CC BY
415
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 615.9:546.48 DOI: 10.22141/2224-0586.7.78.2016.86103
АРУСТАМЯН О.М., ТКАЧИШИН B.C., АЛЕКС1ЙЧУКО.Ю.
Нац'юнальниймедичний унверситет¡м. О.О. Богомольця, м. Ки'/в, Укра'/на
ВПЛИВ СПОЛУК КАДМ1Ю НА ОРГАН13М ЛЮДИНИ
Резюме. Кадмш — важкий метал, вднесений до другого класу небезпечност^ мае виражену тенденщю до накопичення в органiзмi. Отруення кадмiем вiдбуваеться при потраплянт його в шлунок або тгаляцшним шляхом. Абсорбований кадмш накопичуеться в печтщ та ниркаху виглядi комплексу з металотюнетом. В еритроцитах i м 'яких тканинах кадмш зв'язуеться з а2-макроглобултом та альбумтом. Кадмш зв 'язуеться з сульфгiдрильними групами бытв, що веде до 1х денатураци i до тактиваци ферментiв; пригтчуеться дiяльнiсть мтохондрш, тдвищуеться вльнорадикальне окислення в клтинах. КонцентрацЮ кадмЮ в нирках можна оцтити, дослiджуючи нейтронно-активацшним методом отриманий субстрат сечi. Вплив кадмЮ на оргатзм людини мае мсце на виробництвi гальватчних елементiв, при плавщ металiв, заняттях фотографiею, у виробництвi акумуляторiв i батарейок, виготовлент добрив, цигарок, рентгетвських екратв, ктескотв, в автомобльнш та лiтакобудiвнш промисловостi. Узварнитв, паяльщи^в i ювелiрiв, я^ працюють 1з кадмiевими сплавами, тдвищений ризик гострого отруення парами окису кадмЮ. Клжка гострого отруення характеризуеться головним болем, запамороченням, нудотою, блiдiстю, етгастральним болем, солодким присмаком у ротi. Приеднуються явища гострого трахеобронхту й поширеного бронхолту з нападами болкного судомного кашлю з мокротинням, сильною задишкою i щанозом. Можлива токсична бронхопневмотя i набряк легетв i смерть вiд них на 3-5-й день. Хротчне отруення характеризуеться зниженням i втратою нюху, кадмiевим парктсотзмом, кадмiевою облямiвкою, астеновегетативним, астеноневротичним, неврастетчним, гiпоталамiчним синдромами 1з вегета-тивними порушеннями. При подальшомурозвитку iнтоксикацiiз'являються носовi кровотеч^ вираз-ки i перфораци носовоi перегородки, хротчт обструктивт захворювання легень 1зрозвитком прогре-суючого пневмосклерозу й емфiземи легень, шлунково-кишковiрозлади, ураження печтки, гтохромна анемiя або компенсаторний еритроцитоз, збльшення ШОЕдо 70мм/год, остеомалящя. Невiдкладна допомога полягае у вiдновленнi прохiдностi дихальних шляхiв, тдтримант дихання i кровообку, промивант шлунково-кишкового тракту, рекомендований пероральний прийом сiрководневоi води 50—100 мл. Для промивання шлунка застосовують 200 мл сiрководневоi води на 800 мл води або 5% розчин уттшлу (до 15 мл на склянку теплоi води), британський антилюiзит по 1 мл в/м 4—6разiв 3—4 дт. Уразi хвороби тай-тай доцльно вводити вели^ дози втамту Б при вживант адекватноi кiлькостi кальцю та фосфору. Гранично допустима концентращя окису кадмю в повiтрi робо-чих примщень становить 0,1 мг/м3. Уа особи, я^ контактують 1з кадмiем, повинт проходити першдичт медичт огляди 1 раз нарк. При початковш стади хротчного отруення сполуками кадмт встановлюеться тимчасова часткова втрата працездатностi. При виражених стадiях — стшка часткова або повна втрата працездатностi 1з встановленням вiдповiдноi групи iнвалiдностi. Ключовi слова: сполуки кадм1ю; гостре та хротчне отруення кадмiем; вплив сполук кадмю на оргатзм людини; невiдкладна допомога; профлактика
Кадмш (Cadmium, Cd) — хiмiчний елемент II групи перюдично! системи елеменпв Менделеева, порядковий номер — 48, атомна маса — 112,40. Кадмш — м'який, ковкий метал, температура плав-лення — 321 °С, температура китння — 767 °С. Кадмш сульфат — безбарвш кристали. Окис кадмш —
коричневий порошок. Кадмш каприлат, кадмш стеарат — порошки жовтуватого кольору. Свою на-зву цей небезпечний елемент отримав вщ грецького слова, що означае цинкову руду. Кадмш являе собою срiблясто-бiлий м'який метал, що використо-вуеться в легкоплавких та шших сплавах, для ство-
© «Медицина невщкладних стаыв», 2016 © «Emergency Medicine», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп: Арустамян О.М., Нацюнальний медичний унверситет iMeHi О.О. Богомольця, бульв. Т. Шевченка, 13, м. Кшв, Украша; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: O. Arustamian, Bogomolets National Medical University, T. Shevchenko boulevard, 13, Kyiv, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
ш
рення захисних покритгiв, в атомнiй енергетицi, в кадмieвих електродах. Це побiчний продукт, що отримують при переробцi цинкових руд. Велика юльюсть кадмiю дуже небезпечна для здоров'я [12].
Вперше виробництво кадмго було органiзовано у Верхнш Стези в 1829 р. У даний час у свт виро-бляеться понад 10 000 т кадмго на рiк [16].
Найпоширен^ сполуки кадмiю:
— оксид кадмго (CdO) можна отримати спалю-ванням металу на повiтрi або в кисш, випаленням його сульфщу або термiчним розкладанням деяких сполук. Це порошок, колiр якого залежить вщ тем-ператури, при якiй вш отриманий: зеленувато-жов-тий (350—370 °С), насичений темно-синiй (800 °С), коричневий, чорний;
— гщроксид кадмiю (Cd(OH)2) у виглядi дра-глистого бшого осаду видшяеться з розчинiв його солей при ди лугiв;
— сульфiд кадмiю (CdS) — одна з найважливь ших сполук кадмго Залежно вiд фiзико-хiмiчних умов отримання ця сполука може бути вщ лимонно-жовтого до червоного кольору;
— галогенiти кадмiю досить легко отримують прямою взаемодiею елеменпв, а також розчинен-ням кадмго, його оксиду або карбонату у вщповщ-них кислотах. Усi сол^ що утворюються, — безбарв-ш кристалiчнi речовини;
— карбонат кадмго (CdC03) у виглядi бiлого аморфного осаду випадае з розчишв кадмго при до-даваннi до них лужних карбонатiв.
Каприлат i стеарат кадмго використовують як стабiлiзатори полiмерiв. Гранично допустима кон-центрацiя кадмго стеарату та окису кадмго стано-вить 0,1 мг/м3.
Кадмiй — один iз найбiльш токсичних важких металiв. Його вщносять до другого класу небезпе-ки — високонебезпечш речовини. Як i багато шших важких металiв, кадмiй мае виражену тенденцго до накопичення в оргашзмк перiод його натввиведен-ня становить 10—35 роюв. До 50 роюв його загальна кiлькiсть в органiзмi людини може досягати 30—50 мг. Кадмш в органiзмi накопичуеться у нирках (30—60 % вщ усе! кiлькостi) i печiнцi (20—25 %). Також кадмш знаходять у пщшлунковш залозi, селезiнцi, трубчас-тих юстках, iнших органах i тканинах [8, 9].
Отруення кадмiем вщбуваеться при потраплянш його в шлунок або при шгаляци в дихальнi шляхи. Нормальний щоденний рiвень надходження кадмго в оргашзм перорально становить 2—200 мкг, при се-реднiй величиш 20—40 мкг на день. З ще! кiлькостi абсорбуеться лише 5—10 %, хоча, як i у випадку зi свинцем, абсорбцiя може зростати при наявност дефiциту кальцго i залiза. Аналогiчно абсорбуеться близько 5 % шгальованого кадмiю (залежно вщ роз-мiру частинок). Невелик^ добре розчиннi частинки кадмiю абсорбуються краще — близько 25—50 % [3].
Близько 50 % абсорбованого кадмго накопичуеться в печшщ та нирках. В еритроцитах i м'яких тканинах кадмiй зв'язуеться з а2-макроглобулшом та альбумiном, пiсля чого швидко перерозподшя-еться, головним чином у печшщ i нирках. Там вш
накопичуеться у вигщщ комплексу з металотюне-!ном. У вшьному станi кадмiй токсичний. Кадмш зв'язуеться з сульфгщрильними групами бшюв, що веде до !х денатураци i до iнактивацГ1 ферментiв [1]. Це пригшчуе дiяльнiсть мiтохондрiй, пщвищуючи чутливiсть клiтин до вiльнорадикального окислення. Речовина порушуе мiжклiтиннi контакти i мехашз-ми транспорту кальцiю, що може пщвищити вну-трiшньоклiтинну концентрацго кальцiю i в кшцево-му пщсумку викликати апоптоз. При одноразовому впливi кадмiю у великiй концентраци вщбуваеться перенасичення бшка металотюнешу i зниження його захисних властивостей. Кадмш не проникае через плаценту, вш поступово накопичуеться в органiзмi з вжом. Бiологiчний перiод напiввиведення кадмго оцшений бшьше н1ж у 20 роюв, за винятком випад-кв порушення функцй нирок, коли збшьшуеться обсяг екскреци сечi [10]. У нирках зв'язаний iз мета-лотюнешом кадмiй фшьтруеться в клубочках i потiм реабсорбуеться в проксимальних канальцях у корi нирок. Його щоденна екскрец1я з сечею рщко пере-вищуе 0,5 мкг. Також кадмш хiмiчно дуже близький до цинку i здатний замiщати його в бiохiмiчних реак-ц1ях (наприклад, виступати як псевдоактиватор або, навпаки, шпбггор ферментiв, що мiстять цинк).
Визначати концентрацго кадмго в кровi мар-но, оскiльки переважне мiсце його накопичення — це нирки. Екскрец1я кадмiю з сечею понад 10 мг/л пов'язана з пошкодженням ниркових канальщв, особливо якщо при цьому виявляють пщвищений умiст у сечi p2-мiкроглобулiну й металотюнешу. Концентрацiю кадмго в нирках можна ощнити, до-слщжуючи нейтронно-активацiйним методом отриманий субстрат сечь Хоча при отруеннях парами бшьш iнформативнi допомiжнi дослщження (рент-генограф1я грудно! клiтки, аналiз газiв артерiальноl кровi), н1ж вимiрювання концентраци кадмiю. При хронiчному отруенш кадмiем його концентрац1я в сеч^ що вщображае повшьне вившьнення з печшки комплексу з металотюнешом, краще характеризуе загальний умiст в оргашзм^ н1ж концентрац1я в кровi [14]. При високому професшному ризику отруення кадмiем регулярно проводять аналiз сечi на проте!-нурiю. Якщо 11 та iнших симптомiв отруення немае, допустимою вважаеться концентрац1я 15 мкг кадмго на 1 г креатиншу, хоча вже при концентраци 5 мкг на 1 г креатиншу iнодi спостерпаеться ураження нирок. Наведена допустима концентрац1я iстотно вища, н1ж у середньому для населення США (у 95 % населення США вона нижча за 2 мкг на 1 г креатишну).
Вплив кадмiю на органiзм людини мае мюце на виробництвi, при забрудненш повiтря в шахтах, при плавщ металiв, заняттi фотографiею. Одержа-ний як побiчний продукт при виплавщ мiдi, свин-цю або цинку, кадмш використовуеться у вироб-ництвi гальванiчних елементiв, при виготовленнi керамжи, при електрогальвашзаци i як тгмент у фарбах i пластмасах, кадмiй-нiкелевi сплави ви-користовуються для виробництва акумуляторiв i батарейок, добрива, цигарок, рентгешвських екра-нiв, кiнескопiв [16]. Основна частина промислового
споживання кадмго припадае на кадмiевi захисш покриття, запоб1жники корозп. Цi покриття мають значну перевагу перед шкелевими, цинковими або олов'яними, тому що захищають вироби вщ мор-сько! води, вщ надмiрноi вологостi, мають захисш властивост для електроконтактiв. Кадмш не вщша-ровуеться вщ деталей при деформацп. Провiд iз мщд з додаванням лише 1 % кадмго у два рази мщшший, при цьому його електропровщнють знижуеться не-значно. Мiдно-кадмiевий сплав iз добавкою цирко-нiю мае ще бшьшу мiцнiсть i використовуеться для лшш високовольтних передач [6].
Ще одна сфера застосування кадмго — вироб-ництво сплавiв. Кадмiй та його сполуки викорис-товують в автомобшьнш та лiтакобудiвнiй промис-ловость Сплави кадмiю срiблясто-бiлi, пластичнi, добре тддаються механiчнiй обробцi, з невеликими добавками шкелю, мiдi i срiбла вони використо-вуються для виготовлення пiдшипникiв потужних суднових, авiацiйних та автомобшьних двигунiв. Кадмiй у чистому виглад завдяки високiй здатнос-т до захвату теплових нейтронiв використовуеться для виготовлення регулюючих та аваршних стриж-нiв ядерних реакторiв на повшьних нейтронах [7]. У ювелiрнiй справi використовують сплави золота з кадмiем. Змiнюючи спiввiдношення компонентiв, одержують рiзнi вiдтiнки кольору. Навiть розрядже-нi нiкелево-кадмiевi акумулятори не стають повню-тю непридатними.
Амальгама кадмiю використовуеться в стоматологи для виготовлення пломб.
Сполуки кадмго можуть мютитися в добривах, зокрема в фосфоборошт i подвiйному суперфос-фатi, у стчних водах, а також вони потрапляють у повиря при спалюваннi вуплля, нафти, побутових вiдходiв, при стиранш автомобiльних шин, у результат зношування асфальту та з шших джерел [11]. Зазвичай кадмiй надходить в органiзм з харчовими продуктами, вирощеними на забруднених Грунтах. Люди отруюються кадмiем, вживаючи воду i зерно-вi, овочi, що ростуть на землях, розташованих по-близу вщ нафтоперегiнних заводiв i металургшних пiдприемств. Найчастiше це трапляеться в мютах видобутку i переробки металевих руд, оскiльки кад-мiй часто мютиться в них у виглящ домiшок. У забруднених районах висою концентрацп кадмiю виявляють в органiзмi морських тварин, що мають мушлю або панцир. Коли кадмш потрапляе в повь тря, вш зв'язуеться з його дрiбними частинками [14]. Потрапляючи на землю або у воду з дощем або сш-гом, вш може опинятися в органiзмi риб та тварин, у рослинах. Неправильна утилiзацiя вiдходiв може призвести до витоку кадмго у воду i Грунт. Чим бшь-ше розвинена промисловiсть у держав^ тим вища концентрац1я цього елемента в Грунп. У присутност суперфосфатiв рослини засвоюють кадмiй у вели-кiй кiлькостi, а якщо суперфосфапв мало, то кадмiй може не засвоюватися або засвоюватися мшмально.
Отруення кадмiем може бути спричинене спо-живанням ж, що мютить вiдносно високi його рiвнi (молюски, печiнка, нирки). Також високий рiвень
^т
кадмiю часто вщзначаеться в картоплi й овочах. За да-ними лiтератури, у зерш кукурудзи та вiвса, вироще-них на вiдстанi 10 км вщ цинкоплавильного заводу, умiст кадмiю становить 8,8—16,0 мг/кг, у сiнi й сило-сi — 21,2 та 11,8 мг/кг вщповщно [15]. Максимальний умiст токсикоелемента в органiзмi велико! рогато! ху-доби та свиней, вирощених у цьому регiонi, досягае в м'язовш тканинi 2,3 мг/кг, у печшщ — 4,0—5,4 мг/кг. У розвитку кадмiевоi штоксикацп також мае зна-чення вдихання тютюнового диму. Палшня подво-юе середню добову дозу кадмго Вживання води, що мютить кадмш у концентрацп 15 мг/л, iз сумарною дозою 30 мг кадмго викликае блювоту, болi в животi, тяжкий пронос та iнодi шок. Водорозчиннi сполуки кадмго легше мярують iз Грунту в рослини й у вели-кш кiлькостi всмоктуються iз шлунково-кишкового тракту в кров порiвняно iз важкими сполуками.
Усi сполуки кадмго отруйш, потрапляють в орга-шзм у виглядi пари, туману, диму й пилу. Найбшьш ймовiрним е виникнення професiйного отруення при плавщ кадмiю i при спалюваннi його в полум'! вольтово! дуги (зварювання). Робота з кадмiевими сплавами в закритому примщенш з поганою вентилящею або без дотримання достатн1х запоб1жних заходiв за-вжди призводить до отруення. У зварниюв, паяльщи-кiв та ювелiрiв, а також у тих, хто працюе з кадмiеви-ми сплавами в домашшх умовах, пщвищений ризик гострого отруення парами окису кадмiю [2].
Клшжа гострого отруення. Симптоми гострого отруення з'являються через 8—10—36 годин, шо-дi навiть через 30 хв тсля дП сполук кадмго Окис кадмго не мае запаху i не чинить безпосередньо! подразливо! дй, тому вдихання навiть великих кон-центрацiй окису кадмiю не завжди в!дчуваеться пра-цюючими. У латентному перiодi (4—24 год) можуть з'являтися болi в дiлянцi лоба, запаморочення, ну-дота, блiдiсть, бшь у надчеревнiй дiлянцi, солодкий присмак у роть Потiм розвиваеться картина гострого трахеобронхиу i поширеного бронхюлггу з напа-дами болюного судомного кашлю з мокротинням, сильною задишкою та цiанозом. Далi часто при-еднуються токсична бронхопневмон1я (нерщко ге-морагiчна) i набряк легешв. При сприятливому ре-зультатi — повшьне одужання. При тяжких формах отруення можлива смерть вiд набряку легенiв або бронхопневмонП, частiше на 3-5-й день [2].
Непрофесiйнi (пероральш) отруення можливi в результатi приготування або збереження !ж1 або на-по!в в кадмiйованому посудi (консервш банки, глечики, вкритi кадмiем). Описанi гострi отруення кад-мiем при вживаннi морозива з умютом його 50 мг на порцго, фруктових сокiв. Отруення в цьому випад-ку перебiгае за типом тяжко! харчово! iнфекцii — з нудотою, блювотою, болями в живоп, проносом, колапсом (смерть можлива протягом першо! годи-ни). Можуть розвиватися геморапчний гастроенте-рит i полюрганна недостатнiсть. Клiнiчнi симптоми можуть з'явитися при вдиханш повiтря, що мютить 1 мг/м3 кадмiю, протягом 8 год. Якщо впродовж того ж часу вдихати повиря з концентращею кадмго 5 мг/м3, то можливий летальний кiнець [3].
ш
Кшнжа хрон1чного отруення. Хронiчне отруення може розвинутися пiсля 2—3 рокiв роботи i3 сполука-ми кадмiю. Характерними симптомами такого отруення е зниження нюху аж до повно! втрати, явища кадмiевого паркiнсонiзму, жовто-золоте юльцепо-дiбне забарвлення ясен у дiлянцi шийки зуба (кад-мiева облямiвка), головний бшь, запаморочення, зниження апетиту, нудота, схуднення, порушення сну у виглад астеновегетативного, астеноневротич-ного неврастенiчного та гiпоталамiчного синдромiв. При подальшому розвитку iнтоксикацГi з'являються носовi кровотечi, ерози i кiрки на слизовiй оболон-цi носа, виразка i перфораци носово! перегородки, хронiчний, переважно атрофiчний, бронхiт, емфiзе-ма легенiв, дифузний прогресуючий пневмосклероз з ознаками наростаючо! киснево! недостатностi, не-врастенiчний синдром iз вегетативними порушення-ми, шлунково-кишковi розлади, ураження печiнки, загальна астен1я й кахекс1я. Повшьно розвиваеться нефропатя з переважним ураженням проксимального вщщлу канальцiв. Виникае характерне ушкоджен-ня ниркових канальцiв, що супроводжуеться проте!-нурiею та пщвищеною екскрещею p2-мiкроглобулiну [13]. Порушення бiлкового обмшу проявляеться зниженням рiвня альбумiнiв. Характерне видшення з сечею бiлка (до 4 г в 1 л сеч^ з низькою вщносною молекулярною масою (20 000—30 000), що мютить бшьше глобулiнiв, н1ж альбумтв, а також збшьшен-ня кшькосп амiнокислот i сечово! кислоти.
У периферичнш кровi нерщко вiдзначаеться помiрна гiпохромна анемiя або збiльшення числа еритроципв i гемоглобiну (компенсаторна реакцiя розвиваеться у вiдповiдь на кисневу недостатнiсть). Рiзко збшьшуеться ШОЕ (до 70 мм/год). Вщзначе-на схильшсть до туберкульозу. При вираженiй фор-мi хрошчно! штоксикацп прогноз несприятливий. Патологiчнi змiни в легенях нерщко прогресують, незважаючи на припинення роботи з кадмiем. Xi-мiчний пневмошт може тривати кiлька мiсяцiв, а функцiя легенiв може бути порушена бшьше нiж протягом 1 року тсля впливу сполук кадмiю. 6 пряма залежшсть мiж загальним умютом кадмiю в ор-ганiзмi i тяжкiстю ураження нирок. Крiм того, вiн викликае гiперкальцiурiю. При професшному кон-тактi високий ризик сечокам'яно! хвороби [6].
У 1950 рощ одна з японських шахт у великш кшь-костi викидала кадмiй в навколишне середовище, що призвело до забруднення ним рису, основного мюцевого харчового продукту. Вiдзначався спа-лах остеомаляцп, яка зачепила сотнi людей, у першу чергу жшок у постменопаузi з великим числом полопв в анамнезi. У постраждалих спостерк'али-ся патологiчнi переломи. Хвороба отримала назву «ггай-ггай» (буквально перекладаеться як «ой-ой»): так вигукували хворi через гострий бшь при ходьбь Остеомаляцiя, викликана отруенням кадмiем, — результат порушень обмшу кальцго i фосфатiв; вона також обумовлена ураженням проксимальних ка-нальцiв ниркових клубочюв. Знижена мiнералiзацiя зршо! юстково! тканини пщвищуе ризик патолопч-них переломiв. Остеомаляцп згадуються в окремих
клiнiчних спостереженнях, але при професшних отруеннях кадмiем вони не е основним симптомом [14]. Нерщю скарги на рiзкi болi в таз^ в попереко-вому вщдш хребта i в епiфiзах юсток кiнцiвок. На рентгенограмах — ознаки декальцинацп (поперечнi борозни на лопатках, стегнових i великогомiлкових кiстках i кiстках таза). Найбiльше схильнi до штоксикацп кадмiем ж1нки, у яких спостерiгаеться недо-статнiсть залiза i кальцiю. Зазвичай цi стани бувають пiд час вагiтностi, годування груддю або при великiй втрат кровi пiд час менструацп. Серед чоловтв гру-пу ризику становлять курщ. З одше! пачки сигарет оргашзм засвоюе приблизно 1 мкг кадмго Засвоен-ню кадмiю перешкоджають залiзо, кальцiй i цинк.
Патологоанатомчш зм1ни. При отруеннi спо-луками кадмго вiдзначаеться жирова iнфiльтрацiя печшки i нирок, в печiнцi — дистрофiя гепатоцитiв. При хронiчному отруенш бувають гiпертрофiя сер-ця, у паренхiматозних органах — дiлянки некрозу i проростання в них сполучно! тканини, гiперплазiя селезiнки, у нирках — збшьшення розмiрiв клубоч-юв, набухання епiтелiю ниркових канальцiв i деге-неративнi змiни в тканинах нирок [16].
Перша допомога й лжування при отруенш сполуками кадмию. Слад оцiнити прохiднiсть дихальних шлях1в i рiвень оксигенацп, хоча ппоксп вiдразу пiсля отруення може й не бути. Шсля вщновлення прохiдностi дихальних шлях1в вживають заходiв щодо пщтримання дихання i кровообiгу. Пiсля цього потрiбно видалити кадмiй iз шлунково-кишкового тракту. Потрапляння в органiзм велико! кiлькостi розчинних солей — рщ-кiсть, але таю отруення кадмiем можуть виявитися смертельними. Найнижча наведена в лiтературi доза, що виявилася летальною, — 5 г. Таким чином, якщо проковтнута значна юльюсть кадмiю, а блювоти не було, показане промивання шлунка. Частiше за все для цього достатньо тонкого зонда, осйльки неорга-нiчнi солi кадмiю являють собою порошок [3].
При гострих отруеннях рекомендований при-йом всередину арководнево! води 50—100 мл. Для промивання шлунка застосовують 200 мл арковод-нево! води на 800 мл води або розчин унтолу (1—3 ампули по 5 мл 5% розчину на склянку тепло! води). Рекомендуеться також британський антилю!зит по 1 мл внутршньом'язово 4—6 разiв або тетацин-каль-цiй; 20 мл 10% розчину етилевддамшотетраоцтово! кислоти вводять в 5% розчинi глюкози або iзото-нiчному розчинi хлориду натрго внутрiшньовенно краплинно 1 раз на день протягом 3—4 дшв. Найбез-печнiшим препаратом вважаеться сукцимер. Засто-сування сукцимеру 10 мг/кг 3 рази на добу добре переноситься, ця доза е достатньою. Хворих iз гострим шгаляцшним пневмоштом слiд лiкувати також стероидами й сечогiнними засобами [10].
У разi хвороби iтай-iтай потерплим дощльно вво-дити великi дози вггамшу Б при наявностi в даеп адекватно! кiлькостi кальцго i фосфору. До числа вщдале-них наслщюв хронiчного впливу кадмго вщносяться емфiзема i хронiчна ниркова недостатшсть. Крiм уник-нення потрапляння кадмго в оргашзм, не юнуе шших ефективних методiв лiкування отруення ним. Лжу-
вання спрямоване на те, щоб знизити й полегшити симптоми отруення. При хронiчних отруеннях реко-мендуються змша роботи, лжування симптоматичне, дета i загальнозмщнююча вiтамiнотерапiя. НеобхГдне тривале спостереження пульмонолога, оскГльки навГть одноразовий контакт iз парами кадмго може виклика-ти хронiчне ураження легень [14, 15].
Профiлактика. Насамперед промисловi пГдпри-емства повиннi забезпечуватися високоякiсними очисниками. Житло, поля, рiчки, озера повиннi бути вщдалет вГд таких пГдприемств, що забрудню-ють навколишне середовище сполуками кадмiю, на значну вГдстань. Крiм того, засвоення кадмiю можна зменшити, призначаючи одночасно селен, який служить протиотрутою не тГльки для ртутi, але i для ш-ших металiв. Проте вживання продуктiв, багатих селеном, як правило, знижуе вмiст срки, i кадмiй знову стае небезпечним [5]. Надмiрна доза цього мжроеле-мента може вплинути на обмш речовин. Наприклад, умiст кадмiю, вищий вщ прийнято! середньо! норми 50 мкг, може порушити обмiн залiза, кальцiю, цинку, магнiю та мщ. М1ж кадмiем i залiзом юнуе антаго-нiзм, тому геохiмiчнi дослГдження повиннi прогнозу-вати поживну цшшсть продукту з урахуванням наяв-носп антагонiстичних елементiв. Кадмiй потрапляе в оргашзм з сигаретним димом, деякими видами фарби, з водою, кавою, чаем та забрудненими продуктами, особливо рафшованими зерновими. Також в проiржавiлих водопровГдних трубах замють залiза знаходиться надлишок кадмiю. Кадмiй мютиться у Грунтi, зокрема в мюцях природних покладiв цинку. Цей важкий метал може перешкоджати нормальнiй дГ! ферментних систем, що мiстять цинк в органiзмi, вражаючи iмунiтет, передмГхурову залозу й кiстки [11]. НеобхГдно уникати впливу сигаретного диму, вживання забруднених морських i рафiнованих про-дуктiв, у той же час намагатися пщтримувати в орга-нiзмi достатнiй рiвень цинку. З метою профГлактики отруень слГд всi агрегати плавки й термГчно! обробки кадмго забезпечувати мiсцевою витяжною вентиля-щею. При роботi з кадмiем рекомендуеться застосу-вання респiраторiв, рукавиць, фартухГв. Усi особи, якi мають контакт iз кадмiем, повиннi проходити пе-рiодичнi медичнi огляди 1 раз на рж.
Експертиза непрацездатност1. При початкових симптомах хрошчного отруення встановлюеться тимчасова часткова втрата працездатностi. Показаний тимчасовий перехщ на роботу, не пов'язану iз впливом сполук кадмiю i видачею профбюлетеня термшом до 2 мiсяцiв, а також проведення вГдпо-вГдного лiкування [12]. При рецидивах штоксика-цц або наявносп виражених змiн у легенях, печш-цi, нирках, кГстковГй системi — вiдсторонення вГд роботи з кадмiем та його сполуками, ращональне працевлаштування. Можливо стiйке часткове або повне обмеження працездатностi Гз встановленням вщповщно! групи ГнвалГдностГ та вщсотку втрати професшно! працездатностГ.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщсут-нють конфлГкту ГнтересГв при пщготовщ дано! статп.
^т
Список лггератури
1. БабюкА.В. Впливхамтнихзабруднювачie навколишнього середовища на стан здоров 'я населення/А.В. Бабюк, О.О. Що-тка//Гигиена и эпидемиология. — 2009. — С. 144-165.
2. Бондарев Л.Г. Микроэлементы — благо и зло / Л.Г. Бондарев. — М, 1984. — С. 144-150.
3. Виноградов С.В. Молекулярно-генетические основы гепатотоксичности некоторых лекарственных препаратов / С.В. Виноградов, Н.А. Кравченко // Современные проблемы токсикологии. — 2007. — № 3. — С. 30-38.
4. Засект Д.А. Вплив хрошчного токсикозу через забруд-нення важкими металами на клЫчш показники та стан кислотно-лужног рieноeаги кроei корie / Засекн Д.А., Засе-кн М.Д. //Вет. мед. Украгни. — 2003. — № 12. — С. 33-34.
5. Кислотно-лужний стан у отруених тварин та його вплив у бiологiчнiй мкраци кадмт / Д. О. Мельничук, Н.М. Мельникова, 1.В. Калiнiн та н. //Ветеринарна медицина: Мiжeiд. темат. наук. зб. — 2004. — № 84. — С. 486-489.
6. Кучеренко М.6. Сучасш методи бiохiмiчних дослi-джень /М.6. Кучеренко, Ю.Д. Бабенко, В.М. Войцщький. — К.: Фтосоцюцентр, 2001. — C. 422-423.
7. Мельникова Н.М. РекомендацИ щодо використання препарату Гепавекс 200 з метою корекцп бiохiмiчних по-казнитв кроei кролie за умов отруення важкими металами/ Н.М. Мельникова, 6.А. Деркач, 1.А. Шепельова. — К.:НУБП Украгни, 2010. — С. 31-32.
8. Мельничук Д.О. Вiкоei особлиeостi кумуляцп кадмт в органах отруених щурie i змни показнитв кислотно-лужного стану кроei за рiзних умов антиоксидантного захисту оргашзму / Д.О. Мельничук, Н.М. Мельникова, 6.А. Деркач // Украгнський бiохiмiчний журнал. — 2004. — С. 95-99.
9. Мельничук Д.А. Метаболическая система кислотно-щелочного гомеостаза в организме человека и животных / Д.А. Мельничук// Укр. бiохiм. журн. — 1989. — Т. 61, № 3. — С. 3-21.
10. Михалева Н.М. Структурно-функциональные единицы и их компоненты в органах висцеральных систем в норме и патологии / Н.М. Михалева, А.А. Жаворонков. — Харьков, 1991. — С. 169-170.
11. Мудрый И.В. Тяжелые металлы в системе почва-растение-человек (обзор) / И.В. Мудрый // Гигиена и санитария. — 1997. — № 1. — С. 5-8.
12. Нариси вжово1 токсикологи/За ред. акад. 1.М. Трах-тенберга. — К.: Авщенна, 2005. — 256с.
13. Casalino E. Enzyme activity alteration by cadmium administration to rats: the possibility of iron involvement in lipid peroxidation / Casalino E., Sblano C., Landriscina C. // Arch. Biochem. Biophys. — 2007. — Vol. 346, № 2. — Р. 171-179.
14. Kelley C. Cadmium theraputic agents/Kelley C. // Curr. Pharm. Des. — 2009Apr. — 5(4). — P. 229-240.
15. Sarcar S. Lipid peroxidative damage on cadmium exposure and alterations in antioxidant system in rat erythrocytes: a study with relation to time/Sarcar S., Yadav P., Bhatnagar D. // Biometals. — 1998. — Vol. 11, № 2. — P. 153-157.
16. Sarcar S. Cadmium-induced lipid peroxidation and the status of the antioxidant system in rat tissues/Sarcar S., Yadav P., Trivedi R. // Med. Biol. — 2005. — Vol. 9, № 3. — P. 144-149.
Отримано 14.10.2016 ■
Научный обзор / Scientific Review ч я
Арустамян О.М., Ткачишин B.C., Алексейчук А.Ю.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЙ КАДМИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
Резюме. Кадмий — тяжелый металл, относится ко второму классу опасности, имеет выраженную тенденцию к накоплению в организме. Отравление кадмием происходит при попадании его в желудок или ингаляционным путем. Абсорбированный кадмий накапливается в печени и почках в виде комплекса с металлотионеином. В эритроцитах и мягких тканях кадмий связывается с а2-макроглобулином и альбумином. Кадмий связывается с сульфгидрильными группами белков, что приводит к инактивации ферментов; подавляет деятельность митохондрий, повышается свободнорадикальное окисление в клетках. Концентрацию кадмия в почках можно оценить, исследуя нейтрон-но-активационным методом полученный субстрат мочи. Влияние кадмия на организм человека имеет место при производстве гальванических элементов, плавке металлов, при занятии фотографией, производстве аккумуляторов и батареек, изготовлении удобрения, сигарет, рентгеновских экранов, кинескопов, в автомобильной и авиастроительной промышленности. У сварщиков, паяльщиков и ювелиров, работающих с кадмиевыми сплавами, повышен риск острого отравления парами окиси кадмия. Клиника острого отравления характеризуется головной болью, головокружением, тошнотой, бледностью, эпигастральной болью, сладким привкусом во рту. Присоединяются явления острого трахеобронхита и разлитого бронхиолита с приступами мучительного судорожного кашля с мокротой, сильной одышкой и цианозом. Возможны токсическая бронхопневмония и отек легких, от которых может наступить смерть на 3-5-й день. Хроническое отравление характеризуется снижением и потерей обоняния, кадмиевым паркинсонизмом, кадмиевой каймой, астеновегета-
тивным, астеноневротическим, неврастеническим, гипо-таламическим синдромами с вегетативными нарушениями. При дальнейшем развитии интоксикации появляются носовые кровотечения, язвы и перфорации носовой перегородки, хронические обструктивные заболевания легких с развитием прогрессирующего пневмосклероза и эмфиземы легких, желудочно-кишечные расстройства, поражения печени, гипохромная анемия или компенсаторный эритроцитоз, увеличение СОЭ до 70 мм/ч, остеомаляция. Неотложная помощь заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей, поддержании дыхания и кровообращения, промывании желудка, рекомендуется прием внутрь сероводородной воды 50—100 мл. Для промывания желудка используют 200 мл сероводородной воды на 800 мл воды или 5% раствор унитиола (до 15 мл на стакан теплой воды), а также британский антилюизит по 1 мл в/м 4—6 раз 3—4 дня. В случае болезни итай-итай целесообразно вводить большие дозы витамина Б при употреблении адекватного количества кальция и фосфора. Предельно допустимая концентрация окиси кадмия в воздухе рабочих помещений составляет 0,1 мг/м3. Все лица, контактирующие с кадмием, должны проходить периодические медицинские осмотры 1 раз в год. При начальной стадии хронического отравления соединениями кадмия устанавливается временная частичная потеря трудоспособности. При выраженных стадиях — стойкая частичная или полная потеря трудоспособности с установлением соответствующей группы инвалидности. Ключевые слова: соединения кадмия; острое и хроническое отравление кадмием; влияние соединений кадмия на организм человека; неотложная помощь; профилактика
Arustamian O.M., Tkachyshyn V.S., Aleksiichuk O.Yu.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
INFLUENCE OF CADMIUM COMPOUNDS ON THE HUMAN BODY
Abstract. Cadmium — a heavy metal, belongs to the second class of danger, has a strong tendency to accumulate in the body. Cadmium poisoning happens, when it gets into the stomach or via inhalation. Absorbed cadmium accumulates in the liver and kidneys as a complex with metallothionein. In red blood cells and soft tissues, cadmium binds to a2-macroglobulin and albumin. Cadmium binds with sulfhydryl groups of proteins that leads to their dena-turation and inactivation of enzymes; the activity of mitochondria is inhibited, free radical oxidation in cells is increased. The concentration of cadmium in the kidneys can be assessed by examining the urine substrate using neutron activation method. Effect of cadmium on human body takes place in the production of galvanic elements, heat of metals, photography classes, in the production of accumulators and batteries, when manufacturing fertilizers, cigarettes, X-ray screens, television tubes, in the automotive and aircraft industries. Welders, brazers and jewelers, who work with cadmium alloys, have an increased risk of acute poisoning by cadmium oxide vapors. Clinical picture of acute poisoning is characterized by headache, dizziness, nausea, pallor, epigastric pain, sour taste in the mouth. Also, there are the phenomena of acute tracheo-bronchitis and generalized bronchiolitis, with attacks of painful convulsive cough with phlegm, severe shortness of breath and cyanosis. There is a risk of toxic bronchopneumonia and pulmonary edema, and death from them on 3rd—5th day. Chronic poisoning is characterized by a decrease and loss of smell, cadmium parkinson-
ism, cadmium line, asthenovegetative, astenoneurotic, neurasthenic, hypothalamic syndromes with autonomic disorders. With further development of intoxication, nasal bleedings, ulcerations and perforations of the nasal septum, chronic obstructive pulmonary diseases with development of progressive pneumosclerosis and pulmonary emphysema, gastrointestinal disorders, liver damage, hypochromic anemia or compensatory polycythemia, increased erythrocyte sedimentation rate up to 70 mm/h, osteomalacia are detected. Emergency care consists in clearing the airway, breathing and circulation maintenance, washing gastrointestinal tract; oral intake of hydrogen sulfide water 50—100 ml is recommended. For gastric lavage, 200 ml of hydrogen sulphide water is used with 800 ml of water or a solution of 5% unitiol (up to 15 ml in a glass of warm water), British antilewisite 1 ml/m i/m 4—6 times 3—4 days. In case of Itai-Itai disease, it is advisable to administer high doses of vitamin D, when consuming adequate amounts of calcium and phosphorus. Maximum allowable concentration ofcadmium oxide in occupational air is 0.1 mg/m3. All persons in contact with cadmium should undergo periodic medical examinations 1 time a year. At the initial stage of chronic poisoning by cadmium compounds, temporary partial disability is diagnosed. At severe stages — persistent partial or total disability with assessment of disability. Keywords: cadmium compounds; acute and chronic cadmium poisoning; influence of cadmium compounds on the human body; first aid; prevention
