CC BY
29
Укратсъкий neüpoxipypziuHuü журнал, №4, 2002
51
УДК 616.831—001+616.25—003.219
Спонтанный пневмоторакс у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
Мельниченко П.В.
Крымский Государственный медицинский университет, г. Симферополь, Украина Ключевыеслова: тяжёлая черепно-мозговая травма, спонтанный пневмоторакс, сурфактант.
Исследования последних лет свидетельствуют, что своеобразие клинических проявлений тяжёлой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) определяется не только тяжестью поражения мозга, но и целым каскадом взаимосвязанных патологических процессов, для которых она становится пусковым механизмом [1,4,6]. По мнению ряда авторов [7,11], уже в первые часы тяжёлой ЧМТ отмечается развитие ДВС синдрома. Тромбирование микроциркуляторного русла легких на фоне формирующегося системного воспалительного ответа приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки и развитию интерстициального отека [9]. Всё это сопровождается уплотнением легочной ткани и снижением её эластических свойств [5]. Среди факторов, приводящих к снижению растяжимость легких — "compliance", следует указать на аспирацию секрета из глотки, нарушение кашлевого рефлекса, мукоцилиарного клиренса, а также вторичные нарушения метаболизма в системе сурфактанта легких (ССЛ) [8,9]. По-видимому, эти механизмы, приводящие к уплотнению легочной ткани и развитию брон-хо-обструктивного синдрома, лежат в основе образования спонтанного пневмоторакса у больных с тяжелой ЧМТ.
Проведён ретроспективный анализ 1009 историй болезни нейрохирургических больных, госпитализированных в период с 1999 по 2001 г. в отделение нейрореанимации РКБ им. Семашко (г. Симферополь) с тяжелой ЧМТ. Установлено развитие спонтанного пневмоторакса (СП) у 24 больных. У 21 из них это осложнение развилось в острый период тяжелой ЧМТ (7—12-е сутки) без указания в анамнезе на какую-либо предшествующую легочную патологию. Необходимо отметить, что19 из них находились на
продленной ИВЛ (у 10 больных проводили малообъемную ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции У1=500—560 мл, Р1 <17,9 см Н20, Пк2=0,2—0,5; у 6 — использовали режим умеренного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) 5—8 мм Н20, 5 пациентам проводили сочетание традиционного режима с ин-жекционной высокочастотной ИВЛ). Пункцию и катетеризацию центральных вен как одну из причин развития спонтанного пневмоторакса мы исключили, поскольку эту манипуляцию выполняли, как правило, в 1-е сутки с последующим рентген-контролем (1, 3, 5-е—7-е сутки). У 13 больных пункцию проводили на противоположной стороне. В связи с тем, что у 3 больных мы не смогли исключить развитие СП как осложнения пункции центральных вен эти случаи в дальнейшем не рассматривали. Диагностику СП осуществляли на основании клинических (ухудшение газообмена, падение центральной гемодинамики, обусловленное смещением средостенья и перегибом магистральных сосудов) и рентгенологических признаков. Таким образом, частота развития СП у больных с тяжёлой ЧМТ, лечившихся в отделении нейроанестезиологии РКБ им. Н.А.Семашко в 1999—2001 г. составила 2,1%.
Вероятнее всего причиной такого большого количества СП является баро- или волотравма и как следствие — развитие экстроальвеоляр-ного газа, в это понятие входят интерстици-альная пневмония,подкожная эмфизема, в том числе и пневмоторакс, включая напряженный. Так, при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ) или (как его в последние годы называют) синдроме острого легочного повреждения (СОЛП), частота баро- и волотравмы составляет 13% всех больных, получавших рес-
пираторную поддержку [2], а по данным некоторых исследований [12], она достигает даже 20% . Риск развития СОЛП при тяжелой ЧМТ достаточно высок. Так Ф.С.Глумчер в своем обзоре "Острый респираторный дистресс-синдром" среди этиологических факторов этого тяжелого состояния выделяет аспирацию кислого желудочного содержимого, возникающую еще на догоспитальном этапе при тяжелой ЧМТ; сепсис и ДВС [4, 7] — одни из частых опасных осложнений тяжёлой ЧМТ.
С целью поиска причины и патогенетического обоснования развития столь высокого уровня СП у больных с тяжёлой ЧМТ мы провели оценку эластических свойств легких и характера изменений в сурфактантной системе легких у данной категории больных.
Материалыиметоды.Исследованы фосфо-липидный спектр и поверхностно-активные свойства 108 эндобронхиальных смывов (ЭБС), собранных у 76 больных. Все пациенты были разделены на три группы: 1-ю группу (контрольную) составили 20 плановых нейрохирургических больных, оперированных по поводу дискогенной патологии без сопутствующих легочных заболеваний. Во 2-ю группу вошли 38 больных с благоприятным исходом тяжёлой ЧМТ, 3-ю группу составили 18 больных с тяжёлой ЧМТ (все умерли).
Поверхностную активность ССЛ оценивали по величине минимального поверхностного натяжения (ПНмин) и индекса стабильности (ИС), определяемых с помощью весов типа Вильгель-ми—Ленгмюра (модификация Е.Н. Нестерова). Фосфолипидный состав ЭБС определяли методом тонкослойной хроматографии по методике Э.Шталь в модификации Ю.П.Копытова [3] на
пластинках "Силуфол"-иУ240. ЭБС получали при проведении лечебно-санационных бронхо-фиброскопий и вслепую из долевых бронхов и трахеи, откачивая катетером инсталлированный изотонический раствор натрия хлорида в объеме 30—40 мл. У больных 1-й группы исследования проводили в момент наркоза с использованием ИВЛ или в ранний послеоперационный период до экстубации трахеи. У больных 2-й группы исследования проводили на 1, 3, 7, 14-е сутки с момента травмы. Эластичность легочной ткани оценивали вычислением общего респираторного комплайнса — Се11 (мл/
см
Н2О),
по
формуле
Се11 / Р1 , где VI — дыхательный объем (мл), Р1 — давление в конце вдоха (см Н20).
Результаты и их обсуждение.Результаты проведенных исследований свидетельствуют (таблица), что у больных 1-й группы каких-либо отклонений в сурфактантной системе легких не было. У больных 2-й группы четко определяли снижение поверхностно-активных свойств ССЛ, о чем свидетельствует повышение к 3-м суткам ПНмин до 28,05±0,98 мН/м (Р<0,05). ИС снижался до 0,56±0,02 усл. ед. (Р<0,01). Такое значительное повышение поверхностного натяжения сопровождалось снижением количества фосфатидилхолина (ФХ) до 8,58±1,09 (Р<0,05), являющегося наиболее поверхностно-активным фосфолипидным СЛ. Это способствовало увеличению гидратации легочного интерстиция и соответственно ухудшало диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану (Бак2 на 3-и сутки 90,1±1,6 %). В конечном итоге растяжимость легочной ткани значительно снижалась (Се11 — 34,1±2,4 мл/см Н20). У 1 (2,6%) больного этой группы СП развился
Таблица. Динамика показателей поверхностной активности ССЛ (ПНмин, ПНмак, ИС), уровня фосфатидилхолина (ФХ), сатурации (8а02), общего респираторного комплайнса (СеЯ) у больных с тяжёлой ЧМТ
Показатель 1-я группа (n=20) 2-я группа (n=38) 3-я группа (n=18)
1-е сутки 3-и сутки 7-е сутки 14-е сутки 1-е сутки 3-и сутки 7—14-е сутки
Пнмин, мН/м 22,17±0,78 22,08±0,74 28,05±0,98** 25,02±0,45* 25,40±1,32* 21,12±0,54 29,13±0,89** 30,02±0,45*
ПНмакс, мН/м 50,12±0,24 49,57±1,14 50,23±0,22 48,57±1,23 48,59±1,06 49,45+0,67 50,18+0,72 48,84±1,11
ИС 0,75±0,08 0,76±0,04 0,56±0,02** 0,56±0,05** 0,63±0,02 0,8±0,03 0,53±0,02** 40,46±0,01**
ФХ, % 14,34±1,82 12,25±1,36 8,5 8± 1,09* 10,35±0,79* 12,12±0,93 11,22±1,13 4,58±1,09** 3,29±1,86**
SaO2, % 97,3±0,3 95,6±1,3* 90,1±1,6** 94,8±0,5* 96,3±0,5- 89,2±0,8** 85,4±0,8** 80,6±1,2**
С® мл/см Н2О 41,2±2,3 40,3±1,8 34,1 ±2,4 37,4±3,4 40,1±2,6 33,9±2,4 29,3±2,7* 28,1±2,4*
Примечание. *
— достоверные различия (Р<0,05), **
— (Р<0,01) по отношению к показателям 1-й группы
Спонтанный пневмоторакс у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
53
на 12-е сутки в момент проводимой ИВЛ. Это было подтверждено рентгенологически и клинически сопровождалось резким снижением Бак2, РеС02 в выдыхаемом воздухе, нарушением центральной гемодинамики, обусловленном смещением средостения. Необходимо отметить, что у этого больного отмечали признаки СОЛП согласно критериям "Специальной Американо-Европейской Согласительной Конференции по РДСВ", 1994г. [10].
