CC BY
99
Клинические руководства
УДК: 616.24-008.4-092: 615.816.2: 618.8-089
«ЗА» И «ПРОТИВ» ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ И ПДКВ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ У НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
М.Н.ПИЛИПЕНКО, И.П.ШЛАПАК
For" and "against" of using of hyperventilation and positive pressure at the end of expiration during respiratory supporting in neuro-surgical patients
M.N.PILIPENKO, I.P.SHLAPAK
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика, Киев, Украина
Детально рассмотрены особенности проведения респираторной поддержки у больных с тяжелой черепно -мозговой травмой и острыми нарушениями мозгового кровообращения, для которых характерны такие осложнения, как повышение внутричерепного давления, вазоспазм крупных мозговых сосудов, вазогенный отек мозга. Ключевыми факторами ИВЛ являются положительное давление в конце выдоха и гипервентиляция. Эти же факторы являются и наиболее противоречивыми и дискутабельными у больных с нестабильной внутричерепной ситуацией.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, интенсивная терапия, ИВЛ, гипервентиляция, положительное давление в конце выдоха.
The peculiarities of carrying respiratory supporting in patients with severe craniocerebral injury and acute violations of cerebral circulation which have such complications as high intracranial pressure, cerebral vasospasm, vasogenic brain edema have been studied in details. The key factors of ALV are positive pressure at the end of expiration and hyperventilation. At the same time these factors are the most contradictory and disputable ones in patients with non-stable intracranial situation.
Key words: craniocerebral injury, intensive therapy, ALV, hyperventilation, positive pressure at the end of expiration.
Респираторная поддержка является ключевым методом интенсивной терапии у больных, которые находятся в крайне тяжелом и критическом состояниях, особенно у больных с утраченными регуля-торными функциями центральной нервной системы (ЦНС) и нестабильной внутричерепной ситуацией. С другой стороны, при любых неточностях в выборе параметров ИВЛ она сама может приводить к повышению внутричерепного давления (ВЧД), резкому снижению или, напротив, неоправданному повышению мозгового кровотока, снижению артериального давления (АД) и т.п. Чтобы корректно выбрать параметры вентиляции, необходимо учитывать стадию заболевания, четко представлять себе внутричерепную ситуацию, механические свойства легких и дыхательных путей, волемиче-ское состояние больного, а также возможности имеющегося респиратора. Сегодня выбор величины дыхательного объема (ДО) не вызывает сомнений, так как доказаны потенциально повреждающие эффекты больших ДО (12-15 мл/кг). При нормальных показателях растяжимости легких стандартными сейчас считается ДО около 8 мл/кг (иногда до 10 мл/кг), а при сниженной растяжимости - около 6 мл/кг. Гораздо сложнее у нейрохирургических больных обстоит вопрос с выбором положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для улучшения оксигенации и предотвращения повреждающих эффектов ИВЛ, а также с использованием гипервентиляции для снижения ВЧД и адаптации к респиратору.
Цель: осветить особенности применения ПДКВ и
гипервентиляции у нейрохирургических больных в остром периоде заболевания.
