CC BY
133
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616-099:662.312.3-057.36 DOI: 10.22141/2224-0586.6.77.2016.82177
ТКАЧИШИНB.C., ФОМЕНКО К.С.
Нацюнальний медичний унверситет¡мен/ О.О. Богомольца, м. Ки!в, Украхна
ВПЛИВ ПОРОХОВИХ rA3iB НА ОРГАЫ3М ЛЮДИНИ
Резюме. Метароботи: узагальнення даних про вплив порохових газiв на стан здоров'я особового складу вшськових формувань. На умови пращ вшськовослужбовщв впливаеряд чиннишв середовища перебуван-ня, серед яких одним з несприятливих е забрудненсть повтря пороховими (вибуховими) газами. Гострi отруення (порохова хвороба) спостеркаються у випадках перебування в атмосферi, що мстить висок концентраци зазначених сполук: при проходженн служби в артилери, знаходженн в уах видах броньо-ваних машин, роботi з вибуховими речовинами. Найбиьше токсикологiчне значення в складi порохових газiв мають монооксид та дюксид вуглецю, оксиди азоту. У статтiрозкритi особливостi ттоксикаци пороховими газами залежно як вгд специфiчноiди кожного з компонентiв сумш газiв, так i вiд хх комбi-нованох дИ. Ураження доксидом вуглецю характеризуеться розвитком типовох форми, симптоматика якох складаеться зi збудження дихального центру, гшеркапнп, наростанням явищ ресшраторного ацидозу. У тяжких випадках настае смерть вгд центрального паралiчу дихання. Залежно вгд концентраци порохових газiв, спiввiдношення хх компонентiв та тших факторiв спостерШються вiдхилення вгд типового переб^у. Жодна вшна не проходила без участi монооксиду вуглецю. Його дiя викликае утворення карбоксигемоглобну з наступними змтами з боку кровi, дихальнох, серцево-судиннох та особливо нерво-вох систем. Вплив нiтрогазiв на органiзм проявляеться переважноу виглядi токсичного трахеобронхту, бронхолту, токсичного набряку легень. Одночасно можуть мати мкце й змни в системi кровi (метге-моглобшемiя). Лкування проводиться диференцшовано залежно вiд ^шчнох симптоматики отруення. Псля отруення пороховими газами тривалий час можуть спостерШтися залишковi явища отруення у виглядi затяжного астетчного стану. Тому так хворi мають потребу в бльш тривалому термшi гос-шталЬзацп й спостереженн тсля виписки 1з стацонару. З огляду на першдичну активiзацiю вшськових дш на сходi УкраХни подальше вивчення впливу вибухових газiв на оргатзм вшськовослужбовщв та ви-користання цих знань на практиц мае важливе значення як для медицини в цлому, так i для запобгання випадкам пороховоХхвороби або зменшення хх числа.
Ключовi слова: пороховi (вибухов^ гази, порохова хвороба, доксид вуглецю, монооксид вуглецю, оксиди азоту (нтрогази).
Пороховi (вибухов^ гази розглядаються як ви-сокотемпературш гази, що утворюються в результата згоряння порохового заряду в набо! стршецько! збро!, артилершському снаряд^ ракет тощо. Саме вони i е рушieм бойово! частини набою (кул^ го-лiвки снаряда, ракети), що надае !м прискорення й швидкост з моменту виходу з каналу ствола чи на-правляючо! ракети i створюе умови для ураження цш стршьби. Вони також утворюються при вибухах боеприпаав, що мютять порох [1—7].
Пороховi гази — це складна сумш, до складу яко! входять оксид вуглецю (окис вуглецю, монооксид вуглецю, чадний газ), дюксид вуглецю (вугле-кислий газ), оксиди азоту, азот, водень, метан. Цю сумш можна роздшити на групу високотоксичних сполук (окис вуглецю, окисли азоту, вуглекислий газ) i бюлопчно малоактивш продукти (азот, водень, метан). Крiм того, у складi порохових газiв у
вкрай незначнш кшькосп можуть бути присутш щ-анюп сполуки, арководень (H2S) та дюксид срки (SO2).
Загальна кшьюсть токсичних ra3iB та ix сшввщ-ношення, що утворюеться тд час стршьби, змшю-ються залежно вщ ступеня розкладання вибухових матерiалiв i умов, у яких вщбуваеться реакцiя горш-ня або детонацiя пороху. У вах випадках кшьюсть дюксиду вуглецю (СО2) буде тим бшьше, чим штен-сившше йде реакцiя окислення. Якщо кисню недо-
Адреса для листування з авторами:
Ткачишин В.С.
E-mail: [email protected]
© Ткачишин В.С., Фоменко К.С., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
статньо, то утворюються таю продукти, як монооксид вуглецю (СО), оксиди азоту (N2O, NO, N2O3, NO2, N2O5). При детонацГi юльюсть монооксиду вуглецю в газовiй сум^ може досягати 30—60 %. При горшш або займаннi пороху збшьшуеться юль-кiсть оксидiв азоту до 20—40 % [6].
У бшьшосп випадюв газоподiбнi продукти роз-кладання вибухових речовин розсшються на полi бою за допомогою потокiв пов^ря. Але за певних атмосферних умов або у випадку, коли вггер дме з фронту, в окопах, блшдажах й iнших бойових при-мiщеннях можуть накопичуватися високi концен-трацн порохових газiв. Значною мiрою цей фактор мае мiсце при проходженш служби в артилерп. Особлива небезпека створюеться при стрiльбi iз закритих, слабо вентильованих об'ектiв. Небез-печнi концентрацн порохових газiв можуть ство-рюватися при скупченнi в закритих примщеннях стрiляних гiльз, при розривах авiабомб, снарядiв, мiн у рiзного роду укриттях i спорудах. При веден-нi вогню з уах видiв броньованих машин, кора-бельних казематiв, дотiв iз стршяних гiльз та кана-лiв стволiв кулеметiв або гармат при вщкриванш замка накопичуються пороховi гази, концентрацiя яких перевищуе допустиму норму в 4—5 разiв, що рiзко попршуе функцiональний стан вшськово-службовцiв. У результат цього показники швид-косп стрiльби знижуються на 40—50 %, а час на-ведення гармати на щль збiльшуеться на 20—30 % [1]. Це тдвищуе вразливють i знижуе боездатнiсть особового складу.
Нами було зроблено огляд лггератури за остан-нi десять рокiв, присвячено! военно-польовш те-рапп, вiйськовiй токсикологи, ппеш працi особо-вого складу вшськ при обслуговуваннi в1йськових об'ектiв i технiки, та 1нших наукових праць, у яких описана штоксикац!я пороховими газами.
Узагальнення даних про вплив порохових газ!в на стан здоров'я особового складу вшськових фор-мувань i стало основною метою ^ei роботи з огляду на перюдичну активiзацiю в1йськових д1й на сход! Украши.
У результатi впливу порохових газiв на органiзм в1йськовослуж6овц1в виникае певний симптомо-комплекс отруення пороховими газами, що спо-стериаеться у випадках перебування в атмосферi, яка мютить висок1 концентрацп зазначених сполук. Цей патолопчний процес мае назву «порохова хвороба» [4]. Клiнiчна картина порохово! хвороби дуже варiабельна в силу одночасно1 дп сум1ш1 токсичних речовин або переважання деяких з них.
У патогенезi порохово1 хвороби варто враховува-ти осо6ливост1 дп окремих iнгредieнтiв, що входять до складу порохових газiв. У 61льшост1 випадюв переважае клiнiка отруень монооксидом вуглецю, рщше окислами азоту й вуглекислим газом. Ком-бiнацiя зазначених iнгредieнтiв веде до посилення д!1 того чи шшого iнгредieнта й до дуже складного поеднання симптом1в, що нашаровуються один на одного. При цьому токсична д1я окремих речовин при !х поeднаннi посилюеться — спостерпаеться не
тiльки ефект сумацп, а й потенцiювання. Вуглекис-лий газ, пщсилюючи вентиляцiю в легенях, спри-яе бшьш швидкому надходженню газiв у органiзм. У високих концентрац1ях (понад 3 %) вуглекислий газ сам е токсичним продуктом, особливо в сполу-ченш з окисом вуглецю. У свою чергу окис вуглецю тдвищуе токсичшсть оки^в азоту.
В1дом1 таю форми отруення пороховими газами [7]:
1. Типова («сп'яншня вщ пороху»).
2. За типом штоксикаци монооксидом вуглецю.
3. За типом штоксикаци оксидами азоту.
4. Блискавична.
5. Атипов^ або змшаш, форми.
Типова форма порохово! хвороби характеризуемся в основному ураженням дюксидом вуглецю. СО2 мае бiльшу щшьшсть (1,52), н1ж СО (0,97), тому мае здатнють до накопичення у западинах мюцевосп або примiщеннях, що погано вентилю-ються. У вщносно малих концентрацiях (3—6 %) вш збуджуе дихальний центр, приводячи до глибокого й частого дихання, що сприяе збiльшенню абсорб-цГ! iнших токсичних речовин, що входять до складу вибухових газiв. При бшьш високих концентращ-ях (8 % i вище) дiоксид вуглецю подразнюе слизо-вi оболонки очей i дихальних шляхiв, викликаючи сльозотечу й кашель.
Двоокис вуглецю в концентрацiях до 25 % у су-м^ з чистим повiтрям збуджуе дихальний центр i обумовлюе посилену вентилящю легень, що при-зводить до шдвищеного надходження в органiзм токсичних газiв. У бiльш високих концентрацiях двоокис вуглецю мае пряму токсичну дiю.
Типова форма порохово! хвороби характеризуемся ураженням центрально! нервово! системи й фазнiстю патологiчного процесу. Спочатку вщ-значаеться стадiя збудження, що характеризуеть-ся активацiею моторно! дiяльностi (психомоторне збудження), багатослiвнiстю, шумом у вухах, за-памороченням, вщчуттям тепла в грудях, головним болем. Постраждалi багато говорять, жестикулю-ють. Знижуються точнiсть сприйняття й розумова працездатшсть. Нерiдко такi хворi роблять немо-тивованi вчинки. Розвиваеться стан, що нагадуе алкогольне сп'янiння. Поступово збудження й ей-форiя змшюються депресiею. Наростають м'язова слабкiсть, сонливють, дихання стае поверхневим, знижуеться рефлекторна збудливють. Iнодi втрача-еться свщомють або настае глибокий важкий сон, сповнений жахливих сновидiнь, що тривае деюлька годин. Пiсля пробудження вщзначаються знижен-ня психiчно! дiяльностi (загальмоване мислення, ослаблення пам'ятi) i фiзична слабкiсть [7].
Гiперкапнiя, що виникае при вдиханш вугле-кислого газу, збшьшуе стан гшоксп у виглядi утруднено! дисощацп оксигемоглобiну й зниження його синтезу в легенях; призводить до росту периферич-ного опору й реолопчних розладiв кровооб^; веде до погiршення газообмiну в легенях i зниження легенево! вентиляцп. Поряд з цим респiраторний ацидоз е причиною паралггичного розширення су-
дин головного мозку i порушень мозкового крово-обiгу, зниження сили серцевих скорочень, порушень функцп нирок.
При типовш iнтоксикацГ! характерним е за-гальний вигляд постраждалого. Обличчя одутле, червоне. Спостерiгаеться iн'екцiя судин склер. Об'ективно при цьому вщзначаеться гiперемiя шкiрних покривiв, гiпергiдроз, пщвищення темпе-ратури тiла. Нерiдко спостерпаються нудота й блю-вання. Серцебиття прискорюеться. Артерiальний тиск (АТ) спочатку пiдвищуеться, потiм знижуеть-ся. По мiрi розвитку штоксикацп та зi зростанням !! тяжкостi наростае ацидоз. Надалi всi перерахованi вище явища посилюються, шюра набувае синюшно-багряного кольору, пригнiчуються рефлекси, розвиваеться щаноз, глибока гiпотонiя. Наростае задишка, що згодом переходить у патолопчне ди-хання (типу Чейна — Стокса).
У тяжких випадках розвиваються кома й судоми. У вкрай тяжких випадках настае смерть вщ центрального пар^чу дихання.
Залежно вщ концентрацп порохових газiв, сшв-вщношення !х компонентiв та iнших факторiв спо-стерiгаються вiдхилення вiд типового перебпу.
Жодна вiйна не проходила без участ монооксиду вуглецю. Окис вуглецю (СО) — газ без кольору й запаху. Горить синюватим полум'ям. Погано роз-чиняеться у водi й плазмi кровi.
СО (чадний газ) вщносять до отруйних речовин загальнотоксично! дц, проте як самостiйна отрута вiн нiколи не використовувався. Спроби застосу-вання СО як отруйно! речовини не мали устху через малу щшьшсть газу.
Видимi симптоми штоксикацп при експозицГ! протягом 1 години виникають уже при концентрацп 1—2 мг/л. Концентрацiя 4—5 мг/л при данш експозицГ! е смертельною. Гранично допустима кон-центрац1я — 30 мг/м3.
Карбону (II) оксид надходить в оргашзм i видь ляеться з нього в незмшеному виглядi через органи дихання.
Вш погано адсорбуеться активованим вугшлям та пористими поверхнями, що унеможливлюе ви-користання загальновiйськового протигаза для за-хисту. Вiдсутнiсть подразнювально! дГ!, кольору та запаху ускладнюе своечасну дiагностику отруень. В оргашзм потрапляе тшьки через органи дихання ^ легко долаючи аерогематичний бар'ер, швидко надходить у кров. Токсичшсть СО визначаеться як його концентращею, так i експозицiею.
Гранично допустима концентрацiя СО в повГтрГ зони становить 20 мг/м3. Токсичшсть монооксиду вуглецю шдвищуеться в умовах зниженого пар-цiального тиску кисню, пiдвищеноi температури навколишнього середовища, ф1зичному наванта-женш (через посилене зовнiшнe дихання й штен-сифiкацiю легеневого кровоо61гу).
Патогенез. За своею х1м1чною природою е виновником, а тому добре вступае в реакшю з дво-валентним залiзом гемоглобiну (Hb), мюглобшу, цитохром1в тощо, чим i пояснюеться мехашзм токсично! д!1 отрути:
1. CO, зв'язуючись ¡з Hb, утворюе карбоксиге-могло61н (HbCO), який не в змоз1 транспортувати кисень, що е причиною формування гемiчноi ri-поксп й супроводжуеться порушенням «гем-гем» взаемодп. Результатом е уповГльнення асощацп та дисоцiацii О2 (ефект Холдена).
2. При взаемодп з залiзом м1огло61ну утворюеть-ся карбоксимюглобш, у результатi порушуеться по-стачання кисню до працюючих м'яз1в, його депону-вання, чим пояснюеться м'язова слабюсть.
3. В умовах гшоксп тканин цитохромоксидаза починае зв'язувати СО, що призводить до шактива-цп ферменту й формування тканинноi гшоксп [3].
