CC BY
37
УДК 616.126.42-089.28
С. Г. КОТЮЖИНСКАЯ1, А. И. ГОЖЕНКО2, В.Л. ВАСЮК2, К.О. ШАРИПОВ3 , А.А. КИРГИЗБАЕВА3
1Одесский Национальный медицинский университет 2ГП Украинский НИИ медицины транспорта, г. Одесса 3Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова, г. Алматы
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ЛИПИДТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗКАХ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ
Полученные в работе данные свидетельствуют о высокой адаптационной способности липидтранспортной системы у здоровых лиц при функциональных нагрузках. За счет активации утилизации ХС ЛПНП и ХС ЛОНП и улучшения показателей обратного транспорта холестерина на фоне увеличения ферментативной активности ЛПЛ изменения липидного спектра крови носили антиатерогенный характер. Повышение уровня ХС ЛПВП в условиях избыточного поступления жира в организм, по-видимому, является компенсаторной реакцией, направленной на соотношение притока ОХС в ткани и его оттока. Снижение сывороточной концентрации ОХС при ДФН на фоне снижения активности ЛПЛ позволяет предполагать повышение потребления холестерина тканями, в частности, в качестве компонента биологических мембран, подвергающихся действию оксидантной нагрузки при физической работе.
Ключевые слова: липидтранспортная система, липопротеинлипаза, функциональные нагрузки, здоровые лица.
Актуальность темы. В последнее время сформулировано понятие липидтранспортной системы, которая осуществляет транспорт липидов в организме, прежде всего холестерина и триглицеридов, липопротеинами различных классов [1,2]. В организме человека и животных липидтранспортная система играет ключевую роль, как в переносе жиров от кишечника после всасывания к печени, к жировой ткани, так и из печени, в виде стабильных липопротеинов, в первую очередь в виде липопротеинов очень низкой плотности, к тканям их использующих. Важно отметить, что основное внимание в литературе долгие годы уделялось особенностям транспортных молекул липопротеинов, в частности, их апопротеиновому составу [3,4]. Достоверно установлено, что нарушение образования отдельных видов апопротеинов может привести к явлениям дислипопротеинемии с повышением в плазме крови соответствующих липопротеинов, особенно если это касается липопротеинов низкой плотности, содержащих большое количество холестерина [5]. В силу чего данный механизм рассматривается как весьма важный в механизмах атерогенеза [3,6,7].
Вместе с тем, до настоящего времени практически не уделялось внимание этапу усвоения липидов самой тканью. В тоже время известно, что соматические клетки, в первую очередь мышечные, используют в метаболизме преимущественно жирные кислоты. Ключевым механизмом их использования в тканях является расщепление под действием липопротеинлипазы, фиксируемой на стенке сосудов [8,9].
Исходя из вышеизложенного, целью нашей работы было изучение состояния липидтранспортной системы при различных функциональных нагрузках у здоровых людей с учетом активности липопротеинлипазы. Материалы и методы исследования. Нами у здоровых добровольцев были проведены стандартные функциональные нагрузочные тесты: пищевая углеводная нагрузка - прием натощак водного раствора (200-300 мл) 75 г глюкозы, который выпивался пациентами в течение 5 мин. и пищевая жировая нагрузка по методике J. R. Patsch (1983) -прием натощак 20% сливок (из расчета 65 г эмульгированного жира на 1 м2 поверхности тела по формуле Мостеллера) с 50 г белого хлеба в течение 5 мин. Дозированную физическую нагрузку (ДФН) проводили по методике K. L. Andersen (1971) на велоэргометре фирмы «Shiller» (Швейцария) в течение 20 мин. в режиме педалирования 60-65 об./мин. в положении сидя до достижения частоты сердечных сокращений 95 % и выше от максимальной для возраста частоты, что обеспечивало точность задаваемой мощности (75 Вт) и, соответственно, постоянную заданную интенсивность нагрузки [10]. В исследовании приняли участие 56 практически здоровых лиц в возрасте 36-45 лет (средний возраст - 41,3±3,6 лет), из них 33 мужчин и 23 женщины. Добровольцы были разделены на три группы в зависимости от вида
функциональной нагрузки. Все добровольцы подписали информированное согласие на участие в исследовании. Кровь забирали натощак (через 12 часов после последнего приема пищи) у всех лиц, через 1 час и 2 часа при алиментарной углеводной нагрузке, через 3 часа и 6 часов при жировой нагрузке и через 5 мин. и 3 часа после прекращения ДФН. В течение этого периода времени обследуемые не принимали пищу, их двигательная активность была ограничена.
