CC BY
12
© Соломатша-Дакало Л.В.
УДК [616.13+616.12]:616.12-008.331.1-002
СП1ВВ1ДН0ШЕННЯ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СОННИХ, ПЛЕЧОВИХ АРТЕР1Й ТА СЕРЦЯ, 0С0БЛИВ0СТ1 ЦИТ0К1Н0В0Г0 СТАТУСУ У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТ0Н1ЧНУ ХВ0Р0БУ
Соломатта-Дакало Л.В.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши «Украшська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
С целью определения зависимости ремоделирования сердца, распостраненности и выражености поражения сонных, плечевых артерий, изменения цитокинового и иммунологического статуса обследовали 37 больных гипертонической болезнью II стадии. По результатам эхокардиоскопии, дуплексного сканирования сосудов, иммуноферментного анализа, фенотипирования лимфоцитов, определения цитокинов установлено увеличение толщины комплекса интима-медиа, колебания диаметра сонных артерий поза нормой, и увеличение таких морфофункциональних показателей сердца как конечно-диастолический размер левого предсердия, толщина межжелудочковой перегородки, масса миокарда левого желудочка, и снижение уровня фракции выброса.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, цитокины, ремоделирование сердца и сосудов.
Вступ
Тюний взаемозв'язок артер1альноТ ппертензп та атеросклерозу пщтверджений чисельними клУчними та експериментальними даними [10, 12, 14, 16]. Особ-ливе значения надають передатеросклеротичним змь нам судин, а також раным безсимптомним стадам цьо-го захворювання. Рекомендаци дослщження товщини комплексу ¡нтима-мед1а за даними ультразвукового дослщження сонних артерш базуеться на даних бага-точисельних дослщжень, що свщчать про наявнють зв'язку цього показника з ризиком розвитку кард1альних та цереброваскулярних ускладнень у хворих на ппертоннну хворобу [9, 18].
Вщомо, що в патогенез! атеросклерозу особливого значения надають низькоЫтенсивному запаленню ар-терм [11, 15, 20]. Проте, за нашими даними, кпУчними та експериментальними дослщженнями ¡нших авторв роль асептичного запалення, що обумовлене впливом пщвищеного тиску, а також при поеднаны з хроннними запальними процесами ¡нших органв-мшеней та/або судин призводить до прогресування ппертоннноТ хво-роби [3, 7, 13, 16, 17]. З'ясування спввщношення ре-моделювання серця, судин та особливостей балансу цитокшового обмшу е актуальною проблемою кардю-логп для оцшки ризику приеднання ¡шемнноТ хвороби серця, ¡нфаркту мюкарда, корекци л1кування.
Визначення впливу цитокУв, запалення на ремо-делювання судин, зокрема сонних та плечових артерш, та серця е актуальною проблемою кардюлогп як в д1аг-ностиц1 ¡ндивщуальних мехаызмю ппертоннноТ хвороби серця так \ для корекци лкування.
Метою дослщження було визначити залежн1сть ре-моделювання серця, розповсюдженосп та вираженост1 уражень сонних, плечових артерм та зм1н циток1нового статусу у хворих на ппертоннну хворобу.
Матер1ал та методи досл1дження
Об'ектом досл1дження були 37 хворих на ппертонь чну хворобу (основна група), серед них 25 (68 %) чоло-в1к1в та 12 (32 %) ж1нок. Кл1н1чна характеристика досль джених: 37 хворих мали ппертоннну хворобу II стадп. Ус1 хвор1 мали г1пертензивне серце ¡з р1зною виражен1-стю хрон1чноТ серцевоТ недостатностг Хрон1чну серце-ву недостатн1сть визначали за критер1ями та кпасиф1-
кацюю УкраТнського наукового товариства кард1олог1в: зокрема у 12 (32 %) хворих спостер1галась хрон1чна серцева недостатн1сть I ступеня за М.Д. Стражеском, В.Х. Василенком, II ст. функц1онального кпасу за NYHA, у 25 (68 %) - IIA ступеня, II-III ст. функцюнально-го кпасу за NYHA. BiK досл1джених - 43-58 рогав.
Обстеження хворих проводилось згщно стандартам УкраТни, зокрема загальнокл1н1чне обстеження, в тому числ1 загальний аналЬ кров1, сеч1, 61ох1м1чний анал1з кров1 (трансам1нази, лужна фосфатаза, л1п1дограма, коагулограма, протеТнограма, б1л1руб1н, креатин1н, се-човина, кал1й, натр1й, кальц1й, глюкоза), електрокардю-грама, рентгенолог1чне досл1дження орган1в грудноТ кл1тки, ультразвукове досл1дження орган1в черевноТ порожнини. KpiM того, зд1йснювали ехокардюскоп1ю, ультразвукове досл1дження артер1й, досл1дили стан цитоганового обм1ну.
Ехокард1оскоп1чно вивчали систолнну функц1ю л1-вого шлуночка, стан клапаыв, сп1вв1дношення rinep-троф1Т та дилатацп порожнин серця.
Комплексне ультразвукове обстеження серця проводили з використанням апарату "Sim-5000 plus" з ме-хан1чним датчиком 3,5 МГц у положены хворого на л1вому боц1 за загальноприйнятою методикою [1, 2, 8].
Кшцево-д1астолнний (КДО, мл) i к1нцево-систол1чний (КСО, мл) об'еми л1вого шлуночка вим1рю-вали за формулою L. Teicholtz [19]. Фракц1ю викиду (ФВ, %) обчислювали як сп1вв1дношення р1зниц1 к1нце-во-д1астолнного i к1нцево-систол1чного об'ем1в до кшцево-д1астолнного об'ему л1вого шлуночка. В1дносну товщину ст1нки л1вого шлуночка (ВТС ЛШ, см) обчислювали за формулою: ВТС ЛШ =2*ЗСЛШ/КДР ЛШ, де ЗСЛШ - товщина задньоТ ст1нки л1вого шлуночка, КДР ЛШ - кшцево-д1астолнний розм1р л1вого шлуночка. Ма-су мюкарда л1вого шлуночка (ММЛШ, г) визначали за формулою L. Teichholz [19] в модифкацп Ю.Н. Велен-кова [6].
Дуплексне сканування артер1й ¡з визначенням товщини комплексу ¡нтима-мед1а (KIM) та д1аметру судин проводили в В-режим1 на anapaTi LOGIQ 400 (США).
Для визначення стану прозапальних процес1в проводили фенотипування л1мфоцит1в ¡з використанням моноклональних антит1л [5], визначали р1вень ¡муно-глобул1ну (Ig) A - ¡муноферментним методом [4], до-
слщжували р1вень ¡нтерлейкУв-1р, -6, -8, -10, С-реактивного бтка, фактору некрозу пухлин а ¡з викори-станням твердофазного ¡муноферментного методу, за допомогою набору реагентю: ProCon IL-1p (С.Петербург) для ¡нтерлейкша-1р, ProCon IL-6 (С.Петербург) для ¡нтерлейкша-6, «ИЛ-8 - ИФА - БЕСТ» (Новоси&рськ) для ¡нтерлейгана-8, ProCon IL-10 (С.Петербург) для ¡нтерлейкша-10, hsCRP ELISA (США) для С-реактивного бтка, ProCon TNFa (С.-Петербург) для фактору некрозу пухлин а.
Для перевфки статистичноТ ппотези за piBHicTb ге-неральних середых для 3-х i бтьше груп, статистичний аналЬ включав дисперсшний аналЬ (ANOVA - analysis of variance - аналЬ вщхилень, Bapiaqm за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004) за лшмним характером залежносл вар1абельностей. Нормальысть розподту Bapiaqm перевеяли за значениям коефщюнтв асиметрп й ексцесу, результатами однофакторного тесту Колмогорова-Смирнова з корек-цюю за Lilliefors, W тесту Shapiro-Wilks (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 19892004). Якщо вар1абельност1 не мали нормального розподту, то використовували непараметричы методи статистики (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004), зокрема, Mann-Whitney U (MW). Якщо вар1абельност1 вщхилялись Bifl нормаль-
ного розподту, то використовували непараметричы ешваленти ANOVA/MANOVA теств, зокрема, Kruskal-Wallis аналЬ ранпв (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004).
Результати та ix обговорення
Для з'ясування спввщношення ремоделювання се-рця, судин та цитоюнового обмЫу групу хворих на ri-пертоннну хворобу подтили на 4 групи: перша niflrpy-па - з двобнним збтьшенням товщини комплексу ¡н-тима-мед1а сонних артерш, друга - 3i збтьшенням flia-метру oflHiei з сонних артерм, третя - 3i зменшенням диметру одыеТ з сонних артерм, четверта - без ура-ження сонних та плечових артерш. В першу пщгрупу входили 8 (22 %) хворих ¡з 37 з двобнним ураженням сонних артерм у вигляд1 збтьшення комплексу ¡нтима-мед1а (за межу норми значения комплексу ¡нтима-мед1а (KIM) приймали його товщину до 1 мм, потовщенню KIM вщповщало значения промж 1-1,29 мм, критерш бляшки - К1М>1,3 мм). KniHi4HO у них спостер1гався двобнний головний бть, вони часпше скаржились на головокружЫня у порвняны ¡з хворими з однобнним ураженням сонних артерм. KpiM того у хворих з двобнним ураженням артерм частше була збтьшена тов-щина мжшлуночковоТ перегородки та маса мюкарда лвого шлуночка (табл. 1)
Таблиця 1
Вираженють i розповсюджен/сть ремоделювання сонних, плечових apmepiü та морфофункцюнальнi характеристики серця у
хворих на ainepmoHi4Hy хворобу (M±SEM, SD)
Морфометрично-ехокардюграфны пока-зники Групи хворих на ппертоннну хворобу з наступним р1внем розповсюдженост1 та вираженосл уражень сонних та плечових артерш
Двобнне збтьшення товщини комплексу ¡нти-ма-мед1а сонних артерш (niflrpyna 1) (n=8) Збтьшення диметру OflHiei cohhoi apTepii (niflrpyna 2) (n=5) Зменшення fliaMeTpy OflHiei cohhoi apTepii (niflrpyna 3) (n=5) Без ураження сонних та плечових артерш (niflrpyna 4) (n=19)
1 2 3 4 5
Диметр аорти (см) 3,65±0,08; 0,22 Pmw1~4=0,044 3,22±0,22; 0,49 3,43±0,23; 0,46 3,32±0,12; 0,45
К1нцево-д1астолнний po3Mip лшого передсе-рдя (КДР ЛП) (см) 4,03±0,27; 0,76 3,22±0,27; 0,61 Pmw2~4= 0,048 4,17±0,20; 0,35 3,85±0,15; 0,57
Товщина мжшлуночко-во1 перегородки (МШП) (см) 1,31±0,06; 0,18 Pmw1~2=0,021 1,10±0,04; 0,10 Pmw2~4= 0,017 1,30±0,11; 0,22 1,27±0,03; 0,13
49,00±3,95;
Фракцт викиду (ФВ) (%) 11,16 Pmw1~4=0,049 59,40±5,18; 11,59 49,25±7,74; 15,48 56,73±2,21; 8,55
303,13±15,15; 42,86
Pmw1~2= 238,00±19,40; 43,38 Pmw2~4= 0,029
Маса мюкарда лтого шлуночка (ММЛШ) (г) 0,013 Panova1~2~3~4=0,033 Р*1~2=0,025 Р'1-2=0,031 272,75±20,46; 40,93 288,53±8,26; 31,97
Прим/'тка: М - середня,
SEM - стандартна похибка, SD - стандартне в/'дхилення.
Pmw - р/'зниця м1ж групами за даними непараметричного екв1валенту до двохвиб/'ркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (mw) (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., (1989-2004)
PANO VA1 ~2~3~4 - р/'зниця м1ж групами за р/'внем розповсюдженост1 та вираженостi уражень сонних та плечових apmepiü за даними дисперс/иного анал1зу вар1абельностей з л1нЮним характером розподту (ANOVA).
Р* - р/'зниця м1ж групами за даними однофакторного дисперс/иного анал1зу з множинними тестами пор1внянь за KpumepicM Tukey HSD.
Р' - р/'зниця м1ж групами за даними однофакторного дисперс/иного анал1зу з множинними тестами пор1внянь за KpumepicM Bonferroni.
За даними периферичноТ кров1 визначили, що рь вень лейкоцитв був найбтьший у хворих на ппертоннну хворобу з1 збтьшенням диметру одыеТ сонноТ артер1Т (7,73х109/л±0,88; 1,75) у порвнянш з хворими на ппертоннну хворобу з двобнним збтьшенням то-вщини комплексу ¡нтима-мед1а сонних артерш (4,00х109/л±0,45; 0,90) та з групою хворих на ппертоннну хворобу без ураження сонних та плечових артерш (6,70х109/л±0,65; 2,07) (Pmw1~2=0,021; Р|г^1~4=0,019; Р1~4=0,032 за даними однофакторно-го дисперсшного анал1зу з множинними тестами порь внянь за критер1ем ТатИапе'Б Т2; Р1~2=0,053; Р1~4=0,024 за даними однофакторного дисперсшного анал1зу з множинними тестами порюнянь за критер1ем Games-Howell). У пщгрупи хворих на ппертоннну хворобу з1 збтьшенням диметру одыеТ сонноТ артери вщносне значения сегментоядерних нейтрофтю скпадало 44,00±0,71; 1,41, а у пщгрупи хворих на п-пертоннну хворобу з1 зменшенням диметру одыеТ сонноТ артери - 50,00±2,65; 4,58 (Pmw2~3=0,048).
Сп1вв1дношення прозапальних, протизапальних фактор1в
Найменше абсолютне значения сегментоядерних нейтрофтв було у хворих на ппертоннну хворобу з двобнним збтьшенням товщини комплексу ¡нтима-мед1а сонних артерш (1,70х109/л ±0,32; 0,63) у порв-нянш з хворими на ппертоннну хворобу з1 збтьшен-ням диметру одшеТ сонноТ артери (3,37x109/л ±0,42; 0,83), з1 зменшенням д1аметру одыеТ сонноТ артери (3,17х109/л ±0,74; 1,29) та хворими без ураження сонних та плечових артерш (3,51х109/л ±0,45; 1,34) (Рт^1~2=0,043; Рт№1~4=0,014; Р1~4=0,031 за даними однофакторного дисперсшного анал1зу з множинними тестами порвнянь за критер1ем Games-Howell; Р2~4=0,042 за даними однофакторного дисперсшного аналЬу з множинними тестами порюнянь за критерюм Tamhane's Т2).
У хворих на ппертоннну хворобу в залежное^ вщ р1вня розповсюдженост1 та вираженост1 уражень сонних та плечових артерш визначили певш вщхилення рюня Т-л1мфоцит1в, ¡муноглобулЫу А та цитоюшв (табл. 2).
Таблиця 2
серцево-судинного ремоделювання у хворих на г1пертон1чну
хворобу (М±ЭЕМ, Эй)
Показники ¡мунограми та цитошового обмЫу Групи хворих на ппертоннну хворобу з наступним р1внем розповсюдженост1 та вираженосл уражень сонних та плечових артерш
Двобнне зб1льшення товщини комплексу ¡нтима-мед1а сонних артер1й (niflrpyna 1) (n=8) Зб1льшення д1аметру одн1еТ сонноТ артери (niflrpyna 2) (n=5) Зменшення д1аметру оджеТ сонноТ артери (niflrpyna 3) (n=5) Без ураження сонних та плечових артерш (niflrpyna 4) (n=19)
1 2 3 4 5
Л1мфоцити (абс.) 1,49±0,10; 0,20 Pmw1~4= 0,048 2,61±0,48; 0,96 2,04±0,34; 0,58 2,04±0,17; 0,53
Сй3+-штини (абс.) 0,44±0,04; 0,09 Pmw1~2= 0,021 0,72±0,07; 0,15 0,64±0,29; 0,41 0,52±0,06; 0,18
Сй4+-штини (абс.) 0,33±0,05; 0,10 Pmw1~2= 0,021 0,63±0,08; 0,17 0,59±0,14; 0,24 0,45±0,05; 0,14
1муноглобул1н А (Ig А) (мг/мл) 2,69±0,005; 0,007 3,51±0,60; 1,03 Pmw2~4= 0,033 Р*2~4=0,045 2,14±0,04; 0,05 2,08±0,23; 0,70
1нтерлейк1н-1р (IL-1ß) (пкг/мл) 82,50±56,09; 158,63 Pkw1-2-3-4=0,023 Pmw1~3= 0,026 496,00± 360,67; 806,49 Pmw2~4= 0,034 570,00± 192,10; 429,56 Pmw3~4= 0,016 131,95±76,98; 335,55
Фактор некрозу пухлин а (ФНП а) (пкг/мл) 0,01±0,001; 0,01 Pkw1-2-3-4=0,004 Pmw1~3= 0,004 348,80± 348,80; 779,94 394,84± 383,37; 857,23 Pmw3~4= 0,003 20,79±18,69; 81,45
Прим/'тка: М - середня,
SEM - стандартна похибка, SD - стандартне в/'дхилення.
Pkw1~2~3~4 - р/'зниця м1ж групами за даними непараметричних екв/'валент/'в ANOVA/MANOVA meemie, зокрема, Kruskal-Wallis (kw) анал/'з ранг/'в (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., (1989-2004).
Pmw - р/'зниця м1ж групами за даними непараметричного екв1валенту до двохвиб/'ркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (mw).
Р* - р/'зниця м1ж групами за даними однофакторного дисперсшного анал1зу з множинними тестами пор1внянь за KpumepicM Tukey HSD.
Виявлено, що найбтьший абсолютний рвень ль мфоцитв у хворих на ппертоннну хворобу з1 збть-шенням диметру одшеТ сонноТ артер1Т, а найменший -у хворих з двобнним збтьшенням товщини комплексу ¡нтима-мед1а сонних артерш. Спввщношення абсолютного рвня С03+-кп1тин та С04+-кп1тин було аналогн-ним.
Д1аметр аорти був найбтьшим у хворих на ппертоннну хворобу з двобнним збтьшенням товщини комплексу ¡нтима-мед1а сонних артерш в порвняны з тими, хто не мав таких уражень, що характеризуе па-ралельнють процесв змш сонних артерш та аорти. В той же час, маса мюкарда лвого шлуночка була най-бтьшою, а фракц1я викиду найменшою у хворих на ппертоннну хворобу з двобнним збтьшенням товщини комплексу ¡нтима-мед1а сонних артерш порвня-но з хворими з ¡нших пщгруп, що свщчить про неефе-ктивне ремоделювання серця.
К1нцево-д1астолнний розм1р лвого передсердя був найменшим у хворих на ппертоннну хворобу з1 збть-шенням диметру сонноТ артер1Т, особливо в порвнян-ш з тими хто не мав уражень, що можливо пов'язано з одночасним бтьш вираженим ремоделюванням як судин так \ серця. В той же час, маса мюкарда лвого шлуночка та товщина м1жшлуночковоТ перегородки були найменшими в пщгруп1 хворих на ппертоннну хворобу з1 збтьшенням д1аметру однюТ сонноТ артери в порвняны з тими хворими, яю не мали уражень сонних та плечових артерш.
Зм1ни рвня лейкоцитв, в тому числ1 нейтрофтв, л1мфоцитв були обумовлеы впливом потовщення комплексу ¡нтима-мед1а, ф1брозно-мускулярними змь нами судин, що можливо пов'язано ¡з впливом запа-льних процесв.
Рвень ¡муноглобулЫу А був також найбтьшим у хворих на ппертоннну хворобу з1 збтьшенням диметру однюТ сонноТ артер1Т на вщмЫу вщ хворих, яю не мали ураження сонних та плечових артерш. Найбтьш виражеш зм1ни абсолютного рвня л1мфоцитв, в тому числ1 С03+- та С04+-кл1тини, ¡муноглобулЫу А свщ-чать про вплив запалення на ремоделювання судин.
У хворих на ппертоннну хворобу з ф1брозно-мускулярною дисплазюю судин як з1 збтьшенням, так \ з1 зменшенням д1аметру сонних артерш спостер1гали пщвищення рвня прозапальних цитокшв в пор1внянн1 з тими, хто не мав таких уражень. Таким чином, у хворих на ппертоннну хворобу ф1брозно-мускулярш змши сонних артерш супроводжувалися бтьшою ак-тивн1стю прозапальних фактор1в. Таке прозапальне ремоделювання е передв1сником подальшого ремоделювання судин, приеднання атеросклеротичного ураження, порушення кровооб1гу орган1в-м1шеней.
Отож, у хворих на ппертоннну хворобу вщбува-еться ремоделювання серця та судин, порушення ¡мунного та циток1нового статусу.
За нашими даними ускладненому переб1гу г1пер-тон1чноТ хвороби, ураженню органв-мшеней сприя-ють прозапальн1 фактори, це в1дпов1дае й результатам ¡нших авторв [9, 13, 16]. Про ураження органв-м1шеней, роль асептичного запалення, що обумовле-не впливом пщвищеного тиску, св1дчать наш1 дан1 [3, 7], кл1н1чн1 та експериментальш дан1 ¡нших автор1в [13, 16].
На вщмЫу в1д Тх дослщжень нами визначено, що при ураженш сонних артер1й найб1льше значения на-
лежить ¡нтерлейк1ну-1р, фактору некрозу пухлин а, змшам абсолютно! к1лькост1 л1мфоцитв, в тому числ1 CD3+- та CD4+-KniTHH, ¡муноглобул1ну А.
Висновки
1. У хворих на ппертоннну хворобу характерне збтьшення товщини комплексу ¡нтима-мед1а, коли-вання д1аметру сонних артер1й поза нормою, змши лшшних та об'емних po3MipiB л1вого шлуночка та передсердя.
2. Ремоделювання судин та серця, змши рвня ль мфоцитв, в тому числ1 CD3+- та CD4+-KniTHH, нейт-роф1л1в е патогномоннними ознаками rinepT0Hi4H0ï хвороби.
3. У хворих на ппертоннну хворобу з рЬною вира-жен1стю ремоделювання судин спостер1гали прозапа-льн1 зм1ни цитоюнового обм1ну, зокрема за р1внем ¡н-терлейк1ну-1 р та фактору некрозу пухлин а.
Л1тература
1. Бобров В.О., Антоненко Л.М., Стаднюк Л.А. Сучасна д1агностика порушень д1астол1чноТ функцп' м1окарда // Методичн1 рекомендацГ| - Кш'в, 1995. - С. 14.
2. Бобров В.А., Поливода С.Н. Гипертензивное сердце. - К.: Наукова думка, 1994. - С. 196.
3. Кулшов С.К., Воробйов е.О., СоломатЫа Л.В. Значения прозапальних фактор1в для ускпадненого nepe6iry ri-пертон1чно1' хвороби // УкраТнський медичний часопис. -Кш'в. - 2007. - № 4/60. - С. 53-55.
4. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточность (выявление и лечение). Москва: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМД. - 20о3. - С. 443.
5. Меншикова В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических лабораторних методов исследования. - М., 1973. - 128 с.
6. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. - М.: Медицина, 1981. - 158 с.
7. Соломална Л.В., Кулшов С.К., Воробйов е.О. Особли-BOCTi ремоделювання серця i судин у пацентщ з rinep-тон1чною хворобою // KpoBoo6ir та гемостаз. - Кш'в. -2006. - № 4. - С. 35-38.
8. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.
- М., 1993. - 347 с.
9. Шляхто Е.В., Моисеева О.М. Клеточные аспекты ремо-делирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8, № 2. - С. 121.
10. Bentz M.H., Magnette J. Hypocholesterolemia during the acute phase of an inflammatory reaction as Infection origin, 120 cases // Rev. Med. Intern. - 1998. - V. 19. - P. 168172.
11. Chrysohoou C., Pitsavos C., Panagiotakos D.B. et al. Association between prehypertension status and inflammatory markers related to atherosclerotic disease // Am. J. Hyper-tens. - 2004. - Vol. 17 (Suppl. 7). - P. 568-573.
12. Danesh J., Collins R., Appleby P., Peto R. Fibrinogen, C-reactive protein, albumin or white cell count: metaanalyses of prospective studies of coronary disease // JAMA. - 1998.
- V. 279. - P. 1477-1482.
13. Hilgers K.F. Monocytes/macrophages in hypertension // J. Hypertens. - 2002. - V. 20. - P. 593-596.
14. Johnson R.J., Rodriguez-Iturbe B., Kang D.H. et al. A unifying pathway for essential hypertension // Am. J. Hypertens.
- 2005. - V. 18 (Suppl. 3). - P. 431 -440.
15. Mahmud A., Feely J. Arterial stiffness is related to systemic inflammation in essential hypertension // Hypertension. -2005. - V. 46. P. 1118.
16. Manabe S., Okura T., Watanabe S. et al. Association between carotid haemodynamics and inflammation in patients with essential hypertension // Journal of Human Hypertension. - 2005. - V. 19. - P. 787-791.
17. Sassolas A., Cartier R. Hypocholesterolemias: causes and diagnosis // Ann. Biol. Clin. - Paris, 1999. - V. 57. - P. 555560.
Ïpo6ëeMH eKOëoriï Ta мeflнцннн
18. Selvetella G., Notte A., Maffei A., Calistri V., Scamardella V., Frati G., Trimarco B., Colonnese C., Lembo G. Left ventricular hypertrophy is associated with asymptomatic cerebral damage in hypertensive patients // Stroke. - 2003. -Vol. 34. - P. 1766.
19. Teichholz L.E., Kreulen T.N., Herman M.V. et al. Problems in echocardiographic volume determination: echocardio-
Summary
CORRELATION BETWEEN REMODELING OF CAROTID, BRACHIAL ARTERIES AND HEART, PECULIARITIES OF CYTOKINE STATUS IN PATIENTS WITH HYPERTENSION Solomatina-Dakalo L.V.
Key words: essential hypertension, cytokines, remodeling of heart and vessels.
37 patients with hypertension of II stage were investigated to determine dependence between remodeling of heart, spreading and expression of carotid, brachial arteries' affection, changing of cytokine and immunological statues. According to the results of echocardioscophy, double scanning of vessels, enzyme multiplied immunoassay, phenotyping of lymphocytes, determination of cytokines it was determined the enlargement of thickness of intima-media complex, oscillation of carotid's diameter out of norm and increase such morpho- functional indices of heart as final diastolic size of left ventricle , thickness of interventricular membrane , myocardium's mass of left ventricle and lowering the level of discharge fraction.
Ukrainian Ministry of the Health Public Service, Ukrainian Medical Stomatological Academia, Shevchenko Str., 23, Poltava, 36024
Mamepiaë Hadiümoe do pedaKU,iï 23.05.08.
graphic correlation // Circulation. - 1972. - Vol. 46. - P. 120220.
20. 20.Zhao S., Li Q., Liu L. et al. Simvastatin reduces inter-leukin-lbeta secretion by peripheral blood mononuclear cells in patients with essential hypertension // Clin. Chim. Acta. - 2004. - V. 344 (Suppl. 1-2). - P. 195- 200.