В основ! д!1 СО на оргашзм людини лежить утво-рення карбоксигемоглобiну (НЬСО). Тому чадний газ вщносять до групи кров'яних отрут, що ви-кликають патолопчш зм1ни пiгментiв кров1. Про-никаючи в кров через легеневу мембрану, СО легко з'еднуеться ¡з залiзом гемоглобiну, утворюючи карбоксигемоглобш Цей процес здiйснюeться за рахунок того, що чадний газ мае майже в 300 разiв бшьшу спорiдненiсть з гемоглобiном, н1ж кисень. Вiдбуваються процеси конкурентного зв'язування СО з гемоглобiном i активне випснення з нього кисню зпдно з реакцieю: НЬО2 + СО = НЬСО + О2.
Реакцiя йде й у зворотному напрямку, але кар-боксигемоглобiн е мщною сполукою, i дисоцiацiя його вщбуваеться значно повiльнiше, н1ж оксиге-моглобшу (НЬО2). Мае мiсце порушення процесу оксигенацп гемоглобiну, що зумовлюе розвиток ге-м1чно! г1поксГ1. Патологiчний процес поглиблюеть-ся тим, що дисошац1я оксигемоглоб1ну при наяв-ност1 в кров1 карбоксигемоглоб1ну спов1льнюеться.
Ппоксем1чний синдром при штоксикацп, ви-кликан1й СО, супроводжуеться зменшенням вм1сту кисню в артер1альнш кров1, артерiовенозноi р1зниц1 та коефщ1ента утилГзацП кисню тканинами, а також гшокапшею.
Таблиця 1. Токсичшсть СО для людини (Гендерсон, Хаггард)
Концентрафя монооксиду вуглецю (мг/л) Дiя на оргашзм
0,11 Переноситься протягом декшькох годин
0,45-0,6 Переноситься без помто! дм протягом години
0,7-0,8 Помина дiя пюля годинного впливу
1,0-1,4 Неприeмнi, але не небезпечш симптоми
1,7-2,3 Небезпечна пiсля дм протягом декiлькох годин
4,6 i вище Смерть при дм менше вiд однieí години
Тривала гшоксемш е провiдним фактором у ме-ханiзмi розвитку уражень нервово! системи при ш-токсикацшх, викликаних СО. Мае значення також безпосередня дiя чадного газу на ферментш системи нервово! тканини, що беруть участь в окислю-вально-вщновних процесах. 6 данi, що свщчать про вплив СО на бiохiмiчнi системи, якi мiстять залiзо: мiоглобiн, пероксидазу, каталазу, цитохромоксида-зу, цитохром С, цитохром Р-450.
Мехашзм утворення карбоксигемоглобiну пiд час розвитку порохово! хвороби зрозумiлий. Зго-ряючи, порох видiляе значну кiлькiсть оксиду вуг-лецю. Останнiй зв'язуеться з гемоглобшом кровi. Його також знаходять у дiлянцi вхiдних i вихвдних отворiв кульових та осколкових поранень iз за-барвленням уражених тканин у яскраво-червоний колiр.
Патологоанатомiчна картина. При гострш ш-токсикацп, викликанш СО, спостерiгаються повнокров'я органiв, стази, крововиливи, тром-бози. Мають мюце дистрофiчнi змiни й некрози в багатьох органах i системах (шюра, м'язи, головний мозок).
Клiнiчна картина. У випадку розвитку порохово! хвороби мае мюце клiнiка розвитку гостро! штокси-кацп СО. Швидкiсть розвитку й тяжкють перебiгу штоксикацп значною мiрою залежать вiд концен-трацп в повiтрi й тривалостi впливу СО на оргашзм, вмiсту кисню в навколишньому повiтрi, стану кро-вообiгу й дифузшно! здатностi легень.
Токсикологи видшяють два варiанти переб^у гострих iнтоксикацiй СО: уповiльнений, з типовою та ейфоршною клiнiчними формами, та блиска-вичний (при короткочасному вдиханш СО в дуже великих концентрац1ях), з апоплектичною та син-копальною формами.
Гостра ттоксикащя (уповшьнена, типова форма) характеризуеться змшами зi сторони кров^ нервово!, дихально! та серцево-судинно! систем, трофiчними ураженнями шкiри. Розрiзняють лег-ку, середню й тяжку гостру штоксикащю, виклика-ну чадним газом.
При легкому ступеш гостро! штоксикацп спо-стерпаються загальна слабкiсть, бiль у дшянщ скронь i чола, запаморочення, вщчуття важкостi в головi й оглушення, шум у вухах, iнодi нудота й блювання, сонливiсть. Характерне своерщне роже-ве забарвлення шкiри та слизових оболонок. Рее-струеться незначна тахiкардiя. Рiвень НЬСО в кровi збiльшуеться до 20—30 % (у нормi до 5 %).
При гострш штоксикацп середньо! тяжкостi хворого турбують сильний головний бiль, запаморочення, нудота, блювання, виражена задиш-ка, серцебиття. Надалi спостерiгаеться нетривала втрата свщомосп, з'являються мимовiльнi руховi розлади, судоми. Шкiра й видимi слизовi оболонки мають малиново-червоний вщгшок. Умiст НЬСО у кровi досягае 35—40 %.
Тяжкий стутнь характеризуеться раптовою тривалою втратою свщомосп, появою генералiзо-ваних тонiчних i клошчних судом, фiбрилярними
посмикуваннями окремих груп м'язiв. Можливi мимовiльнi сечовипускання й дефекацiя. Дихан-ня поверхневе, прискорене, виражена тахiкардiя, дифузнi ураження серцевого м'яза, артерiальний тиск рiзко падае. Можливий набряк легень, пору-шення коронарного кровообiгу аж до шфаркту мь окарда. Спостерiгаються трофiчнi ураження шкiри у виглядi набряку, еритеми, пухирiв, наповнених транссудатом, ущшьнення м'язiв, що зумовлено мiсцевим розладом мжроциркуляцп внаслiдок стиснення вiдповiдних д^нок тiла. У кровi рi-вень НЬСО становить 50 % i вище. Пiдвищуеться в'язкiсть кровi й сповшьнюеться швидкiсть осi-дання еритроципв (ШОЕ) унаслiдок збiльшення кiлькостi еритроципв i вмiсту гемоглобiну. У пер-шi години перебiгу iнтоксикацl! спостертаеться нейтрофiльний лейкоцитоз зi зсувом формули вль во, збiльшення кiлькостi негемоглобшового залiза в плазмi кровi.
Ейфоршна форма, будучи рiзновидом тяжкого отруення, характеризуеться розвитком мовленне-вого та рухового збудження з подальшою втратою свщомость Уражеш непритомнiють, падають, а по-пм, пiсля короткочасних судом або вщразу, настае зупинка дихання. При синкопальнш формi первин-но розвиваеться тяжкий колапс, через що шюрш покриви отруеного забарвлюються в сiро-попеляс-тий колiр. Смерть настае внаслiдок зупинки дихання й первинного токсичного колапсу, обумовлених паралiчем дихального (апоплектична форма) та су-динорухового центрiв (синкопальна форма).
Вплив нiтрогазiв на оргашзм виражаеться пере-важно ураженням органiв дихання i проявляеться у виглядi токсичного трахеобронхiту, бронхiолi-ту, токсичного набряку легень. Одночасно можуть мати мюце й змши в системi кровi (метгемоглобiне-м1я) [10, 11, 13, 15-17].
Патогенез. Мехашзм дп полягае у здатносп ак-тивувати вiльнорадикальнi процеси в клггинах, що формують аерогематичний бар'ер. Патолопчний процес додатково включае окислення мггохон-дрiального цитохрому С, що викликае порушення транспорту електронних пар ^ як наслiдок, апоп-тоз. Науковi працi також описують взаемодiю ш-трогену дiоксиду з водою з утворенням нiтритно! та нiтратно! кислот, яю прямо руйнують структурнi та функцюнальш клiтини легень, а тому е ще бiльш токсичними [10, 11, 13, 15, 17]. У тяжких випадках або за вщсутносп л^вання розвиваеться впродовж декглькох дiб або тижнiв продуктивне запалення — гострий токсичний бронхюлгг [16].
У цшому утворення метгемоглобiну для штрога-зiв не характерне. Його походження можна поясни-ти складним ланцюгом хiмiчних реакцiй у процесi згоряння пороху й залишковими домiшками ви-бухових речовин, якi не вступили в реакцш горiн-ня, у складi димiв або аерозолiв, що утворюються. При згорянш пороху утворюеться азот, що в повг^ окисляеться в окис азоту з переходом останнього в двоокис i азотну кислоту. Шляхом запуску рефлек-торних реакцiй вони викликають токсико-хiмiчнi
ураження органш дихання, але в кров не надходять. Наявнiсть азотистих сполук лише допускае !х вплив на гемоглобш кровi й утворення метгемоглобшу. Скорiше за все, причиною розвитку метгемоглобь немп i е т залишковi домiшки вибухових речовин, що мютяться в порохових газах. Лише при контакт з дуже високими концентрацiями М02 може розви-нутись метгемоглобiнемiя.
Нiтрогази е хiмiчними речовинами з вираже-ною подразнюючою дiею на органи дихання. Азоту оксиди — гази жовто-бурого кольору. 1х називають також отрутами задушливо! дц, оскiльки !х вплив супроводжуеться порушенням легеневого газооб-мiну та кисневою недостатнiстю [5].
Найбiльше токсиколопчне значення мае N0^ меншою мiрою — N0, оскiльки останнiй характеризуемся оборотною формою штоксикацп з ви-никненням судинорозширювально! дп, що зникае тсля припинення контакту з газом. Гранично допустима концентрацiя нiтрогазiв у перерахунку на — 5 мг/м3.
За фiзичними властивостями N02 — газ черво-но-бурого кольору, що мае рiзкий, неприемний запах у великих концентрацiях, але у низьких може бути безбарвним та не мати запаху.
Ус нiтрогази потрапляють в оргашзм шгаляцш-ним шляхом, викликають ураження оргашв дихання [2]. Оксиди азоту погано розчиняються у вод^ тому вражають в основному глибою вщщли органiв дихання. Клiнiчнi ознаки впливу цих речовин ви-никають, як правило, тсля латентного перюду рiз-но! тривалостi.
При контакт з тканинами речовини подразню-ючо! дп викликають запальну реакцiю, у тяжких ви-падках — порушення структури тканин i !х некроз.
Залежно вiд проявiв видiляють три ступеш тяж-костi гострих штоксикацш — легкий, середньо! тяжкостi й тяжкий. Легю випадки характеризують-ся ураженням верхнiх дихальних шляхiв, трахе! й великих бронхiв. Iнтоксикацiя середньо! тяжкост вiдповiдае клiнiчнiй картинi гострого токсичного бронхиу, коли до процесу залучаються великi бронхи, бронхи середнього й частково дрiбного калiбру.
Тяжкi форми штоксикацп супроводжуються картиною дифузного токсичного бронхюлггу або токсичного набряку легень.
Першi симптоми отруення варiюють вiд легких (кашель, хрипи, головний бшь, задишка) до тяжких (ядуха, важшсть, бiль у груднiй клiтцi, крово-харкання). Вони можуть з'явитись вщразу або через 3—30 годин тсля контакту з розвитком бронхоспаз-му або набряку легень.
Гострий токсичний ларинготрахе!т бувае:
— легкого ступеня — гiперемiя й крововиливи в слизову оболонку горташ та трахе!;
— середнього ступеня — набряк слизово! обо-лонки горташ й трахе!, охриплють або тимчасова втрата голосу;
— тяжкого ступеня — виразки на слизовш обо-лонш гортанi й трахе!, некротичнi процеси, асфж-сiя та смерть.
Гострий токсичний бронхiт бувае:
— легкого ступеня — характеризуеться дертям у горл^ болючим кашлем, стисненням i тяжкiстю у грудях, утрудненням дихання. Виникають сльозо-теча й свiтлофобiя. При об'ективному обстеженнi коробковий вщтшок перкуторного звуку над грудною клггкою, в легенях жорстке дихання, сухi хрипи. Тривалiсть процесу — 3—7 дшв без ускладнень;
— середнього ступеня — у цьому випадку ви-никае ринорея, сльозотеча, утруднення дихання через шс, iнтенсивний бiль у грудях, нападоподiб-ний кашель з видiленням харкотиння слизуватого характеру, задишка. Об'ективно — шаноз, явища невиражено! емфiземи легень, при аускультацп в легенях сухi хрипи й незначна кiлькiсть вологих. Вiдмiчаеться тахiкардiя, субфебрильна температура тша. У кровi нейтрофiльний лейкоцитоз, пщви-щення ШОЕ. Процес тривае 7—10 дшв, можливi ускладнення;
— тяжкого ступеня — виражеш клiнiчнi прояви, особливо виражена задишка у сташ спокою. Об'ективно — щаноз, явища емфiземи легень, при аускультацп в легенях велика кшьюсть сухих i вологих хрипiв над ваею поверхнею. Процес тривае 2—6 тиж. Можливе одужання або розвиток ускладнень у виглядi пневмосклерозу або ХБ.
Гострий токсичний бронхюлгг бувае:
— легкого ступеня — характеризуеться кашлем з видшенням невелико! кшькосп харкотиння, по-мiрною задишкою. Розвиваються явища емфiземи. При аускультацп в легенях незначна кшьюсть сухих та вологих хритв. Вiдмiчаеться субфебрильна температура тша. У кровi нейтрофшьний лейкоцитоз, пiдвищення ШОЕ. Процес тривае вщ 1—2 дiб до 2—3 тиж., в основному закшчуеться одужанням. З прогресуванням захворювання вiдмiчаеться погiр-шення стану;
— середнього й тяжкого ступеня — виражеш кль шчш прояви, особливо виражена задишка в сташ спокою, нестерпний кашель з вщходженням велико! кшькосп харкотиння, iнодi з домiшками кровi, бшь у груднш клiтцi та головний бшь, втрата апети-ту, загальна слабюсть. Частота дихання — 30—40/хв, температура тiла — 38—39 °С. Об'ективно: вира-жений цiаноз, явища емфiземи легень, при пер-кус!! — коробковий вiдтiнок перкуторного звуку, при аускультацп в легенях велика кшьюсть вологих дрiбнопухирцевих i середньопухирцевих хри-пiв над ваею поверхнею. Вiдмiчаеться тахiкардiя, ослабления серцевих тошв, зниження АТ. У кровi полiцитемiя зi збгльшенням кiлькостi гемоглобшу й еритроцитiв, нейтрофiльний лейкоцитоз iз зсувом формули влiво, пiдвищения ШОЕ до 50 мм/год. Збшьшена болюча печшка. У сечi проте!нурiя, ци-лiндрурiя. Рентгенологiчно вiдмiчаеться зливання дрiбносiтчастих утворень. Коренi легень розшире-ш, нечiткi. Процес тривае 2—3 мю., можливе оду-жання або поява ускладнень.
Токсичний набряк легень — патолопчний процес, що розвиваеться внаслщок iнгаляцiйного надходження й переважного впливу на легеневу
тканину токсичних речовин подразнюючо^ дй з розвитком масивного пропопвання багато^ на бь лок рщини в штерстищальну тканину й альвеоли.
Патогенез розвитку токсичного набряку легень досить складний i зумовлений низкою складових, що наведено на рис. 1.
Кшшчна картина токсичного набряку легень до-сить варiабельна — вщ незначних проявiв до смер-тельних наслщюв.
Розрiзняють декiлька форм токсичного набряку легень (рис. 2):
1. Асфжтична форма виникае при впливi на оргашзм високих концентрацiй токсичних речовин. Внаслщок цього впливу виникае рефлекторний спазм м'язiв гортанi та голосових зв'язок, що при-зводить до звуження голосовое щшини. Клжчна картина характеризуеться значно утрудненим вди-хом, що супроводжуеться шумом i свистом (стри-дорозне дихання), прогресуючим цiанозом шкiри. Можлива миттева смерть внаслщок асфжсп й зу-пинки дихання. За певних умов асфж^ може ви-никати внаслiдок дуже швидкого розвитку токсичного набряку легень.
Саме ця форма й дала групi токсичних речовин подразнюючо^ дй дещо умовну назву «задушливЬ».
2. Легка форма токсичного набряку легень часто не дiагностуеться. Це так званий шмий набряк,
який виявляють лише пiд час рентгенологiчного дослщження, при цьому клтчш прояви набряку легень практично вщсутш
3. Розгорнута, або завершена, форма токсичного набряку легень. У ïï розвитку видшяють п'ять посль довних стадiй (перiодiв):
А. Початкових nроявiв (перюд подразнення, або рефлекторна стадiя). При безпосередньому контакт з токсичною речовиною виникають явища подразнення слизово! оболонки дихальних шляхiв i очей.
Клшчна симптоматика характеризуеться сухим кашлем, задишкою, вiдчуттям дертя в горлi, болем у груднш клiтцi. Виникае ринорея, сльозотеча. 3i зменшенням розчинностi токсичних речовин змен-шуються й прояви клжчно! симптоматики цього перiоду. Тривалють перiоду — 15—20 хв.
Б. Латентний перод (прихований перод, перюд уявного благополуччя). Характеризуеться розвитком набряку штерстишально! тканини легень.
Клшчш прояви практично вщсутш лабшьшсть пульсу, легю задишка та цiаноз, помiрнi прояви емфiземи легень. Тривалiсть перiоду в середньому становить 3—12 год. 3i збшьшенням розчинностi отруйно! речовини його тривалють зменшуеться. З урахуванням цього фактора вона може становити вiд 30 хв до 24—36 год. При рентгенолопчному об-
1нгаляцшне надходження токсичних речовин подразнюючо'| (задушливо'О дiï
i
Взаeмодiя з рщинами, що покривають дихальнi шляхи ^ утворення сполук, що мають ефект приткання ^
асептичнi запальш (гiперемiя, транссудацiя, гiперсекрецiя слизу) i запально-некротичш (коагуляцiйний некроз)
змiни вздовж дихального тракту
+
Подразнення пстамшових, серотоншових рецепторiв у результатi дегрануляци лаброцитiв та базофiлiв iз
видтенням медiаторiв (гiстамiну, серотонiну, лейкотрieнiв, хемотаксичних фак^в) запалення
+
Подразнення холiнергiчних iнтерорецепторiв слизовоï оболонки дихальних шляхiв внаслщок змши осмолярностi
бронхiального секрету, набряку альвеолярного ептел^ та дегiдратацiï пщслизового прошарку ^ спастичне скоро-
чення мускулатури гортанi, трахеï та бронхiв, розлади в дiяльностi серця, дихального й судинорухового центрiв
i
Декомпенса^я j-рецепторiв, що мiстяться в штерсти^альному просторi альвеолярно-капiлярноï мембрани й
забезпечують дренування рщини через лiмфатичну систему легень ^ рiзке збiльшення об'ему iнтерстицiальноï
рiдини ^ порушення водного обмшу в тканинах легень, транссуда^я рiдини не врiвноважуeться ïï резорб^ею
+
Змiна конфiгурацiï ферментних систем, що мютять SH-групи i забезпечують збалансованють проникностi
альвеолярно-капiлярноï мембрани для рщини
i
Пщвищення проникностi альвеолярно-капiлярноï мембрани
i
Накопичення багато'| на бток рiдини спочатку в iнтерстицiальнiй тканину а потiм в альвеолах ^ обструкцiя дихаль-
них шляхiв пшою (iз 100 мл внутрiшньоальвеолярноï рщини утворюеться 1-1,5 л пiни) ^ змив сурфактанту
i
Токсичний набряк легень
Рисунок 1. Патогенез токсичного набряку легень
стеженш оргашв грудно! клiтки спостерiгають по-силення й розмитiсть судинного рисунка.
В. Початок набряку, наростання набряку. У цей перюд вщбуваеться перехщ рiдини з штерстишаль-но! тканини в просвгт альвеол.
Клiнiчно спостерпаеться кашель з видiленням серозно-слизистого харкотиння, наростаючий ша-ноз, задишка, вщчуття стиснення в грудях. Прослу-ховуеться коробковий вщтшок перкуторного звуку й обмеження рухливостi краю легень, при аускуль-тацп — дрiбнопухирцевi волоп хрипи, крепiтацiя з тенденцiею до наростання.
При рентгенолопчному дослiдженнi виявляють нечiткий розмитий легеневий рисунок, стовщен-ня м1жчастково'1 плеври. Коренi легень розширеш, мають нечiткi контури, з'являються дисемiнованi дрiбноплямистi, нечiтко окресленi вогнищевi тiнi в нижнiх i середшх вщщлах легень.
З боку периферично! кровi наявне 11 згущення з тдвищенням в'язкостi, збiльшення ШОЕ, нейтро-фшьний лейкоцитоз iз зсувом формули влiво, лiм-фопенiя.
Г. Завершення набряку. Вщбуваеться заповнення рщиною альвеол i великих бронхiв. Перехiд проце-су в завершений набряк легень часто вщбуваеться дуже швидко й мае прогресуючий перебiг.
При рентгенолопчному дослщженш в цьому перiодi визначаються численнi дрiбнi плямистi тiнi в нижшх та середнiх вщдшах легень, яю зумовленi скупченням рiдини в альвеолах. З часом пш по-ступово збiльшуються в розмiрах за рахунок злиття окремих фокуав з формуванням великих плямис-тих утворень з нечггкими контурами, що нагадують хмарне небо або лапатий сшг, який тане. Затемнен-ня чергуються з дiлянками просвiтлення, зумовле-ними вогнищами бульозно! емфiземи. Коренi легень розширеш, з нечггкими контурами.
У цьому перiодi розрiзняють двi фази розвитку патологiчного процесу: гшеркапшчний тип гшок-семп, або синш тип асфжсп, та гiпокапнiчний тип гшоксемп, або сiрий тип асфжси.
Гтеркаптчний тип гтоксеми, або синш тип ас-фжси. Клшчно наростае задишка (частота дихання 50—60/хв), посилюеться кашель, що супроводжу-еться видшенням кров'янистого пiнистого харкотиння, з'являеться клекотливе дихання. Вираже-ний щаноз шкiри та слизових оболонок внаслщок надлишку вiдновленого гемоглобiну, гiпертермiя. Над усiею поверхнею легень вислуховують велику кiлькiсть рiзнокалiберних вологих хритв. Характерна тахiкардiя, АТ з тенденщею до пiдвищення.
При дослщженш кровi вiдмiчаеться еритро-цитоз, лейкоцитоз, гiперкоагуляцiя, пiдвищення вмiсту гемоглобiну, зниження ШОЕ.
Вiдмiчаеться дефiцит насичення артерiально! кровi киснем при одночасному збшьшенш вмiсту вуглекислоти. Вмiст вуглекислоти в артерiальнiй кровi досягае 80—85 % (при нормi 45—60 %). Вини-кае компенсований газовий ацидоз.
Синя асфжс1я може перейти в сру.
Гтокаптчний тип гтоксеми, або tiprn тип асфк-cii. Нерщко ця фаза розвитку набряку змшюе фазу синьо! асфжсп, однак iнодi ара асфжс1я виникае вiдразу пiсля третього перюду, минаючи фазу синьо! асфжсп.
Хворий iнертний, шкiра й видимi слизовi обо-лонки попелясто-арого вiдтiнку. Обличчя вкрите холодним потом, риси загостреш, дихання пере-ривчасте. Кшшвки холоднi на дотик. Вiдмiчаеть-ся частий, малого наповнення пульс, падшня АТ. Можливий розвиток колапсу.
Газовий склад кровi характеризуеться знижени-ми вмiстом кисню та вуглекислого газу.
Якщо цей стан не закшчуеться летально, то змь нюеться п'ятим перiодом.
Г. Перюд зворотного розвитку набряку. Почи-наеться видшення та резорбцiя рiдини з альвеол. Токсичний набряк легень, включаючи вс стадп, у середньому становить 4—8 год, однак в окремих випадках може продовжуватися до 24—36 год. По-ступово зменшуеться кiлькiсть хритв, припиня-еться кашель, зникае шаноз. Зворотний розвиток
Рисунок 2. Форми та перюди розвитку токсичного набряку легень
■
характерний i для рентгенолопчних змш, нормаль зуються гематологiчнi показники. Повне одужання спостерiгаеться протягом 4—6 дiб. Iнодi зворотний розвиток може бути блискавичним. Швидко зника-ють прояви набряку, потертлий вiдчувае себе здо-ровим.
4. Абортивна форма токсичного набряку легень
мае чотири перюди розвитку, з виключенням перi-оду завершеного набряку.
Прогноз при токсичному набряку легень зале-жить вщ ступеня тяжкостi отруення та загального стану оргашзму. Випадки легкого ступеня тяжко-стi завершуються повним одужанням хворого без залишкових явищ. При штоксикацИ середнього та тяжкого ступешв прогноз щодо повного одужання сумшвний. Тяжкi форми набряку легень можуть призвести до смерт хворого через 24—48 год тс-ля впливу отруйних речовин подразнюючо'1 дй. У 85 % випадюв пiсля перенесеного набряку легень розвиваються хронiчнi захворювання органiв дихання.
Одужання хворих тсля перенесеного токсичного набряку легень може затягуватися через приед-нання ускладнень (рис. 3):
1. Пневмотя. У рядi випадкiв, зазвичай на 3-5-й день захворювання, у перюд стихання клжчних проявiв набряку загальний стан рiзко попршуеть-ся. Пдвищуеться температура тiла до 38—39 °С, по-силюеться кашель з видшенням харкотиння сли-зисто-гнiйного характеру. У легенях з'являються волоп хрипи. 3i сторони загального аналiзу кровi вiдмiчаеться лейкоцитоз, пiдвищення ШОЕ. При проведенш рентгенографИ виявляють дрiбнi ш-фiльтративнi фокуси за типом вогнищево! пнев-монИ. Пневмонiя, що виникла тсля токсичного набряку легень, мае тяжкий перебй i може бути причиною смерт пащента на 8-му — 9-ту добу за-хворювання.
2. Вторинний набряк легень. Виникае в кшщ другого — у середин третього тижня захворювання внаслщок гостро'1 серцево'1 лiвошлуночковоï недо-статность
3. Пневмосклероз. У вщдалений термш в осiб, якi перенесли токсичний набряк легень, можливий роз-виток дифузного й вогнищевого пневмосклерозу.
4. Токсична енцефалоnатiя з рiзними клшчними проявами: дратiвливiсть, вiдчуття тривоги, депре-сивно-iпохондричнi реакцИ, оглушенiсть, сонли-вють, адинамiя, зниження пам'ятi та уваги.
5. Токсичний гепатит. Характеризуеться гепа-томегалiею, змiнами функцiональних печiнкових проб.
При високих концентрац1ях порохових газiв смерть може наступити миттево. Це так звана блис-кавична форма отруення. Смерть настае вщ центрального паралiчу дихання.
Атиповi, або змшаш, форми характеризуються поеднанням симптоматики, що викладена вище i залежить вщ переважання певних конкретних компонента у складi газово'1 сумiшi.
Дiагноз порохово'1 хвороби пщтверджуеться да-ними про перебування потерпiлого в зон загазова-ностi i вiдповiдною клшчною картиною захворю-вання.
Для дiагностики отруення вибуховими газами iстотну допомогу надае дослiдження кровi на кар-боксигемоглобш i метгемоглобiн.
Дiагностика токсичного набряку легень Грунту-еться на наявносп певно'1 перiодичностi в розвитку токсичного набряку легень з типовою клшчною картиною та на динамвд рентгенолопчно'1 картини.
Додатково проводять комп'ютерну томографго грудно'1 порожнини, спiрометрiю, визначають газо-вий склад кровi.
Лiкування. Перша допомога й л^вання при отруенш пороховими газами проводяться вiдповiд-но до клжчних проявiв отруення.
При наданш першо'1 медично'1 допомоги потер-пiлого необхiдно термiново вивести iз загазовано'1 атмосфери, що забезпечить припинення контакту з отруйними речовинами.
Долiкарська допомога полягае в основному в ш-галяцй кисню та введенш засобiв, що пщтримують серцеву дiяльнiсть.
Перша лiкарська, квалiфiкована, спецiалiзована медична допомога й л^вання спрямованi на вiд-новлення життево важливих функцiй органiзму.
Якщо в клжчнш картинi iнтоксикацiï е симпто-ми, що вказують на вплив нiтрогазiв та iнших нiтро-сполук, особливо при метгемоглобшоутворенш, то застосовують як специфiчний антидот метилено-вий (толущиновий) синiй.
Антидоту проти оксвддв азоту немае, тому лiку-вання включае в себе пiдтримання функцш дихаль-но'1 та серцево-судинно'1 систем. Проводяться ва заходи, спрямованi на боротьбу з набряком легень i серцево-судинною недостатнютю. Застосовують спазмолггики, кортикостерощи у великих дозах у комбiнацiях з ß2-агонiстами, метилксантинами та антибютиками. При розвитку токсичного набряку легень призначають кисень з тногасниками (спирт, антифомсилан).
Специфiчними антидотами при отруенш монооксидом вуглецю е цитохром С, ферковен i ацизол.
Рисунок 3. Ускладнення токсичного набряку легень
Останнш е сполукою цинку, що при дп на гемогло-бiн зменшуе його спорiдненiсть до СО (константа Хша процесу взаемодп зменшуеться з 2,3 до 1,8). Препарат рекомендують застосовувати в найбшьш раннi строки тсля впливу монооксиду вуглецю.
Найбшьш ефективним методом лiкування е п-пербарична оксигенацiя (ГБО), яку можна вiднести до патогенетично! терапп [8, 14]. Ряд не рандомiзо-ваних i не слiпих дослiджень пщтверджують, що ви-користання ГБО запобпае розвитку неврологiчних ускладнень. Проте рандомiзованi не мають таких результатiв, тому потрiбнi додатковi дослiдження, щоб краще встановити роль ГБО у лжуванш [8]. Наразi проводиться ряд сучасних дослiджень, якi також пiдтверджують ефектившсть ГБО при отру-еннi монооксидом вуглецю зi зменшенням ризику невролопчних ускладнень [9, 12, 18, 19]. ГБО також призводить до тдвищено! редукцп метгемоглобiну та швидко! реоксигенаци тканин завдяки розчине-ному в плазмi кисню незалежно вiд ступеня метге-моглобшемп [14].
Симптоматичне л^вання направлене на усу-нення проявiв захворювання (заспокiйливi, бар-бiтурати, серцево-судинш засоби). Вводиться кофе!н, вiтамiни С i групи В. Доцiльно вводити внутршньовенно краплинним методом сумiш, що мютить 500 мл 5% розчину глюкози, 20 мл 5% роз-чину аскорбшово! кислоти i 50 мл 2% розчину но-вока!ну.
Найбшьш важким е лiкування осiб з токсичним набряком легень, воно полягае у використанш за-гальних та диференцшованих пiдходiв залежно вiд фази асфжсп в перiод завершення набряку згiдно з даними клшчно! картини:
1. Замша забрудненого одягу, обробка шюри спочатку водою, потiм милом (при утворенш кислот) або 5% розчином оцтово!, лимонно! кислоти (при утворенш лупв), промивання очей антисеп-тичними або знеболюючи краплями. 1нгаляцп, по-лоскання ротово! порожнини та промивання по-рожнини носа 2% розчином натрш гiдрокарбонату (при утвореннi кислот).
2. При ураженш гортанi необхiдний режим мов-чання, шгаляцп атропiну. У випадку розвитку тяжкого ларингоспазму необхщно термiново виконати трахеотомiю.
3. Особи, яю контактували з пороховими газами у високш концентраци, пщлягають госпи^зацп до стацiонару на добу, незважаючи на задовшьне загальне самопочуття на момент огляду. Враховую-чи етапшсть розвитку токсичного набряку легень, слщ мати на увазi, що патолопчний процес мае ла-тентний, прихований перюд (перiод уявного благо-получчя), тсля закшчення якого розвиваеться ток-сичний набряк легень.
4. Заходи, направлен на зниження проникностi судин.
5. Вiдволiкаючi рефлекторш засоби.
6. Оксигенотерап1я проводиться для усунення киснево! недостатностi. Залежно вщ фази гшоксе-мГ! використовують рiзнi пiдходи.
На етат синьо! гшоксемп застосовують шга-ляцГ! кисню або киснево-повиряно! сумiшi (вмiст кисню 50—60 %) у зволоженому та пщгрггому ста-нi в поеднанш з речовинами, що переводять тну в рiдину та сприяють покращенню вентиляцГ! в ле-генях.
При арш асфiксi! проводиться iнгаляцiя сумiшi 60 % кисню i 5 % вуглекислоти з повггрям або кар-богену, що мiстить 95 % кисню i 5 % вуглекислоти. Дана процедура проводиться для насичення кровi в першу чергу вуглекислотою, оскшьки дихальний центр людини реагуе на вмiст саме вуглекислоти в кровь Якщо в даному випадку почати з вдихання кисню, рiзко вiдносно кисню падае вмiст вуглекислоти в кров^ що призводить до рефлекторно! зупинки дихання. Шсля 5—10 хв iнгаляцi! сумiшi з вуглекислотою переходять на iнгаляцiю кисню або киснево-повиряно! сумшь
7. Дегiдратацiя шляхом застосування дiурети-кiв.
8. Призначення еуфшну як препарату, що позитивно впливае на рiзнi ланки патогенезу виникнен-ня токсичного набряку легень. Еуфшн мае бронхо-дилатацiйну та сечогiнну дiю, покращуе мозковий та коронарний кровообiг, знижуе тиск у системi легенево! артерп.
9. Засоби, що стимулюють д1яльнють серцево-судинно! системи.
10. З метою розвантаження малого кола крово-обiгу застосовують ганглюблокатори та нiтрати.
11. Депонування кровi шляхом накладання джгутiв на нижш кiнцiвки або кровопускання в об'емi 250—350 мл. При арш асфiксi! кровопускан-ня протипоказане.
12. Корекц1я кислотно-лужного балансу.
13. Для стабiлiзацi! гемодинамiчних розладiв (та-хiкардiя, гостра лiвошлуночкова недостатнiсть) по-казане введення серцевих глжозвддв.
14. У разi зупинки дихання необхщне введення дихальних аналептиюв.
15. Пiсля виведення хворого зi стану набряку можливе профiлактичне призначення антибютиюв i сульфанiламiдiв для запобпання розвитку iнфек-цiйних ускладнень.
При легкому й середньому ступеш тяжкосп iн-токсикацГ! пороховими газами, як правило, спо-стерiгаеться повне одужання, тому за вiдсутностi залишкових явищ i ускладнень боездатнiсть осо-бового складу повшстю вiдновлюеться. Вiйськово-службовщ можуть повернутися до служби.
Особи, яю перенесли iнтоксикацiю середнього й тяжкого ступеня, можуть повернутися до служби лише у випадку повного одужання.
В оаб, яю перенесли штоксикащю тяжкого ступеня, нерщко у вiддаленому перiодi зберiгаються залишковi явища ураження центрально! нервово! системи, у клшчнш картинi яких спостерпаються рухове занепокоення, психiчнi розлади, ретроградна амнезiя, фобГ!, галюцинацГ!, марення, манiа-кальний стан, синдром паркшсошзму. У таких ви-падках i при iнших виражених залишкових явищах
■
штоксикацп вшськовослужбовщ не можуть продо-вжувати службу.
Шсля отруення пороховими газами тривалий час можуть спостерпатися залишковi явища отруення у виглядi затяжного астешчного стану. Тому такi хворi мають потребу в бiльш тривалому термiнi госпiталiзацГ1 й спостереженнi тсля виписки iз ста-цiонару [19].
Профыактика. Порохова хвороба передбачае застосування спещальних технiчних засобiв, що забезпечують швидке видалення з примiщень по-рохових газiв: приточно-витяжно! вентиляцп, перь одичного провiтрювання примiщень, використан-ня особовим складом при роботi в примщеннях, що мiстять пороховi гази, iзолюючих протигазiв або протигазiв з гопкалгговими патронами.
Будучи сполукою ненасиченою, СО мае вира-жену редукуючу властивiсть. Його окислювання енергiйнiше вщбуваеться в присутностi каталiза-торiв. Найбшьш активним каталiзатором е гопали" (сумiш, що складаеться з 60 частин марганцю, 40 — окису мщ, слiдiв кобальту i срiбла). Останнiй використовуеться у виглядi гопкалггового патрона як насадки до протигаза й служить для захисту вщ ураження окисом вуглецю.
Список лператури
1. Вшськова гтена з гтеною при надзвичайних ситуацых: Шдручник / За ред. К. О. Пашка. — Тернотль: Укрмедкнига, 2005. — 312 с.
2. Вшськова токсикологы, радiологiя та медичний за-хист: Шдручник / За ред. Ю.М. Скарлецького, 1.Р. Мисули. — Тернотль: Укрмедкнига, 2003. — 362 с.
3. Внутренние болезни. Военно-полевая терапия: Учеб. пособие / Под ред. проф. А.Е. Сосюкина. — СПб. : Фолиант, 2006. — 384 с.
4. Военно-полевая терапия: Учебник/Молчанов Н.С., Гем-бицкий Е.В. — Л.: Медицина, 1973. — 239 с.
5. Военно-полевая терапия: Учебник / Под ред. В.М. Клю-жева. — М.: Медицинское информационное агенство, 2007. — 520 с.
6. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. С.А. Куценко. — СПб.: Фолиант, 2004. — 528 с.
7. Boennaa токсикоñогин u токсикоñогин 'jKcmpeMañbnbtx cumyauuü: yneSnuK / A.A. Eoea, C.C. Fopoxoe. — Mn.: ETMy, 2005. — 662 c.
8. Buckley N.A., Juurlink D.N., Isbister G, Bennett M.H., Lavo-nas E.J. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011. Issue 4. Art. No.: CD002041. doi: 10.1002/14651858.CD002041.pub3.
9. Chan M.Y., Au T.T., Leung K.S., Yan WW. Acute carbon monoxide poisoning in a regional hospital in Hong Kong: historical cohort study // Hong Kong Med. J. — 2016 Jan 15. doi: 10.12809/ hkmj144529. [Epub ahead of print]
10. Jarvis D.L., Leaderer B.P., Chinn S., Burney P.G. Indoor nitrous acid and respiratory symptoms and lung function in adults // Thorax. — 2005 Jun. — 60(6). — 474-9. [Medline].
11. Jones G.R., Proudfoot A.T., Hall J.I. Pulmonary effects of acute exposure to nitrous fumes // Thorax. — 1973 Jan. — 28(1). — 61-5. [Medline].
12. Lai C.Y., Huang Y.W, Tseng C.H., Lin C.L., Sung F.C., Kao C.H. Patients With Carbon Monoxide Poisoning and Subsequent Dementia: A Population-Based Cohort Study // Medicine (Baltimore). — 2016 Jan. — 95(1). — e2418. doi: 10.1097/ MD.0000000000002418.
13. LeeK., Xue J., Geyh A.S., OzkaynakH, LeadererB.P., We-schler C.J. et al. Nitrous acid, nitrogen dioxide, and ozone concentrations in residential environments//Environ. Health Perspect. — 2002 Feb. — 110(2). — 145-50[Medline].
14. Lindenmann J., Fink-Neuboeck N., Schilcher G, Smolle-Juettner F.M. Severe methaemoglobinaemia treated with adjunctive hyperbaric oxygenation // Diving Hyperb. Med. — 2015 Jun. — 45(2). — 132-4.
15. Medical Management Guidelines for Nitrogen Oxides (NO, NO, and others). — PewuM docmyny: http://www.atsdr.cdc.gov/ mmg/mmg.asp?id=394&tid=69
16. Nitrogen Dioxide Toxicity. — PewuM docmyny: http://emedi-cine.medscape.com/article/302133-overview
17. Van Strien R.T., Gent J.F., Belanger K., Triche E, Bracken M.B., Leaderer B.P. Exposure to NO2 and nitrous acid and respiratory symptoms in the first year of life // Epidemiology. — 2004 Jul. — 15(4). — 471-8 [Medline].
18. Vázquez-Lima M.J, Álvarez-Rodríguez C, Cruz-Landei-ra A., López-Rivadulla M. Delayed neurological syndrome following carbon monoxide poisoning// Rev. Neurol. — 2015 Aug 16. — 61(4). — 153-8.
19. Wong C.S., Lin Y.C., Hong L.Y., Chen T.T., Ma H.P., Hsu Y.H., Tsai S.H., Lin Y.F., Wu M.Y. Increased Long-Term Risk of Dementia in Patients With Carbon Monoxide Poisoning: A Population-Based Study//Medicine (Baltimore). — 2016 Jan. — 95(3). — e2549. doi: 10.1097/MD.0000000000002549.
OTpuMaHO 07.09.16 ■
Ткачишин B.C., Фоменко K.C.
Национальный медицинский университет им. A.A. Богомольца, г. Киев, Украина
ВЛИЯНИЕ ПОРОХОВЫХ ГАЗОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
Резюме. Цель работы: обобщение данных о влиянии пороховых газов на здоровье личного состава военных формирований. На условия труда военнослужащих влияет ряд факторов среды пребывания, среди которых одним из неблагоприятных является загрязненность воздуха пороховыми (взрывными) газами. Острые отравления (пороховая болезнь) наблюдаются в случаях пребывания в атмосфере, содержащей высокие концентрации указанных соединений: при прохождении службы в артиллерии, нахождении во всех видах бронированных машин, работе со взрывчатыми веществами. Наибольшее токсикологическое значение в составе пороховых газов имеют монооксид и диоксид углерода, оксиды азота. В статье раскрыты особенности интоксикации пороховыми газами в зависимости как от специфического действия каждого из
компонентов смеси газов, так и от их комбинированного действия. Поражение диоксидом углерода характеризуется развитием типичной формы, симптоматика которой состоит из возбуждения дыхательного центра, гиперкап-нии, нарастанием явлений респираторного ацидоза. В тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания. В зависимости от концентрации пороховых газов, соотношения их компонентов и других факторов наблюдаются отклонения от типичного течения. Ни одна война не проходила без участия монооксида углерода. Его действие вызывает образование карбоксигемогло-бина с последующими изменениями со стороны крови, дыхательной, сердечно-сосудистой и особенно нервной систем. Влияние нитрогазов на организм проявляется преимущественно в виде токсического трахеобронхита,
бронхиолита, токсического отека легких. Одновременно могут иметь место и изменения в системе крови (метгемо-глобинемия). Лечение проводится дифференцированно в зависимости от клинической симптоматики отравления. После отравления пороховыми газами длительное время могут наблюдаться остаточные явления отравления в виде затяжного астенического состояния. Поэтому такие больные нуждаются в более длительном сроке госпитализации и наблюдении после выписки из стационара. С учетом пе-
риодической активизации военных действий на востоке Украины дальнейшее изучение влияния взрывных газов на организм военнослужащих и использование этих знаний на практике имеет большое значение как для медицины в целом, так и для предупреждения случаев пороховой болезни или уменьшения их числа.
Ключевые слова: пороховые (взрывные) газы, пороховая болезнь, диоксид углерода, монооксид углерода, оксиды азота (нитрогазы).
Tkachyshyn V.S., Fomenko K.S.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
THE IMPACT OF POWDER GASES ON HUMAN BODY
Summary. Objective: compilation of data on the impact of powder gases on the health of the personnel of military units. Working conditions of military personnel are affected by a number of environmental factors, among which air pollution with powder (explosive) gases is one of the most negative. Acute poisoning (powder disease) is observed in the case of staying in an atmosphere containing high concentrations of these compounds: during the service in the artillery, operating of all kinds of armored vehicles, working with explosives. Most toxic agents in the composition of powder gases are carbon monoxide and carbon dioxide, nitrogen oxides. This article deals with the features of powder gas poisoning depending both on the specific actions of each of the components of a mixture of gases, and on their combined action. The defeat of the carbon dioxide is characterized by the development of the typical form, which includes symptoms of excitation of the respiratory center, hy-percapnia, developing respiratory acidosis. In severe cases, the death occurs from paralysis of the respiratory center. Depending on the concentration of powder gases, the colrrelation of their components and other factors, there are deviations from
typical course. No war passed without the participation of carbon monoxide. It causes the formation of carboxyhemoglobin with subsequent changes in the blood, respiratory, cardiovascular and especially nervous system. The impact of nitrogases on the organism occurs mainly in the form of toxic tracheobronchitis, bronchiolitis and toxic pulmonary edema. At the same time, changes in the blood system (methemoglobinemia) can occur. Treatment is carried out differently according to the clinical symptoms of poisoning. After powder gas poisoning, for a long time there may be residual effects of the poisoning in the form of protracted asthenic condition. Therefore, these patients require a longer period of hospitalization and follow-up after discharge from hospital. According to the periodic intensification of hostilities in the Eastern Ukraine, a further study of the impact of explosive gases on the human body of service personnel and applying this knowledge in practice is important both for the medicine as a whole, and to prevent or reduce the incidence of powder disease.
Key words: powder (explosive) gases, powder disease, carbon monoxide, carbon dioxide, nitrogen oxides (nitrogases).