Состояние липидного спектра крови оценивали по содержанию общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ХС ЛПВП), низкой (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП). Определение изученных показателей производили по стандартным методикам на автоанализаторе «Dixion Torus» (Россия) с помощью ферментативных диагностических наборов. Жирнокислотный состав крови оценивали по содержанию пальмитиновой, стеариновой, олеиновой, линолевой, арахидоновой, а-линоленовой, эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) кислот (метод газовой хроматографии по методике F. Marangoni (2004) на хромато-масс-спектометре Agilent MS D 1100 ("Hewlett Packard", США). Активность липопротеинлипазы плазмы крови определяли титрованием по методу Т. Olivecrona (1992) в модификации В. Н. Титова (2003) полученной из локтевой вены спустя 15 минут после введения гепарина фирмы «Биолек» (Украина) в дозе 50 МЕ/кг. Показателем активности фермента являлось количество освобожденных жирных кислот из триглицеридов в течение 1 часа (ммоль/л/ч). Статистический анализ результатов исследований проводили по общепринятым в экспериментальной медицине методам с использованием пакета программ "Microsoft Excel-2000". Результаты обрабатывались параметрическими методами вариационной статистики и представлены в виде средних арифметических значений и ошибка средних значений (М±т). Достоверность различий между средними значениями в группах определяли по t-критерию Стъюдента, оценивая вероятность полученных результатов на уровне значимости не менее 95% (р<0,05). Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные данные при проведении функциональных нагрузок в группе здоровых добровольцев, нами было отмечено, что наибольшие изменения наблюдались со стороны динамики ТГ и ОХС. Так, наиболее выраженные изменения ТГ констатировали при жировой нагрузке, где уровень их концентрации через 3 часа от начала теста достоверно возрастал более чем вдвое по сравнению с исходным уровнем (р<0,05), а через 6 часов было выявлено резкое падение - ниже исходного на 24,38% (р<0,05), что свидетельствовало о наступлении
гипотриглицеридемической фазы метаболизма жира (Рисунок 1). При углеводной нагрузке и ДФН количество ТГ также достоверно увеличивалось к середине исследований, но степень изменений была менее значима по сравнению с
ответом на липидную нагрузку. В постнагрузочном периоде показатели ТГ снижались и при углеводной нагрузке
3,5 3
ч 2,5
1 2 I 1,5 * 1 0,5 0
до
достигали исходных величин, в то время как при ДФН оставались выше начального уровня.
точка 1
точка 2
■ жировая ■ углеводная ■ физическая
Рисунок 1 - Характер изменений концентрации ТГ в плазме крови в зависимости от вида и времени нагрузки
Динамика изменения уровня ХС ЛПОНП при всех видах функциональных нагрузок носила однонаправленный характер в изменениях концентрации ТГ. Однако при ДФН через 5 мин. от начала нагрузки количество ХС ЛПОНП имело тенденцию к понижению по сравнению с исходными данными в отличие от увеличения уровня ТГ в момент исследования.
Характер изменений уровня ОХС был неоднозначным при разных видах функциональных нагрузок. Так, в отличие от
ответа липидтранспортной системы на ДФН, где через 5 мин. отмечалось кратковременное умеренное повышение уровня ОХС, а по истечении трех часов снижение и достижение исходных величин, при жировой нагрузке наблюдалось достоверное снижение концентрации ОХС на 13,6 % через 3 часа и приближение к контрольным величинам к концу исследования (Рисунок 2).
начало
1 точка
2 точка
■ жировая ■ углеводная ■ физическая
Рисунок 2 - Характер изменений концентрации ОХС в плазме крови в зависимости от вида и времени нагрузки
При проведении углеводного нагрузочного теста в группе добровольцев концентрация ОХС через 60 мин. после нагрузки глюкозой достоверно возрастала на 15,49 % (р<0,05) по сравнению с исходным уровнем, а через 120 мин. было выявлено его резкое снижение - меньше исходного на 9,72 % (р<0,05), наступала гипохолестеринемическая фаза метаболизма липидов.
