчину.
На 8 добу розвивалась запальна реакщя з тотальним некрозом епiдермiсу та утворенням великих субепiдермальних пухирцiв. Вмют вiдновленого глутатiону (ВГЛ), окисненого глутатюну (ОГЛ), а також активнiсть фермеш!в глутатiонпероксидази (ГлтП), глутатiонредуктази (ГлтР), глутатюнтрансферази (ГлтТ) визначали за методом Г.Ю.Мальцева та 1.Ф. Мещишина [6, 7, 8].
Статистичну обробку результатiв проводили з використанням критерив Фшера-Стьюдента [9]. Рiвень достовiрностi прийнято при р<0,05.
Результати дослiдження та Тх обговорення. При проведеннi бiохiмiчного обстеження стосовно показникiв редокс-системи глутатiону було встановлено (табл. 1), що в гострий перiод захворювання мав мюце виражений дисбаланс з боку вмюту ВГЛ та ОГЛ: рiвень ВГЛ, який тдтримуе високу активнiсть тюловмютних ферментiв та стабiлiзуючи впливае на вмют високореакцшних 8И - груп у мембранах еритроцитiв [10] , був зниженим, в середньому, в 1,6 разiв стосовно контролю (1,0 ±0,07 ммоль/л i 0,62±0,03). Водночас концентращя ОГЛ у сиворотцi кровi була вище норми , в середньому, в 3,5 разiв i складала, 0,57±0,02 ммоль/л, при нормi 0,16±0,02 ммоль/л (р<0,05). В результат вказаних зсувiв вмiсту глутатiону сшввщношення ВГЛ/ОГЛ у щурiв з алерпчним дерматитом дорiвнювало 1,09±0,02, що було в 5,7 разiв нижче за показник норми (6,25±0,03; р<0,05) (табл. 2).
Таблиця 1
Показники 1нтактн1 щури (норма) Щури з алерг1чним дерматитом
ГлтП, ммоль ГВ/хвтИЬ 156,2±6,3 118,5±5,4*
ГлтР, кмоль НДДФ2/хвтИЬ 35,4±1,5 23,6±1,8*
ГлтТ, нмоль ГВ/хвтИЬ 139,5±5,4 99,6±3,5*
Примтка: * - р<0,05 в пор1внянш з контролем.
Таблиця 2
Вмют вiдновленого та окисненого глутатiону у сироватщ кров1 у щурiв з алерпчним
Показники 1нтактш щури (норма) Щури з алерг1чним дерматитом
ВГЛ, ммоль/л 1,0±0,07 0,62±0,03*
ОГЛ, ммоль/л 0,16±0,02 0,57±0,02*
ВГЛ/ОГЛ 6,25±0,03 1,09±0,02*
Примтка: * - р<0,05 в пор1внянш з контролем.
Таким чином встановлено, що у щурiв з алерпчним дерматитом мае мюце дисбаланс у СГ у виглядi порушення сшввщношення ВГЛ/ОГЛ, пов'язаний зi збiльшенням споживання ВГЛ пiд час нейтралiзацil вiльних радикалiв, якi утворюються внаслiдок активаци процесiв лшопероксидаци.
Вщомо, що саме ВГЛ характеризуе антиоксидантну спроможнiсть сироватки кровi, в той час як превалювання ОГЛ свщчить про виснаження антиоксидантних потенцш органiзму. Отже, отриманi данi свщчать про виражений дисбаланс ВГЛ та ОГЛ та, в цшому, про недостатнють антиоксидантних спроможностей кровi у щурiв з гострим алергiчним дерматитом.
При дослщженш активностi специфiчних ферменив системи глутатiону встановлено вiрогiдне зниження активност усiх трьох вивчених ферменлв - ГлтП, ГлтР та ГлтТ, яю приймають участь у регенераци ВГЛ з ОГЛ (табл. 1). Активнють ГлтП у щурiв з алерпчним дерматитом була знижена, в середньому, в 1,32 рази вщносно контролю (р<0,05), активнють ГлтР, в середньому, в 1,5 рази (р<0,05), кратнють зниження активносп ГлтТ вiдносно норми складала в 1,4 рази (р<0,05).
1. Встановлено, що одне i3 головних мюць в регуляци антиоксидантного захисту в ешдермю1 та дермi при запаленш займае ферментна редокс-система глутатюну.
2. Суттеве зниження вiдновленого глутатюну у сироватщ кровi у щурiв з алергiчним дерматитом пов'язане з недостатньою активнiстю специфiчних ферментiв системи глутатюну, яю забезпечують вiдновлення окисленого глутатюну та поповнення внаслiдок цього пулу вщновленого глутатiону у кровь
3. В терапп алергiчного дерматиту доцшьно, окрiм специфiчного лiкування, додавати антиоксиданти.
Перспектиеи подальших дослгджень. Вивчити показники системи глутатюну у щурiв з алергiчним дерматитом при застосуванш 0,5 % димециновоi Ma3i.
1. Залкан П. М. Влияние синтетических моющих средств на реактивность кожи морских свинок / П. М. Залкан, Е. А. Иевлева // Актуальные вопросы профессиональной дерматологии. - М., 1965. - С. 106-112.
2. Зборовская И. А. Антиоксидантная система организма. Ее значение в метаболизме, клиническое значение / И. А. Зборовская, М. В. Банникова // Вестник Российской академии мед. наук. - 1995. - № 6. - С. 53-60.
3. Зяблицев С. В. Функциональное состояние систем клеточной регуляции в патогенезе аллергодерматозов / С. В. Зяблицев, Е. А. Бочарова // Питання експериментально! та клшчно! медицини. - 2010. - Вип. 14, Т. 1. - С. 170.
4. Катунина О. Р. Роль нейромедиаторов в развитии воспаления в коже больных атопическим дерматитом / О. Р. Катунина, В. В. Чикин, Л. Ф. Знаменская // Вестник дерматологии и венерологии. - 2013. - № 5. - С. 91-101.
5. Лившиц В. М. Биохимические анализы в клинике : справ. / В. М. Лившиц, В. И. Сидельникова. - 3-е изд. - М. : Мед. информ. агентство, 2011. - 327 с.
6. Мальцев Г. Ю. Методы определения содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах / Г. Ю. Мальцев, Н. В. Тышко // Гигиена и санитария. - 2002. - № 2. - С. 69-72.
7. Мещишен И. Ф. Метод определения активности глутатионтрансферазы в крови / И. Ф. Мещишен // Применение ферментов в медицине: материалы докладов научной конференции. - Симферополь, 1987. - С. 135-136.
8. Мещишен И. Ф. Окисление и восстановление глутатиона / И. Ф. Мещишен, И. В. Петров // Украинский биохимический журнал. - 1983. - Т. 55, № 4. - С. 571-573.
9. Юнкеров В. И. Математико-статичстическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Т. Григорьев. - СПб. : ВМедА, 2005. - 292 с.
10. Ellman G. L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Bioch. Biophys. - 1959. - Vol. 82, № 12. - P. 70-77.
ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У КРЫС С АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
Березнякова А.И., Жемела О.Д., Черемисина В.Ф.
В работе представлены результаты динамики показателей системы глутатиона у крыс с аллергическим дерматитом. Установлено, что одно из главных мест в регуляции антиоксидантной защиты в эпидермисе и дерме при воспалении занимает ферментная редокс-система глутатиона. Существенное снижение восстановленного глутатиона в сыворотке крови у крыс с аллергическим дерматитом связано с недостаточной активностью специфических ферментов системы глутатиона, которые обеспечивают восстановление окисленного глутатиона и пополнение вследствие этого пула восстановленного глутатиона в крови. В терапии аллергического дерматита целесообразно, кроме специфического лечения, добавлять антиоксиданты.
Ключевые слова: аллергический дерматит, система глутатиона, восстановленный глутатион, окисленный глутатион, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, глутатионтрансфераза.
Стаття надшшла 11.09.2015 р.
INDICATORS OF SYSTEM GLUTATHION IN
RATS WITH ALLERGIC DERMATITIS Bereznyakova A.I., Jemela O.D., Cheremisina V.F.
In the article presents the results of the dynamics of the glutathione system in rats with allergic dermatitis. It was established that one of the main attractions in the regulation of antioxidant defense in the dermis and epidermis takes in inflammation enzyme glutathione redox system. A significant decrease of reduced glutathione in serum in rats with allergic dermatitis due to insufficient activity of specific enzymes glutathione system, providing recovery of oxidized glutathione and refill the pool because of this reduced glutathione in the blood. In the treatment of allergic dermatitis appropriate than specific treatments, add antioxidants.
Key words: alergic dermatitis, glutathione system, the restored glutathione, the oxidized glutathione, glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione transferase.
Рецензент Сшюна Ю.В.
