Научная статья на тему 'Diagnosis and treatment of emergency conditions in children (part i)'

Diagnosis and treatment of emergency conditions in children (part i) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
98
22
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Diagnosis and treatment of emergency conditions in children (part i)»

Практические рекомендации

УДК 616-083.98-053.2-071.08

голловський б.м., меавеасв в.п, сль е.в.

АЗ «ЗапорЬька медична академм п'слядипломно! осв'пи МОЗ Укра!ни»

Д|АГНОСТИКА ТА ЛкУВАННЯ НЕВ|ДКЛАДНИХ СТАЫВ У Д|ТЕЙ

(Частина I)

Особливост тактики лкаря при наданш швидкоТ медичноТ допомоги д1тям

Послiдовнiсть дiй лiкaря швидко! медично! допомоги (ШМД) на догоспiтальному етапi полягае в оцiнцi симптомiв патологiчного стану хворого, яы реалiзуються в установленому дiагнозi, призначеннi та виконаннi вщповщних до дiагнозу екстрених лшу-вальних заходiв за життевими показаннями, що мож-на позначити як первинне тактичне ршення. Потiм лiкар уточнюе встановлений дiагноз i визначае по-дальшi тактичнi заходи надання медично! допомоги (залишити дитину вдома або госпiталiзувати). При виробленнi тактичного ршення важливо пам'ятати, що декомпенсацiя стану в дггей наступае швидше, шж у дорослих.

Особливост огляду дитини

Контакт iз батьками або ошкунами для збирання анамнезу i забезпечення спокшного стану хворо! дитини при оглядь

Одержати вiдповiдi на питання:

1. Причина звернення по екстрену допомогу.

2. Обставини захворювання або травми.

3. Яка тривалють захворювання?

4. Час попршення стану дитини.

5. Яы засоби i препарати використанi ранiше до прибуття лшаря ШМД?

Необхiднiсть повного роздягання дитини в умо-вах ымнатно! температури при доброму освiтленнi.

Можлuвi так варiанти тактичнихдшлтаря ШМД.

Ршення залишити дитину вдома з обов'язковою передачею активного виклику в полклшку, якщо:

— захворювання не загрожуе життю хворого i не призведе до його швалщизацп;

— стан здоров'я покращився до задовшьного i за-лишаеться стабшьним;

— матерiально-побутовi умови життя дитини за-довiльнi та !й гарантований необхщний догляд, що виключае загрозу для !! життя.

Рiшення про госпiталiзацiю дитини у випадку, якщо:

— характер i тяжкiсть захворювання загрожують життю хворого i можуть призвести до його швалщи-зацп;

— несприятливий прогноз захворювання, неза-довiльне соцiальне оточення й вiковi особливостi

хворого допускають лiкування тшьки в умовах стацi-онару;

— потрiбне постiйне медичне спостереження за хворим.

Якщо дитина в сташ декомпенсаций залишаеться вдома у зв'язку з вщмовою батькiв або опiкуна вiд госштaлiзaцi!, то необхiдно доповiсти про це старшому лшарю станцп ШМД i дiяти за його вказiвкою. Будь-яка вiдмова вiд огляду, медично! допомоги, гос-пiталiзацi'! повинна бути зафшсована в картi виклику лшаря ШМД i пiдписана батьком або ошкуном дитини. У випадку, якщо пащент або батько (або ошкун) дитини не хоче оформити вщмову вiд госпiталiзацi! у встановленш законом формi, необхiдно залучити не менше двох свiдкiв i зафшсувати вiдмову.

Можливiсть продовження лiкування дитини вдома з активними динамiчними вщвщинами хворого лiкарем ШМД передбачаеться в двох випадках:

— при вiдмовi вщ госпiталiзацi!;

— можливост погiршення стану дитини.

Д1агностика нев1дкладних сташв

Вiдмiнностi в дiaгностицi невщкладних станiв у дiтей i дорослих ютотно зменшуються у мiру зростан-ня дитини i до шкшьного вiку стають мiнiмaльними. З погляду невщкладно! дiaгностики, семирiчнa дитина — це дорослий, такий, який мае меншу масу тша ^ як правило, ще не постраждав вiд впливу навколиш-нiх природних i соцiaльних чинникiв. Для лiкaря, який надае невiдклaдну допомогу на догосштально-му етaпi, вiк дитини та вщповщш йому вiковi анато-мо-фiзiологiчнi особливостi визначають специфiку дiaгностики невiдклaдних стaнiв у дiтей.

1снують роботи лiкaря ШМД ще декшька особли-востей, що визначають специфку дiaгностичного процесу:

— Вiдсутнiсть постiйного спостереження за хво-рим.

— Можливють розвитку у дггей першого року життя критичного стану в першi хвилини або години шсля вiдвiдувaння лшаря на фонi рaнiше задовшьно-го стану при оглядь

— Анaтомо-фiзiологiчнi вiдмiнностi дитячого ор-гaнiзму.

— Нерщко низька сaнiтaрно-побутовa культура населення. Саме цим пояснюеться прюритет тактично! гiпердiaгностики (обтяження синдромiв) при

НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

госштaлiзaцп бiльшостi пацieнтiв перших мюящв життя.

Першочергове завдання огляду — виявлення син-дромiв, що визначають стан хворого, а не причини захворювання. При встaновленнi дiaгнозу лiкaр ШМД на вiдмiну вщ бiльшостi лiкaрських спещаль-ностей повинен гги вiд нaслiдкiв до причини.

При оглядi дитини зберiгaються основш принци-пи пропедевтики, проте кожен етап мае свою специ-фшу:

— зaмiсть збору анамнезу i миття рук лiкaр спо-чатку оцшюе ступiнь порушення вiтaльних функцш i необхiднiсть проведення екстрених лшувальних за-ходiв за життевими показаннями;

— попм визначаеться стан центрально! нервово'1 системи (рiвень свiдомостi, наявшсть загальномоз-ково! симптоматики, судомного синдрому), центрально! гемодинамши, дихання i при необхiдностi виконуються невiдклaднi заходи.

Анамнез

Анамнез — важлива складова екстрено! дiaгнос-тики на догосштальному етaпi. Дитина раннього вiку мало скаржиться, фантазуе, а батьки часто не мають достатньо! спостережливостi, досвiду i йдуть на по-водi питань лiкaря. Крiм того, один iз бaтькiв може свщомо спотворювати вiдомостi, особливо якщо щось (наприклад, травма) трапилося через його недогляд.

Дитина грудного вшу на рiзнi пaтологiчнi дГ! може вщповщати однотипними реaкцiями (крик, неспо-кiй, порушення сну i неспання, вщрижка i блювота, змiнa випорожнення тощо).

На вiдмiну вiд дорослих у дгтей раннього вiку дia-гноз майже в 50 % випадшв установлюеться за дани-ми анамнезу i лише в 30 % випадыв — за результатом фiзикaльного обстеження.

Обмеженiсть часу примушуе лiкaря ШМД зiбрaти тiльки необхщш дaнi для обрання своечасного тактичного ршення i визначення об'ему невщкладних зaходiв. Пiд час збору анамнезу необхщно звернути увагу на поведшку дитину, гiподинaмiю, млявiсть або гшерактившсть, змiну апетиту, порушення сну. Сонливють i млявiсть у звичайно активно! дитини е тривожною ознакою, що характеризуе симптом при-гшчення центрально! нервово! системи (ЦНС).

Вщрижка, блювота, одно- або двокрaтнi рщы випорожнення у дiтей грудного вшу не е обов'язковою ознакою шфекцшного ураження шлунково-кишко-вого тракту, це може бути початком будь-якого за-хворювання.

В aнaмнезi важливо виявити попередню перина-тальну пaтологiю нервово! системи i !! нaслiдки для виключення можливостi !! мaнiфестaцi!. Уточнюють переб^ вaгiтностi мaтерi та полопв, а також чи спо-стертаеться дитина у фaхiвцiв. Чим молодше дитина, тим вiрогiднiше, що дане захворювання пов'язане або розвиваеться на тлi перенесено! внутршньоу-тробно! шфекцп, гiпотрофi!, рaхiту, перинатально! патологи, вроджених вад розвитку та ш. Обов'язково

збираються вщомосп про проведенi щеплення, пост-вaкцинaльнi реакцп, контакти з шфекцшними хво-рими. Особлива увага надаеться алерголопчному анамнезу. Основна ж частина дiaгностичних зaходiв, збору анамнезу й об'ективного обстеження у дггей раннього вшу не мае принципових вщмшностей вщ таких у шших вiкових групах.

Ф1зикальне обстеження

Дослщження функцiй життево важливих оргaнiв i систем, а також корекцiя !х порушень у дiтей i дорослих принципових вщмшностей не мають.

Лшар приступае до типового обстеження хворого у рaзi стaбiльного стану ЦНС, центрально! гемоди-нaмiки i дихання.

Склaднiсть оцiнки фiзикaльного обстеження дь тей раннього вiку обумовлена особливостями !х aнaтомо-фiзiологiчного, психомоторного i мовного розвитку. Так, новонaродженi переживають ряд по-граничних стaнiв ^зюлопчний спад ваги, жовтяни-ця, диспепмя та iн.) i мають фiзiологiчнi особливос-тi (частота серцевих скорочень (ЧСС) — 120—140 за хвилину, частота дихання (ЧД) — 40—60 за хвилину та ш.).

При порушенш нормального способу життя i розвитку в дитини першого року життя швидко знижу-ються компенсаторно-пристосувальш можливостi, що збiльшуe вiрогiднiсть виникнення критичного стану вiд причини, що не викликае значно! реакцп у доросло! людини.

Огляд шмри

Огляд шшри у дiтей раннього вiку звичайно най-точнiше показуе тяжкiсть стану дитини («дзеркало» невiдклaдного стану). Перед оглядом (обов'язково в теплому примщенш) дитину необхщно повнiстю роздягнути.

Огляд починають з оцшки кольору шкiри.

Блщсть нaйчaстiше обумовлена:

— aнемieю;

— штоксикащею;

— «блiдою» вродженою вадою серця;

— вегетосудинною дистошею, спазмом перифе-ричних судин.

Шсля виключення анемп з'ясовують причину судинного спазму. Найчастше до нього призводить токсикоз рiзного генезу або гiповолемiя.

Дiaгностувaти гiповолемiю iз загальною депдра-тaцieю тканин можуть допомогти так симптоми:

— сухють слизових;

— повiльне розпрямлення шырно! складки;

— западання великого пм'ячка;

— зниження дiурезу.

Цiaноз може бути локальний i розлитий, постш-ний i транзиторний.

Цiaноз (сиш губи i видимi слизовi порожнини рота) — провщний симптом при вроджених вадах серця з шунтуванням кровi справа нaлiво. Розлитий щаноз чaстiше спостерiгaють при декомпенсовaнiй вродженш вaдi серця (тетрада Фалло).

р

Наявшсть i характер висипу (екзантеми) мае зна-чення для встановлення дiагнозу, оцiнки прогнозу i тяжкост стану дитини. Будь-який висип iз гемора-гiчними елементами вимагае диференцшвання з ме-нiнгококовою iнфекцiею.

У дггей першого року життя важливу роль вщ-грае дослiдження великого пм'ячка — фiзюлоriчно-го ысткового дефекту ромбоподiбноl форми в мющ з'еднання лобових i тiм'яних исток. При депдратаци шкiра над тiм'ячком западае (при проведеннi паль-цями по шкiрi над тiм'ячком вщчуваеться, що вона нижче за прилет кiстковi кра'1). Велике тiм'ячко пульсуе, вибухае при пiдвищеннi внутршньочереп-ного тиску (пдроцефаия, менiнгiт).

Серцево-судинна \ дихальна системи

Огляд дiтей принципово не в^^зняеться вiд такого у дорослих. Для дггей першого року життя характерш фiзiологiчнi тахiкардiя i тахiпное (табл. 1), а компенса-цiя при патологи здiйснюеться за рахунок збiльшення частоти, а не посилення скорочення м'язiв.

Пульсовий тиск у вшх вiкових групах становить 40—45 мм рт.ст.

Окрiм вище перелiченого треба пам'ятати, що у дггей дошкiльного вiку всi межi серця збiльшенi.

Таблиця 1. В1ков1 норми частоти серцевих скорочень, артер'ального тиску, частоти дихання

Показ-ник Вш

1 мюяць 1 рш 5 рокiв 14 ромв

ЧСС, уд/хв 140 120 100 Норма доросло! людини

САТ, мм рт.ст. 80 90 95 Норма доросло! людини

ЧД за хвилину 40 30 20-25 Норма доросло! людини

Примтки: САТ — систол1чний артер'альний тиск.

Досл\дження нервовоТ системи

Шд час дослщження ЦНС рiвень свiдомостi при неможливост словесного контакту через вiк паш-ента визначають за активнiстю дитини (як вона сте-жить за предметами, чи грае з ирашкою), за характером крику або плачу (монотонний крик характерний для меншпту).

Дгти схильш до дифузних загальномозкових реак-цiй, у них частше виникае судомний синдром (фе-брильнi судоми), а також неспецифiчнi токсичнi ен-цефалопатп (нейротоксикоз).

При пiдозрi на менiнгiт необхiдно пам'ятати, що у дггей до 3 мюящв життя симптом Кернiга е фiзiо-логiчним, а симптоми Брудзинського визначаються рiдко, але часто е рипдшсть потиличних м'язiв, гше-рестезiя на всi подразники, елементи пози «лягавого собаки», монотонний крик, легко можна виявити симптом шдвшування.

Больовий синдром. Про больовий синдром у дитини раннього вшу свщчать неспокш, плач, порушення сну, iнодi вщрижка, зниження апетиту.

Проте причиною поганого самопочуття дитини, 11 крику i плачу можуть бути недолiки догляду i харчу-вання.

Для дiагностики болю у дiтей першого року життя видшяють:

1. Головний бшь, пiдвищення внутршньочереп-ного тиску, набряк мозку: монотонний крик, часто тремор тдборщдя i кiнцiвок, пульсащя великого тiм'ячка, позитивний симптом Грефе; вшрижка, блювота, посилення неспокою, крику i плачу при змМ положення голови дитини.

2. При болi в кiнцiвцi: обмеження об'ему актив-них рухiв, дитина 11 береже.

