CC BY
116
УДК: 617-089.5-032:611.14]616.83-089
ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ АНАЛГЕЗИИ И СЕДАЦИИ В НЕЙРОИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
И.П.ШЛАПАК, М.Н.ПИЛИПЕНКО
Features of application of an analgesia and sedatation in neurointensive therapies
I.P.SHLAPAK, M.N.PILIPENKO
Национальная медицинская академия последипломного образования им.П.Л. Шупика, Киев, Украина
В представленных клинических руководствах освящены особенности применения аналгезии и седации в нейроинтенсивной терапии. Указаны различные показания и противопоказания к проведению аналгезии и седации при проведении интенсивной терапии у нейрохирургических больных, а также подробно охарактеризованы препараты, используемые по этим показаниям. Показано, что использование аналгезии и седации позволяет предупредить повышение внутричерепного давления, связанное с болевыми и ноцицептив-ными раздражителями, мышечной дрожью, десинхронизацией с респиратором. Подчеркиваются существенные преимущества постоянной инфузии наркотических анальгетиков и внутривенных анестетиков перед их болюсным введением.
Ключевые слова: анальгезия, седация, нейрохирургия, нейроинтенсивная терапия, осложнения.
Features of application of an analgesia and sedatation in neurointensive therapies are consecrated in the presented clinical managements. Various indications and contraindications to carrying out of an analgesia and sedatation are specified at carrying out of an intensive care at neurosurgical patients, and also the preparations used under these indications are in detail characterised. It is shown, that use of an analgesia and sedatation allows to warn the rising of intracranial pressure bound with painful and nociceptive irritants, a muscular shiver, a desyn-chronization with a respirator. Essential advantages of constant infusion of narcotic analgetics and intravenous anaesthetics before them bolus introduction are underlined.
Key words: analgesia, sedatation, neurosurgery, neurointensive therapies, complications.
У многих врачей-интенсивистов и реаниматологов, которые лечат нейрохирургических больных, сложился стереотип, что больные, находящиеся в коматозном состоянии, не требуют проведения седации, а тем более аналгезии. Считается также, что «мозги не болят» - поэтому и во время проведения нейрохирургических манипуляций на мозге доза анальгетиков может быть сниженной. Вместе с тем, в западноевропейских и американских протоколах и рекомендациях, в полнотекстовых научных статьях и, что самое важное, в рамках рутинной практики лечения таких больных дозы седативных и наркотических анальгетиков в среднем выше, чем у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) с другими диагнозами. За рубежом дозы используемых во время наркоза при нейрохирургических операциях наркотических анальгетиков тоже, как минимум, не ниже, а то и выше, чем при полостных операциях.
Сочетанное применение в ОИТ наркотических анальгетиков и седативных препаратов получило название «анальгоседация». В последнее время продленная анальгоседация все чаще рутинно используется в наших ОИТ, но это использование носит больше бессистемный характер. Главными показаниями к назначению анальгетиков и седативных средств являются профилактика и лечение внутричерепной гипер-тензии, адаптация к респиратору, санация трахеи и манипуляции по уходу за больными. Вместе с тем, применение анальгоседации неразрывно связано с оснащением ОИТ. Так, во время анальгоседации необходимо проведение мониторинга внутричерепного давления (ВЧД), а при его отсутствии не обойтись без мониторинга неврологического статуса. По-разному выбирают дозы седативных и анальгетиков при проведении ИВЛ в контролируемых и вспомогательных
режимах. Таким образом, в связи с разной оснащенностью наших реанимаций и ОИТ ведущих западных клиник при внедрении зарубежного опыта применения анальгоседации возникает ряд нерешенных вопросов.
Цель работы: указать различные показания и противопоказания к проведению аналгезии и седации при проведении интенсивной терапии у нейрохирургических больных, а также охарактеризовать препараты, используемые по этим показаниям.
Анальгоседация как метод контроля ВЧД. Глубокая анальгоседация в последнее время входит в большинство протоколов коррекции повышенного ВЧД [14]. Применение анальгоседации у нейрохирургических больных, которые находятся на продленной ИВЛ, решает несколько задач:
— ограничение ноцицептивной стимуляции ЦНС в остром периоде (за счет аналгезии) снижает потребность мозга в кислороде, создавая этим условия для восстановления поврежденных структур мозга;
— предупреждение повышения ВЧД как за счет предотвращения все той же ноцицептивной стимуляции ЦНС, так и благодаря предупреждению кашля и сопротивления респиратору на высоте аппаратного вдоха;
— внутривенные анестетики уменьшают интенсивность метаболизма мозга и связанную с ней величину мозгового кровотока и, что самое важное, объем крови мозга и ВЧД;
— седация уменьшает величину основного обмена, интенсивность гиперкатаболических эффектов и ноци-цептивних раздражений, а также степень связанной с ЧМТ гипертермии [5].