Влияние ПДКВ и FiО2 на оксигенацию и повреждение легких. Долгое время считалось, что у больных с черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) и инсультами нежелательно поддерживать повышенную оксигенацию артериальной крови (уровень РаО2 > 100 мм рт. ст.) вследствие опасности повреждения мозга свободными радикалами. Тем не менее в экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что при РаО2 100-120 мм рт. ст. оксигенация тканей мозга улучшается, а уровень лактата в них снижается [12]. Учитывая убедительные результаты этих исследований, поддержка парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) не менее 100 мм рт. ст. ^О2 > 98%) вошла в протоколы лечения больных с острыми повреждениями ЦНС. Оптимальная оксигенация при проведении респираторной поддержки может быть достигнута при использовании повышенной концентрации кислорода в дыхательной смеси ^Ю2) и ПДКВ. Длительное использование высоких значений FiО2 неблагоприятно воздействует на легкие как за счет токсического воздействия кислорода, так и за счет возникновения резорбтивных ателектазов. ПДКВ, наоборот, предотвращает спадание альвеол на выдохе и связанное с ним выделение агрессивных цитокинов, тем самым благоприятно воздействуя на легкие. Протективные эффекты ПДКВ особенно выражены при синдроме острого легочного повреждения (СОЛП) и его наиболее тяжелой форме - остром респираторном дистресс-
синдроме (ОРДС). Применение оптимального ПДКВ является непременным условием легочно-протективной вентиляции, которая позволяет длительное время проводить респираторную поддержку без развития у пациента "вентилятор-ассоциированного повреждения легких". Вместе с тем, до 90-х годов использование ПДКВ считалось противопоказанным при ЧМТ, поскольку его применение сопровождается риском повышения ВЧД.
Влияние ПДКВ на ВЧД и ЦПД. В 50-е годы, когда происходило внедрение ИВЛ, анестезиологи считали, что увеличение интраплеврального давления во время проведения ИВЛ по типу вдувания будет неизбежно сопровождаться нарушением гемодинамики [10]. В те годы уже было разработано несколько вентиляторов, которые создавали на выдохе отрицательное давление, облегчая выдох пациента и снижая среднее интраплевральное давление. Однако уже первый опыт применения таких вентиляторов продемонстрировал достаточно частое развитие у больных отека легких, что резко ограничило применение и развитие режимов вентиляции с отрицательным давлением. В 70-е годы начал внедряться инвазивный мониторинг ВЧД, и была выявлена закономерность, что с углублением коматозного состояния часто нарастает внутричерепная гипертензия. Примерно в это же время продленная ИВЛ становилась рутинной процедурой при лечении больных, находящихся в коматозном состоянии. Поскольку появление внутричерепной гипертензии по времени часто совпадало с переводом этого больного на ИВЛ, начали искать причинно-следственные связи между положительным внутригрудным давлением и ВЧД. Начиная с 70-х годов, в связи с поиском путей для улучшения оттока венозной крови из полости черепа возобновился интерес к применению методов ИВЛ с созданием в дыхательных путях разрежения на выдохе (активный выдох). Выяснилось, что активный выдох значительно ухудшает механические свойства легких и быстро приводит к снижению оксигенации крови, а его эффекты в снижении ВЧД были сомнительны.
Опасения врачей, связанные с небезопасностью использования ПДКВ у нейрохирургических больных, постепенно рассеивались, начиная с конца 70-х годов, после публикаций исследований, дизайн которых позволял объективно установить степень влияния тех или иных величин ПДКВ на ВЧД и ЦПД. Впервые безопасность использования ПДКВ вплоть до 20 см вод. ст. с минимальным влиянием на ВЧД при лечении гипоксемии была описана E. Frost и соавт. [6]. По данным K.R.Cooper [5], применение ПДКВ, равного 10 см вод. ст., у больных с тяжелой ЧМТ лишь незначительно повышало ВЧД (с 13,8 до 14,8 мм рт. ст.). По данным этих авторов, приподнимание головного конца кровати больного на 30 градусов и назначение маннитола снижает риск повышения ВЧД при использовании ПДКВ. В дальнейшем было установлено, что при нормальных исход-
ных величинах ВЧД к его повышению приводит лишь использование ПДКВ выше 10 см вод. ст. [13]. Обращает на себя внимание тот факт, что при исходно повышенном ВЧД (выше 15 мм рт. ст.) ПДКВ, равный 10 и даже 15 см вод. ст., не приводит к дальнейшему повышению ВЧД [13]. У больных с тяжелой ЧМТ и гипоксемией использование ПДКВ может даже снижать ВЧД за счет повышения РаО2 и коррекции ацидоза и связанной с ней гиперемии мозга [7]. Безопасное использование ПДКВ до 10 см вод. ст. было убедительно доказано и у больных с острым нарушением кровообращения (ОНМК) [7]. ПДКВ 10 см вод. ст. у больных с ишемическим инсультом приводило к повышению ВЧД всего на 1 мм рт. ст. [8].
При СОПЛ и ОРДС жесткость легких повышается, и величина ПДКВ не в полной мере передается на величину центрального венозного давления (ЦВД). Поскольку именно величина ЦВД влияет на отток крови из полости черепа, то если использование ПДКВ не приводит к значительному повышению ЦВД, то и его влияние на ВЧД будет минимальным. При сниженном легочном комплайнсе применение ПДКВ значительно меньше препятствует оттоку крови из яремных вен, соответственно не повышается и ВЧД [4].
Другим ключевым фактором безопасности использования ПДКВ является его влияние на гемодинамику. ПДКВ может вызывать уменьшение сердечного выброса и снижение АД у больных с гипо-волемией [8]. Считают, что снижение центрального перфузионного давления (ЦПД), которое иногда происходит при применении ПДКВ, чаще обусловлено именно уменьшением САД, а не повышением ВЧД [4]. Поэтому перед назначением или повышением уровня ПДКВ необходимо определить воле-мический статус больного, и в случае гиповолемии провести ее коррекцию. Наличие у больного гипо-волемии - не противопоказание к назначению ПДКВ, а показание к проведению инфузионной терапии и назначению вазопрессоров.
Методы выбора ПДКВ. В последнее время в выборе уровня ПДКВ у больных с ЧМТ решающее значение имеет именно состояние легких и степень тяжести СОЛП. Общепринято положение о том, что если у больного с ЧМТ отмечается гипоксемия, то она представляет для больного намного большую опасность, чем применение ПДКВ, необходимого для ее устранения. Об уверенности врачей в безопасности использования ПДКВ у больных с ЧМТ свидетельствуют результаты исследования, проведенного в университетской клинике Вены среди больных, у которых течение тяжелой ЧМТ осложнилось развитием СОЛП. В этом исследовании сравнивался уровень ПДКВ, который врачи устанавливали клинически, с так называемым "оптимальным" уровнем ПДКВ, который определялся на основании анализа кривой объем-давление-объем [15]. Результаты исследования показали, что у таких больных врачи рутинно использовали уровень ПДКВ, который
был выше минимального необходимого уровня, достаточного для поддержания нестабильных участков легких в открытом состоянии. Так, среднее значение клинически установленного ПДКВ было 10,2±2,5 см вод. ст., а значение оптимального ПДКВ (которое определялось по нижней точке перегиба кривой давление-объем) - 8,7±2,3 см вод. ст. ^ < 0,01) [15]. Результаты этого исследования указывают на то, что мониторинг легочной механики является информативным методом в поиске оптимального уровня ПДКВ. Вместе с тем, следует отметить, что важным фактором безопасного использования ПДКВ у больных с ЧМТ является мониторинг ВЧД.
Существуют клинические и инструментальные критерии выбора оптимального ПДКВ. Клинически ПДКВ титруют до достижения приемлемой оксигена-ции при использовании безопасных концентраций кислорода в дыхательной смеси и при минимальном снижении сердечного выброса и АД.
Инструментальные методы анализа механических свойств легких используют в основном при ОРДС. К ним относят анализ кривой давление-объем, метод поиска наивысшего комплайнса по методу Сутера и титрование ПДКВ под компьютерно-томографическим контролем расправления ателектазов. Инструментальные методы требуют сложной аппаратуры и затрат времени, кроме того, пока нет убедительных доказательств того, что их использование приводит к улучшению исхода у больных с СОЛП и ОРДС.
Кроме того, существует шкала ПДКВ^Ю2, разработанная для больных с ОРДС:
ПДКВ 5 5 8 8 10 10...18...18 FiО2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 . . . 1. И клинические, и инструментальные методы выбора оптимального ПДКВ требуют определенных знаний и подготовки, а также существенных затрат времени, что ограничивает их использование в повседневной практике. Поэтому мы разработали упрощенный алгоритм выбора ПДКВ и FiO2, в зависимости от показателей SpO2:
Стандартная ИВЛ ^Ю2<0,5, ПДКВ>5 см вод. ст.):
— SаО2<98% - шаг 1. Fi02-0,6, ПДКВ 6-7 см вод. ст.
— SаО2<96% - шаг 2. Fi02-0,7, ПДКВ 7-8 см вод. ст.
— SаО2<94% - шаг 3. Fi02>0,7, ПДКВ 9-12 см вод. ст.
С учетом сохраняющейся настороженности врачей в отношении безопасности ПДКВ, а также в связи с отсутствием в подавляющем большинстве отделений интенсивной терапии (ОИТ) мониторинга ВЧД, в этом алгоритме рекомендуемый уровень ПДКВ несколько ниже, чем в приведенной выше шкале ПДКВ/РЮ2. Эта шкала разработана, прежде всего, для использования в остром периоде у больных молодого и среднего возраста без тяжелых сопутствующих заболеваний со стороны дыхательной и сердечнососудистой систем и имеет уровень доказательств IV (мнение экспертов), поэтому носит больше информационно-рекомендательный характер.
Гипервентиляция как метод контроля ВЧД. При проведении гипервентиляции в ответ на острое
уменьшение парциального напряжения углекислого газа мозговые сосуды реагируют сужением (через несколько минут после существенных изменений РаСО2). Эффект обусловлен свободным проникновением углекислоты через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и утрудненной проницаемостью ГЭБ для иона бикарбоната. При снижении РаСО2 концентрация углекислоты во внеклеточной жидкости мозга тоже быстро снижается, а концентрация бикарбоната длительное время остается неизменной. Это приводит к развитию алкалоза во внеклеточной жидкости мозга, который и стимулирует сокращение мышечного пласта мозговых сосудов. При быстром возвращении РаСО2 к исходному уровню сужение мозговых сосудов продолжается еще около 15 мин. При продленной гипервентиляции церебральный кровоток и объем крови главного мозга возвращаются к исходному уровню приблизительно через 24 часа от начала ее применения.
Таким образом, гипервентиляция снижает ВЧД за счет повышения сопротивления мозговых сосудов и, соответственно, уменьшения объема крови головного мозга. При снижении РаСО2 на 1 мм рт. ст. объем крови мозга уменьшается на 1%, а церебральный кровоток (ЦК) снижается на 3-4% [9]. При применении гипервентиляции желательным эффектом относительно снижения ВЧД является именно уменьшение объема крови головного мозга, а снижение ЦК — побочным эффектом, который может приводить к ишемии мозга. При снижении РаСО2 с 40 до 25 мм рт. ст. объем крови головного мозга уменьшается приблизительно на 10 мл. Эта, казалось бы, небольшая величина в некоторых случаях может играть очень важную роль [11].
В зависимости от уровня РаСО2 выделяют умеренную и выраженную гипервентиляцию. Умеренной считают гипервентиляцию, при которой РаСО2 находится в пределах 30-35 мм. рт. ст., выраженной - при РаСО2 25-30 мм рт. ст. Гипервентиляцию используют для быстрого снижения ВЧД, например, при транспортировке больного, подготовке к радиологическому исследованию, непосредственно перед аспирацией трахеального секрета, а также во время операции. Тем не менее, интраоперационное использование гипервентиляции требует большего времени при переводе больного с ИВЛ на самостоятельное дыхание.