У больных 3-й группы статистически достоверные результаты снижения поверхностно-активных свойств ССЛ отмечали с 3-х суток и продолжали углубляться (на 3-и и 7-е сутки соответственно: ПНмин — 29,13±0,89 и 30,02±0,54 мН/м; ИС — 0,53±0,02 и 40,46±0,01 усл. ед.). Снижался уровень ФХ на 3-и и 7-е сутки: 4,58±1,09% и 3,29±1,86% соответственно. Растяжимость легочной ткани значительно снижалась на 3-и сутки до 29,3 мл/см Н20. Клинически отмечалась стойкая к проводимой ок-сигенотерапии гипоксемия (Бак2 — 80,6±1,2% на 3-и—7-е сутки при Еж2 — 0,6). У 4 пациентов этой группы, на фоне прогрессирующего С0ЛП на 7-е—12-е сутки во время проводимой ИВЛ отмечали образование СП, что составило 22,2% от общего числа больных 3-й группы, это на 19,6% больше, чем у больных 2-й группы. Следовательно, ухудшение состояния больных с тяжёлой ЧМТ сопровождается морфофункциональными изменениями в легочной ткани, которые протекают по типу синдрома острого легочного повреждения и приводят к её уплотнению и ухудшению эластичности. В итоге повышается риск развития спонтанного пневмоторакса.
Выводы. У больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой происходит вторичное повреждение сурфактантной системы легких, изменяющее морфологическое и функциональное состояние бронхолегочного аппарата.
Частота возникновения спонтанного пневмоторакса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой обусловлена тяжестью травмы и степенью вторичных нарушений в системе сур-фактанта легких.
Список литературы
1. Болюх А.С. Посттравматический церебральный вазоспазм: обзор лит.// Укр. нейрох1рург. журн.
— 2000. — №2. — С.15—21.
2. Зильбер А.П. Респираторная медицина. — Петрозаводск, 1996.
3. Копытов Ю.П. Новый вариант тонкослойной хроматографии липидов и углеводов //Экология моря.— К.: Наук. думка, 1983. — Вып.13.— С.76—80.
4. Лечение бронхопневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Черний В.И., Кар-даш A.M., Городник Г.А. и др. // Укр. нейрох1рург. журн.— 2000. —№3. —С.20—25.
5. Нестеров Е. Н, Паневская Г. Н. Сурфактантная система легких и коррекция ее нарушений при бронхолегочных заболеваниях // Пульмонология. — 2000. — №3. — С. 19—24.
6. Педаченко С.Г., Морозов А.М. Стан i перспективи оргашзацшного вдосконалення в Укра!ш спецiалiзованоl допомоги при черепно-мозковш травмi // 1 з'1зд нейрохiрургiв Украши: Тез. доп. — К., 1993. — С. 10.
7. Потапов О.О. Змши у системi гемостазу при важюй черепно-мозковш травмi // Экспериментальна i клтчна медицина. — 2001. — №3.