3. При болi в животк дитина перебирае нiжками, притискае 1х до живота, кричить; частше перерив-часто смокче, вiдригуе.

Абдомшальний бiль переважно пов'язаний iз мо-торною дисфункцiею i посиленням перистальтики. У дггей раннього вiку абдомшальний бшь виникае внаслщок порушень режиму харчування, метеоризму, дисбактерюзу кишечника, запорiв, швагшацп кишечника, виразково-некротичного ентероколгту.

У старших дiтей виражений абдомшальний синдром нерщко спостерiгаеться на раннш стадп цукро-вого дiабету.

Поява болю при швагшацп збпаеться з виник-ненням великих перистальтичних хвиль iз перю-дичнiстю 10—15 хвилин. Дитина раптово починае турбуватися, кричати, перебирати шжками. Шсля припинення перистальтично'1 хвилi бiль стихае.

Постшний бiль у животi характерний для гостро-го апендициту, коли вшбуваеться рiзке зменшення перистальтики кишечника, що призводить до здуття живота.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Гостра дихальна недостатн\сть у д\тей

Анашомо-ф1зюлог1чт особливост1 дихальног системи у дтей. У дггей гортань розташована на рiвнi 3-4-го шийних хребцiв, тобто на один хребець вище, шж у дорослих. Високе розташування голосово'1 щшини створюе певнi труднощi при штубацп трахе'1, особливо у новонароджених дггей, тому лiкарi, як здшсню-ють дану процедуру, вдаються до прийомiв, що по-легшують iнтубацiю: натискання на перснеподiбний хрящ i використання провiдника (стилета), що допо-магае створити трубцi необхшний вигин i положення. Пухка шдслизова оболонка в пiдзв'язковому просто-рi й рясна 11 васкуляризацiя — це ютотна передумова для швидкого розвитку набряку горташ в цш дiлянцi. Тому найбiльш вузьким мюцем у дiтей 3-5 рокiв е не зона голосових зв'язок, як у дорослих, а перснепо-дiбний хрящ. Анатомiчнi звуження е причиною того, що у дггей запальне набухання слизово'1 оболонки, 11 набряк при ларинготрахеобронхт, епiглотитi, у зв'язку з анафшактичною реакцiею або шсля екс-тубацп можуть призвести до загрозливих для життя дихальних розладiв. Вважають, що набряк i звуження шдзв'язкового простору на 1 мм призводить до зменшення просвгту i збiльшення опору в дихальних

шляхах на 70 %. Особливютю будови бронхiально-го дерева у новонароджених i дггей перших мюящв життя е мiзерна кiлькiсть гладко! мускулатури, тому спазм бронхюл, як правило, не виникае. При вiрус-них шфекщях у термiнальних бронхiолах розвива-еться набряк шдслизово! оболонки, що призводить до гостро! дихально! недостатност та гострого брон-хiолiту, який необхщно диференцiювати з гострою бактерiальною пневмонiею. У новонароджених i дь тей грудного вiку кут прикршлення ребер до грудини становить бшьше 90°, що значно обмежуе компенса-торнi можливостi дитини при парезi кишечника. У дiтей ще! вшово! групи тип дихання — дiафрагмаль-ний, тому парез кишечника, непрохщшсть та iншi причини перешкоджають дiафрагмальному диханню i швидко призводять до декомпенсацп.

Типи дихально! недостатност1 (ДН). Дихальна не-достатнiсть — це спроба шдтримки нормального газового складу кровi органiзмом при порушенш вен-тиляцп (проходженнi киснево-повгтряно! сумiшi по трахе! та бронхах i елiмiнацil вуглекислоти) або порушенш дифузп кисню i вуглекислоти через альвеоло-капiлярну мембрану.

При розвитку гостро! дихально! недостатнос-тi включаються компенсаторнi механiзми, одним iз провщних е задишка iнспiраторного, ексшратор-ного або змшаного характеру за участю вiдповiдно! допомiжно! мускулатури. Тому видшяють такi типи ДН: вентиляцiйний, шунто-дифузшний (паренхiма-тозний), змiшаний, а також центральний (при ура-женнi структур мозку, що вщповщають за дихання); периферичний — при порушеннях нервово-м'язово! передачi на рiвнi синапсiв; первинний — ураження безпосередньо дихально! системи; вторинний — первинне ураження шшо! життево важливо! системи (наприклад серцево-судинно!), що призводить потiм до гостро! ДН.

Видыяють 3 ступеня вентиляцшно! ДН:

I стушнь — РаСО2 45—55 мм рт.ст.;

II стушнь — РаСО2 56—70 мм рт.ст.;

III стушнь — РаСО2 понад 70 мм рт.ст.

Видыяють 3 ступеня шунто-дифузшно! (паренх1-

матозног) ДН:

I стушнь — РаО2 80—65 мм рт.ст.;

II стушнь — РаО2 64—51 мм рт.ст.;

III стушнь — РаО2 50 мм рт.ст. i нижче.

Кшшчш ознаки вентиляцшно! ДН I ступеня при

бронхообструктивному (астматичному) синдромi — задишка ексшраторного характеру за участю допо-мiжноl мускулатури (м'язи черевного пресу), помiрне тахiпное (25—50 % вщ вiково! норми), вiдсутнiсть ща-нозу (сатурашя кровi при проведеннi пульсоксиметрп понад 90 %); при крут або чужоршному тiлi дихальних шляхiв — помiрне тахшное iнспiраторного характеру, вшсутшсть цiанозу. При ДН II ступеня — задишка ексшраторного або шсшраторного характеру, може бути змшаного характеру (гострий бронхiолiт) за участю допомiжноl мускулатури. Частота дихання шдвищу-еться на 50—100 % вщ вiково! норми, з'являеться пе-рiоральний цiаноз, тахiкардiя, сатурацiя кровi близько

90 %, але не нижче. При ДН III ступеня — виражена задишка за участю допомiжноi мускулатури — шсшраторного або ексшраторного характеру (частота дихання бшьше 100 % вщ вiковоi норми), виражена тахшар-дiя, акрошаноз, сатурашя кровi (ИЪО2) при проведенш пульсоксиметрп — менше 90 %.

При паренхiматознiй ДН ктшчш прояви ДН I, II або III ступеня таы самi, проте задишка в основному шсшраторного характеру за участю мiжребер-них м'язiв, роздуванням крил носа. При III ступеш ДН з'являеться стогнуче дихання, сатурашя кровi завжди нижче 90 %. Третш ступiнь ДН е абсолют-ним показанням щодо iнтубацii трахеi i проведення штучноi вентиляцп легень (ШВЛ). При деяких формах вентиляцiйноi ДН (круп), пщзв'язковому стено-зi гортанi, чужорщному тiлi дихальних шляхiв пiд час проведення невiдкладноi допомоги дитинi на догос-пiтальному етапi лiкарями лшшних бригад швидко'! допомоги одним iз основних способiв вiдновлення прохiдностi дихальних шляхiв при розвитку тяжко! ДН е конiкотомiя (розтин мембрани мiж щитоподiб-ним i перснеподiбним хрящами).