Наиболее выраженный эффект снижения ВЧД обеспечивают тиопентал натрия и пропофол, несколько меньший - бензодиазепины.
Купирование послеоперационной мышечной дрожи. Возникновения дрожи у нейрохирургических больных сопровождается резким повышением потребности мозга в кислороде и может приводить к повышению ВЧД. Помимо согревания больного во время операции (если оно не противопоказано), для профилактики и лечения дрожи чаще используют ме-передин (12,5-25 мг), клофелин (100-150 мкг), кетамин (10-20 мг) [6] или нефопам (10-20 мг). При неэффективности этих средств применяют более мощные наркотические анальгетики (фентанил).
Анальгоседация при искусственной гипотермии. Гипотермия, применяемая в первые часы после ЧМТ, сопровождается снижением метаболизма мозга, церебрального кровотока и объема крови мозга. В некоторых публикациях указывается, что умеренная гипотермия (33°С), применимая в первые часы после ЧМТ, позволяет уменьшить неврологический дефицит [7]. Вместе с тем, учитывая безуспешность попыток продемонстрировать эффекты гипотермии в улучшении выживаемости, ее используют все реже [8]. Одной из наиболее сложных задач при проведении гипотермии является предотвращение мышечной дрожи. Для успешного решения этой проблемы используют либо очень глубокую анальгоседацию, либо миорелакса-цию. Одним из объяснений неудач применения гипотермии были неблагоприятные эффекты при использовании продленной (не менее 8 ч) миорелаксации [8].
В последнее время большое внимание уделяют агрессивному лечению гипертермии у нейрохирургических больных, поскольку ее возникновение напрямую связано с неблагоприятными исходами. Помимо фармакологических средств, для коррекции гипертермии применяют все те средства, которыми больных вводили в гипотермию (как методы наружного охлаждения, так и различные охлаждающие катетеры, которые вводят в крупные сосуды) [9]. При использовании любых физических методов охлаждения необходимо надежно предотвратить возникновения сократительного термогенеза - мышечной дрожи. Сложнее всего достичь этой цели при использовании широко распространенных у нас наружных методов охлаждения -иногда требуется применение глубокой анальгоседа-ции и, соответственно, проведение ИВЛ.
Значение анальгоседации в адаптации к ИВЛ больных с тяжелой ЧМТ. При тяжелой ЧМТ большое внимание необходимо уделять синхронизации больного с респиратором и адаптации к ИВЛ. Синхронизация больного с респиратором является одновременно частью легочно-протективной ИВЛ и методом профилактики повышенного ВЧД. При десинхронизации больного с респиратором значительно ухудшается распределение газа в легких и повышается потребление кислорода. Аппаратный вдох часто совпадает с активным выдохом пациента. При этом давление в дыхательном контуре значительно повышается, и резко возрастает риск баротравмы легких, а также значительного повышения ВЧД [10]. Такая вентиляция может в довольно короткий срок приводить как к возникновению вентилятор-индуцированного острого легочного повреждения, так и к осложнениям, связанным с повышением ВЧД.
Седативные средства и наркотические анальгетики широко используют для адаптации к респиратору. У
больных с тяжелой ЧМТ и инсультами для адаптации к ИВЛ (как и для контроля ВЧД) дозы седативных и наркотических анальгетиков могут варьировать в очень широких пределах. Высокие дозы анальгоседации в большинстве случаев позволяют полностью адаптировать больных к ИВЛ без проведения выраженной гипервентиляции и применения миорелаксантов. Наиболее высоких доз для адаптации к ИВЛ требуют больные с гипоксемией на фоне тяжелых легочных осложнений (вентилятор-ассоциированная пневмония, ОРДС), а также больные с ригидным типом дыхания на фоне повышенного ВЧД.