— С. 95—98.
8. Шлапак И. П., Алексеенко Н. В., Недашковский С. М. Аспирационный синдром в практике врача интенсивной терапии // Журн. практ. лшаря.
— 1999. — №2. — С. 30—33.
9. Шлапак И. П., Пилипенко М.Н. Вторичные системные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме, мониторинг внутричерепного давления, особенности анестезии и интенсивной терапии: обзор лит. // Бшь, знеболювання i штенсивна терашя. — 2000. — № 1(10). — С. 52—68.
10. Bernard G. R., Artigas A., Brigham K. L. The American-European consensus conference on ARKS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. — V.149, №3, pt. 1. — P.818 — 824.
11. Gennarelli T.A. The pathobiology of traumatic brain injury // Neurosientist. — 1997. — V.3. — P. 73—81.
12. Snider G.L. Emfhysema: the first two centuries
— and beyond: a historical overview whith sugestions for future research: part 1 // Amer. Rev. Resp. Kis.—1993. — V.147, N3, P.1615—1622; part 2 // Amer. Rev. Resp. Kis. —1992, V. 146, N 5, P.1334—1344.
Спонтанний пневмоторакс у хворих з важкою черепно-мозковою травмою
Мельниченко П.В.
Обстежено 1009 хворих, яга отримували штенсивну тератю у ввддтет нейрореатмаци. Встановлено, що у 2,1% хворих з важкою черепно-мозковою травмою роз-вивався спонтанний пневмоторакс. Причиною розвитку спонтанного пневмотораксу е порушення у сурфактантнш систем1 легетв, котр1 знижують еластичтсть легенево! тканини.
Spontaneous pneumothoraxat at the patients with heavy cranio-cerebral trauma
Mel'nychenko P.V.
We examined 1009 patients, which treated in neuro-reanimatology department. Determined that 3,8% with heavy cranio-cerebral trauma had spontaneous pneumothoraxat which complicate common condition. Kur investigation showed that changes in pulmonary surfactant system, which reduce elastic attribute of pulmonary tissue is factor of disposition.
КОММЕНТАРИЙ
к статье Мельниченко П.В. "Спонтанный пневмоторакс у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой"
Несмотря на значительные успехи в развитии нейротравматологии и нейрореанимации, до настоящего времени остается высокой частота инвалидизации (40—80%) и летальных исходов (35—45%) при тяжелой ЧМТ [1]. Осложнения, возникающие со стороны дыхательной системы, являются одним из главных экстракраниальных факторов, существенно влияющих на исход черепно-мозговой травмы [3]. Статья Мельниченко П.В. посвящена изучению изменения сурфактантной системы — одного из главных факторов нормального функционирования легких [2] при тяжелой ЧМТ. Работа интересная, однако возникает ряд замечаний.
1. Не приводятся данные, указывающие на возможную частоту такого осложнения в аналогичных случаях в других нейрохирургических центрах (по годовым отчетам Института нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины это крайне редкое осложнение у больных с тяжелой ЧМТ); каков его удельный вес в СОЛП.
2. Не проводится анализ группы больных с развившимся спонтанным пневмотораксом с учетом возрастного фактора; не рассматриваются возможные причины возникновения данного осложнения при отсутствии проведения длительной ИВЛ, т.е. когда нет действия факторов баро- и волотравмы.
3. Отсутствие оценки тяжести больных разных клинических групп по ШКГ не позволяет проведения объективного определения степени тяжести состояния больного, что влияет на качество работы.
4. Отсутствие критериев прогнозирования данного осложнения и выработки определенных профилактических мероприятий создает впечатление о незавершенности работы.
5. Выводы носят декларативный характер и в сущности повторяют друг друга.
Литература:
1. Черепно-мозговая травма / Клин. руководство. — Т. 1—3. — М.: Антидор, 1998 — 2002.
2. Зильбер А.П. Респираторная медицина. — Петрозаводск, 1996.
3. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. — С.Петербург: Медицина, 2002.
Канд. мед. наук Н.В.Каджая Институт нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины
