CC BY
183
Лекция
Lecture
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 615.9:323.28:316.3
АРУСТАМЯН О.М, ТКАЧИШИН B.C., ААЕКС1ЙЧУКО.Ю.
Нацюнальний медичний ун/верситет/мен/ О.О. Богомольца, кафедра гюени працiiпрофес/йниххвороб, м. Ки!в, Укра'/на
СУЧАСН ОТРУЙН РЕЧОВИНИ ЯК ТЕРОРИСТИЧНА ЗАГРОЗА
сустльству
Резюме. Застосування отруйних речовин у сучаснш практищ з диверсшною метою створюе значну те-рористичну загрозу для усього суспльства на сьогодш. Спещальт лаборатори, дерозробляються отруйт речовини для спецслужб, останшми роками працюють в напрямку посилення впливу отрут на органи i системи людини, а також на приховування X слiдiв в органiзмi об'екта отруення. У той же час кашка отруення мае бути схожою на клЫку гострог серцево-судинног недостатност^ ресшраторних вiрусних тфекцш з вираженим щтоксикацшним синдромом i набряком легень для приховування слiдiв злочишв. ЗоотоксинологЬя, фiтотоксинологiя та токсинологЬя мiкроорганiзмiв — основт роздли токсинологй, що вивчають токсичний процес вна^док ураження вiдповiдно отрутами (токсинами) тварин, рослин i збуднитв iнфекцшних захворювань, хШчну природу цих отрут, гх токсикокнетику i токсикодинамi-ку. Найтоксичншими отруйними речовинами в сучаснш токсинологй' вважаються рослинт алкалогди та ряд важких металiв i Их сполук. У дант статтi розкриваються актуальт питання щодо клгмчних i патогенетичних особливостей отруення такими речовинами, як рицин, дюксин, пентакарбоны залiза, карбонл ткелю аконтин, атзатин, абрин та полотй-210. Устаттi, окрiм деталЬзацп фiзико-хiмiч-них, токсикологiчних i клгмчних властивостей, наведен також деяк кторичт вiдомостi щодо отруення цимиречовинами, як нещодавно мали мсце у скоенщ диверсш урядi крат свту. ^д зазначити, що в даний час для визначення дуже малих кыькостей отруйних речовин широко застосовують так лабора-торн методи, як емтйний спектральний аналЬз, атомна абсорбцМна спектроскотя, полярография, рiзнi види хроматографы, актива^йний аналЬз. Оскльки з кожнимроком у свiтi спостергаеться зростання рiзновидiв отруйних речовин, подальше вивчення будови, фiзико-хiмiчних i токсикологiчних властивостей, а також впливу на оргатзм ряду диверсшних отрут мае важливе значення для медицини в цлому. Мета: вивчити властивостi i вплив сучасних отруйних речовин на оргатзм людини, що можуть бути використан в диверсшних щлях.
Ключовi слова: отруйн речовини, токсинологЬя, рицин, доксин, пентакарбонл залза, карбоны ткелю, аконтин, атзатин, абрин, полотй-210, диверсшт отрути, терористична загроза.
Токсинолопя — наука, що вивчае властивост отрут тваринного, рослинного i мжробного похо-дження i токсичний процес, викликаний отруенням ними. Може розглядатися як окрема м1ждисципль нарна наука. Надходження, розподш, метаболiзм в оргашзм^ мехашзм дл деяких токсишв, а також гс-нуючi i можливi способи 1х застосування вивчають-ся вшськовою токсиколопею, оскшьки щ отрути можуть використовуватися як хiмiчна i бюлопчна зброя (ботулотоксин та ш). Це дозволяе застосо-вувати отруйш речовини з диверсшною i терорис-тичною метою. Зоотоксинолопя, фгготоксинолопя та токсинолопя мiкроорганiзмiв — основш роздши токсинологп, що вивчають токсичний процес вна-слщок ураження вщповщно отрутами (токсинами) тварин, рослин i збудниюв шфекцшних захворювань, хiмiчну природу цих отрут, 1х токсикокшетику i токсикодинамжу [16, 18].
Спещальш лабораторп, що розробляють отруй-ш речовини для стецмужб або яких-небудь зло-чинних оргашзацш, останшми роками працюють не тшьки в напрямку постлення впливу отрут на потенцшну жертву, а й на приховування ïx одщв в оргaнiзмi об'екта отруення, тобто отрута мае швид-ко розпадатжя i виводитжя з оргашзму. У той же чac клшжа отруення мае бути cxожою на клжку
Адреса для листування з авторами:
Ткачишин В.С.
E-mail: tkachishin@mail.ru
© Арустамян О.М., Ткачишин B.C.,
Алекшйчук О.Ю., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Застав^кий О.Ю., 2016
гостро! серцево-судинно'^ недостатностi, ресшра-торних вipуcних шфекцш i3 вираженим штоксика-цiйним синдромом i набряком легень для того, щоб приховати cлiди злочинiв [3, 7, 9]. Смерть вщомих особистостей, особливо якщо е хоча б наймен-шi пiдcтaви cумнiвaтиcя в ii пpиpодноcтi, завжди викликае шдозри. Нaйпошиpeнiшим знаряддям змовникiв завжди була отрута, тому що в бшьшос-тi випaдкiв вона дозволяе особ^ яка ii застосувала, залишатися в тшь
У дaнiй cтaттi йдеться про отруйш речовини i токсини, яю в сучасних умовах i реальному чaci використовуються i можуть бути використаш iз дивepciйними щлями при peaлiзaщi терористич-них загроз, а також отруенш вiдомих полггичних дiячiв [20].
Хочемо привернути вашу увагу до основних тд-ходiв у клacифiкaцiях отруйних речовин, що е на сьогодш [17, 23, 34]. Перша клacифiкaцiя стосуеть-ся ступеня небезпечност токсичних речовин.
До найбшьш небезпечних (над- i високотоксич-них) отрут вiдноcять:
— деяю сполуки мeтaлiв (оpгaнiчнi та неоргашчш сполуки миш'яку, pтутi, свинцю, кадмш, тaлiю, цинку та iн.);
— карбонши мeтaлiв (тeтpaкapбонiл нiкeлю, пектакарбонш зaлiзa та iн.);
— речовини, що мають цiaнгpупу (cинiльнa кислота та ii сол^ нiтpили, оргашчш iзоцiaнaти);
— сполуки фосфору (фосфороргашчш сполуки, хлорид фосфору, оксихлорид фосфору, фосфш);
— фтоpооpгaнiчнi сполуки (фтороцтова кислота та ii eфipи, фторетанол та ш.);
— хлоpгiдpини (етиленхлорпдрин);
— галогени (хлор, бром);
— iншi сполуки (етиленоксид, мeтилбpомiд, фосген).
До групи менш небезпечних (сильнотоксичних) речовин входять:
— мшеральш та оpгaнiчнi кислоти (арчана, азотна, фосфорна, оцтова та ш.);
— луги (aмiaк, вдкий калш та iн.);
— сполуки арки (диметилсульфат, pозчиннi cульфiди, cipковуглeць, розчинш тiоцiaнaти, хлорид i фторид арки);
— хлор- i бромзамщеш похiднi вуглeводiв (хло-ристий метил, бромистий метил);
— деяю спирти й aльдeгiди кислот;
— оргашчш та неоргашчш ниро- та амшоспо-луки (гiдpокcилaмiн, гiдpaлaзин, аншн, толусидин, нiтpобeнзол, нiтpотолуол, динiтpофeнол);
— феноли, крезоли та !х похвдш;
— гeтepоциклiчнi сполуки.
Речовини, що можуть викликати мacовi отруен-ня при руйнуванш хiмiчних об'ектiв, розподшяють за cиндpомологiчною класифжащею на таю групи:
1. Речовини з переважно пришкаючою дiею (хлор, 3-хлористий фосфор, оксихлорид фосфору, мeтилiзоцiaнaт).
2. Речовини з переважно загальнотоксичною дiею (хлорид арки, фосген, хлоршкрин).
3. Речовини, що мають задушливу та загально-токсичну д1ю:
а) з вираженою припiкаючою д1ею (акрилон1трил, азотна кислота);
б) 1з слабкою пришкаючою д1ею (с1рчистий анг1дрид, с1рководень, оксид азоту, фтористий во-день).
4. Речовини, що порушують генеращю, прове-дення та передачу нервового 1мпульсу (арководень, фосфорорганiчнi сполуки).
5. Речовини, що мають задушливу та нейро-тропну д1ю (ам1ак).
6. Метабол1чн1 отрути (окис етилену, бромис-тий метил, дихлорметилбромщ, метилхлорг1дрин, етан, диметилсульфат, етиленоксид).
7. Отрути, що спотворюють обмш речовин (д1оксин, галоген1зуюч1 вуглеводнi).
Класифiкацiя вiдповiдно до джерел видiлення токсишв:
1. Токсини тваринного походження (отрути комах, земноводних, плазушв, рiзних морських та ш-ших тварин): сакситоксин, тетродотоксин, батра-хотоксин, палггоксин, бунгаротоксин.
2. Токсини рослинного i грибкового походження (фiтотоксини i мiкотоксини): мускарин, шко-тин, акошгин, рицин, абрин, курцин, модецин.
3. Токсини бактерiального походження: боту-лшчний токсин, правцевий токсин, дифтерiйнi токсини, стафiлококовi ентеротоксини, шигело-токсин.
Класифiкацiя за органоспецифичшстю i меха-нiзмом дп:
I. Токсини вибiрковоi дГх:
1. Нейротропш отрути i токсини (тубокурарин, фiзостигмiн, тетродотоксин, сакситоксин, ботуль шчний токсин).
2. Кардiотропнi отрути (строфантин).
3. Цитотоксичш токсини: рицин, абрин, дифте-рiйнi токсини, гiстотоксини.
II. Токсини комбiнованоi дii:
Отрути, що мютять компоненти з рiзною спря-мованiстю дii (нейротоксини i гемаглютинши отрут бактерiй, змiй, комах).
1. Токсини-ферменти, що характеризуються фосфолшазною актившстю в сумiшах iз нейроток-синами.
2. Цитотоксини з переважною дieю на певш тканини (холероген).
3. «Химерш» токсини, що мютять субодиницi рiзних токсинiв.
Особливе мюце в сучаснiй токсикологii займа-ють отрути рослинного походження. До токсишв рослинного походження, що можуть бути використаш як диверсшна отрута, вщносять мускарин, ш-котин, акошти, рицин, абрин, курцин, модецин та iншi токсини, що видшеш з рослин i грибiв [24, 28]. Саме рослинш алкалощи призводять до смертi, не залишаючи на вщмшу вiд миш'яку та шших метало-мiнеральних отрут жодних слщв в органiзмi помер-лого, яю можна було б виявити [11, 35, 40]. Одним iз найбшьш щкавих щодо цього токсинiв е рицин.
Вщомо, що рицин у 6 разiв бiльш отрутний, нж цiанiстий калш. Оскiльки невелико! дози рицину розмiром зi шпилькову головку досить, щоб вби-ти дорослу людину, способи застосування рицину як збро'1 масового ураження вивчалися вшсько-вими вiдомствами рiзних краш починаючи з Пер-шо'1 свгтово! вiйни, проте через низку недолтв ця речовина так i не була прийнята на озброення [2, 8]. Тим не менше рицин знайшов застосування у спецслужб. Одним iз найбiльш вiдомих шциденпв iз застосуванням рицину стало вбивство болгар-ського дисидента Георгiя Маркова, який був отру-ений у 1978 рощ за допомогою уколу парасолькою особливо'1 конструкцп. В очжуванш автобуса на зу-пинцi на мост Ватерлоо 7 вересня 1978 р. Марков несподiвано вiдчув гострий бiль у правому стегнi. Вш озирнувся i побачив чоловiка, який квапливо шдшмав iз землi парасольку. Незнайомець, який говорив iз сильним акцентом, вибачився за незруч-шсть i по'1хав на таксi [22, 27].
До вечора у Маркова тднялася висока температура, почалися гострi болi в шлунку i сильна дiарея. Стан хворого стрiмко погiршувався. Лiкарi були безсилi. Через три дш Марков помер у лжарш.
При розтинi патологоанатоми знайшли крихгт-ну металеву капсулу з дiрочками, в якiй мiстилася отрута. Вона повинна була розчинитися i знищити вс слiди, але цього чомусь не сталося. Судячи з об-сягу капсули, в нш мiстилося 425—450 мг рицину. Тако'1 дози достатньо для отруення шести оаб [28].
Простота отримання токсину зробила його по-тенцiйно доступним для терористичних груп. Так, у 2001 рощ преса повщомляла про виявлення ш-струкцiй з виготовлення рицину на розгромленш базi Аль-Кащи в Кабулi. У 2003 рощ деяка юль-кiсть рицину була знайдена у терориспв у Лондо-нi, слiди рицину виявилися в камерi зберiгання багажу на Люнському вокзалi в Парижi. У 2013 рощ ряд оаб зi штату Мiссiсiпi було заарештовано за спробу послати президентовi США Бараку Обамi та iншим високопоставленим особам США листи з рицином. Так, у травш цього ж року меру мюта Нью-Йорка надюлали лист з погрозами, в якому мютився рицин, iмовiрно, у вiдповiдь на дiяльнiсть громадсько'1 оргашзацп «Мери проти нелегально! зброЬ [2, 32, 41].
Отруення рицином
Отруення рицином розвиваеться внаслщок перорального та шгаляцшного надходження в ор-ганiзм. Через шюру отрута не проникае, дiе тшьки через iн'екцiю. Так, летальна доза для людини ста-новить 0,003 мг чисто! речовини на 1 кг маси тша.
Хiмiчнi властивостi рицину: це бiлковi токси-ни рослинного походження (алкалощи), якi яв-ляють собою бiлi кристали без запаху, розчинш у водi. Може юнувати в аморфному i кристалiчно-му виглядi. У кiмнатних умовах молекула рицину стабшьна, але руйнуеться при на^ванш понад +80 °С, при цьому втрачае сво! властивость Ток-сини рицину малостiйкi у водних розчинах. У ла-
боpaтоpiях рицин використовують для провокацп розвитку ракових пpоцeciв у шддослвдних тварин [12, 13, 25].
Патогенез. Дiя рицину проявляеться на кль тинному piвнi. Проникаючи в клгтинш структу-ри — рибосоми, токсини порушують синтез бiлкa i, ввдповщно, роботу клiтини в цiлому. Розщеплю-ючись на cубодиницi, вiн може утворювати зв'язки з молекулами шших токcинiв або полiпeптидiв, у результат чого утворюеться нова отруйна сполука.
Клшчна картина розвиваеться через 15—24 го-дини. Якщо отруення сталося шляхом вдихання токсину, то ознаки можуть з'явитися paнiшe — через 4—8 годин. При алерпчнш реакцп симптоми розвиваються вiдpaзу ж тсля контакту з отрутою. При потраплянш в лeгeнi рицин так само токсич-ний, як i зарин, а симптоми отруення нагадують сильний бронхи" або пневмошю. Тим часом пepшi ознаки отруення iнодi приймають за симптоми ш-фeкцiйного захворювання [17, 30].