Гострий стенозуючий ларинготрахеТт (круп) у д1тей

Круп — це гострий лaринготрaхеiт переважно вь русно! етюлогп, що супроводжуеться стенозом гор-таш, осиплим голосом, гавкаючим кашлем i стри-дором. У дiтей в 90 % випадыв виявляеться вiруснa етiологiя крупу. Тiльки 10 % припадае на частку бак-терiaльноi природи (гемофiльнa паличка, стрепто-коки, стафшококи) захворювання з розвитком бак-терiaльного епiглотиту. Дифтерiйний круп (дшсний круп) у наш час зустрiчaеться вкрай рiдко завдяки ефективнiй iмунiзaцii.

Етiологiя. Захворювання чaстiше викликають вь руси грипу, парагрипу, aденовiруси, ресшраторно-синтицiaльний вiрус. Нaйчaстiше хворiють дгги вь ком вiд 3 мюяшв до 3 рокiв.

Патогенез. Iнвaзiя вiрусiв, тропних до цилiaрно-го ештелш гортaнi i трaхеi, викликае пошкодження слизово! оболонки i порушуе мехaнiзм мукоцилiaр-ного очищення (рис. 1). Запалення i набряк слизово! оболонки в результат порушення судинно! проник-ностi призводять до звуження просвгту дихальних шляхiв у шдзв'язковш дiлянцi. Певну роль у розвитку стенозу вщграе рефлекторний спазм м'язiв гортaнi та скупчення в'язкого секрету. При гостро-му наростанш набряку гортaнi у дiтей посилюеться iнспiрaторнa задишка. Iнтенсивнa робота м'язiв на вдиху при рiзкому звуженш просвiту гортaнi спри-яе виникненню негативного тиску i розрiдження в груднш клiтцi, що може сприяти розвитку альвеолярного набряку легень. Наростання стенозу при неефективнш тераш! досить швидко призводить до розвитку тяжко! гшоксп, порушень гемодинамши, пошкодження ЦНС i смертi хворого.

Клтта. Вiрусне ураження гортaнi виявляеться гавкаючим кашлем i дисфонiею. Небезпеку становить прогресуюче звуження просвiту гортань

р

Рисунок 1. Локал/зац/я епглотиту, крупу I бронхюлту в дитини

Симптоми ларинготрахе1ту з'являються раптово, на тлi гостро1 ресшраторно^русно1 шфекцп (ГРВ1) з шдвищеною температурою, частiше протягом перших трьох дiб захворювання.

Видшяють 4 ступенi тяжкостi стенозу:

I стушнь (компенсований стеноз). Стан середньо! тяжкостi, свiдомiсть ясна. Дитина неспокшна, перь одично виникае iнспiраторна задишка, гавкаючий кашель. Вiдзначають осиплiсть голосу. Шшра зви-чайного кольору. ЧСС перевищуе вiкову норму на 5-10 %.

II стушнь (субкомпенсований стеноз). Стан тяжкий, дитина збуджена. Характерш стридорозне дихання, грубий гавкаючий кашель, шсшраторна задишка з утягненням яремно! ямки й шших шддат-ливих мюць грудно! клiтки. Голос сиплий. Виявля-ють блiдiсть i шаноз шкiри i слизових оболонок, ЧСС перевищуе вшову норму на 10-15 %.

III стушнь (декомпенсований стеноз). Стан дуже тяжкий. Дитина збуджена або загальмована, свщо-мють сплутана. Вщзначають рiзку iнспiраторну за-дишку за участю допомiжноl мускулатури, видих укорочений. Шшра i слизовi оболонки блщ, землистого забарвлення, характерш акрошаноз, холодний пiт. Розвиваються симптоми недостатност крово-обiгу: мармуровiсть шыри, ЧСС перевищуе норму бiльше шж на 15 %, глухiсть серцевих тошв, частий аритмiчний пульс, збшьшення печiнки.

IV ступiнь (асфiксiя). Стан украй тяжкий, свщо-мiсть вщсутня, зiницi розширенi, часто з'являються судоми. Дихання поверхневе. Шюра цiанотична. Грiз-ною ознакою е брадикардiя, що передуе зупинцi серця.

Круп може ускладнюватися бактерiальним низ-хiдним трахеобронхггом i пневмонiею. Захворювання частше не тяжче за I—II стушнь, стан спонтанно полшшуеться через 1—3 дш.

V дгтей з атопiею рецидивуючий круп спостерта-ють частiше, що також поеднуеться з нападом брон-хiальноl астми. Виникаючи на тлi ГРВ1, круп дуже швидко прогресуе, тому наявшсть крупу в анамнезi вимагае енергшшшого лiкування дитини.

Диференщальна дiагносmика стенозуючого ларин-готрахету та бактерiального етглотиту. При еш-глотит — гострий початок, при круш — частше по-ступовий; бакепiглотит розвиваеться у дггей вiком 5—8 рокiв. Дисфапя спостерiгаеться при епiглотитi, при круш — вщсутня; гавкаючий кашель не типовий для ешглотиту, для крупу — типовий. При прямш ларингоскопп при епiглотитi — надзв'язковий набряк (набряк над голосовими зв'язками), набряк i гiперемiя надгортанника, при круш надгортанник не змшений, виявляеться шдзв'язковий набряк. Анп-оневротичний набряк горташ е компонентом гене-ралiзованоl анафшактично1 реакцп i розвиваеться як прояв сенсибшзацп до лiкарських препарапв та iнших агентiв. Дiагноз установлюють за допомогою анамнестичних даних (схильшсть, контакт з алерге-ном). Дифтершний круп, як правило, розвиваеться на тлi симптомiв шфекцп верхнiх дихальних шля-хiв протягом декiлькох дшв. Завжди рiзко вираженi симптоми штоксикацп. При оглядi глотки виявля-ються дшянки нальоту сiро-бiлого кольору, щшьно спаянi з прилеглими тканинами.

Стеноз горташ при ешглотип (бактерiальному, частше викликаному гемофiльною паличкою, за-палення надгортанника) перебпае з високою температурою, наявшстю вираженого токсикозу i по-гiршенням прохiдностi гортанi в положенш лежачи на спинi, а також вщсутшстю гавкаючого кашлю. У 25 % випадыв одночасно розвиваеться пневмошя.

Набряк гортанi при анафшактичних реакцiях розвиваеться раптово, протягом декшькох хвилин пiсля контакту з алергеном (харчовим, отрутою комахи, ш'екшею вакцини або шших лшв, наприклад пеш-цилiну).

Круп слiд диференцшвати також iз уродженим стридором (звуженням горташ), що виникае звичай-но через уроджену м'яысть надгортанника або хря-щiв гортанi, рiдше зi звуженнями трахе1 (здавлення, трахеомаляцiя). Утруднення вдиху з'являються зви-чайно вщразу пiсля народження, але посилюються шд час ГРВ1.

Лкування на догосттальному етаni. Лшарям ль ншно1 бригади швидко1 допомоги необхiдно прово-дити оксигенотерашю для запобiгання гшоксп i ацидозу. Якщо у пашента клiнiка тяжко1 ДН, необхiдно провести кошкотомш. Для цього укладають дитину на спину з розпнутою головою (валик шд плечима) i шсля обробки шкiри антисептиком i «лимонно1 ыр-ки» мiсцевим анестетиком проводять розтин мемб-рани мiж щитоподiбним i перснеподiбним хрящами i розведення хрящiв у сторони. Ця процедура робить-ся до пршзду спецiалiзованоl реашмацшно1 бригади ШМД. При наданш допомоги лiкарем спецiалiзова-но! бригади важливим диференшально^агностич-ним критерiем вщмшносп ДН II ступеня вiд ДН III ступеня при неспоко1 дитини е введення седативних препарапв: натрш оксибутират 20% — 100 мг/кг або дiазепам 0,5% — 0,5 мг/кг. Якщо втягнення посту-пливих мюць зменшилися пiсля заспокоення дитини i медикаментозного сну, сатурацiя кровi бiльше

90 % i немае акрошанозу, у дитини ДН II ступеня; вгдсутшсть ефекту шсля введення седативних препа-ратГв i збереження виражено! шсшраторно! задиш-ки з западанням пгддатливих мiсць грудно! клiтки свiдчить про декомпенсовану ДН. Проводять пряму ларингоскошю й штубацш трахе!, при цьому pозмip трубки повинен бути на 0,5—1 pозмip менше за вь ковий. Перед транспортуванням пaцiентовi вводять кортикостеро!ди (пpеднiзолон або дексаметазон) iз розрахунку 3—5 мг/кг за предшзолоном. За нaявностi iнгaлятоpa проводять шгаляцш з додаванням адре-нaлiну або шшого судинозвужувального препарату (фapмaзолiн та ш.) для зменшення набряку гортань Транспортування дитини з крупом повинне здш-снюватися тiльки в той стацюнар, в якому е вгддшен-ня pеaнiмaцi'i й iнтенсивно'i терапп.

Показания до госптал1заци:

— стеноз III ступеня;

— прогресування стенозу меншого ступеня;

— шдозра на дифтершний круп.

Рекомендаций для залишених удома хворих:

— При ларингт без стенозу, що супроводжуеться нав'язливим кашлем, показаний бутaмipaт або iншi пpотикaшльовi засоби на тлi вгдволГкаючих процедур, iнгaляцiй тепло! пари з температурою 28—32 °С (у ванш з включеною гарячою водою).

— При круш I—II ступеня рекомендоваш слaбкi седативш препарати (прометазин у дозi 1—2 мг/кг), тепла ванна, шгаляцп пари, холодного повГтря.

Лiкувaння гострого стенозуючого ларинготрахе!-ту передбачае призначення лшв:

1. Дексаметазон в/м у дозi 0,6 мг/кг маси тiлa.

2. Сальбутамол усередину в дозi 3—8 мг/добу у ви-глядi аерозолю по 1—2 дози 3—4 рази на добу або ш-галяцш через небулайзер по 1,25—2,50 мг.

3. Фенотерол шгаляцшно в дозi 200 мкг, повторно 100 мкг через 5 хвилин.

4. Фенотерол розчин для шгаляцш 1 мг/мл: дгтям < 6 роыв — 50 мкг/кг (10 крапель = 0,5 мл), дгтям 6—14 роыв — до 1,0 мл (20 крапель) 3—4 рази на добу.

5. Фенотерол 50 мкг та шратропш бромгд 20 мкг по 1—2 шгаляцп 2—3 рази на добу.

6. Фенотерол 0,5 мг/мл та шратропш бромгд 0,25 мг/мл розчин для шгаляцш: дгтям < 6 роыв — до 50 мкг/кг (до 10 крапель = 0,5 мл) на прийом; дгтям 6—12 роыв— 10—40 крапель на прийом 3 рази на добу.

7. Епшефрин п/к у дозГ 0,01 мг/кг маси тша (не бшьше 0,3 мг).

8. При рецидивуючому круш — Гмуноглобулш протидифтершний людини в дозГ 30 000—50 000 Од в/в або в/м.

Бактерiальний етглотит — гостре бактерГальне ураження надгортанника, що швидко призводить до тяжко! обструкцГ! дихальних шляхГв.

Етюлог1я. У бшьшосп випадыв (близько 95 %) захворювання викликае H. influenzae типу В. У чис-лГ збудниыв можуть бути стафшокок, стрептокок, пневмокок.

Патогенез. При проникненш шфекцп дуже швидко розвиваеться запалення надгортанника i пгд-

тримуючо1 його черпакувато-п1дгорлово1 складки. Надгортанник стае набряклим 1 гшеремованим. Зви-саючи 1 в1дхиляючись назад, надгортанник закривае вхщ у гортань, викликаючи тяжку обструкцш дихальних шлях1в. Перекладання дитини в положення лежачи може призвести до асфшсп 1 зупинки серця.

Клтта. Ешглотит не мае сезонно1 залежность Захворювання виникае гостро 1 швидко прогресуе. У хворого з'являеться бшь у горл1, лихоманка, дис-фаг1я, слинотеча 1 стридор, наростають тах1пное 1 ц1аноз. Дитина перелякана 1 неспокшна, займае ви-мушене положення (сидить 1з нахилом тулуба вперед 1 витягнутою шиею, прагнучи в1двести надгортанник в1д голосово'1 щ1лини). 1нод1 при огляд1 горла (1 за-вжди при проведенш прямо1 ларингоскопП) можна побачити збшьшений у розм1рах, набряклий, чер-воного кольору надгортанник. Слщ зазначити, що огляд горла повинен проводитися з особливою обе-режшстю через можливють розвитку повно1 обструк-цН дихальних шлях1в.

Лкування на догосптальному етат. Дитина з д1агнозом еп1глотиту повинна бути термшово гос-п1тал1зована у реашмацшне в1дд1лення. Методом вибору при ДН III ступеня повинна бути продо-вжена оротрахеальна або назотрахеальна штубашя. Л1карям л1н1йних бригад ШМД до при1зду спец1-ал1зовано'1 бригади (при гострому дефщит1 часу 1 декомпенсацп ДН у дитини) необхщно застосову-вати кон1котом1ю (крикотирео'1дотом1ю). Необхщ-не також встановлення периферичного венозного доступу (флекс-катетер), проведення дез1нтокси-кацшно'1 1нфуз1йно'1 терапП розчинами кристало-щв; введення антиб1отик1в — цефтр1аксон у разо-в1й доз1 40—50 мг/кг або амоксиклав — 20—30 мг/кг; перед транспортуванням — одноразове введення кортикостеро'1дних препарат1в (предн1золон) у доз1 3—5 мг/кг; обов'язково потр1бно проводити шгаляцп зволоженим киснем 1 з метою седаци вводити в/в 20% оксибутират натрш 70—100 мг/кг або 0,5% си-базон у доз1 0,3—0,5 мг/кг.

Астматичний статус

Астматичний статус — це напад бронх1ально! астми, що тривае понад 2 години, резистентний до застосування Р2-агон1ст1в 1 глюкокортикощв.

Етюлог1я i патогенез. Нер1дко чутливють адрено-рецептор1в знижуеться за рахунок безконтрольного використання селективних Р2-адреном1метиыв, що призводить до стшкого бронх1олоспазму, набряку бронхюл 1 тяжко'1 вентиляц1йно'1 дихально'1 недо-статност1. Задишка експ1раторного характеру сприяе великим втратам води з персшрашею. Розвиваеться вододефщитна дег1дратац1я, що веде до попршення властивостей реологп мокротиння, що стае в'язким 1 погано евакуюеться за допомогою вшчастого еп1-тел1ю бронх1в. В'язке, важко вщокремлюване мокротиння викликае ще б1льшу обструкц1ю бронх1в, прогресуючу гшеркапнш 1 респ1раторний ацидоз. Зниження резервного об'ему вдоху значно зменшуе ыльысть кисню, що дифундуе в кров через альвео-

ло-капшярну мембрану. Розвиваеться артерiальна гiпоксемiя, рiзко зростае тканинне споживання кис-ню, що призводить до венозно! гшоксемп. Венозна гiпоксемiя включае рефлекс Кiтаева, тобто запускае механiзм венозно! вазоконстрикцп в системi легене-во! артерп, при цьому рiзко зростае пдростатичний тиск у малому колi кровообпу, рiдина виходить в iнтерстицiальний проспр, розвиваеться штерстищ-альний набряк легень, i порочне коло замикаеться. Ресшраторний ацидоз переходить у змiшаний (рес-пiраторно-метаболiчний), i настае стадiя декомпенсаций ДН.

КлШка. У хворих з астматичним статусом для ранньо! стадп характерне збудження, страх, дихаль-на панiка; для пiзньо! стадп — сплутана свщомють або кома; рiзко виражена експiраторна задишка за участю допомiжно! мускулатури, що переходить у брадипное або диспное, чутш дистанцшш свистячi хрипи; тахiкардiя, що переходить у брадикардш, ар-терiальна гiпертензiя, що в пiзнiх стадiях змiнюеться на гiпотензiю; аускультативна картина в легенях — сух^ свистяч^ розсiянi хрипи, в пiзнiй стадп — шма легеня (рис. 2).

Лкування на догосптальному етат. Лшарям ль нiйних бригад швидко! допомоги до при!зду реаш-мацiйно! бригади треба застосувати ряд заходiв:

1. Оксигенотерашя через лицьову маску.

2. Катетеризашя периферично! вени та iнфузiя 2% розчину еуфiлiну, розведеного в 0,9% розчиш на-трiю хлориду в дозi насичення 5—7 мг/кг протягом 30 хвилин.

3. З метою вщновлення чутливост Р2-адрено-рецепторiв внутршньовенно вводять преднiзолон 5 мг/кг або дексаметазон 1 мг/кг.

4. Для усунення гшертензп малого кола кровообь гу — штроглщерин пiд язик — 1/2 або 1 таблетка за-лежно вщ вiку пiд контролем рiвня АТ.

Рисунок 2. Дитина в астматичному статус

5. 1нфузшна репдратацшна терапiя iзотонiчним розчином натрш хлориду повинна здiйснюватися повiльно. Лiкарi спецiалiзовано! бригади ШМД шс-ля седацп кетамiном 5% — 5мг/кг в/м i дiазепамом 0,5% — 0,5 мг/кг встановлюють центральний веноз-ний доступ.

6. При клшщ тяжко! дихально! недостатностi та зниженш сатурацп кровi менше 90% перед тран-спортуванням уводять натрiю оксибутират 20% в/в 70—100 мг/кг, здшснюють штубацш трахе! i переве-дення дитини на ШВЛ.

Гострий бронх1ол1т

Гострий бронхiолiт — це гостре захворювання вi-русно! етюлогп, що супроводжуеться швидким роз-витком дихально! недостатность При цш патологГ! вражаються переважно дрiбнi бронхiоли. Хворiють дiти 1—4 мюящв життя.

Етiологiя, патогенез. Захворювання частше ви-кликають вiруси грипу, парагрипу, аденовiруси, рес-пiраторно-синцитiальний вiрус. Вазогенний набряк слизових оболонок дрiбних бронхюл призводить до розвитку гостро! дихально! недостатность

Клшка. Захворювання починаеться з катараль-них явищ — кашлю, нежип, пiдвищення темпера-тури тша, пiзнiше приеднуються симптоми дихально! недостатностк задишка змiшаного характеру за участю допомiжно! мускулатури, подовжений видих, свистячi дистанцiйнi хрипи, роздування крил носа, участь мiжреберних м'язiв в акп дихання. При тяж-кш формi ДН з'являеться акроцiаноз, тахiкардiя.

Диференщальна дiагностика. Найчастiше гострий бронхюлгт вважають за пневмонiю. Клiнiчна симптоматика: катаральш прояви, дихальна недостат-нiсть, аускультативна картина в легенях (наявшсть дрiбнопухирцевих вологих хрипiв) робить щ захворювання схожими. Проте для гострого бронхюлгту характерний при перкусп коробковий вiдтiнок ле-геневого звуку, а для пневмонп — укорочення або притуплення легеневого звуку, ослаблення дихання. Остаточно встановити дiагноз допомагае рентгено-графiчне дослiдження.

Лтування на догосптальному етат. Необхщна оксигенотерашя, медикаментозна седащя дiазепа-мом в/м у дозi 0,5 мг/кг, шгалящя беродуалу i су-динозвужувальних препарапв (адреналiн, фармазо-лiн та ш.). Iнфузiйна терапiя при транспортуваннi проводиться поволi 0,9% розчином натрiю хлориду, в/в введення 2% розчину еуфшшу в дозi 1—2 мг/кг. При декомпенсацп ДН проводиться iнтубацiя трахе! i ШВЛ iз параметрами: ЧД — 35—40 уд/хв, кисень у вдихуваному повг^ — 50 %.

Пневмошя

Пневмотя — це гостре запалення легень iнфек-цiйного походження. Гостра дихальна недостатшсть при пневмонп належить до шунто-дифузiйного (па-ренхiматозного) типу ДН. Летальнiсть висока, на-вiть у вiддiленнях iнтенсивно! терапп становить до 40-50 %.

НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

Етюлоггя i патогенез. Пневмошя в основному пов'язана з iнфекцieю i запальними змiнами в тер-мшальних вщдшах бронхолегенево! системи, що призводить до порушення газообмiну i при тяжкому перебку захворювання — до включення компенса-торних респiраторних механiзмiв. Iнфекцiя поширю-еться найчастiше бронхогенним шляхом, можливий гематогенний i рщше лiмфогенний шлях. BiK i почат-ковий стан здоров'я пацieнта визначають етiологiю i характер пневмонп. У новонароджених i грудних дiтей типовiшi iнтерстицiальний характер пневмонп i пневмонiя, викликана хламiдiями. У дггей бiльш старшого вiку спостерiгаються вiрусно-бактерiальнi пневмонп, збудниками яких можуть бути (шсля вь русного початку) стафшококи, клебсieла i синьо-гнiйна паличка.

Клжка. У дiтей раннього вку нерiдко розвивають-ся типовi ознаки залучення до патологiчного процесу легень iз симптомами лихоманки, кашлю, тахшное, роздування крил носа, участi допомiжних м'язiв на вдиху i стогнучого дихання. Тяжкий клiнiчний пере-бп захворювання супроводжують судинний колапс, анорекшя i цiаноз, якщо збудником е стафшокок. Ло-барна пневмонiя починаеться в бшьшосп випадкiв гостро, протягом декшькох годин, перебiгаe з висо-кою лихоманкою, ознобом i блювотою. Пiд час пер-кусп укорочення легеневого звуку мае мюце тшьки при сегментарнiй або лобарнiй пневмонп. При аус-культацп прослуховують найчастше дрiбнопухирцевi хрипи, бронхiальне або ослаблене дихання.

1нтенсивна тератя на догосптальному emani. Перед транспортуванням дитини здшснюють перифе-ричний венозний доступ. Якщо дитина грудного вку з ознаками ДН II—III ступешв, шсля в/м введення кетамшу в дозi 5—7 мг/кг проводять катетеризацш центрально! вени, шфузшну терапiю розчинами кристалощв, а при розвитку судинного колапсу шд-ключають кардiотонiчнi препарати — дофамш або добутамiн у швидысному дозуваннi 5—10 мкг/кг/хв, при необхщносп дозу збiльшують; обов'язково проводиться оксигенотерашя через лицьову маску, а при тяжкш дихальнiй недостатностi здшснюють штуба-цiю трахе! i переводять дитину на ШВЛ; внутршньо-

венно вводять антибютик широкого спектра дп — цефтазидим або цефтрiaксон у дозi 30—50 мг/кг.

Набряк легень

Набряк легень — критичний стан, обумовлений наростаючою лiвошлуночковою недостaтнiстю, що призводить до гшертензп в малому колi кровообiгу i застою в легенях.

Етюлог1я набряку легень включае захворювання мiокaрдa (мюкардит, кaрдiомiопaтiя) у стадп декомпенсаций, гемодинaмiчне перевантаження лiвих вщ-дшв серця при вроджених вадах серця, порушення серцевого ритму (пароксизмальна тaхiкaрдiя, мигот-лива aритмiя).

Класифжащя. Видшяють iнтерстицiaльну (серце-ва астма) i альвеолярну стадп набряку легень.

Клшка. Напад серцево! астми чaстiше розвива-еться в нiчний час. Дитина неспокшна, скаржиться на вiдчуття нестaчi повiтря, страх смертi, вимушене положення хворого в лiжку (сидить з опущеними ногами). Вщзначають задишку, болюний кашель. При aускультaцi! виявляють жорстке дихання, сухi хрипи. Наростае тaхiкaрдiя. Тривaлiсть нападу становить вщ декiлькох хвилин до декiлькох годин.

При розвитку альвеолярно! стадГ! стан дитини критичний. Вщзначають виражений шаноз шкiри i слизових оболонок. При кaшлi вiдбувaеться видiлен-ня шнявого рожевого мокротиння. Дихання поверх-неве, часте, за участю допомiжно! мускулатури. При аускультацп в легенях вислуховують велику кшьысть вологих рiзнокaлiберних хришв. Тони серця глухi, часто розвиваеться ритм галопу, пульс ниткоподiб-ний. АТ часто шдвищений, у тяжких випадках рее-струють гiпотонiю.

Лкування. На виклику слiд надати хворому поло-ження сидячи з опущеними ногами, накласти веноз-ш джгути на стегна (на 15—20 хв), необхщно забез-печити вiльну прохiднiсть верхнiх дихальних шляхiв. Терaпiю набряку легень наведено у табл. 2.

Для зменшення шноутворення при шгаляцп ки-сень пропускають через 30% розчин етанолу або 2—3 мл 10% спиртового розчину антифомсилану протягом 15 хвилин.

Таблиця 2. Терап1я набряку легень

Л^арський зааб, доза i засоби застосування Примака

Оксигенотерашя 100% киснем

Ытрогпщерин у дозi 0,5-1,0 таблетки пiд язик, 1% розчин фуросемщу в дозi 0,1-0,2 мл/кг маси тiла в/м або в/в струменево, 5% розчин дiазепаму в дозi 0,02-0,05 мл/кг маси тта в/м або в/в струменево або 1% розчин тримеперидину або морфЫу по 0,1 мл/рк життя в/м або в/в При Hepi3K0 вираженому застоУ в легенях i нормальному АТ

Предызолон у дозi 2-3 мг/кг маси тта в/в струменево. ДопамЫ у дозi 3-6 мкг/кг маси тта за хвилину в/в або добутамш у дозi 2,5-8,0 мкг/кг маси тта за хвилину в/в. Поляризуюча сумш: 10% розчин декстрози в дозi 5 мл/кг маси тта, калю i магнiю аспарагiнат по 0,5-1,0 мл/рк життя, iнсулiн розчинний у дозi 1 Од на 5 г декстрози в/в При зниженому АТ

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Дигоксин у дозi насичення 0,03 мг/кг маси тта протягом 3 дiб в/в або всереди-ну. Ытроглщерин у дозi 0,1-0,7 мкг/кг маси тта за хвилину в/в або ытропрусид натрю в дозi 0,5-2,0 мкг/кг маси тта за хвилину в/в, 0,25% розчин дроперидолу в дозi 0,1 мл/кг маси тта в/в або в/м або 5% розчин азаметоню бромщу д™м до 3 роюв у дозi 1-3 мг/кг маси тта, старше 3 роюв — по 0,5-1,0 мг/кг маси тта в/м При пщвищеному АТ

р

Дигоксин у першу добу призначають по 50% вщ дози насичення в 3 прийоми, далi по 25% вщ дози насичення в 2 прийоми. Шсля досягнення терапев-тичного ефекту шдтримуюча доза дигоксину ста-новить 20 % вщ дози насичення, !! призначають у 2 прийоми.

При крайнш тяжкостi стану показаш iнтубацiя трахе!, ШВЛ, проведення реашмацшних заходiв i госпiталiзацiя у вщдшення реанiмацi!.

Нев1дкладна допомога при критичних станах у д1тей

Кожен лiкaр-педiaтр повинен володiти Грунтов-ними знаннями й умшнями, що стосуються надання невщкладно! допомоги дитинi при критичних станах, тяжких захворюваннях i нещасних випадках. Швидкий розвиток загрозливих життю сташв у дитя-чому вiцi обумовлений багатьма чинниками, до яких належать aнaтомо-фiзiологiчнi особливост дитячого оргaнiзму, недосконaлiсть нейрогуморально! регуля-цп, а часто — несприятливий преморбщний фон.

Перед лiкaрем-педiaтром, який надае першу ме-дичну допомогу, стоять так завдання: дiaгностикa загрозливого стану, надання невщкладно! допомоги i ухвалення рiшення про необхiднiсть i мiсце госш-тaлiзaцi!.

Дiaгностикa зводиться до виявлення патолопч-них синдромiв, оцiнки ступеня !х тяжкостi, виршен-ня питання про екстренiсть лкувально-тактичних зaходiв. При зборi анамнезу в першу чергу з'ясовують таы питання:

1. Яш обставини передували початку захворюван-

ня?

2. У чому спочатку виявилося попршення стану дитини?

3. Скшьки часу пройшло з моменту даного попр-шення?

Ураховуеться i наявшсть обтяжуючих чинникiв, особливо у дггей раннього вiку (перебiг вaгiтностi й родiв, пaтологiя ЦНС, захворювання внутршшх оргaнiв, схильнiсть до алергп). При загрозливому сташ вiдбувaеться декомпенсaцiя життево важливих функцiй оргaнiзму дитини або е небезпека !! виник-нення. При обстеженш дитини виявляють ознаки декомпенсаций дихання, кровообiгу i стушнь пригнi-чення ЦНС.

4. Клiнiчнi ознаки декомпенсаций i зупинки ди-хання:

— змша кольору шкiри (цiaноз шкiри i слизових);

— повна вiдсутнiсть дихальних рухiв або патоло-гiчний тип дихання (судомне, поверхневе, глибоке, рщке).

5. Ознаки декомпенсаций кровообiгу i зупинки серця:

— Передвiсники зупинки серця — рiзке зниження АТ (50—60/40—30 мм рт.ст.), тaхiкaрдiя або брадикар-дiя, змiнa кольору шкiри (блщсть, цiaноз, мармуро-вiсть).

— Ознаки раптово! зупинки серця— вiдсутнiсть пульсацп на периферичних, а потiм i на сонних арте-

рiях, блщсть шыри i слизових, вiдсутнiсть серцевих тошв при аускультацп, розширення зшиць.

— Ознаки пригнiчення ЦНС.

— Рiзнi ступенi порушення свiдомостi.

— Розширення зшиць i вiдсутнiсть !х реакцп на свiтло.

— Зниження або шдвищення м'язового тонусу.

— Судоми.

— Пониження температури тша.

Обстеження дитини завершуеться виявленням

провщного патолопчного синдрому з метою ухвалення екстрених лшувально-тактичних рiшень. Основна мета невщкладно! терапп на догосштальному етaпi — надання мiнiмaльно достатнього об'ему допомоги, без якого життя хворо! дитини залишаеться пiд загро-зою. Пiсля надання екстрено! допомоги подальше ль кування хворого може бути продовжене в стацюнарь

Коматозш стани у д1тей

Кома — глибокий розлад функцп ЦНС, що характеризуемся порушенням свiдомостi з частковою або повною втратою адекватно! реакцп на зовшшш по-дразники.

Етюлог1я. Залежно вiд пошкоджуючого чинника розрiзняють тaкi види ком: метaболiчнi (дiaбетичнa, гiпоглiкемiчнa, печiнковa, уремiчнa), неврологiчнi (епшептична, травматична, термiчнa), iнфекцiйнi неврологiчнi (при меншгт й енцефaлiтi).

Клтта. Залежно вщ глибини ураження ЦНС роз-рiзняють 4 стадГ! порушення свщомостк

— Оглушення — зниження уваги, виражена со-нливiсть.

— Сомнолентшсть — легке порушення свiдомос-п, пiдвищенa сонливiсть; хворий реагуе на словесш або тaктильнi подразнення лише тимчасово.

— Сопор — глибокий патолопчний сон, який можна перервати лише частково шляхом наполегли-вого подразнення.

— Кома — стан повно! вщсутносп свщомость Вщповщно до стадГ! порушення свщомосп та з ура-хуванням шших клiнiчних ознак розрiзняють таш ступенi коми:

— I стушнь (легкий). Хворий без свщомосп, до-вiльнi рухи вiдсутнi, реaкцiй на звуки i свiтло немае, але збережена реакшя на больовi подразнення; шыр-нi й сухожильнi рефлекси понижеш, реакцГ! зiниць млявi, рогiвковi рефлекси збереженi;

— II стушнь (помiрний). Реaкцiя на зовнiшнi по-дразники вiдсутня, рогiвковi рефлекси понижеш, порушена функшя ковтання; вiдзнaчaють патолопч-не дихання, розлади функцiй тазових оргашв;

— III ступiнь (атошчний). Атонiя м'язiв, вiдсутнi рогiвковi рефлекси, дихання aритмiчне, розвивають-ся порушення серцево-судинно! системи.

— IV стушнь (позамежний). Арефлекмя, зiницi розширенi, самостшне дихання вiдсутне, рiзке зниження АТ. Для оцшки глибини коми використову-ють бaльнi шкали. Найбшьш практична з них — шкала коми Глазго. Дггей, сума бaлiв у яких дорiвнюе 12, слщ госпiтaлiзувaти у вiддiлення штенсивно! терапИ.

_Практические рекомендации_МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

Таблиця 3. Лкарськ засоби, що використовуються при непритомност

Лшарський засiб, доза i спосiб використання Примака

10% розчин кофе'шу в дозi 0,1 мл/рiк життя або нкетамщ у дозi 0,1 мл/рк життя При тривалiй непритомностi

1% розчин фенiлефрину в дозi 0,1 мл/рiк життя в/в При виражешй артерiальнiй гiпотензií

20-40% розчин декстрози в дозi 2 мл/кг в/в При гiпоглiкемiчному станi

Непрямий масаж серця i 0,1% розчин атротну в дозi 0,01 мл/кг в/в У тяжких випадках, при вираженм брадикардií i нападах Морганы — Адамса — Стокса

Непритомтсть — раптова короткочасна втрата свщомосп унаслщок скороминущих порушень моз-кового кровооб1гу.

Етiологiя i патогенез. Причини непритомност у д1тей включають:

— порушення нервово'1 регуляцп судин (ортоста-тичн1, синокаротидн1, рефлекторна непритомтсть);

— кардюгенна непритомн1сть (при танаритм1ях 1 бра-д1аритм1ях, пароксизмальн1й танкардц, пороках серця);

— г1погл1кем1чн1 стани;

— шфекцп, штоксикацп.

Клтка. Непритомност часто передують нудота, поз1хання, штливють, слабисть, потемн1ння в очах, за-паморочення, шум у вухах. Надал1 виникае втрата свь домост1, р1зка бл1д1сть, зниження м'язового тонусу, роз-ширення з1ниць. Дихання поверхневе. Пульс слабкого наповнення, АТ понижений, тони серця приглушен!

Диференщальна дiагностика. Непритомтсть слщ диференц1ювати з коматозними станами (звичайно з тривалшим порушенням свщомосп), еп1лептичним припадком (наявн1сть судом).

Ди на виклику. Перед оглядом необхщно з'ясувати: непритомн1сть в анамнез1, тривалють несвщомо-

го стану, хвороби, здатш викликати непритомн1сть (див. вище). Спробувати встановити безпосередню причину непритомност1.

Огляд i об'ективне обстеження. Необх1дно зверну-ти увагу на частоту 1 наповнення пульсу, тони серця, запах ацетону, тонус м'яз1в 1 сухожильш рефлекси. 1нструментальш досл1дження. Визначення АТ, ЕКГ.

Лщвання. Слщ покласти дитину горизонтально, пщ-вести нижн1 юнщвки, забезпечити доступ св1жого пов1тря.

Проводять рефлекторш дГ1: окропляють обличчя водою, дають вдихнути пари ам1аку.

Показання до госniталiзацii — шдозра на оргашч-ну причину непритомност1.

Рекомендаци для залишених удома хворих. За вщ-сутност орган1чно'1 причини непритомност — усу-нення причини, що 11 викликала, нап1впост1льний режим до нормал1зац!1 самопочуття.

Споаб застосування i дози лкарських засобiв. У табл. 3 наведет л1карсьы засоби, вживаш при не-притомност1.

(Дал\ буде) Отримано 21.04.12 □

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.