Со стороны ХС ЛПНП при всех видах нагрузок колебания были сопряжены с изменениями ОХС, при этом наблюдалась тенденция к восстановлению исходного уровня концентрации к концу нагрузочных тестов, в то время как в середине исследований достоверных изменений отмечено не было.
Относительно динамики изменений содержания ХС ЛПВП следует отметить, что только при ДФН через 5 мин. наблюдалось увеличение концентрации на 17,61 % от исходного уровня, с дальнейшим уменьшением содержания к концу тестирования, однако их уровень оставался выше исходных величин. При углеводной и жировой нагрузках содержание ХС ЛПВП статистически значимо не изменялось на протяжении всего исследования.
Проведенное исследование баланса жирных кислот в ответ на нагрузочные тесты выявило наибольшую степень увеличение концентрации НЖК при физической и жировой нагрузках к середине исследования относительно исходных данных (Рисунок 3).
60 50 40 % 30 20 10 0
60 50 40
середина исследовании
НЖК
МНЖК
ПНЖК
20 10 0
конец исследований
Ш ■ I
■ жировая ■ углеводная физическая
НЖК
МНЖК
ПНЖК
Рисунок 3 - Характеристика жирнокислотного спектра крови добровольцев в зависимости от вида и времени нагрузки
Следует отметить, что сумма НЖК изменялась в основном за счет стеариновой кислоты, концентрация которой увеличивалась на 24,50 % и 4,52 % соответственно. В ответ на углеводную нагрузку было отмечено снижение уровня НЖК за счет уменьшения в основном уровня стеариновой кислоты (на 15,01%) и на 8,80% концентрации пальмитиновой.
К концу исследований при жировой нагрузки содержание НЖК в крови снижалось, и было ниже исходных величин. В ответ на постпрандиальную гипергликемию уровень НЖК возвращался к норме, как и в ответ на физическую нагрузку. Уровень МНЖК к середине исследования был примерно одинаковым независимо от вида нагрузки и оставался неизменным относительно исходных данных. К окончанию тестирования концентрация МНЖК была также в пределах исходных величин при углеводной и физической нагрузке. При этом следует отметить достоверное увеличение титра олеиновой кислоты на 33,68 % от середины исследования относительно начальных данных при жировой липимии. Суммарный уровень ПНЖК оставался в пределах исходных величин к середине исследований в ответ на жировую нагрузку. Наибольшие изменения претерпевала ДКГ, ее концентрация достоверно снижалась в 1,9 раза по сравнению с начальными данными, в то время как степень снижения остальных м-3 кислот была незначительной. В отношении м-6 кислот можно отметить, что уровень их не изменялся, так суммарная концентрация через 3 часа составила 33,19±,23 % против 33,21±2,46 % данных натощак. Аналогичная тенденция наблюдалась при углеводной нагрузке, так отмечалось незначительное падение титра ы-6 ПНЖК на фоне роста количества м-3 ПНЖК, и, в первую очередь, за счет увеличения ЭПК и ДГК почти в 2 раза каждой, в то время как уровень а-линоленовой кислоты имел тенденцию к снижению.
При проведении ДФН отмечалось падение уровня ПНЖК к середине теста, где снижение концентрации м-6 ПНЖК происходило, в основном, за счет уровня арахидоновой кислоты, которая уменьшалась на 31,53 % против 16,98 % уменьшения содержания линолевой кислоты. Аналогичная динамика наблюдалась и со стороны м-3 ПНЖК, так концентрация а-линоленовой кислоты уменьшалась в 1,3 раза, а титр ЭПК и ДГК снижался на 29,81 % и 27,11 % соответственно. По истечении 3 часов после ДФН жирнокислотный профиль у добровольцев возвратился к исходным данным. Следует, однако, отметить, что в большей мере количественно восстановились арахидоновая и линолевая кислоты.