Аспирация трахеального секрета. С учетом крайне высокой частоты развития гнойного эндобронхита при проведении удлиненной ИВЛ аспирация трахеального секрета — крайне важный атрибут в лечении таких больных. Вместе с тем, у больных с тяжелым ОНМК санация трахеи может приводить к клинически значимому повышению ВЧД и даже к вклинению и ущемлению отдельных участков мозга. Кроме того, при санации наблюдается значительное повышение АД, которое может находиться за пределами ауторегуляции мозгового кровотока, и приводить к вазогенному отеку мозга. Этому могут способствовать гипоксемия, гиперкапния, кашель и интенсивная ноцицептивная стимуляция. Для профилактики гипоксемии и гипер-капнии используют кратковременную гипервентиляцию с увеличенным на треть ДО и ингаляцией 100% кислорода до и после процедуры аспирации. Для уменьшения болевых ощущений (при умеренном нарушении сознания) или ноцицептивной стимуляции (у больных, которые находятся в коматозном состоянии) перед проведением санации трахеи внутривенно вводят наркотические анальгетики, анестетики и/или раствор лидокаина. Указанные мероприятия тоже не могут в полной мере нивелировать вызванное процедурой санации повышения ВЧД, но это повышение (в среднем на 10 мм рт. ст.) сопровождается аналогичным ростом АД на фоне сохранения постоянного ЦПД [11]. При выполнении указанного протокола санации ВЧД уже через несколько минут возвращается к предыдущему уровню.
Побочные явления и осложнения продленной анальгоседации. Длительное использование седативных средств и наркотических анальгетиков может приводить к возрастанию частоты возникновения побочных эффектов и осложнений, особенно у лиц старше 65 лет [12]. Побочными эффектами и осложнениями анальгоседации могут быть артериальная гипотензия, нарушение перистальтики, затруднения с диагностикой нарастания неврологического дефицита.
После прекращения анальгоседации иногда могут отмечаться синдром отмены, делирий, долгосрочное нарушение когнитивных функций. Опасения, связанные с развитием наркотической зависимости при проведении анальгоседации даже в течение нескольких недель, сильно преувеличены. Синдром отмены, как правило, развивается только при использовании крайне высоких доз препаратов. Наиболее обстоятельной в этом направлении является работа W.B. Cammarano и соавт. [13], в которой они проанализировали частоту развития синдрома отмены при проведении анальгоседации в ОИТ. Так, в группе больных, у которых возникало это осложнение, средняя суточная доза фента-
нила или его эквивалентов составляла 7 мг (140 мл 0,005% р-ра), а пиковая суточная доза - 15 мг (300 мл); дозы сибазона были 185 мг (37 мл 0,5% р-ра) - средняя и 450 мг (90 мл) - пиковая. В группе, где осложнений анальгоседации не наблюдалось, средние дозы фентанила и сибазона были соответственно 2 мг (40 мл) и 55 мг (11 мл). Исходя из нашей практики, безопасные дозы препаратов превышаются крайне редко.
Характеристика отдельных препаратов для анальгоседации
Тиопентал натрия. Еще 10-15 лет назад в большинстве случаев для седации больных с ЧМТ использовали тиопентал натрия, учитывая его эффект снижения метаболических потребностей мозга и связанное с этим снижение ВЧД. Вместе с тем, улучшение результатов лечения внутричерепной гипертензии другими средствами, а также многочисленные побочные эффекты и осложнения, связанные с использованием тиопентала натрия, сделали его не препаратом выбора, а препаратом резерва.
Как отмечается в Кокрановском обзоре, эффективность тиопентала натрия как метода снижения ВЧД ниже, чем маннита. Эффект повышения ЦПД, на который надеются при применении тиопентала, не стабилен и зависит от многих факторов. Главным отрицательным фактором является связанная с применением тиопентала артериальная гипотензия, неблагоприятное влияние которой на ЦПД часто превышает эффект снижения ВЧД. Артериальная гипотензия встречается практически у половины больных, которым проводят продленную инфузию тиопентала натрия. Она должна быть предупреждена или корригирована назначением вазопрессоров. Кроме того, применение тиопентала натрия у больных с ЧМТ, у которых нарушен цереброваскулярный ответ на изменение РаСО2, неэффективно. Эффект снижения ВЧД проявляется лишь в условиях использования высоких доз тиопен-тала натрия (индукция — 10 мг/кг; поддержание концентрации — 300-600 мг/ч) [14]. Использование тиопентала в указанных дозах (до подавления спайков электрической активности на контрольной ЭЭГ, которые обозначают термином "burst suppression") в течение нескольких лет входило в протоколы лечения ва-зоспазма (как последний шаг), резистентного к гипер-тензионной, гиперволемической, гемодилюции и ни-модипину. С появлением более эффективных методов лечения вазоспазма (интраартериальная инфузия папаверина, баллонная ангиопластика) тиопенталовая кома не входит в протоколы лечения вазоспазма.
