CC BY
30
УДК 616.831—001—083.98+616.24
Современные подходы к лечению больных с тяжелой черепномозговой травмой и синдромом острого легочного повреждения
Могила В.В., Мельниченко П.В.
Крымский государственный медицинский университет им С.И. Георгиевского, г. Симферополь,
Украина
Ключевыеслова: тяжелая черепно-мозговая травма, синдром острого легочного повреждения, сурфактант.
Тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) в последние десятилетия остается одной из основных причин смертности и инвалидизации населения наиболее трудоспособного возраста.
Ведущим фактором высокой летальности при тяжелой ЧМТ является развитие гнойносептических осложнений, в структуре которых одно из первых мест занимают легочные осложнения. Более чем у 65% пациентов с ЧМТ, находящихся на спонтанном дыхании, отмечается гипоксемия [1]. Снижение оксигенации артериальной крови вызывают различные факторы, связанные как с непосредственным поражением легких (аспирация кислого желудочного содержимого, крови и ликвора, эндотоксикоз), так и с нейрогенными причинами дисфункции легких [2, 3]. В основе столь грубых расстройств гомеостаза лежит подавление внутриклеточного обмена сурфактанта легких (СЛ), а также инактивация альвеолярного выстилающего слоя [4]. Снижение поверхностно-активных свойств СЛ приводит к развитию очагов микроателектазирования и вздутия, интерстициальному отеку, уменьшению растяжимости легочной ткани, росту легочного шунтирования и как следствие — к развитию стойкой артериальной гипоксемии. Установлено, что в легких в первые минуты после ЧМТ возникает спазм мелких сосудов, нарушается проницаемость сосудистой стенки, возникает отек паренхимы, кровоток замедляется в 2—3 раза, открываются внутрилегочные шунты, что приводит к нарушению соотношения вентиляции и перфузии. Это является дополнительной причиной гипоксического поражения паренхиматозных органов [5].
Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности интенсивной терапии у больных с тяжелой ЧМТ и синдромом острого легочного повреждения отечественным пре-
паратом «Сукрим», являющимся естественным экзогенным сурфактантом.
Материалыиметоды.Нами обследовано 73 больных с тяжелой изолированной ЧМТ, поступивших в отделение нейрореанимации РКБ им. Семашко (г. Симферополь). Пострадавшие были в возрасте от 15 до 67 лет, из них 64 мужчины и 9 женщин. Глубина коматозного состояния по ШКГ 3—6 баллов. Пациенты рандомизированы на две группы, сопоставимые по возрасту, полу и тяжести травмы. Первую группу составили 38 пациентов — ШКГ (4,7±0,21) балла, из них в первые 2 нед умерли 12 человек (летальность — 32%). Они получали интенсивную терапию по общепринятой схеме: снижение внутричерепного давления, антибактериальная терапия, ингибиторы проте-олиза, антиоксиданты, метаболические и вазоактивные препараты, ИВЛ в режиме ПДКВ +5—10 мм вод. ст., 2/1, — 5—7 сут прон-пози-ция. Проводили профилактику и лечение брон-хообтурационного синдрома: (лечебно-санаци-онная бронхофиброскопия (курс лечения 3—7 раз, лазолван 1,5 мг/кг), внутривенное лазерное облучение крови по стандартной методике с использованием центрального венозного доступа и гелий-неонового лазера с длиной волны 0,63 мкм.
Из 35 пациентов 2-й группы — ШКГ (4,5±
0,36) балла в двухнедельный срок умерли 9 человек (летальность — 27%). К стандартному протоколу добавляли заместительную сурфактантную терапию препаратом «Сукрим» (вводили во время лечебно-санационных бронхо-фиброскопий и методом ингаляции при помощи ультразвукового ингалятора «Туман») трехкратно в 1—3-и и 7-е сутки (однократная доза в мг =0,37ЧХЧЕ, где X — масса пациента в кг, И — половой массовый коэффициент для мужчин — 27, для женщин — 23). Опыт предшествующих исследований заставил нас при-
менять «Сукрим» именно в ранние сроки лечения (1—3-и сутки).