По истечении 6 часов после жировой нагрузки обращало на себя внимание снижение титра ы-6 ПНЖК на 15,03 % относительно начала исследования, хотя при этом уровень арахидоновой кислоты возрастал более чем в 2 раза относительно исходных, содержание линолевой кислоты достоверно снижалось почти в 5 раз. На фоне снижение титра ы-6 ПНЖК отмечалось повышение уровня ы-3 ПНЖК и, в первую очередь, за счет увеличения концентрации ЭПК и ДГК, профиль которых увеличивался почти в 2 раза относительно начала исследования, а содержание ДГК к 6 часам возрастало в 4 раза по сравнению с серединой теста. К концу углеводного тестирования уровень ПНЖК также возвращался к норме, при этом увеличивалось количество а-линоленовой кислоты на фоне снижения уровней ЭПК и ЭГК. Возвращалась к исходным данным концентрация ы-6 ПНЖК за счет роста арахидоновой и линолевой кислот. У обследованных лиц в ответ как на пищевую липемию, так и на углеводную нагрузку было отмечено увеличение активности ЛПЛ. Следует заметить, что уровень активности ЛПЛ возрастал на протяжении всего периода исследования. Так, к середине исследования после нагрузки активность фермента составила 11,91±0,43 и 10,26±0,63 соответственно,
против 9,14±0,49 ммоль/л/ч начальных данных. При этом к концу исследования уровень активности ЛПЛ возрастал более чем в 4 раза и в 2,5 раза, соответственно, по сравнению с исходными данными, что отражало падение содержания ТГ и НЖК.
Обращала на себя внимание динамика ЛПЛ в ответ на ДНФ. Так, в первые 5 мин. после нагрузки отмечали падение ферментативной активности ЛПЛ на 32,47 % с последующим увеличением активности в 2,69 раза выше начальных данных. Однако такая динамика не позволила полностью восстановить липидный состав плазмы крови до уровня исходных величин, что характеризует неэффективный ответ липидтранспортной системы на физическую нагрузку на фоне метаболического ацидоза, связанный, по нашему мнению, с возможно низкой физической выносливостью организма у лиц данной группы.
Выводы. Полученные нами данные при проведении одноразовой как липидной, так и углеводной нагрузки в группе здоровых добровольцев свидетельствовали о высокой адаптационной способности к ним липидтранспортной системы. Можно констатировать, что динамика изменения липидного спектра крови у здоровых добровольцев носила антиатерогенный характер в системе
транспорта липидов, как за счет активации утилизации ХС ЛПНП и ХС ЛОНП, так и за счет улучшения показателей обратного транспорта холестерина на фоне увеличения ферментативной активности ЛПЛ.
Так, повышение уровня ХС ЛПВП в условиях избыточного поступления жира в организм, по-видимому, является компенсаторной реакцией, направленной на соотношение притока холестерина в ткани и его оттока и отражает функционирование системы обратного транспорта холестерина, а также механизмы утилизации пищевого жира, препятствуя накоплению его в клетках. В группе здоровых добровольцев при дозированной физической нагрузке нами отмечено увеличение ХС ЛПВП на фоне падения концентрации ОХС и повышения ТГ и ХС ЛПОНП, что сопряжено со снижением активности ЛПЛ. Снижение сывороточной концентрации ОХС позволяет предполагать повышение потребления холестерина тканями, в частности, по-видимому, в качестве компонента биомембран, подвергающихся действию оксидантной нагрузки при физической работе. Следует отметить, что такая динамика изменений липидного спектра крови обеспечивает физиологическую реакцию организма на физическое напряжение и работу.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Зайчик А. Ш. Основы общей патологии. Ч. 2 / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. - СПб. : Элби, 2000. - 688 с.
2 Климов А. H. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. H. Климов, H. Г. Hикульчева. - СПб. : Питер Ком, 1999. - 512 с.
3 Титов В. H. Жирные кислоты. Физическая химия, биология и медицина / В. H. Титов, Д. М. Лисицын. - Тверь : Триада, 2006. -672 с.
4 Ошакбаев К. П. Xимическая дискретность липидов организма / К. П. Ошакбаев. // Терапевтический вестник. - 2009. - № 3. - С. 315-316.
5 Пути поступления наночастиц в организм млекопитающих, их биосовместимость и клеточные эффекты / О. А. Подколодная, Е. В. Игнатьева, H. Л. Подколодный // Успехи современной биологии. - 2012. - Т. 132, № 1. - С. 1523-1532.
6 Осипенко А. H. Жирные кислоты и жирные альдегиды в условиях моделирования гипоксии и при сосудистой патологии / А. H. Осипенко / / Вестник Могилевского государственного университета им. А.А. Кулешова. - 2009. - № 4. - С. 191-199.
7 Роль активности липопротеидлипазы, гиперинсулинемии и уровня неэстерифицированных жирных кислот в развитии дислипопротеидемий / Ю. В. Фролова, Е. В. Агеева, Т. В. Виноградова [и др.] // Медицинский академический журнал. - 2005. - Т 5, № 4. - С. 43-49.
В Tsutsumi K. Lipoprotein Lipase and Atherosclerosis // Current Vascular Pharmacology. - 2003. - № 1. - Р. 11-17.
9 Wang H. Lipoprotein lipase: from gene to obesity / H. Wang, R. H. Eckel // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2009. - Vol. 297. - P. 271288.
10 Корнеев H. В. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии / H. В. Корнеев, Т. В. Давыдова. - М. : "МЕДИКА", 2007. - 126 с.
С. Г. КОТЮЖИНСКАЯ1, А. И. ГОЖЕНКО2, В.Л. ВАСЮК2, К.О. ШАРИПОВ3, А.А. КИРГИЗБАЕВА3
1Одесса ¥лттыц Медицина УниверситетI 2Украина Квл!к Медицинасы ГЗИ МК, Одесса 3С.Ж.Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыц Медицина Университет!, Алматы
САУ АДАМДАРДЫН, ФУНКЦИОНАЛДЬЩ ЖУКТЕМЕ КЕЗ1НДЕГ1 ЛИПИДТАСЫМАЛДАУ ЖУЙЕСШЩ САЛЫСТЫРМАЛЫ
СИПАТТАМАСЫ
ТYЙiн: Зерттелген жумыста алынган мэлиметтер сау адамдардыц функционалды жуктеме кезшдеп липидтасымалдаушы жуйесшщ жогары бетмделу ;абшетш дэлелдейдъ ТТЛП ХС жэне Т9ТЛП ХС пайдалануыныц активациясы жэне ЛПЛ ферментативтш активттгшщ жогарлауы барысында холестериннщ керi тасымалдау керсетюшшщ жа;саруы кезшде ;анныц липидтш спектрi антиатерогенд болып табылды. Агзага майдыц арты; тусу кезшдеп ТЖЛП ХС децгешнщ жогарлауы, мумган, жалпы холестериннщ (ЖХС) тшдерге TYсуi жэне керi ;айтуыныц ара ;атынасына компенсаторлы; реакция болып табылады. ЛПЛ активтшт темендегенде ;ан сарысуындагы ЖХС темендеу1 тшдермен холестерину пайдалануыныц жогарлауынан деп болжауга MYMкiншiлiк береди сонымен ;атар, дене ауыр жумысы кезшде оксидантты; ЖYKтемеге ушыраган биологиялы; мембрананыц ;урамдас белМ туршде.
ТYЙiндi сездер: липидтасымалдаушы ЖYЙе, липопротеинлипаза, функционалды ЖYKтеме, сау адамдар.
S. KOTYUZHINSKAYA1, A. GOZHENKO2, V. VASYUK2, K.O. SHARIPOV3, A.A.KIRGIZBAYEVA3
1Odessa National Medical University 2Ukrainian Scientific Research Institute of Medicine of Transport, Odessa 3S.D.Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Almaty
COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF THE LIPID TRANSPORT STATE WITH FUNCTIONAL LOADS IN HEALTHY PERSONS
Resume: Data obtained in this study indicate a high adaptive capacity of lipid-transport system in healthy individuals with functional loads. Activation and utilization of LDL cholesterol, VLDL and improvement of reverse cholesterol transport, with increased enzymatic activity of lipoprotein lipase contributed to antiatherogenic lipid profile changes. Increase HDL-C in conditions of excessive fat in the body proceeds, apparently, is a compensatory reaction aimed at the ratio of total cholesterol in the inflow and outflow tissue. Reduction in serum total cholesterol concentration in the dosed physical load due to lower lipoprotein lipase activity suggests increasing cholesterol intake tissues, in particular, as a component of biological membranes, subjected to the action of oxidant load during physical work. Keywords: lipid-transport system, lipoprotein lipase, functional load, healthy persons.
УДК: 616.36-002.2
А.С. МУСТАФАНОВА, Б.Б. ДАУЛЕТБАЕВА, К.К.ИСАЕВА, А.Т.ДОСЕКЕНОВ , А.В. ЕН , А.Д. ТУЛЕТБЕКОВА , Д.И.ТУЛЕБАЕВ, А.Б. ЕСКЕНДИРОВ
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова Кафедра интернатуры и резидентуры ВОП№1.
АНАЛИЗ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХВГС НА УРОВНЕ ПМСП ГОРОДА АЛМАТЫ
Данная статья рассматривает проблемы городских поликлиник по ведению больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС), связанных с недостаточной их оснащенностью узкими специалистами, как инфекционист или гастроэнтеролог/ гепатолог в инфекционном кабинете (ИК), а также с затруднением диагностики из-за малой оснащенности инструментальными методами обследования (фиброскан, эластография), играющие весомую роль в направлении на дорогостоящую противовирусную терапию(ПВТ).
Ключевые слова: ХВГС, инфекционист или гастроэнтеролог/ гепатолог, инфекционный кабинет, инструментальные методы обследования (фиброскан, эластография).
Введение.
Проблема вирусного гепатита С остается и будет оставаться актуальной. Это можно связать как и с численностью больных во всем мире ( около 185 млн. что составляет 3% от всего количества людей на Земле), которое каждый год увеличивается ( на 4 млн. человек). В Республике Казахстан эта цифра будет колебаться в районе 514 380 человек, что так же составляет 3% от 17 млн. 146 тыс. населения и это только официальные данные{1} . Так и самим определением гепатита С- антропонозного системного инфекционного заболевания с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемого гепато- и лимфотропным РНК-содержащим вирусом, поражающим печень с развитием гепатита, протекающего преимущественно в стертых или субклинических формах с высокой частотой хронизации (7080%) и развитием внепеченочных проявлении {2} -ставящими врача в затруднительное положение, не только в его диагностике, но и в правильном ведении данной категории пациентов. Ведь ПВТ весьма дорогая и на ранних стадиях пациенты с фиброзом 0,1,2, часто, подвергаясь побочным эффектам, ухудшают свое состояние, а лечение на поздних стадиях, часто сопровождается осложнениями печени (хроническое диффузное поражение печени, цирроз, ГЦК) {3}. В связи чем, возникает необходимость в строгом наблюдении за данной категорией пациентов, что возможно, если пациент имеет постоянного врача в инфекционном кабинете поликлиники, а также в динамическом обследовании, не только лабораторными, но и не инвазивными инструментальными методами. Цель исследования:
Проведение сравнительного анализа тактики ведения больных с ХВГС, согласно нынедействующим приказам и протоколу лечения МЗ РК на уровне ПМСП г.Алматы, в зависимости от оснащенности их узкими специалистами (инфекционист/гастроэнтеролог-гепатолог). Материалы и методы:
Исследование проводилось на базе поликлиник № 16, № 3 г.Алматы за период с 2013 по 2014годы. Где инфекционный кабинет ГП№ 16 не был оснащен постоянным узким специалистом (инфекционистом), а в ГП№ 3 был. Анализ проводился в соответствии с приказом «Об утверждении Правил обследования и лечения больных вирусными гепатитами» № 92 от 17 февраля 2012 года и протоколу диагностики и лечения заболеваний (для терапевтического профиля) Алматы 2007 г.
Проведено статистическое исследование 38 (34 - №16- 1 группа, 4 - №3- 2 группа) амбулаторных карт больных с ХВГС различной степени активности, в том числе 27 женщин (71,05 %) и 11 мужчин (28,95 %). Возраст пациентов составил от 17 до 77 лет (средний возраст 53 ±7,9 года). Результаты исследования:
Проведенный сравнительный анализ амбулаторных карт показал, что у обеих групп больных наиболее встречающимися генотипами были 1а/в и 3. В первой группе генотип 1 а/в составил 46,6%, генотип 3- 33,4%, во-второй группе 75% и 25% соответственно. Однако в первой группе по охвату больных, которым проводилось определение генотипа вируса гепатита С составило всего 44% против 100% второй группы. Это позволило отнести данные первой группы к относительным показателям, за счет потери контроля над больными со стороны инфекционного кабинета поликлиники из-за нехватки постоянного узкого специалиста (инфекциониста). Вследствие чего можно ошибочно придти к выводу о несоответствии ведения больных с ХВГС протоколу № 92 от 17 февраля 2012 года, хотя на самом деле часть результатов обследования и данных о лечении могут находиться либо у ВОП/участкового терапевта, либо на руках у самого больного, либо обследования действительно не были проведены. Последнее создает условия для распространения, прогрессирования и осложнения ХВГС, а также пролонгирования пути к ПВТ. Похожие показатели