При пероральному надходженш або через кров розвиваються кишковi колiки, печшня за грудиною, нудота, блювання, геморапчна дiapeя (вна-cлiдок сильного геморапчного гастроентероко-лiту). Характерною ознакою отруення рицином е геморагп на сигавщ ока, висока температура. У тяжких випадках розвиваються таю симптоми: су-доми, щаноз, колапс, порушення cвiдомоcтi у ви-глядi прострацп, оглушeноcтi. Особливо характерною е дiя рицину на еритроцити. Вже в дуже малих розведеннях вш викликае !х aглютинaцiю. Смерть настае через 6—8 дшв через виражену гепаторе-нальну нeдоcтaтнicть (розвиваються токсичний гепатит i токсична диcтpофiя нирок), крововили-ви у шлунок i кишечник. Мае мicцe також гострий панкреатонекроз. При лабораторнш дiaгноcтицi у ceчi з'являються еритроцити, гeмоглобiн, бшок i цилiндpи.
До вiддaлeних наслщюв отруення рицином вiд-носяться геморапчш ураження слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, токсичний гепатит, дегенеративно-диcтpофiчнi змши шдшлунково! залози, токсична нeфpопaтiя, токсична мюкардю-диcтpофiя [9].
Патологоанатомiчна картина. Рицин е кат-ляротоксичною отрутою, руйнуе тканину лiм-фатичних вузлiв, залоз внутршньо! секрецП, се-лeзiнки, юсткового мозку, ciм'яникiв, викликае виразки слизово! шлунково-кишкового тракту, дeгeнepaтивнi змiни тканини печшки, ураження оpгaнiв серцево-судинно'^ системи (обумовлюючи мюкардити, пери- та ендокардити, ropie^^ac-кулiти), aльвeолiти, бpонхiолiти, пневмонп, брон-хопневмонП в легенях; ураження нервових клгтин центральной i пepифepичноi нервово^ системи [13]. Може спостертатися токсичний набряк легень, а також набряк головного мозку i його оболонок.
Невiдкладна допомога: антидоту для рицину не юнуе. При отруенш цiею токсичною речовиною слщ проводити зaгaльнi заходи щодо зaпобiгaння подальшому всмоктуванню отрути. Дати випити
2—4 склянки води з суспензieю активованого ву-гшля або iншого сорбенту. Всередину прийняти слизовий розчин — рисовий або лляний вщвар. Дати 5—15 г бжарбонату натрш для тдтримання електролiтно-водного балансу. Стандартнi мето-ди очищення органiзму — форсований дiурез i ге-модiалiз — при отруенш рицином малоефективнi. Проводять заходи щодо видалення отрути з кишечника. Симптоматичне та тдтримуюче л^вання: 1) пiдтримання артерiального тиску; 2) проводять олужнення сечi для запобпання осадженню гемо-глобiну в нирках; 3) всередину в шлунково-кишко-вий тракт необхщно ввести обволiкаючi препарати; 4) проносш (магнезiя) i сифонш клiзми для очищення кишечника; 5) при виражених штоксикащ-ях мае значення переливання кровц 6) при больо-вому синдромi вводять морфiн разом з атропiном; 7) рекомендована киснева терапiя [9].
Полонш. Людина постiйно стикаеться з поло-нiем. У природi зустрiчаються 7 iзотопiв полонiю з масовими числами 210—212, 214—216 i 218 як члени радюактивних рядiв урану, актиноурану i торiю. Найбiльш стiйкий iз них — радiоактивний полонiй-210 (210Po). 210Po можна видiлити не лише з природних об'екпв (уранова руда, видшення при курiннi тютюну, вирощеного на полi, обробленому фосфатними добривами), але i синтезувати штучно при ядернш реакцп нейтронiв iз вюмутом. Практично всi вiдомостi про полонш отримаш з вико-ристанням 210Po.
Найвщомшу жертву отруйникiв останнiх рокiв екс-шдполковника ФСБ Олександра Литвиненка, так само як Яара Арафата, найвiрогiднiше, отру!-ли. Усi три тижнi тсля отруення в листопадi 2006 року медики вважали, що Литвиненка отру!ли та-лiем, i тiльки за три години до смерт вщ гостро! серцево! недостатностi в його сечi виявили слiди полонiю-210.
Полонш-210 — одна з найбiльш отруйних хiмiч-них субстанцiй. Це м'який срiблясто-бiлий радюак-тивний, надзвичайно токсичний метал. Мае перiод напiврозпаду 138 дшв i 9 годин. Його питома актив-нiсть (166 ТБк/г) настшьки велика, що, хоча вш ви-промiнюе тшьки альфа-частинки, брати його руками не можна, результатом буде променеве ураження шюри. Полонш досить легко проникае всередину ^зь шюрш покриви. Вiн небезпечний i на вщста-нi, що перевищуе довжину пробiгу альфа-частинок, оскшьки його сполуки саморозiгрiваються i пере-ходять в аерозольний стан. Гранично допустима концентрац1я у водоймах i повiтрi робочих примь щень — 11,1 • 10-3 Бк/л i 7,41 • 10-3 Бк/м3. Безпечна для людини доза полонiю-210 становить 7 ткограм. Таким чином, буквально порошинка полонго здат-на стати смертельною для людини [14, 20].
Полонш найбшьш небезпечний при потраплян-ш в легенi. Якщо з кишечника його можна вивести шляхом промивання або в результат застосування унтолу, який мае антидотш властивост (анти-дотнi властивостi унiтiолу проявляються щодо ра-дiоактивних металiв — полошю-210, свинцю-212,
вiсмуту-212, що стало тдставою для застосування унтолу в рад^мунотерапп) [19, 34], то вивести з легень цю речовину неможливо. При потраплян-нi в середину оргашзму (наприклад, в результат ш'екцп або шгаляцп) полонiй-210 вражае абсолютно ва органи (в тому чи^ мае канцерогеннi властивосп). При цьому 50—90 % полошю-210 ви-водиться природним шляхом. Решта 10—50 % про-никають у кров i розносяться по всьому тшу, в бiль-шостi осщаючи в селезiнцi, нирках i печшш. Щоб справа отруйника виявилося усшшною, достатньо пригостити жертву сигаретою з просоченим поло-нiем фiльтром.
У випадку зi смертю Литвиненка його вбив-цi найменше намагалися приховати слвди зло-чину — слвди радiацii, того самого полонiю-210, знайдеш практично всюди, де побував Олександр Литвиненко: в сушьбар^ барi та в його номерi го-телю [31].
Точних вщомостей про вплив полошю на ор-ганiзм людини немае, оскшьки дослщи на людиш не проводилися (проводилися лише вимiрювання кiнетики малих доз полонiю в органiзмi людини, а також спостереження декiлькох вiдомих випад-кiв гострого або хрошчного отруення полонiем). За оцшкою фахiвцiв, летальна доза полошю-210 для доросло! людини оцшюеться в межах вщ 0,1— 0,3 ГБк (0,6—2 мкг) при потрапляннi iзотопу в ор-ганiзм через легеш, до 1—3 ГБк (6—18 мкг) — при потраплянш в оргашзм через шлунково-кишковий тракт [1].
Гостре отруення полошем проявляеться такою клiнiчною картиною: раптове виникнення болю в живоп, проносу, нудоти, блювання (диспептич-ний синдром), що може слугувати приводом для встановлення неправильного дiагнозу у зв'язку iз неспецифiчнiстю клiнiчних ознак. Згодом радю-активний метал впливае на кров, головним чином на тромбоцитарну ланку. У зв'язку з блискавич-ним розвитком тромбоцитопенп стае вираженим геморагiчний синдром. У зв'язку iз вираженою за-гальнотоксичною дiею мае мiсце розвиток гостро! гепаторенально! недостатностi iз вщповщними клiнiчними, лабораторними й iнструментальними ознаками. Токсичний вплив на центральну нерво-ву систему, а також виражена уремiя спричинюють гостру токсичну кому з летальним кшцем. Щоб шдтвердити дiагноз гострого отруення полонi-ем-210, необхщно провести радiологiчний аналiз зразкiв кровi та сечi на його актившсть у цих бiоло-гiчних рщинах. Але враховуючи той факт, що поло-нiй-210 швидко розпадаеться, виявити лаборатор-ним методом його практично неможливо. Полонш також легко сховати i провезти через кордон: вш непомггний для стандартних детекторiв радiацli, оскiльки випромiнюе тiльки альфа-частинки, яю не проходять навiть через аркуш паперу. Однак якщо вiн потрапляе всередину, навiть у найменшiй кшькосп, то спричинюе надзвичайно токсичну дш на всi органи i системи, тому настання смерп не-минуче. У крупинцi полонiю розмiром iз крапку в
кшщ речення мютиться близько 3400 смертельних для людини доз [29].
Хрошчне отруення полошем у медицинi не опи-сане. Вiдомо лише те, що, як i всi iншi радiоактивнi елементи, полонiй впливае на кровотворш органи, пригнiчуючи Гх функщю, мае токсичну дiю на вс паренхiматознi органи, серцево-судинну систему, центральну i периферичну нервову систему. Також об'ективно можна спостерiгати випадiння волосся.
Дюксини (2,3,7,8-тетрахлордибензодюксин (ТХДД), хлорованi i бромованi: дибензодiоксини, дибензо-фурани, бiфенiли, азобензол).
Отруення Вiктора Ющенка — один iз нерозкри-тих злочишв новггньоГ гсторп УкраГни, що стався пад час президентських виборiв 2004 року. Вжтора Ющенка було отруено хiмiчними речовинами, якi зазвичай не входять до продуктiв харчування. Результата аналiзу кровi свiдчать про те, що Вжтор Ющенко був отруений дюксином (2,3,7,8-тетра-хлордибензапародiоксином). Вмют щеГ речовини у кровi Вжтора Ющенка перевищував допустиму концентрацiю у тисячi разiв [5].
Д1оксин (2,3,7,8 -тетрахлордибензапародюксин) за ознаками своеГ дп теж не схожий на отруту, хоча, за деякими даними, вш знаходиться на озброенш спецслужб. Упм саме у випадку з Вжтором Ющен-ком навряд чи дiяла спецслужба: вона швидше за все вибрала б для отруення таку речовину, що га-рантуе летальний кшець i не залишае на ввдмшу вiд дiоксинiв стiйких слщв в органiзмi. Найiмовiр-нiше, люди, яю отруГли Ющенка, використовува-ли першу-лшшу отруту, що опинилися пад рукою, придатну для того, щоб заздалепдь пiдмiшати Г! в Гжу.
Дiоксин (2,3,7,8-тетрахлордибензодiоксин) — це речовина з украй низькою летючютю i розчин-нiстю у водi, проте вона легко розчиняеться в ор-ганiчних розчинниках i жирах. Сполука е стшкою i дуже довго розпадаеться в оргашзм^ тому при бажанш ГГ неважко виявити лабораторними методами. Розвиток отруення може тягнутися роками i десятилитями [6].
Смертельна доза при потраплянш речовини всередину — близько 20 мг для дюксину. Осно-внi шляхи надходження дiоксинiв в органiзм — iз зараженою Гжею й шгаляцшно у формi аерозо-лю. Шсля надходження в кров речовини розпо-дiляються в органах i тканинах. Значна частина токсиканпв кумулюеться в багатих лшдами тканинах, насамперед у жировш. Речовина повiльно метаболiзуеться в органiзмi, в основному в печш-цi та нирках, за участю цитохром-Р-450-залежних оксидаз. 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадiоксин не тшьки сам руйнуеться за участю оксидаз змшаноГ функцп, але й ютотно активуе метаболiзм iнших ксенобютиюв. Дiоксин — один iз найпотужшших iндукторiв мiкросомальних ферментiв. З щею влас-тивiстю речовини зв'язують мехашзм його токсично! дп на оргашзм. Досить точно встановлений пе-рiод напiввиведення 2,3,7,8-ТХДД. У людини вш становить 5—7 рокiв [38].
У клiнiчнiй кapтинi гострого ураження спочат-ку переважають симптоми загально! штоксикацп (виснаження, aноpeкciя, загальне пригшчення, aдинaмiя). Порушення з боку центрально! нерво-во! системи також проявляються вираженою де-пpeciею. Постраждалий стае млявим, малорухли-вим. Характерними е сонливють, головний бiль, розлади пам'ять Можливi cуiцидaльнi cхильноcтi. Мають мюце порушення формули кpовi: еозино-пeнiя, лiмфопeнiя, лейкоцитоз iз нейтрофшьозом. Пiзнiшe приеднуються симптоми оpгaноcпeцифiч-них патологш (ураження пeчiнки, тканин iмуно-компетентних систем), прояви пaнцитопeнiчного синдрому. Характерною ознакою штоксикацп е набряки. Рщина накопичуеться в пiдшкipнiй клгт-ковинi спочатку навколо очей, попм набряки по-ширюються на обличчя, шию, тулуб. Характерш нaйтяжчi термшальш набряки, в основному пiд-шюрно! локaлiзaцii, однак piдинa виявляеться також у груднш, чepeвнiй порожнинах, поpожнинi перикарда. Часто cпоcтepiгaетьcя токсичний набряк легешв [5, 6, 38].
При гострих ураженнях дюксином легкого та помipного cтупeнiв токсичний процес розтягуеться на багато мюящв, а iнодi й роки. Прояви штоксикацп характеризуються порушенням обмшу речовин, патолопчними змiнaми ендодермальних i ектодер-мальних тканин (eпiтeлiю шлунково-кишкового тракту i пeчiнки; шкipи i пpидaткiв шкipи), атро-фiею лiмфо'iдноi тканини, порушеннями функцiй нepвовоi системи i ендокринних залоз (щитоподiб-но!, пiдшлунковоi, статевих залоз). За перюд дiо-ксиново! хвороби отpуенi особи втрачають у вaзi до 1/3 маси тша. Цьому сприяють виражена анорек-ciя, piзкe скорочення споживання води. При отру-еннях легкого ступеня у людей найбшьш ранньою i частою ознакою ураження е тpaнcфоpмaцiя клiтин сальних залоз iз формуванням хлоракне. Нepiдко це единий е^валент токсичного впливу дiокcину. Спочатку на шкipi обличчя з нижньо! i зовнiшньоi сторони очей, а також на непокритш волоссям шкipi за вухами з'являеться дpiбнa висипка, свер-б1ж. Потiм волоcянi фолили розширюються i !х вмicт темше. Шкipa носа й пiдбоpiддя частше за-лишаеться неураженою. Поява хлоракне на шкipi щiк, лоба, ши!, гeнiтaлiй, плечей, грудей, спини свщчить про бiльш тяжке ураження. Процес може тривати довго, особливо в умовах шдгостро! i хро-шчно! дй дiокcину. Через 15—20 роюв пicля отруення ознаки хлоракне в активнш фоpмi або у ви-глядi залишкових pубцiв виявляються приблизно у чвepтi людей, яю мали хлоракне протягом першого року. Одшею з причин розвитку хлоракне вважа-ють глибоке порушення обмшу лшщв i жиророз-чинних речовин у шкipi отруених, зокрема вгтамшу А. Кpiм хлоракне розвиваються луската мeтaплaзiя кepaтиноцитiв, що виявляеться гшеркератозом шкipи стоп i долоней, гiпоплaзiя i дeфоpмaцiя нiг-тiв i !х руйнування, cпоcтepiгaетьcя випaдiння волосся i вiй. Розвиваеться стшкий блефарит. Важ-ливим проявом штоксикацп е ураження печшки:
жирова дистрофiя, вогнищевий центролобулярний некроз, пролiферацiя епiтелiю жовчних шляхiв i жовчного мiхура. Гiстохiмiчно виявляеться повне пригшчення АТФазно! активностi гепатоцитiв, що свiдчить про пошкодження плазматично! мембра-ни клiтин печiнки. Порушуються обмш жиророз-чинних вiтамiнiв, порфiриновий обмш. Розвива-еться гiпербiлiрубiнемiя [11, 17].
Характерною е iмунотоксична дiю дюксину. При цьому кiлькiсть лiмфоцитiв у периферичнш кровi дорослих людей змшюеться мало, однак р1з-ко зменшуеться вмiст альфа-, бета-, гамма-глобу-лжв, пригнiчуються реакцп клiтинного iмунiтету.
Окр1м мутагенного, канцерогенного i тератогенного ефекпв, несприятливою особливiстю токсично! дп дiоксинiв е наявнiсть вщстрочених ефек-тiв, коли симптоми ураження розвиваються через рж i бшьше пiсля впливу отрути.
Карбошли метал1в. Пентакарбошл зал1за
Прем'ера Грузи Зураба Жвашю, скорiше за все, отру!ли за допомогою пентакарбонiлу залiза. Це диверсшна отрута, яка ще в Радянськш арми ви-користовувалася для отруення джерел питно! води. Пентакарбонш залiза вважаеться штатною отрутою i знаходиться на озброенш спецслужб на вщмшу вiд того ж дiоксину. На озброення спецслужб його поставили через те, що вш дуже зручний у використан-нi i практично непомiтний для виявлення з часом. Ця отрута просто щеальна: без запаху, смаку, смерть бшьше нж iмовiрна. Але найголовнiше — смерть вщ отруення пентакарбонiлом з^за практично не-можливо вiдрiзнити вщ смертi того, хто задихнувся чадним газом. I довести, що сталося отруення, за складом кровi неможливо [2, 15]. Пентакарбонш залiза легко розчиняеться у спиртових розчинах, не розкладаючись, що важливо, бо багато отрут можна використовувати тiльки з водою або з соком. На ви-гляд це блщо-жовта рщина, бiльш щiльна, н1ж вода, що спокшно розчиняеться в чому завгодно i випи-ваеться елементарно. Тобто для того, щоб отру!ти Жвашю, достатньо було подарувати йому отруену пляшку вина чи пщкласти мшералку.
Хiмiчний склад отрути дуже простий: це сполуки залiза i чадного газу. CO е i в повггр^ а залiза у кровi людини достатньо. Пероральне надходження двох грамiв пентакарбонiлу залiза пiдвищуе концентра-цiю CO в кровi в 5 разiв, а вмiст залiза практично не змiнюеться. Летальна доза ще! отрути — 17 мг/кг живо! ваги. Гранично допустима концентрацiя вщ-повiдае рiвню 0,8 мг/м3.
Якщо 2 г сполуки розчинити в 1 л рщини, то смерть настае протягом двох годин, а непритомше людина моментально, набагато швидше, н1ж вщ ди чадного газу. Застосовуеться пентакарбонш зал!за пщ назвою мотiла (моталiна) як антидетонатор у вигляд! дом1шки до бензину. Утворюеться також як пром!жна речовина при отриманш чистого залiза. Пентакарбонш залiза дуже токсичний при потра-плянн1 його в органiзм через органи дихання, при
введенш його всередину або всмоктуванш навiть через неушкоджену шкiру. Незалежно вiд шляху надходження в органiзм вiн може викликати го-стрий токсичний набряк легешв. При потраплян-нi на шюру пентакарбонiл залiза викликае тяжш токсико-хiмiчнi опiки. Дiя ж високо! концентра-ци СО вiдома: потрапляючи у кров, окис вуглецю вступае у взаемодш з гемоглобшом i утворюе кар-боксигемоглобiн. З'еднуючись з окисом вуглецю, гемоглобш втрачае здатшсть переносити кисень, що призводить до розвитку кисневого голодуван-ня тканин та отруення оргашзму. Отруений втрачае свщомють, падае, i потiм тсля короткочасних судом або одразу настае зупинка дихання. Якщо смерть не настала одразу, отруений вщчувае голо-вний бшь у лобних дшянках, биття в скронях, шум у вухах, запаморочення, миготiння перед очима, задишку, порушення свiтлосприйняття, нудоту, спостерйаеться блювання, хиткiсть ходи. Мож-ливi короткочаснi непритомнi стани. Об'ективно спостерйаеться легкий рожево-червоний колiр шкiри та шаноз слизових (внаслiдок наявностi в кровi карбоксигемоглобiну вiд 55 % i бiльше), реф-лекси пщвищеш, тремор кiнцiвок та помiрне пщ-вищення артерiального тиску, м'язова слабюсть та адинамiя, дискоординацiя рухiв, з'являеться сонливють та стан оглушеностi. Згодом пульс стае частим, артерiальний тиск знижуеться [31]. Вiд-мiчаеться сильне серцебиття. У цей перюд можуть виникати випадки шфаркту мiокарда, шлуночко-вi екстрасистолй, аритмй. Можуть спостерйатися фiбрилярнi скорочення окремих м'язових груп. Коматозний стан може тривати 1—2 доби. Далi зi-ницi розширюються, реакцiя на свiтло вiдсутня, повна арефлек^. Прогноз звичайно несприят-ливий, якщо коматозний стан тривае бшьше двох дiб. Смерть настае вщ паралiчу дихального центру та ускладнення токсичного набряку легень — го-стро! серцево-судинно! недостатностi. Якщо ура-жений виходить з термiнальноi стадп, то нерiдко з'являються ускладнення у виглядi психомоторного збудження, галюцинацш, ретроградно! амнезй, парезiв i паралiчiв кiнцiвок, диплопй. Часто спо-стерйаються нервово-трофiчнi порушення з боку шюри у виглядi пролежнiв, мiсцевих набряюв, ге-морагiчних висипань [4].
О^м пентакарбонiлу залiза iснують також кар-бонiли металiв, що являють собою сполуки окису вуглецю з металами: шкелем, залiзом, кобальтом, вольфрамом. Черговим типовим представником цiеi групи е карбоны шкелю. Ця речовина надхо-дить в органiзм переважно через легеш i неушкоджену шюру. Легко розпадаеться в органiзмi на окис вуглецю i шкель, подразнюе слизовi оболон-ки, легко всмоктуеться, циркулюе в кровi у виглядi коло!дного розчину металу, виводиться нирками i частково кишечником, надходячи в нього з печiн-ки [8].
Карбонш нiкелю мае загальнотоксичну, по-дразнюючу, сенсибiлiзуючу та канцерогенну дш (викликае рак носово! порожнини, придаткових
пазух носа i легешв). Карбонiл шкелю вщносить-ся до числа так званих тюлових отрут — блокуе тiоловi (сульфгiдрильнi) групи клiтинних бшюв, порушуючи активнiсть основних ферментiв, чим i пояснюеться його загальнотоксична дiя. При го-строму отруеннi карбошлом нiкелю провiдними е подразнююча дiя, подiбна до дп оксидiв азоту. Клшчна симптоматика гострого отруення карбошлом шкелю розвиваеться тсля прихованого пе-рiоду тривалiстю 6—12 год. При легкш штоксикацп з'являються нездужання, головний бiль, осиплiсть, кашель, задишка, вiдчуття тяжкостi в грудях. Температура субфебрильна, лише зрщка шдшмаеться до високо! i тримаеться 1—2 доби. Прояви легко! гостро! штоксикацп карбонiлом нiкелю подiбнi до металево! лихоманки, але вiдрiзняються значно бшьш вираженими явищами загально! штоксикацп i бiльш повiльним зворотним розвитком [7].
Дiагностика ускладнюеться схож1стю штоксикацп з гострими респiраторними захворюваннями. У 61льш тяжких випадках симптоми штоксикацп наростають, з'являються ознаки ураження легень: задишка, цiаноз, 6ол1 за грудиною, утруднення ди-хання. Головний бшь, слабкiсть, нудота, блюван-ня, метеоризм, серцебиття. Тони серця приглуше-ш, тахiкардiя до 100—150 удар!в за 1 хв, меж! серця розширеш. Дихання прискорене, поверхневе, в легенях вислуховуються сух1 i волоп хрипи. При рентгенологiчному дослiдженнi виявляють ознаки токсичного набряку легенiв, що розвиваеться дещо повiльнiше, н1ж при отруеннях оксидами азоту. Спостерпаеться ураження дiафрагми, що виража-еться у високому стоянш i малiй !i рухливост1 при диханнi. Ц1 змши поеднуються з симптомами загально! штоксикацп, до яких вщносяться токсич-ний гепатит i шлунково-кишков1 розлади, а також гшокс1я в1д порушень системи тканинних дихаль-них ферменпв. З гiпоксiею i глибокими нейроцир-куляторними порушеннями пов'язанi вираженi де-генеративно-дистрофiчнi зм1ни в мiокардi. Перебп гострих (середньо! тяжкост1 i тяжких) штоксикацш карбонiлом нiкелю затяжний (2—3 тижш i бiльше), хвилеподiбний, часто ускладнюеться токсичною пневмошею. У кров1 — нейтрофiльний лейкоцитоз, р1зкий паличкоядерний зсув, виражена еози-нофшя, анемiя [10].
Акоштин
Алкало!д акоштин м1ститься в р1зних видах рос-лин виду аконiту (Aconitum). Це одна з найсильш-ших рослинних отрут складно! будови. Акоштин — пластинчасп кристали, позбавлеш кольору i запаху, температура плавлення 197—198 °С (202—203 °С). В1н мало розчинний у вод1, розчинний в оргашчних розчинниках. Ця речовина нестiйка, розкладаеться при нагрiваннi, взаемодiе з лугами та кислотами. У результата гщрол1зу у водних розчинах аконiт перестае бути отруйним. Д1я акоштину i близьких йому алкалощв полягае в первинному порушенш центрально! нервово! системи, особливо дихального центру i периферичних нервiв [33, 37].
При гострому отpуеннi можна видiлити тaкi оcновнi i яcкpaвi ознаки, як пpигнiчeння серцево! дiяльноcтi, порушення ритму серцевих скорочень, ошмшня шкipи обличчя, рук i нп i, що дуже характерно, в д!лянщ губ, носа та язика. Дiя aконiтину проявляеться спочатку тaхiпноe, але потiм дихання сповшьнюеться аж до повного припинення. Шсля резорбцп отрути все тiло починае свербгти (парес-тeзiя), вiдмiчaетьcя почервоншня шкipи обличчя i видимих слизових оболонок, поим з'являються озноб i гшерпдроз, сльозотеча, cвiтлобоязнь i сли-нотеча, пapaлiч скелетних м'язiв, дизapтpiя, дис-лeпciя, диcпeпciя (бульбарний синдром), блюван-ня, посилення пcихiчного i рухового збудження. Отруений схоплюеться на ноги i знову кидаеться додолу. Свiдомicть зберпаеться до настання смер-тi (зупинка серця, пapaлiч дихання). Смерть може настати приблизно протягом 1 години. Для лю-дини при пероральному пpийомi смертельна доза становить близько 2—5 мг. Кpiм наведених вище cимптомiв, нepiдко отруення aконiтином дае картину ураження шлунково-кишкового тракту, що виражаеться в нудоп, блюванш, сильних р1жучих болях в д!лянщ eпiгacтpiю i по вciй поверхш живота, проносом. Нepiдко бувають вщрижка повiтpям з неприемним запахом i метеоризм. З боку сечови-дiльноi системи: сечовипускання болicнe, утруд-нене. Чacтi бeзpeзультaтнi позиви. У ceчi багато уpaтiв i св1жих epитpоцитiв. Для отруення aконiтом характерний больовий синдром piзноi локaлiзaцii (в основному серце, голова i живи") [36].
Плутарх розповщае про отруення щею росли-ною воiнiв Марка Антонiя. Во!ни, в !жу яких по-трапив aконiт, втрачали пам'ять i були зaйнятi тим, що перевертали кожен камшь на своему шляху, шбито шукали щось дуже важливе, поки !х не починало рвати жовчю. 1снуе вер^, що знаменитий хан Тимур був отруений саме отрутою, отриманою з акошту, — соком ще! рослини була просякнута його тюбетейка.
Есеавщ проводили дослщи на людях з нiтpa-том акоштину. Ув'язненим стршяли в стегно кулями, отруеними акоштом. Пepшi симптоми отруення з'являлися через 20—25 хв (рухове збудження, гiпepcaлiвaцiя). Через 40 хв слинотеча посилювалася i ставала настшьки iнтeнcивною, що отруеш вже не могли ковтати слину, що ви-кликало блювання. Рiзко посилювалося рухове збудження (пiдcтpибувaння на ноги, кидки додолу, закочування очей). Поим збудження зменшу-валося i виникало розширення зшиць. Поранеш отруеними кулями люди гинули через 121—129 хв тсля поранення.
Цей приклад показуе, що алкало!ди такого типу знаходять вшськове застосування i потра-пляють в оpгaнiзм iмовipного противника за до-помогою використання отруених куль. Акоштин i спорщнеш йому алкало!ди можуть бути також використаш як дивepciйнi отрути, особливо для зараження продовольства i напо!в, що не потребу-ють пщ^ву [2, 4].
Лекция / Lecture Ашзатин
В Японп було видiлено одну з отруйних рос-линних сполук — ашзатин, що також е рослинним алкало!дом i компонентом насшня бадьяну ашсо-вого. Смерть у судомах настае в результат паралiчу дихання. Вже дози в 0,04 мг/кг впливають на ди-хання i ведуть до судом, паралiчу дихального центру, внаслщок чого настае смерть. Мехашзмом дл е блокада ГАМК [37].
Абрин
Абрин — фгготоксин, що мютиться в насiннi бобових Abrus precatorius. Абрин схожий на рицин, але значно отруйшший. Ця отрута е стабшьною речовиною, тобто вш може зберiгатися протягом тривалого часу, навиъ при екстремальних умовах (дуже висок1 або дуже низью температури).
Потрапивши в органiзм, абрин проникае в середину кл1тин i там блокуе процеси, завдяки яким кл1тини отримують необхiднi бшки. Головн1 кл1-н1чн1 осо6ливост1 отруення абрином залежать в1д способу впливу i к1лькост1 проникнення речовини в оргашзм. У тяжких випадках у людини можуть бути враженi майже вс1 внутр1шн1 органи [12, 36].
Початковi кл1н1чн1 осо6ливост1 отруення абрином при вдиханш з'являються протягом 8 хв з моменту впливу: ознаки дихально! недостатност, лихоманка, кашель, нудота i стиснення в грудях. За ними, як правило, з'являються гшерпдроз i ток-сичний набряк легешв. Вiдзначаеться цiаноз шк1-ри. Також мають мюце виражена г1потон1я, гшок-семiя з подальшим розвитком виражено! дихально! недостатностi.
П1сля проникнення абрину в шлунково-киш-ковий тракт початковi симптоми i прояви можуть з'явитися протягом 6 хв, але в деяких випадках по-ява перших ознак отруення можлива через 1—3 дш з моменту впливу отрути. Основш кл1н1чн1 особли-вост1 включають в себе блювання, пронос, в блювот-них масах i випорожненнях можуть бути прожилки кровь Г1потон1я спричинена сильною депдраташею органiзму. 1нш1 ознаки i симптоми можуть включа-ти в себе галюцинац!!, судоми. З боку нирок: гема-тур1я. Протягом декшькох дн1в у людини розвива-еться гепаторенальна недостатшсть, спленомегалiя. У цих випадках отруення закiнчуеться летально. При вплив1 порошкового абрину на шюру у людини може розвинутися почервоншня i 6!ль шк1ри, очей. Смерть в1д отруення абрином може настати протягом 36—72 годин з моменту впливу. Якщо смерть не настае протягом вщ 3 до 5 дшв, то жертва, як правило, виживае тсля отруення [11].
Декшька сл1в про метаболiчнi отрути. Це най-61льш рiзноманiтна група промислових отрут, що об'еднуе речовини, яю здатнi при шгаляцшнш дл викликати формування токсичного набряку ле-гень, а при резорбцл порушувати енергетичний об-м1н. У результат штоксикацл розвиваеться гшок-с1я змiшаного типу.
Метаболiчними отрутами називають речовини, як1 втручаються в процес метаболiзму в органiзмi.
Отруення цими речовинами характеризуется вщ-сутшстю бурхливо! реакцГ! на отруту. Клжчна картина отруення розвиваеться поступово i в тяжких випадках закшчуеться смертю протягом декiлькох дiб. У патолопчний процес втягуеться багато ор-ганiв i систем, але провщними е порушення з боку центрально! нервово! системи та паренхiматозних оргашв. В основi механiзму дГ! лежить двi власти-востi цих отрут: алкшування бiосубстратiв та висо-ка вГльнорадикальна активнiсть. У ряду препаратв виявляються властивостi наркотикiв, отруйних ре-човин шюрно-наривно! д11. До ще! групи вщносять шрит [18].
БГльш закамуфльованим та ефективним способом усунення конкретно! жертви стае використан-ня так званих антилшв, створених за принципом направленого канцерогенезу. Вчеш створюють в секретних лабораторiях шдивщуальш препарати, що враховують особливост оргашзму конкретно! людини. Щ препарати не можна навiть назвати отрутами у звичному розумшш цього слова. Вони утворюють в оргашзмГ жертви дуже короткочасш бюлопчш сполуки, яю дшть на ту чи шшу систему, викликаючи симптоми природних захворювань, таких як шфаркт, шсульт. Причому, за деякими вщомостями, подГбш препарати можуть ш зовшш-шм виглядом, m смаком не вщрГзнятися вщ шматка цукру або склянки горшки. I через 10—15 хвилин тсля !х прийому настае паралГч всГе! мускулатури, у тому числГ i серцевого м'яза. ЛжарГ ж констату-ють смерть вщ серцево! недостатност [21].
Список л1тератури
1. Абаринов В. Тень Гитлера/ В. Абаринов// Совершенно секретно. — 2002. — № 5. — С. 28-34.
2. Абаринов В. Выборы с дымком // Совершенно секретно. — 2004. — № 10. — С. 12-17.
3. Александров В.Н. Отравляющие вещества: Учеб. пособие/ В.Н. Александров, В.И. Емельянов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Воениздат, 1990. — 271 с.
4. Введение в проблемы биохимической экологии. — М.: Наука, 1990. — 288 с.
5. Бабенко О.В. Диоксины — проблема XXIвека / О.В. Ба-бенко//Медицинская помощь. — 2005. — С. 32-35.
6. Витер В.Н. Диоксины // Химия и химики. — 2008. — № 4. — С. 21-34.
7. Вшськова токсикологiя, радiологiя та медичний захист: Шдручник/Заред. Ю.М. Скалецького, 1.Р. М^ли. — Тернопшь: Укрмедкнига, 2003. — С. 122-144.
8. Власов В.К. Пример ситуационного радиологического анализа (инцидент с полонием-210) / В.К. Власов, Т.Б. Петрова, А.М. Афиногенов // Вестник Московского ун-та. — 2008. — Т. 49, № 4 (Серия 2. «Химия»). — С. 45-64.
9. Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. Н.В. Саватеева. — Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. — С. 163-178.
10. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита / Под ред. С.А. Куценко. — СПб.: Фолиант, 2004. — 527с.
11. Военная токсикология / Н.А. Лошадкин, Б.А. Курлян-ский, Г.В. Беженарь, Л.В. Дарьина / Под ред. Б.А. Курлянско-го. — М.: Медицина, 2006. — 208 с.
12. Диоксины и здоровье человека. Научные основы выявления диоксиновой патологии / С.П. Позняков, В.С. Румак, Г.А. Со-фронов, Н.В. Умнова. — СПб.: Наука, 2006. — 274 с.
13. Эндрю К. КГБ — история внешнеполитических операций / К. Эндрю, О. Гордиевский / [Б. м.]: Nota Bene. — 1992. — 766 с.
14. Енко К. Частная жизнь вождей/К. Енко, Т. Енко. — М.: Центр полиграф, 2000. — 381 с.
15. Эльшенбройх К. Металлоорганическая химия / К. Эль-шенбройх. — М.: Бином. Лаборатория знаний, 2011. — С. 33-37.
16. Елисеев Ю. Осторожно, Аконит / Ю. Елисеев. — М.: Эксмо, 2005. — С. 23-25.
17. Жиляев Е.Г. Прогностическая оценка медицинских последствий химических аварий для населения и войск / Е.Г Жиляев. и др. /Воен. мед. журн. — 1994. — № 6. — С. 16-20.
18. Испытания радиологического оружия / А.В. Нестругин, М.В. Доронина, Я.А. Савицкая и др. // Вестник Днепропетровского ун-та. — Вып. Х1Х. — 2011. Серия «История и философия науки и техники». — С. 12-17.
19. Карп В.К. Антигтоксичт властивостi уттюлу / В.К. Карп, В.В. Храпак / Сучаст проблеми токсикологи. — 2002. — № 2. — С. 1-2.
20. К вопросу о нормировании удельной активности радионуклидов / Власов В.К., Петрова Т.Б., Охрименко С.Е. [и др.]// АНРИ. — 2004. — № 4(39). — С. 34-67.
21. Китаев М. Лекарство от секретов / М. Китаев // Секретные версии. — 2004. — № 11. — С. 11-18.
22. Комплексные исследования радиоактивного загрязнения системы «атмосфера — подстилающая поверхность» и оценка радиационных рисков для населения семипалатинского региона / О.И. Артемьев, А.Ю. Осинцев, Я.И. Газиев и др. // Периодический науч. — техн. журн. нац. ядерного центра Респ. Казахстан. — 2007. — Вып. 4(32). — С. 23-28.
23. Косарев А. Вырезанные из разного дерева / А. Косарев // Секретные материалы. — 2004. — № 14. — С. 21-23.
24. Кравец А. Лондонская «фабрика смерти» / А. Кравец // Секретные версии. — 2003. — № 3. — С. 5-9.
25. Лужников Е.А. Острые отравления / Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова. — М.: Медицина, 1989. — С. 289-362.
26. Мурин М.Б. К проблеме профилактики интоксикации диоксинами / М.Б. Мурин, Н.П. Бражник // Военно-медицинский журнал. — 2007. — С. 21-22.
27. Орлов Б.Н. Зоотоксинология (ядовитые животные и их яды): Учеб. пособие для студентов вузов по спец. «биология» / Б.Н. Орлов, Д.Б. Гелашвили. — М.: Высшая школа, 1985. — 280с.
28. Сильнодiючiотруйт речовини. — К.:ВМ1УВМА, 1996. — 62 с.
29. Чернявський 1.Ю. Оцтювання можливоt загрози ура-ження особового складу nid час тгаляцШного потрапляння ра-дюактивних аерозолiв / 1.Ю. Чернявський, О.Ю. Чернявський, С.А. Писарев / Збiрник наукових праць Академи внутршнх вшськ МВС Украни. — 2014. — Вип. 1(23). — C. 79-85.
30. Ellis J.E. Metal Carbonyl Anions: from [Fe(CO)]2- to [Hf(CO)J2- and Beyond/ J.E. Ellis// Organometallics. — 2003. — V. 22(17). — P. 33-38.
31. Chopra R.N. Chopra's indigenous drugs ofindia / R.N. Chopra, I.C. Chopra //Molecular and Cellular Biochemistry. — 2006. — P. 121-135.
32. Feldmann J. Determination of Ni(CO), Fe(CO), Mo(CO), and W(CO)6 in Sewage Gas by using Cryotrapping Gas Chromatography Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry // Journal of Environmental Monitoring. — 1999. — № 1(1). — Р. 33-37.
33. Homoleptic, a-Bonded Octahedral Superelectrophilic Metal Carbonyl Cations of Iron(II), Ruthenium(II), and Osmium(II). Part 2: Syntheses and Characterizations of [M(CO)J[BFJ2 (M = Fe, Ru, Os) /Finze M, Bernhardt E, Willner H. et al. // Inorganic Chemistry. — 2005. — V. 44(12). — P. 406-421.
34. Jaouen G. Bioorganometallics: Biomolecules, Labeling, Medicine /Jaouen G. — Weinheim: Wiley-VCH, 2006. — P. 56-79.
35. Jones S.B., Tiffany L.I., Garmastani K. et al. Evalution of dithion chelation agents as potential adjuvants for anti-IL-2-reseptor lead or bismuth alpha immunotherapy //Nucl. Med. Biol. — 1996. — V. 23, № 2. — P. 105-113.
36. Moderne Anorganische Chemie/Riedel E, Alsfasser R., Ja-niak C., Klapotke T.M. /De Gruyter. — 2007. — V. 23. — P. 17-34.
37. Organometallic Chemistry. — 2nd. — New York: Oxford University Press, 2010. — P. 79-82.
38. Pearson N.J. Inorganic Chemistry / N.J. Pearson, I'rentice Hall // Upper Saddle River. — 2011. — P. 109-119.
39. Ricin Mechanisms of Cytotoxicity / Lord M.J, Jolliffe N.A., Marsden C.J. et al. //Toxicol. Rev. — 2003. — V. 22(1). — P. 53-64.
40. Roberts LM. Ricin: the endoplasmic reticulum connection / RobertsL.M., Smith D.C.//Toxicon. — 2003. — V. 44. — P. 46-72.
41. The low lysine content of ricin A chain reduces the risk of proteolytic degradation after translocation from the endoplasmic reticulum to the cytosol / Deeks E.D., Cook J.P., Day P.J. et al. // Biochemistry. — V. 41. — P. 134-321.
Отримано 25.12.15 ■
Арстамян O.M., Ткачишин B.C., Алексейчук А.Ю.
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, кафедра гигиены труда и профессиональных болезней, г. Киев, Украина
СОВРЕМЕННЫЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА В КАЧЕСТВЕ ТЕРРОРИСТИЧЕСКОЙ УГРОЗЫ ОБЩЕСТВУ
Резюме. Применение ядовитых веществ в современной практике с диверсионной целью создает значительную террористическую угрозу для всего общества на сегодняшний день. Специальные лаборатории, где разрабатываются ядовитые вещества для спецслужб, в последние годы работают в направлении усиления влияния ядов на органы и системы человека, а также на сокрытие их следов в организме объекта отравления. В то же время клиника отравлений должна быть похожей на клинику острой сердечно-сосудистой недостаточности, респираторных вирусных инфекций с выраженным интоксикационным синдромом и отеком легких для сокрытия следов преступлений. Зоотоксинология, фитотоксинология и токсинология микроорганизмов — основные разделы токсинологии, изучающие токсический процесс вследствие поражения соответственно ядами (токсинами) животных, растений и возбудителей инфекционных заболеваний, химическую природу этих ядов, их токсикокине-тику и токсикодинамику. Самыми токсичными ядовитыми веществами в современной токсикологии считаются
растительные алкалоиды и ряд тяжелых металлов и их соединений. В данной статье раскрываются актуальные вопросы клинических и патогенетических особенностей отравления такими веществами, как рицин, диоксин, пентакарбонил железа, карбонил никеля аконитин, ани-затин, абрин и полоний-210. В статье, кроме детализации физико-химических, токсикологических и клинических свойств, приведены также некоторые исторические сведения об отравлении этими веществами, которые недавно имели место в совершении диверсий в различных странах мира. Следует отметить, что в настоящее время для определения очень малых количеств ядовитых веществ широко применяют такие лабораторные методы, как эмиссионный спектральный анализ, атомная абсорбционная спектроскопия, полярография, различные виды хроматографии, активационный анализ. Поскольку с каждым годом в мире наблюдается рост разновидностей ядовитых веществ, дальнейшее изучение строения, физико-химических и токсикологических свойств, а также воздействия на организм ряда диверсионных ядов имеет
важное значение для медицины в целом. Цель: изучить свойства и влияние современных ядовитых веществ на организм человека, которые могут быть использованы в диверсионных целях.
Ключевые слова: ядовитые вещества, токсинология, рицин, диоксин, пентакарбонил железа, карбонил никеля, аконитин, анизатин, абрин, полоний-210, диверсионные яды, террористическая угроза.
Arustamian O.M., Tkachyshyn V.S., Aleksiichuk O.Yu.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Department of Occupational Medicine and Occupational Diseases, Kyiv, Ukraine
MODERN POISONOUS SUBSTANCES AS A TERRORIST THREAT TO SOCIETY
Summary. The use of toxic substances in the modern practice for the purpose of sabotage creates a significant terrorist threat to the entire society today. Special laboratories, where toxic substances are developed for special services, in recent years work towards strengthening the impact of toxins on human organs and systems, as well as concealing their traces in the body of the object of poisoning. At the same time, clinical picture of poisoning should be similar to that of acute cardiovascular failure, respiratory viral infections with severe intoxication syndrome and pulmonary edema to hide traces of the crime. Zootoxinology, phytotoxinology and toxinol-ogy of microorganisms — the main sections of toxinology that study toxic process due to the damage by poisons (toxins) of animals, plants and infectious agents, respectively, the chemical nature of these poisons, their toxicokinetics and toxicodynamics. The most toxic poisonous substances in modern toxinology are vegetable alkaloids and a number of heavy metals and their compounds. This article considers the topical issues of clinical and pathogenetic features of poisoning by such substances, as ricin, dioxin, iron pentacarbonyl,
nickel carbonyl aconitine, anisatin, abrin and polonium-210. The paper, in addition to detailing of physico-chemical, toxi-cological and clinical characteristics, also describes some historical information on poisoning by these substances, which were recently involved in the commission of acts of sabotage in several countries. It should be noted that at the present time to determine very small amounts of toxic substances, such laboratory methods are widely used: emission spectral analysis, atomic absorption spectroscopy, polarography, various types of chromatography, activation analysis. Since every year in the world there is a growing varieties of poisonous substances, further study of the structure, physico-chemical and toxicological properties, as well as effects on the body of a number of sabotage poisons is important for world medicine as a whole. Objective: to study the properties and influence of modern toxic substances on the human body, which can be used for the purpose of sabotage.
Key words: toxic substances, toxinology, ricin, dioxin, iron pentacarbonyl, nickel carbonyl, aconitine, anisatin, abrin, polonium-210, sabotage poisons, terrorist threat.