Количество побочных эффектов при использовании тиопентала натрия существенно выше, чем у других анестетиков. Продленная инфузия барбитуратов приводит к следующим осложнениям: респираторным (76% больных), легочным инфекциям (55%), артериальной гипотензии (58%), гипокалиемии (82%), дисфункции печени (87%), дисфункции почек (47%) [15]. В последнее время изучены факторы, с которыми связано иммуносупрессивное действие тиопентала натрия. Результаты исследования T.Loop [16] продемонстрировали, что тиопентал угнетает активацию ядерного фактора каппа-В-лимфоцитов - одного из ключевых факторов, от которых зависит их нормальное функционирование. Вместе с тем, другие анестетики (пропофол, кетамин, этомидат) или опиоиды
(фентанил, морфин) не влияют на активацию этого лимфоцитарного фактора.
Лучшие результаты применения тиопентала натрия при ЧМТ наблюдали в группах, из которых исключали больных с сердечно-сосудистыми нарушениями. В данное время показаниями к применению тиопентала служит острое повышение внутричерепного давления, которое не корригируется с помощью гипервентиляции и осмотических диуретиков. При этом тиопентал применяют в повышенных дозах, которые могут вызывать снижение АД и ЦПД, что требует инвазивного мониторинга АД и применения вазопрессоров. Сегодня лечебная барбитуратная кома применяется при тяжелой ЧМТ и инсультах все реже.
Бензодиазепины (сибазон, мидазолам) в меньшей степени, чем тиопентал и пропофол, снижают и внутричерепное, и артериальное давление. Кроме того, они обладают выраженным противосудорожным эффектом. У больных с выраженной артериальной ги-пертензией бензодиазепины могут снижать риск вазо-генного отека мозга (за счет вазоконстрикции мозговых сосудов).
Отрицательной чертой сибазона является его продолжительная элиминация из организма, что проявляется продленной седацией после прекращения ин-фузии. В последнее время все больше акцентируют внимание на вызываемых сибазоном нарушениях когнитивных функций, что чаще отмечается у пожилых людей. Элиминация мидазолама после продолжительной инфузии несколько быстрее, чем сибазона, что сделало его более популярным препаратом.
Пропофол. Эффекты пропофола в снижении ВЧД и АД, а также его противосудорожный эффект аналогичны эффектам тиопентала. Тем не менее, более короткий период полувыведения и отсутствие многих неблагоприятных свойств, характерных для тиопентала, делают пропофол все более популярным средством анальгоседации и контроля ВЧД.
Наличие в препарате липидов, которые растворяют действующее вещество, традиционно считали дополнительным преимуществом, поскольку в процессе метаболизма липидов высвобождается дополнительная энергия. Всесте с тем, все чаще встречаются публикации, в которых описаны одиночные случаи острого легочного повреждения, связанного с длительным использованием высоких доз пропофола [17]. При этом в жидкости, полученной при бронхо-альвеолярнном лаваже, выявляли повышенное количество фосфолипидов, свободных жирных кислот и жировые включения в макрофагах.
Другим осложнением, связанным с длительной инфузией пропофола, является «синдром инфузии пропофола» (propofol infusion syndrome). Он характеризуется тяжелым метаболическим ацидозом, рабдо-миолизом, острой почечной недостаточностью, мио-кардиальной недостаточностью и гиперлипидемией. Этот синдром встречается редко, однако характеризуется высокой летальностью [18]. Дополнительными факторами риска считают сочетанное использование катехоламинов и глюкокортикоидов [19].
Поскольку указанные осложнения встречаются редко и описаны только при длительном использовании больших доз пропофола, то в наших условиях он может считаться безопасным, при условии коррекции
его гемодинамических эффектов. Все еще высокая стоимость пропофола пока ограничивает его широкое использование в продленной анальгоседации.
Кетамин. На применении кетамина следует остановиться отдельно, поскольку он имеет выраженные анальгетические и гипнотические свойства, а также стимулирует сердечно-сосудистую систему. Кроме того, блокада NMDA-рецепторов может в какой-то степени предотвращать развитие вторичного ишеми-ческого повреждения мозга [20]. Кетамин по-разному влияет на активность различных участков мозга и, соответственно, на их кровоснабжение. В отличие от наркотических анальгетиков, кетамин в меньшей степени угнетает перистальтику кишечника, абстиненция после его отмены также меньше [4, 21]. Тем не менее, восстановление сознания после седации кетамином происходит медленнее, чем после седации суфента-нилом [4]. Потенциальные неблагоприятные эффекты кетамина, связанные с диссоциативной активацией подкорковых структур, могут быть предупреждены назначением бензодиазепинов или пропофола [22, 23]. У больных, которые находятся на ИВЛ, кетамин при сочетанном применении с бензодиазепинами и пропофолом может снижать ВЧД [22]. Анальгоседация с использованием кетамина, как и наркотических анальгетиков, сопровождается приблизительно одинаковыми величинами ВЧД [24]. Вместе с тем, ЦПД при седации кетамином может даже повышаться за счет увеличения АД [24]. Таким образом, сегодня существует достаточно доказательств безопасности и эффективности использования кетамина для проведения анальгоседации у больных с тяжелой ЧМТ, которые находятся на ИВЛ.
Использование кетамина особенно эффективно в ликвидации возбуждения больного, адаптации к ИВЛ, как дополнение к инфузии опиоидов и бензодиазепинов, что в большинстве случаев позволяет избежать применения миорелаксантов.
Наркотические анальгетики. Влияние наркотических анальгетиков, как и внутривенных анестетиков, на ВЧД зависит от многих факторов. У больных с ЧМТ, которые находятся на спонтанном дыхании, фентанил и суфентанил могут повышать ВЧД [25]. Это связано со снижением АД, гиповентиляцией и компенсаторной вазодилатацией мозговых сосудов. Поддержание АД на достаточном уровне и проведение ИВЛ или вспомогательной вентиляции предупреждает повышение ВЧД при применении опиоидов. Болюсное введение наркотических анальгетиков может вызывать транзи-торное повышение ВЧД, хотя его величина редко достигает клинически значимого уровня [3]. Постоянная их инфузия не приводит к достоверному повышению ВЧД, поэтому большинство авторов указывают на преимущество постоянной инфузии седативных средств перед их болюсным введением [26].
Кроме того, влияние опиоидов на ВЧД и ЦПД во многом зависит от интенсивности болевых раздражителей. При наличии болевых раздражителей и неадекватной аналгезии часто наблюдается как повышение ВЧД, так и компенсаторное повышение АД. Использование в таких случаях наркотических анальгетиков приводит к одновременному снижению ВЧД и АД. Хотя ЦПД может остаться неизменным или даже снизиться, значительно уменьшается риск развития гры-
жевого выпячивания и вклинения отдельных участков мозга. Поэтому введение или увеличение дозы наркотических анальгетиков при постоянной инфузии особенно важно перед проведением таких процедур, как санация трахеи или бронхоскопия.
Дозирование препаратов для анальгоседации. Дозировки, которые рекомендуются у больных с тяжелой ЧМТ и повышенным ВЧД, могут существенно отличаться в протоколах лечения, принятых в разных странах и даже в разных клиниках. Приведем лишь некоторые из них: Милан (Италия) - фентанил 0,14-1 мкг/кг/ч, диазепам 0,04-0,21 мг/кг/ч [2]; Лунд (Швеция) - фентанил 2-5 мкг/кг/ч, тиопентал 0,5-3 мг/ кг/ч [1]; Барселона (Испания) - морфин 1-3 мг/ч, ми-дазолам 0,2-0,3 мг/кг/ч [3]. При исходно повышенном ВЧД дозы препаратов могут быть еще выше - кетамин 5±1 мкг/кг/ч, суфентанил 0,48±0,12 мкг/кг/ч (Марсель, Франция) [4]. Использование анальгоседации позволяет во многих случаях контролировать ВЧД без применения осмотически активных препаратов, в том числе при проведении таких процедур, как бронхоскопия, санация трахеи, перестилание постели больного и др. Вышеприведенные дозирования препаратов довольно высокие и, как правило, превышают те, которые используют в ОИТ нашей страны.
Препараты, которые используются для анальгоседации, не повышают, а во многих случаях снижают ВЧД. Тем не менее, они могут снижать ЦПД за счет существенного снижения АД [26]. Поэтому поддержание АД на нормальном уровне, в том числе за счет широкого применения умеренных доз вазопрессоров, является непременным условием применения глубокой анальгоседации.
Развитие толерантности к анальгоседации. Анализируя многие публикации, можно отметить, что больные с тяжелой ЧМТ на протяжении продолжительного времени получают высокие, а иногда и очень высокие дозы седативных препаратов и наркотических анальгетиков. Если высокие дозы препаратов в первые дни лечения часто обусловлены необходимостью уменьшения потребности мозга в кислороде, ликвидации ноцицептивных раздражений (особенно при сопутствующей политравме), то в следующие дни такие дозы объясняют развитием толерантности к седативным препаратам. Толерантность проявляется в том, что при одних и тех же дозах седативных препаратов, параметрах вентиляции, уровнях РаСО2 через несколько суток после начала анальгоседации у многих больных возникает психомоторное возбуждение и десинхро-низация с респиратором. Существует несколько путей преодоления толерантности:
— экстенсивный путь, когда дозы седативных постоянно увеличивают;
— на фоне неизменных доз анальгоседации дополнительно применяют другие препараты, особенно те, к которым толерантность развивается медленнее (например, кетамин);
— на фоне неизменных доз анальгоседации адаптацию к респиратору обеспечивают увеличением величины минутной вентиляции.
Наиболее перспективным является второй путь, тем не менее, в наших условиях (при отсутствии определения ВЧД) чаще приходится использовать гипервентиляцию.
Выбор седативного препарата для адаптации к ИВЛ. Поскольку исследований, которые убедительно указывают на преимущества одних препаратов перед другими, нет, выбор средства зависит от оснащения отделения, стоимости препаратов, а также предпочтений врача. Если раньше препаратом выбора у нейрохирургических больных был тиопентал натрия, то сегодня в связи с выявленными у него многочисленными побочными действиями и осложнениями от тиопента-ла как средства адаптации к ИВЛ отказались почти повсеместно. Перспективными выглядят анестетики и наркотические анальгетики с коротким периодом полувыведения, такие как пропофол, ремифентанил, суфентанил, а также средства с минимальным влиянием на гемодинамику (этомидат). Среди средств, присутствующих в арсенале наших ОИТ и эффективность которых доказана, есть фентанил, морфин, сибазон (иногда мидазолам), кетамин.
Глубокая седация требует проведения более жесткого мониторинга состояния ЦНС (определение ВЧД, соматосенсорных вызванных потенциалов, скорости мозгового кровотока и др.), а также параметров вентиляции и гемодинамики. Отсутствие вышеперечисленных методов мониторинга в большинстве ОИТ не позволяет в полной мере внедрить прогрессивный зарубежный опыт адаптации больных к проведению ИВЛ.
Хотя миорелаксанты способны обеспечить полную адаптацию к ИВЛ и предотвращают кашель, натужива-ние больного и связанное с ними повышение ВЧД, в последнее время отношение к продленному использованию миорелаксантов пересмотрено. Существуют работы, в которых указывается, что продолжительное использование миорелаксантов приводит к повышению частоты развития вентилятор-ассоциированной пневмонии и нейромышечных осложнений [27]. Пролонгированное использование миорелаксантов относят к факторам риска развития периферической полиневропатии, т.н. critical illness polyneuropathy (CIP) у пациентов ОИТ [28]. Поэтому миорелаксанты используют в начале проведения ИВЛ для предотвращения повышения ВЧД, связанного с кашлем, психомоторным возбуждением больного, а в дальнейшем используют анальгоседацию.
Алгоритм действий при возникновении десинхро-низации больного с респиратором. При возникновении дезадаптации к проведению ИВЛ сначала следует исключить гипоксемию, гиперкапнию (необходимо провести анализ газового состава крови или, по крайней мере, определить Sp02 и EtCO2) и артериальную гипотензию. При умеренной дезадаптации, которая проявляется опережением аппаратного вдоха, следует применять (углублять) анальгоседацию и увеличивать продолжительность фазы вдоха за счет увеличения соотношения времени вдоха к времени дыхательного цикла до 40-45%. При значительной дезадаптации, которая проявляется "вставочными" вдохами, кроме указанного, следует увеличить величину минутной вентиляции и еще больше углубить анальгоседацию. Миорелаксацию применяют лишь при неэффективности перечисленных мероприятий.
Практические аспекты проведения анальгоседа-ции. Как показывает наш собственный опыт, анальго-седация с использованием умеренных доз препаратов в большинстве случаев, позволяет регулярно оцени-
вать неврологический статус больных. У больных, находящихся в состоянии сопора или комы, при проведении продленной анальгоседации с использованием умеренных доз препаратов вполне может применяться оценка по шкале ком Глазго. Характерно, что у таких больных требуется применение более интенсивных звуковых или болевых раздражителей, и их ответ может быть несколько запоздалым, однако он, как правило, не извращается.
Для определения уровня сознания после операции анальгоседацию следует по возможности начинать не раньше, чем через 8-12 часов после операции. С учетом ограниченного финансирования большинства наших ОИТ и отсутствия возможности широко использовать пропофол и мидазолам, для проведения анальгоседации мы используем фентанил и сибазон методом постоянной инфузии в следующих дозировках:
— аналгезия: фентанил 0,5-1мкг/кг/ч;
— седация: диазепам 0,04-0,1 мг/кг/ч.
Суточную дозу препаратов вводят в шприц насоса
перфузора. При отсутствии достаточного количества шприцевых насосов препараты можно вводить во флакон, который содержит 400 мл 0,9% NaCl и дозировать с помощью капельницы («параллельной» той, через которую осуществляется инфузионная терапия) со скоростью 5-10 капель в минуту. При необходимости углубить седацию (перед проведением санации трахеи, перестиланием постели больного), темп инфузии на короткое время увеличивают.
При улучшении неврологического статуса дозы седативных и анальгетиков следует постепенно снижать. В это время наблюдают за развитием симптомов абстиненции, таких как артериальная гипертен-зия, тахикардия, потливость, психомоторное возбуждение. Для профилактики абстиненции после продолжительной и высокодозовой анальгоседации во время снижения дозы седативных и анальгетиков можно использовать клофелин начиная с 50 мкг/ч.
Выводы:
Использование аналгезии и седации у нейрохирургических больных позволяет предупредить повышение ВЧД, связанное с болевыми и ноцицептивными раздражителями, мышечной дрожью, десинхрониза-цией с респиратором.
Анальгоседация позволяет адаптировать больного к респиратору без использования выраженной гипервентиляции, тем самым заметно уменьшая частоту развития ишемии мозга.
Побочные явления и осложнения, связанные с анальгоседацией, возникают в основном при использовании доз препаратов, которые значительно превосходят используемые в нашей практике.
Постоянная инфузия наркотических анальгетиков и внутривенных анестетиков имеет существенные преимущества перед их болюсным введением.
Глубокую анальгоседацию целесообразно использовать только при наличии мониторинга ВЧД, а при его отсутствии следует ограничиться применением умеренных доз внутривенных анестетиков и регулярно оценивать неврологический статус больного.
Литература
1. Albanése J., Viviand X., Potie F. et al. Sufentanil, fen-
tanyl, and alfentanil in head trauma patients: A study
on cerebral hemodynamics. Crit Care Med 1999; 27: 407-411.
2. Albanese J., Arnaud S., Rey M. Ketamine decreases intracranial pressure and electroencephalographs activity in traumatic brain injury patients during pro-pofol sedation. Anesthesiology 1997; 87: 1328-1334.
3. Bourgoin A., Albanese J., Wereszczynski N. Safety of sedation with ketamine in severe head injury patients: Comparison with sufentanil. Crit Care Med 2003; 31: 711-717.
4. Bruder N., Raynal M., Pellissier D. Influence of body temperature, with or without sedation, on energy expenditure in severe head-injured patients. Crit Care Med 1998; 26: 568-672.
5. Bein T., Kuhr L.P., Metz C. ARDS and severe brain injury. Therapeutic strategies in conflict. Anaesthesist 2002; 51: 552-556.
6. Clifton G.L., Miller E.R., Choi S.C. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001; 344: 556-63.
7. Cammarano W.B., Pittet J.F., Weits S. et al. Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care patients. Crit Care Med 1998; 26: 676-684.
8. Cordato J.L., Yenkes J.K., Mather L.E. Prolonged tio-pentone infusions for neurosurgical emergencies: usefulness of therapeutic drug monitoring. Anaesth Intensive Care 2001; 29: 339-348.
9. Chondrogiannis K.D., Siontis G.C., Koulouras V.P., et al. Acute lung injury probably associated with infusion of propofol emulsion. Anaesthesia 2007; 62(8): 835-837.
10.De Waele J.J., Hoste E. Propofol infusion syndrome in a patient with sepsis. Anaesth Intensive Care 2006; 34 (5): 676-667.
11.Eker C., Asgeirsson B., Grande P. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation. Crit Care Med 1998; 26: 1881-1886.
12.Finfer S.R. Barbiturate coma for severe refractory va-sospasm following subarachnoid haemorrhage. Intensive Care Med 1999; 25: 406-409.
13.Hsiang J.K., Chesnut R.M., Crisp C.B. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it necessary? Crit Care Med 1994; 22: 1471-1476.
14.Georgiadis D., Schwab S. Hypothermia in Acute Stroke. Current Treatment Options in Neurology 2005; 7: 119127.
15.Kranke P., Eberhart L.H., Roewer N., Tramer M.R. Pharmacological treatment of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 2002; 94: 453-460.
16.Kolenda H., Gremmelt A., Rading S. Ketamine for analgo-sedative therapy in intensive care treatment of head-injury patients. Acta Neurochir 1996; 138: 1193-1199.
17.Kerr M.E., Weber B.B., Sereika S.M. et al. Effect of en-dotracheal suctioning on cerebral oxygenation in traumatic brain-injured patients. Crit Care Medicine 1999; 27: 2776-2781.
18.Loop T., Liu Z., Humar M. Thiopental inhibits the activation of nuclear factor kappa. Anesthesiology 2002; 96: 1202-1213.
19.Meyer B., Ungor A., Nikfardjam M. et al. Critical illness
polyneuropathy: incidens and risk factors. Crit Care Med 2006; 10 (1).
20.Masica A.L., Girard T.D., Wilkinson G.R. et al. Clinical sedation scores as indicators of sedative and analgesic drug exposure in intensive care unit patients. Am er J. Geriatr Pharmacother 2007; 5(3): 218-231.
21.McArthur C.J., Gin T., McLaren I.M. Gastric emptying following brain injury: Effects of choice of sedation and intracranial pressure. Intensive Care Med 1995; 21: 573-576.
22.Nadal M., Munar F., Poca A. Cerebral Hemodynamic Effects of Morphine and Fentanyl in Patients with Severe Head Injury Anesthesiology 2000; 92: 11-19.
23.Polderman K.H., Tjong Tjin Joe R. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med 2002; 28: 1563-1573.
24.Sperry R.J., Bailey P.L., Reichman M.V. Fentanyl and sufentanil increase intracranial pressure in head trauma patients. Anesthesiology 1992; 77: 416-420. 25.Stocchetti N., Rossi S., Buzzi F. Intracranial hypertension in head injury: management and results. Intensive Care Med 1999; 25: 371-376. 26.Strebel S., Kaufman M., Maitre L. Effects of ketamine on cerebral blood flow velocity in humans. Influence of pretreatment with midazolam or esmolol. Anaesthesia 1995; 50: 223-228. 27.Sabsovich I., Rehman Z., Yunen J., Coritsidis G. Propofol infusion syndrome: a case of increasing morbidity with traumatic brain injury. Am J Crit Care 2007; 16(1): 82-85.
28.Shapira Y., Lam A.M., Eng C.C. Therapeutic time window and dose respоnse of the beneficial effects of ketamine in experimental head injury. Stroke 1994; 25: 1637-1643.
НЕЙРОИНТЕНСИВ ДАВОЛАШДА АНАЛЬГЕЗИЯ ВА СЕДАЦИЯНИ КУЛЛАШНИНГ ХУСУСИЯТЛАРИ
И.П.Шлапак, М.Н.Пилипенко П.Л.Шупик номли Дипломдан сунги укитиш миллий тиббиёт академияси, Киев, Украина
Ушбу клиник кулланмада нейроинтенсив даволаш-да анальгезия ва седацияни куллаш хусусиятлари ёри-тилган. Нейрохирургик беморларда анальгезияни ва седацияни утказишга булган курсатмалар ва карши курсатмалар санаб утилган, хамда бу максадларда иш-латиладиган дори воситаларига батафсил таъриф бе-рилган. Анальгезия ва седация огрик ва ноцицептив таъсир килувчилари, мушак калтираши, респираторга десинхронизация билан боглик юзага келувчи бош чаноги ичи босими ортишининг олдини олиши курсатилган. Наркотик аналгетикларни ва вена ичига юбориладиган анестетикларни доимий равишда инфу-зия килиш уларни болюсли юборишга нисбатан анча афзал эканлиги таъкидланган.
Контакт: проф. Шлапак Игорь Порфирьевич. 02112, Киев, ул. Дорогожидская, 9. КМАПО.
Тел.: 0675026860 (м), 0445184157 (р), 0445187020 (р)