Практическое значение гипервентиляции при ЧМТ и инсультах окончательно не выяснено. Распространенная мысль в том, что гипервентиляция всегда приводит лишь к ухудшению мозгового кровотока, не соответствует действительности. Кратковременная гипервентиляция может повышать резистентность к развитию вазогенного отека мозга во время гипертонического криза. При повышении АД выше пределов ауторегуляции мозгового кровообращения (среднее АД 150 мм рт. ст. и выше) защитные вазоконстриктивные механизмы не срабатывают, и мозговые артерии под действием давления расширяются. Это, с одной стороны, приводит к
повышению ВЧД за счет увеличения объема крови мозга, а с другой, сопровождается повышением гидростатического давления в мозговых капиллярах и развитием вазогенного отека мозга. Применение же гипервентиляции усиливает защитный вазо-констриктивный эффект, тем самым уменьшая объем крови мозга и гидростатическое давление в капиллярах. Кроме того, гипервентиляция может нормализовать мозговой кровоток при гиперемии мозга, которая не связана с критическим повышением АД (например, при гипоксемии или гиперкапнии). Некоторые исследователи указывают, что проведение гипервентиляции на протяжении четырех часов может не изменять или даже улучшает такие показатели крови, оттекающей от мозга (из внутренней яремной вены), как ее сатурация, концентрация глюкозы и лактата [2].
Существует мнение о том, что в поврежденных участках мозга чувствительность сосудов к сниженному уровню РаСО2 может быть нарушена, и при применении гипервентиляции будут суживаться лишь сосуды в неповрежденных участках, что способствует перераспределению кровотока по направлению к поврежденным участкам мозга. Тем не менее, такое предположение пока что не подтверждено в клинических исследованиях.
Отрицательные эффекты гипервентиляции, главным образом, связывают со снижением ЦК и возникновением ишемии мозга. Многие исследователи указывают на преобладание отрицательных эффектов над положительными при рутинном использовании гипервентиляции. Предпосылкой развития клинически значимой ишемии мозга является снижение уровня мозгового кровотока, которое часто наблюдается в бассейне кровоснабжения пораженных артерий. Особенно это касается больных с ва-зоспазмом, который развивается после массивного субарахноидального кровоизлияния (САК). Поэтому если у больных с САК нет убедительных данных об отсутствии вазоспазма (транскраниальная доппле-рография, вазография с контрастом), проведения гипервентиляция у них следует избегать. Клинически значимое снижение величины мозгового кровотока может наблюдаться также и в бассейнах непораженных артерий и часто носит мозаичный характер. Проведение гипервентиляции с РаСО2 < 30 мм рт. ст. у этих больных тоже может углубить степень ишемии. Наиболее опасно сочетание гипервентиляции с артериальной гипотензией, поскольку оба эти фактора повышают риск ишемии мозга. Если же умеренная гипервентиляция все-таки применяется, АД необходимо поддерживать на достаточном уровне (средний АО > 80 мм рт. ст.).
Наряду с усилением ишемии мозга, гипервентиляция приводит к развитию респираторного алкалоза, повышению сродства кислорода с гемоглобином (смещение кривой диссоциации гемоглобина влево) и снижению его доступности тканям головного мозга. Неблагоприятным является сочетание гипервентиляции с анемией. Вместе с тем, на фоне
дыхательного алкалоза со временем возрастает синтез 2, 3-дифосфоглицерата, который уменьшает сродство гемоглобина с кислородом, в некоторой степени компенсируя этот отрицательный эффект гипервентиляции.
С учетом как положительных, так и отрицательных эффектов гипервентиляции был разработан так называемый оптимизированный подход к ее применению, который состоит в определении соответствия (адекватности) мозгового кровотока потребностям мозга в кислороде на основании анализа показателей сатурации крови во внутренней яремной вене ^^О2). С учетом SvjО2 определяются показания и противопоказания к применению гипервентиляции. В норме на удовлетворение метаболических нужд мозга из притекающей к нему артериальной крови используется от 25 до 40% кислорода. При нормальной сатурации артериальной крови Sp2 98-99% SvjО2 составляет 60-75%. Вместе с тем существуют данные о том, что и нормальная сатурация крови в яремной вене не может исключать локальной ишемии в отдельных участках мозга. Снижение SvjО2 на стороне поражения до 55% и меньше свидетельствует о попытках мозга компенсировать недостаточный уровень кровотока повышением экстракции кислорода, т.е. о глобальной ишемии мозга. При этом гипервентиляция строго противопоказана, а основным методом коррекции внутричерепной гипертензии должно быть использование гиперосмолярных растворов (маннитол, гипертонический раствор №й). Повышение SvjО2 на стороне поражения свыше 75% свидетельствует об избыточной доставке кислорода к мозгу, т.е. о глобальной гиперемии мозга. В случаях гиперемии мозга в сочетании с повышением ВЧД гипервентиляция может эффективно предотвращать развитие вазогенного отека мозга и снижать ВЧД, т.е. это является прямым показанием к ее проведению.
Пока в большинстве отделений реанимации и интенсивной терапии не внедрен мониторинг ВЧД, применение гипервентиляции, как метода коррекции ВЧД, не обоснован. Иногда встречаются рекомендации относительно использования гипервентиляции при появлении анизокории. Вместе с тем установлено, что симптомы анизокории и отсутствие фотореакции зрачков почти в половине случаев могут вызываться ишемией ствола мозга, а не острым объемным процессом и повышением ВЧД [16]. Таким образом, использование гипервентиляции в ответ на появление расширения зрачков или анизо-корию у значительного числа больных вместо желаемого эффекта снижения ВЧД будет приводить к усилению ишемии мозга.
Гипервентиляция как метод адаптации больных к проведению ИВЛ. У больных с тяжелой ЧМТ и инсультами кроме основного показания - снижения ВЧД - гипервентиляция может применяться для адаптации к ИВЛ. С этой целью используют умеренную гипервентиляцию (РаСО2 в пределах 30-35 мм рт. ст.). У многих больных с тяжелой ЧМТ отмечается
www.sta.uz
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2011, № 1
87
ригидный тип дыхания, и при РаСО2 30-35 мм рт. ст. они не адаптированы к проведению ИВЛ. Л.В. Кассиль и соавт. [1] указывают на возможность адаптации таких больных путем проведения выраженной гипервентиляции. Сегодня большинство зарубежных авторов считают, что для предотвращения ишемии мозга выраженную гипервентиляцию (РаСО2 25 -30 мм вод. ст.) необходимо проводить под контролем сатурации крови в яремной вене [13].
Исследование газового состава крови доступно, к сожалению, далеко не во всех отделениях реанимации и интенсивной терапии, которые занимаются лечением нейрохирургических больных, поэтому рекомендации поддерживать РаСО2 в пределах 3340 мм рт. ст. в таких случаях носят весьма абстрактный характер. При отсутствии исследования и мониторинга РаСО2 в выборе параметров минутной вентиляции в первую очередь следует ориентироваться на адаптацию больного к респиратору. Давать рекомендации относительно конкретных оптимальных показателей минутной вентиляции невозможно. Во-первых, одна и та же минутная вентиляция у разных больных или даже у одного больного на разных этапах заболевания может поддерживать РаСО2 в широких границах. Во-вторых, разные больные по-разному переносят один и тот же уровень РаСО2. При одинаковых параметрах вентиляции факторами, которые ассоциируются с более низкими уровнями РаСО2, являются глубокая седация, миорелаксация, гипотермия, терминальное состояние со снижением доставки и потребление кислорода. Факторами, которые ассоциируются с повышенным уровнем РаСО2, являются психомоторное возбуждение, десинхронизация больного с респиратором, гипертермия, септическое состояние, ОРДС, нозокомиальная пневмония и все другие состояния, характеризующиеся гипердинамией сердечно-сосудистой системы и повышенным потреблением кислорода.
На основе литературных данных и результатах собственных исследований мы попробуем привести соотношение минутного объема дыхания, газового состава крови и степени адаптации к респиратору у больных с тяжелой ЧМТ. Мы приводим средние значения МОД у больных с умеренными нарушениями функцией легких, когда сатурация артериальной крови поддерживается в пределах 98-100%. Приведенные нами характеристики приблизительные и у некоторых больных могут выходить за указанные рамки, тем не менее, при отсутствии возможности проведения анализа газового состава крови эта информация может быть полезной практическим врачам.
МОД 100-120 мл/кг/мин отвечает РаСО2 36-40 мм рт. ст. Вне седации подавляющее большинство больных к респиратору не адаптированы, и у них на фоне ИВЛ отмечается асинхронное самостоятельное дыхание. Для адаптации больных к такому МОД необходима глубокая и продленная анальго-седация.
МОД 120-150 мл/кг/мин соответствует РаСО2 3036 мм. рт. ст. Некоторые больные могут быть адаптированы к респиратору и без седации, тем не менее большинство из них нуждаются в умеренной или глубокой анальгоседации.
Следует отметить, что при отсутствии мониторинга газового состава крови врачу следует выбирать тот минимальный МОД, при котором больной, находящийся в состоянии седации или без нее, адаптирован к проведению ИВЛ.
Влияние гипервентиляции на исход ЧМТ. Таким образом, данные о влиянии гипервентиляции на состояние как поврежденных, так и интактных участков мозга противоречивы и не дают однозначного ответа на вопрос о целесообразности использования этого метода снижения ВЧД. В связи с этим возрастает роль исследований, направленных на выяснение влияния гипервентиляции на главные результаты лечения.
В одном из наиболее качественных и цитированных исследований было продемонстрировано, что больные, у которых проводилась профилактическая гипервентиляция и средний уровень РаСО2 был 25 мм рт. ст., через 6 месяцев имели худший результат, чем те, у которых средний уровень РаСО2 был 35 мм рт. ст. [14].
В Кокрановском обзоре использования гипервентиляции при ЧМТ приводятся результаты, которые свидетельствуют о том, что относительный риск (ОР) смерти при применении гипервентиляции для снижения ВЧД несколько уменьшается (ОР = 0,89). Тем не менее, очень широкий 95% доверительный интервал (0,47-1,72) свидетельствует о том, что результат может отклоняться как в одну, так и в другую сторону. С другой стороны, гипервентиляция может несколько повышать относительный риск худшего неврологического статуса на момент выздоровления (ОР = 1,14; 95% доверительный интервал 0,82-1,58). Авторы этого обзора высказывают мысль в том, что сегодня недостаточно данных, чтобы сделать выводы о потенциальной пользе или вреде использования гипервентиляции при тяжелой ЧМТ.
Подытоживая данные относительно гипервентиляции у больных с острыми поражениями ЦНС, следует отметить, что ее использование обосновано лишь при внутричерепной гипертензии, подтвержденной инвазивным измерением ВЧД и обусловленной вазодилатацией мозговых сосудов и гиперемией мозга ^у^ > 75%). Профилактическое использование гипервентиляции (при отсутствии внутричерепной гипертензии) не рекомендовано.
Выводы:
1. Респираторная поддержка является ключевым методом интенсивной терапии у нейрохирургических больных, которые находятся в коматозном состоянии, и должна проводиться в режиме «легочно-протективной вентиляции».
2. При проведении ИВЛ для поддержки адекватной оксигенации и предупреждения развития венти-
лятор-ассоциированного повреждения легких следует рутинно использовать ПДКВ до 10 см вод. ст., применение которого безопасно при условии поддержки адекватных величин АД и ЦПД.
3. Гипервентиляция не должна рутинно использоваться при отсутствии убедительных данных об остром повышении ВЧД.
Литература
1. Кассиль В.Л., Лескин Т.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. М Медицина 1997; 320.
2. Ausina A., Baguena M., Nadal M. Cerebral hemodynamic changes during sustained hypocapnia in severe head injury: Can hyperventilation cause cerebral ischemia? Acta Neurochir 1998; 71:1-4.
3. Belda F.J., Aguilar G., Soro M. Ventilatory management of the severely brain-injured patient. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51:143-150.
4. Caricato A., Conti G., Della Corte F. Effects of PEEP on the intracranial system of patients with head injury and subarachnoid hemorrhage: the role of respiratory system compliance. J Trauma 2005; 58:571-576.
5. Cooper K.R., Boswell P.A., Choi S.G. Safe use of PEEP in patient with severe head injury. J Neurosurg 1985; 63:552-557.
6. Frost E. Effects of positive end expsratory pressure on intracranial pressure and complianse in brain-injured patients. J Neurosurg 1977; 47:195-200.
7. Huynh T, Messer M, Sing RF. Positive end-expiratory pressure alters intracranial and cerebral perfusion pressure in severe traumatic brain injury. J Trauma 2002; 53:488-492
8. Georgiadis D., Schvarz S., Baumgartner R.W. Influence of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patient with acute stroke. Stroke 2001; 32:2088-2092.
9. Grubb R.L., Raichle M.E., Eichling J.O., et al. The effects of changes in PaC02 on cerebral blood volume, blood flow, and vascular mean transit time. Stroke 1974; 5:630.
10.Kreiselman J., Holaday D.A. Resuscitation, in Hale D.E., ed. Anesthesiology by forty american authors editor. Philadelphia 1955; 756.
11.Lescot T, Abdennour L, Puybasset L. Treatment conflicts between the injured brain and the lung. Year book of Intensive Care and Emergency Medicine. Ed.
J.L. Vicent 2004; 701-709.
12.Menzel M., Doppenberg E.M.R., Zauneer A., et al. Increased inspired oxygen concentration as a factor in improved brain tissue oxygenation and tissue lactate levels after severe human head injury. J Neurosurg 1999; 91:1-10.
13.Megruire G., Crossley D., Richards V., Wong D. Effect of varying level of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Crit Care Med 1997; 25:1059-1062.
14.Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D., et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731-739.
15.Pylypenko M.M., Krenn C.G., Weinstabl C. Pressure-volume curve analysis in patients with severe head trauma and acute lung injury. Brit J Anaesth 2002; 89:DS20.
16.Ritter A.M., Muizelar J.P., Barnes T., Choi S. Brain steam blood flow, pupillary response and outcome in patients with severe head injuries. Neurosurgery 1999; 44:941-948.
НЕЙРОХИРУРГИК БЕМОРЛАРГА РЕСПИРАТОР КУМАК БЕРИШДА ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯНИ ВА НАФАС ЧИКАРИШ ОХИРИДА МУСБАТ БОСИМНИ КУЛЛАШГА «РОЗИ» ВА «КАРШИ» ФИКРЛАР М.Н.Пилипенко, И.П.Шлапак П.Л.Шупик номли Дипломдан сунги таълим тиббиёт миллий академияси, Киев, Украина
Чанок ичи босими ортиши, мия йирик томирла-рининг вазоспазми, бош миянинг вазоген шиши каби асоратларга олиб келувчи чанок-мия огир шикастланишларида ва бош мия кон айланиши-нинг уткир бузилиши булган беморларга респиратор кумакнинг хусусиятлари батафсил ёритилган. Бундай кишиларга сунъий упка вентиляциясини утказишда гипервентиляция *амда нафас чикариш охирида мусбат босимни куллаш хал килувчи а^амиятга эканлиги таъкидланган. Чанок ичидаги *олат нестабил булган беморларда ай-нан шу даволаш услублари ^озирги кунда энг куп савол ва мунозаралар уйготаётганлиги курсатилган.