Поверхностную активность СЛ оценивали по величине минимального поверхностного натяжения (ПНмин) и индекса стабильности (ИС) в эндобронхиальных смывах (ЭБС) с помощью весов типа Вильгельми — Ленгмюра (модификация ЕН.Нестерова). Фосфолипидный состав в ЭБС определяли методом тонкослойной хроматографии по методике Э.Шталь в модификации Ю.П. Копытова на пластинках «Силу-фол»-ИУ240. Проводился мониторинг сатурации гемоглобина кислородом (SpK2) капиллярной крови пульсоксиметром «NELKkR-1000». Эластичность легочной ткани оценивали, вычисляя общий респираторный комплайенс — CeJ[ (мл/см вод. ст.), по формуле
e С _ =Vt / P.
eil t 1 ,
где V — дыхательный объем (мл), P. — давление в конце вдоха (см вод. ст.). Осуществляли ежедневное комплексное общеклиническое обследование, рентгенографию легких.
Результаты. Клинически у больных 1-й группы (в сравнении со 2-й) частота развития признаков острого легочного повреждения согласно критериям, принятым на международной согласительной (консенсусной) конференции врачей Северной Америки и Европы в 1994 г. [6], была значительно выше. Так, у 17 (45%) больных 1-й группы отмечали признаки СОЛП. Рентгенологически: двусторонняя диффузная альвеоляно-бронхиальная инфильтрация. При проведении ИВЛ наблюдали снижение растяжимости легких: C f — (28,1±1,4) мл/см вод. ст.). Несмотря на проводимую оксигенотерапию (Fio2 = 0,4—0,6), стойкая гипоксемия: Sa02 — (80,6±12)%, Sa02/FiK2 — (158,7±14,8) усл. ед. сохранялась.
У 11 (32%) больных 2-й группы отмечали признаки СОЛП, при этом заметно повышались растяжимость легких: C f — (34±1,2) мл/см вод. ст. (Р<0,01) и оксигенация капиллярной крови : Sа02 — (85,4±0,8)%, Р<0,05; Sa02/FiK2 — (219,3±12,7) усл. ед., (Р<0,01). По нашим данным, улучшение оксигенации артериальной крови можно объяснить введением эгзогенного сурфактанта на фоне дефицита собственного. Это способствовало улучшению проницаемости альвеолокапиллярных мембран для кислорода и уменьшению числа ателектазиро-ванных участков. Это опосредованно приводило к снижению шунтирования венозной крови.
По лабораторным данным, поверхностно-ак-
тивные свойства сурфактанта легких у больных 2-й группы были значительно лучше, чем таковые у пациентов 1-й группы. Так, ИС и ПНмин у больных 1-й и 2-й групп составили: ИС — (0,53 ±0,02) усл. ед., ПНмин — (29,32±0,81) мН/м; ИС — (0,63±0,03) усл. ед., ПНмин — (25,45±0,67) мН/м;. соответственно критерий достоверности отличий ИС и ПНмин у больных 2-й и 1-й групп составил Р<0,05 для обоих показателей. Уменьшение поверхностной активности СЛ было обусловлено преимущественным снижением уровня фосфатидилхоли-на (ФХ) в ЭБС. У больных 1-й группы он был снижен на 58%, 2-й — на 40% от нормальных
показателей. По-видимому, деструкция внеклеточного компонента СЛ лецитиназами бактерий [8], переокислением фосфолипидов, а также инактивация плазменным а-глобулином [90] в значительной мере компенсируется введением экзогенного сурфактанта, на что указывают уменьшение частоты такого легочного осложнения, как СОЛП, и улучшение кислородного бюджета организма.
Выводы. ^Заместительная сурфактантная терапия препаратом экзогенного сурфактанта «Сукрим» на фоне традиционной ИТ значительно улучшает кислородный режим у больных с тяжелой ЧМТ.
2. «Сукрим» повышает эластичность легочной ткани у больных с тяжелой ЧМТ, осложнившейся СОЛП.
3. Раннее применение «Сукрима» позволяет снизить риск развития синдрома острого легочного повреждения у больных с тяжелой ЧМП.
Список литературы
1 Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Ней-
ротравматология:.Справочник. — М., 1994. — С. 110—111.
2 Нестеров Е. Н, Паневская Г. Н. Сурфактантная
система легких и коррекция ее нарушений при бронхолегочных заболеваниях // Пульмонология. — 2000. — №3. — С. 19—24.
3. Палагина М.Б, Хасина М.А., Бездетко Г.Н, и др. Ис-
пользование антиоксидантных растительных препаратов при лучевом поражении сурфактанта легких // V Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — Новосибирск, 1996. — № 1729.
4, Шлапак И. П., Алексеенко Н. В., Недашковский С.
М. Аспирационный синдром в практике врача интенсивной терапии // Журн. практ. лшаря. — 1999. — №>2. — С. 30—33.
5 Шлапак И. П., Пилипенко М.Н. Вторичные системные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме, мониторинг внутричерепного давления, особенности анестезии и интенсивной терапии: Обзор литературы // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2000. — № 1(10). — С. 52 — 68.
6. Черний ВИ., Кардаш А.М., Городник Г.А. и др.
Лечение бронхопневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Укр. нейрохірург. журн. — 2000. —№3. — С. 20—25.
7. Bernard G. R., Artigas A., Brigham K. L. The American-
European consensus conference on ARKS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. — V.149, N 3. — P. 1. — P.818 — 824.
8. Holm B.A., Keicher L, Liu M. €t al. Ingibition of pul-
monary surfactant function bu phospholipase // J. Appl. Physiol. — 1991. — V. 71, N 1. — P. 317— 321.
Сучасні підходи до лікування хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою і синдромом гострого ушкодження легень
Могила В.В., Мельниченко П.В.
У хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою одним з грізних ускладнень є синдром гострого пошкодження легень, зумовлений вторинними порушеннями в системі сурфактанту легень. На прикладі 73 хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою показана зфективніеть використання замісної сурфактантної терапії препаратом природного екзогенного сурфактанту «Сукрим».
Modern way іп management of acute lung mjury syndrome at the patients wrth severe crarno-cerebral trauma
Mogila VV., Melnychenko P.V.
Parents wrth severe crarno-cerebral trauma have an acute lung mjury syndrome one of the dangerous com-pUcation on reason secondary changes іп pulmonary surfactant system. Acute lung mjury syndrome at the parents wrth a heavy crarno-cerebral trauma. An example of 73 parents wrth heavy crarno-cerebral trauma showed affecUon usrng the preparaUon of natural exogenous surfactant «Sucrym».
КОММЕНТАРИЙ
к статье Могилы В.В., Мельниченко П.В. «Современные подходы к лечению больных с тяжелой черепномозговой травмой и синдромом острого легочного повреждения»
Работа представляет значительный теоретический и практический интерес, так как посвящена одному из актуальных вопросов современной нейротравматологии — лечению бронхолегочных осложнений.
Последние являются ведущим фактором летальности при тяжелой ЧМТ. Общеизвестный факт нарушения внутриклеточного обмена сурфактанта при этой патологии. Оно приводит к микроателектазированию легких и развитию стойкой артериальной гипоксемии, которая усугубляет повреждение мозга.
Применение отечественного препарата «Сурким», являющегося естественным экзогенным сурфактантом, при тяжелой ЧМТ является вполне обоснованным. Об этом свидетельствуют и положительные результаты, полученные авторами.
В то же время в работе есть ряд спорных положений:
1. Искусственная вентиляция с положительным давлением в конце вдоха не показана у больных с отеком мозга, так как при этом повышается внутригрудное и, таким образом. внутричерепное давление (Зимбер А.П. 1995);
2. Лазерное облучение крови в последние годы применяется редко из-за его повреждающего действия на форменные элементы крови.
3. Необходимо было указать причины смерти больных I и II групп.
Доктор мед. наук, проф. Чепкий Л.П.
Институт нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины
