CC BY
53
Горбунцов В. В., Романенко К. В., Романенко В. Н. СУЧАСН1АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕТИЧНО1 ТЕРАП11...
УДК 616.5-004.1-092-085
Сучасш аспекти патогенетичноУ терашУ хворих на склеродерм^. Огляд лггератури
Горбунцов В. В., Романенко К. В., Романенко В. Н.
ДЗ «Днтропетровська медична академ1я МОЗ Украти»
Даш лп"ератури свщчать, що традицмш лкарсьга препарати у хворих на склеродермю ефективн далеко не завжди; багато з них спричиняють рiзнi побiчнi реакцií, що обумовлюе пошук принципово нових терапевтичних технологiй, у тому чи^ - з використанням преформованих фiзичних чинникiв.
КлючовI слова: склеродермiя, лiкування, патогенетична терапiя, огляд лп"ератури.
Лiкування обмежено! склеродерми (ОС) викли-кае значнi труднощi, i ефективнiсть часто зали-шаеться незадовшьною. Сказане в повнiй мiрi вщноситься й до шкiрного синдрому у хворих на системну склеродермiю (СС) [38]. Лшування обмежено! та системно! склеродерма е склад-ним завданням, оскшьки бiльшiсть iснуючих терапевтичних засобiв недостатньо ефективнi або мають серйозну побiчну дiю [14, 23, 103]. Терапевтичш заходи у тако! категори хворих зазвичай комплекснi, з урахуванням можливих патогенетичних чинникiв, а також супутньо! па-тологi!. Залежно вщ форми й стадi! захворюван-ня, у лшувальний комплекс включають засоби, яю мають протизапальну i антифiброзну дiю, покращують мiкроциркуляцiю кровi та метабо-лiчнi процеси в шюр^
У дерматологiчнiй практицi одним з осно-вних засобiв лiкування обмежено! склеродерми був пенiцилiн [7], який шбито припиняе про-гресування захворювання, зменшуе еритему i ущiльнення шюри. Припускають, що пенiцилiн мае сануючий ефект за наявностi фокально! ш-фекцi!, iнгiбуе утворення нерозчинного колаге-ну, чинить iмуносупресивну й судинорозширю-вальну дiю. Обговорюеться можливiсть впливу пенщилшу на фiбрилогенез i поперечш зв'язки колагену. С данi про устшне застосування у хворих на обмежену склеродермiю прока!нпеш-цилiну, внутршньовенних iн'екцiй пенiцилiну О [12]. Однак препарати пенiцилiну здатнi ви-кликати рiзнi побiчнi явища - алерпчш реакцi!, порушення насосно! функцi! мюкарда та iн., а також виступати провокуючим чинником роз-витку захворювання [15].
У комплексну терапiю хворих на обмежену
склеродермда нерщко включають вазоактивш засоби (нiкотинову кислоту, ксантинола шко-тинат, антиагрегант пентоксифiлiн та iншi препарати), якi проводять курсами (тривалють 1-2 мiсяцi, 2-3 курси на рш) [7]. Можуть бути ко-риснi засоби, що покращують обмшш процеси у вогнищах обмежено! склеродермi!: Солкосе-рил, Актовегш, рiзнi вiтамiни, полiненасиченi жирнi кислоти, дипромонш, гепатопротектори [1, 24, 25], - проте доцшьнють застосування !х у лiкуваннi обмежено! склеродермi! вимагае до-даткових доказiв. 1снують публшаци про ефек-тивнiсть лiкування обмежено! склеродерми та шюрного синдрому при системнш склеродермi! Унiтiолом, Пiаскледiном, Мадекасолом, пол> ферментними сумiшами Вобензимом або Фло-гензимом [8, 26], статинами [2], статевими гормонами в перименопаузальному перiодi [3].
Периферичнi вазодилататори, що почасти вщ-новлюють ендотелiальну функцiю судин (ЕФС), виявляються препаратами вибору при л^ванш хворих зi склеродермiчним синдромом Рейно [63], а антагошсти кальцiю, використовуванi для л^вання хворих на обмежену i системну скле-родермiю, полiпшують ЕФС i плазмену ланку реологiчних властивостей кровi (РВК) [75]. Для вiдновлення реолопчних властивостей кровi i боротьби з анпопапями при системнiй склеродерми, блокатори кальцiевих каналiв виявляються препаратами вибору [75]. У рамках л^вання ендот^ально! дисфункцi! судин (ЕДС) при сис-темнiй склеродермi! застосовують:
- статини [34, 47, 53, 66];
- антиоксидант Л^-ацетилцисте!н [86];
- стимулятори синтезу N0 Силденафш i Тадалафiл [85];
- антагошст ЕТ1 Бозентан [44, 46, 84, 87];
- препарати PgI2 (простациклшу) i PgE1 [54].
Не втратили свого значення при патогене-
тичному лiкуваннi хворих на обмежену склеро-дермiю комплексон D-пенщиламш (Купренiл) i 4-амiнохiнолiновi похщш (плаквенiл, хлоро-хин) [43, 105]. Доказано, що ранiше оптимю-тичш передумови до призначення хворим на системну склеродермiю D-пенщиламшу все ж таки не виправдали сподiвання, i дана комплекс-утворююча сполука проявляе, на жаль, слабкий клiнiчний ефект [72]. .D-пенщиламш зазви-чай призначають при тяжких i торпiдних формах обмежено! та системно! склеродерма [52]. У результатi проведеного мультицентрового дослщження не вдалося виявити вщмшностей в ефективностi лiкування хворих на системну склеродерма високими (750-1000 мг/доб) i низькими (125 мг через добу) дозами пенщила-мiну, що ставить тд сумнiв наявнiсть у цього засобу лшувального ефекту як такого. У зв'язку з можливютю розвитку рiзних побiчних ефекпв, лiкування D-пенщиламшом рекомендують проводити тд постiйним контролем лiкаря. Не-зважаючи на те, що результати багатьох досл> джень пiдтверджують антифiбротичний ефект D-пенiциламiну (Купренiлу) та його здатшсть уповiльнити прогресування захворювання, останнiм часом з'являються результати нових клiнiчних дослщжень, якi свiдчать про вельми скромну ефективнiсть даного препарату [9]. Де-якi автори вважають неефективним застосуван-ня 4-амiнохiнолiнових (протималярiйних) пре-парапв у лiкуваннi склеродермй [65], тим паче, що вони можуть викликати рiзнi порушення, особливо - при тривалому призначеннi:
- атрофiю зорового нерва;
- ураження мюкарда i м'язiв;
- лейко- i тромбоцитопешю;
- агранулоцитоз.
Задля стабшзаца перебiгу захворювання i зменшення активностi запального процесу, особливо - на раншх стадiях обмежено! та системно! склеродермй, використовують глюкокорти-ко!ди (ГКГ), хоча мiркування про доцiльнiсть !х застосування суперечливi [7, 29]. Глюкокорти-ко!ди частiше призначають зовнiшньо у виглад аплiкацiй мазей або кремiв, а також оклюзшних пов'язок. У випадках швидкого прогресування патологiчного процесу i великого поширення обмежено! склеродерма, а також при глибоких формах захворювання iз залученням до патолопчно-го процесу фасцiй i м'язiв, глюкокортико!ди ре-
комендують вживати внутрiшньо впродовж 3-12 тижнiв i бiльше [65]. При тривалих ураженнях шюри ефективнiсть системних глюкокортикоiдiв незначна, а також юнуе досить високий ризик розвитку низки серйозних побiчних ефекпв.
1мунодепресивний цитотоксичний антагошст фолiевоi кислоти - метотрексат (Аметопте-рин) рекомендують використовувати у лшуванш лише поширених та тяжких деформуючих форм обмеженоi склеродермii [62, 94], часнше - у комбiнацii з глюкокортикощами [81, 100, 102]. E. Pope et al. [33] вважають у хворих на обмежену та системну склеродермда ефектившсть iзольованого метотрексату дуже незначною. Якщо комбшоване використання метотрексату i глюкокортикоiдiв у комплексному патогенетич-ному лiкуваннi рашше було властиве винятко-во хворим на системну склеродермда, то тепер така протизапальна iмунодепресивна терапiя все ширше використовуеться i при обмеженш склеродермii [65, 92, 101]. Вже не дивуе призначення метотрексату дггям i пiдлiткам [104] з обмеженою склеродермiею. Iнодi антагонiст фолiевоi кислоти метотрексат при тяжких ме-дикаментозно рефрактерних формах обмежено!' склеродерма використовуеться з мегадозами глюкокортикоiдiв (500 мг/доб предшзолону або адекватноi кшькосн його аналогiв) [78]. Про-понуеться при призначенш тiеi чи шшо" дози метотрексату (частiше 7,5-20 мг/тиж.) для хворих на обмежену склеродермда орiентуватись на наявнiсть i ступiнь вираженостi шкiрного больового синдрому [61]. Побiчнi ефекти вiд тако" iмунодепресивноi тривалоi терапii спосте-рйались у 48 % хворих на обмежену склеродер-мiю, але характер цих ефекпв навiть не вимагав скасування препаратiв [31]. Зазначимо, що при експериментальнш обмеженiй склеродермii, iндукованiй блеомiцином, добрий ефект дося-гаеться шляхом використання iмунодепресанту мiкофенолату мофетилу [73].
Принципово новою виявляеться антицитокь нова терапiя (зокрема, блокаторами TNFa) хворих на СС [46]. Використання адалiмумаба (Ху-мири), шфлшсимаба (Ремiкейду), етарнецепта викликае чiткий позитивний ефект, хоча на мющ колишшх вогнищ можлива поява гшершгмента-цй [71]. Проходять клiнiчнi дослiдження при щй патологii моноклональнi антитiла - блокатори рецепторiв IL6, котрi пригшчують активацiю фiбробластiв, що доказано на моделях блеом> циново! обмеженiй склеродерма у мишей лшш C57BL/6, I1-6KO i MR16-1 [41].
Складшсть проблеми лшування склеродерми наочно демонструють результати зроблених в останне десятирiччя контрольованих рандом> зованих (у тому числ^ мультицентрових) досл> джень потенцшних терапевтичних засобiв, що показали слабку ефектившсть або вiдсутнiсть ефекту a-штерферону [59] та y-iнтерферону [60]. Ц дослiдження торкаються, в основному, системно! склеродерми i, в меншiй мiрi, обмежено! склеродерми. Проте, схожють мехашз-мiв розвитку склерозу, а також морфолопчних порушень у шкiрi при обмеженiй та системнiй склеродерми дозволяють вважати отриманi результати актуальними для обох захворювань. Пропонуються першi кроки лiкування системно! склеродерми антагонютами рецепторiв до ангютензину-II [35]. ЕТ1 контролюе промото-рну здатнють TGFß, що використовуеться в те-рапiï системно! склеродермiï антагонютами ре-цепторiв ендотелiну [50].
У наш час спостериаеться зрiст кшькосп дослiджень щодо вивчення антифiбротичних лшарських засобiв при обмеженiй та системнш склеродермiï, хоча чiтко оцiнювати результати таких розробок ще передчасно [39, 67]. З пре-паратiв антифiброзноï ди, застосовують лiдазу i лонпдазу повторними курсами з iнтервалами 3-4 мюящ [14]. Вважаеться, що вони розщеплю-ють гiалуронову кислоту до глюкозамша глю-куроновоï кислоти, збшьшують проникнiсть тканин [25]. До вщносно ефективних методiв локальноï терапи шюрних змiн при обмеженiй та системнш склеродерми належить введення до осередюв ураження гiалуроновоï кислоти (як шпб™ра фiброгенезу) [45], а також викорис-тання мазей, що мiстять глюкокортикощи [40]. Серед зовнiшнiх засобiв вщносно ефективнi мазi, якi мiстять одночасно:
- глюкокортикощи та нестероïднi протиза-пальнi засоби;
- судиннi, регенераторш i пом'якшувальнi препарати (гепаринова мазь, Солкосерил, Актовегш).
Добре зарекомендував себе диметилсуль-фоксид у виглядi аплшацш 50-75-вiдсоткового водного розчину [8]. Ураження склероатрофiч-ним лiхеном (СЛ) статевих органiв у чоловшв (включаючи i уретру) потребуе реконструктив-ноï хiрургiчноï корекци, нерiдко за життевими показаннями - у зв'язку з постренальною гострою нирковою недостатшстю, обумовленою стенозом сечовипускального каналу [91].
Лшування атрофодерми Пазiнi-П'ерiнi (АД)
проводять аналопчно такому при обмеженш склеродерми [26]:
- пенщилш 30 млн. ОД на курс;
- плаквенш;
- лщаза;
- судинш препарати;
- вiтамiни А, Е;
- апткаци розчину димексиду;
- паравертебральна бiорезонансна стимуляцiя;
- гелш-неоновий або iнфрачервоний лазер.
Бракуе ефективного л^вання склероатрофiч-
ного лiхену. Тератя часто iнiцiюеться з надiею домогтися зменшення виразностi симптомiв, по-передження прогресування хвороби. Стандартне лiкування включае топiчнi глюкокортикоïди та iнгiбiтори кальциневрину (Такролiмус та in.). Для л^вання склероатрофiчного лiхену вульви з тяжким перебпом використовують iмунодепре-сант цитотоксичноï ди циклоспорин [76].
Серед процедур використання преформова-них фiзичних чинникiв, призначають на шкiру при обмеженш та системнш склеродерми [10, 11, 16, 18, 20, 21 та ш.]:
- фонофорез гщрокортизону;
- електрофорез або фонофорез лщази чи лон-гiдази;
- електрофорез 0,5 % сульфату цинку;
- аку- та електроакупунктуру;
- гшербаричну оксигенащю;
- киснево-озонову терашю;
- фотоферез;
- низькоiнтенсивне лазерне або загальне шф-рачервоне випромшювання;
- iндукованi автоколивання;
- аплшаци парафiну, озокериту або лiкуваль-них грязей.
Важливе значення мае усунення негативних суб'ективних вiдчуттiв i психоемоцiональноï напруги, л^вання супутньоï патологи, оптим> зацiя системи медично].' реабiлiтацiï. Санаторно-курортне л^вання (призначення купанок з м> неральною водою та л^вальних грязей) реко-мендують лише при тривалiй вщсутносп ознак значноï активностi захворювання.
Хоча шсолящя традицiйно вважаеться одним з провокуючих чинникiв у розвитку обме-женоï та системноï склеродерми, проте е чима-ло даних про лшувальну дiю ультрафiолетового випромшювання у таких хворих. M. Kerscher et al. [82] описали усшшне лшування обмеженоï склеродерми методом фотохiмiотерапiï (ФХТ) (поеднане застосування ультрафiолетового випромшювання i фотосенсибiлiзаторiв групи
псоралешв). Автори констатували значне змен-шення вогнищ обмежено! склеродермй, а також розсмоктування склерозу шюри за даними пстолопчного й ультразвукового дослщження. Надалi ефективнiсть ФХТ як обмежено!, так i системно! склеродермй була шдтверджена ш-шими дослiдниками [30, 95]. ФХТ у вигщщ PUV-A при обмеженiй склеродермй повинна починатися якомога рашше, оскшьки особливо ефективно вона дie на свiжi прояви захворювання, а на рубщ й атрофiю майже не впливае [70]. Пiдкреслимо, що ФХТ здатна не лише перери-вати прогресування такого захворювання, але й приводити до повного регресу склеротичного процесу [19, 28, 37, 83]. Ефект екстракорпо-рально! ФХТ хворих на системну склеродермда вщсутнш [93]. Ефект PUV-A--терапй склероатро-фiчного лiхену менш значний, шж при обмеже-нiй склеродермй i виявляеться, головним чином, зменшенням еритеми [30]. Будь-яких серйозних побiчних реакцш при ФХТ пацiентiв, що страж-дають на обмежену склеродермда, не спостерь гаеться [70, 83], хоча тривале багатокурсове використання подiбного лiкування може сприяти розвитку злоякюних пухлин шкiри.
UV-свiтлотерапiя залишаеться однiею з най-бiльш розповсюджених у комплексному лшу-ваннi хворих на обмежену склеродермда [65]. Широко використовуеться UV-A- i UV-B-терашя [48], псорален+UV-A [105]. У Великобританй навггь створена наукова група по оптимiзацiï свiтлових методiв лiкування обмеженоï склеродермй, зокрема, UV-A1 променiв [98]. У крашах Латинськоï Америки мюцева фототерапiя на шкiрнi вогнища ураження стала основним методом патогенетичноï терапй обмеженоï скле-родермiï [42]. Фотодинамiчна терапiя використовуеться без [36] i з 5-амшолевуленовою кислотою, що у хворих на обмежену та системну склеродермда супроводжуеться пригнiченням активностi прозапальних цитокiнiв [90]. Деякi спецiалiсти-дерматологи для лшування хворих на атрофодермiю Пазт-П'ерш перевагу вщ-дають ультразвуковiй терапй' [80].
Мехашзми дiï ФХТ при обмеженш склеро-дермiï до кшця не з'ясованi. Пiсля PUV-A-ванн, разом з полшшенням клiнiчних симптомiв захворювання виявляють зменшення товщини й щшьносп розташування колагенових волокон та зникнення запального дермального шфшь-трату [88]. Вiдзначаеться паралелiзм мiж кт-нiчним полiпшенням i нормалiзацiею текстури колагену у верхшх вiддiлах дерми у хворих на
склероатрофiчний лiхен [37]. Констатовано по-зитивну динам^ екскрецiï iз сечею метаболь пв сполучноï тканини у процесi ФХТ хворих на обмежену склеродермда [5]. Звертае на себе увагу факт, що при пероральнш ФХТ пащенпв з системною склеродермiею полiпшення з боку клшчних симптомiв не спостерйаеться [77]. Бiльшiсть авторiв пов'язують мехашзм дiï ФХТ при обмеженiй склеродермй з iндукцiею актив-ностi MMP1 (iнтерстицiальноï колагенази), що вiдiграе важливу роль у деструкцй колагенових бшюв. Згiдно з результатами дослщження G. Hermann et al. [99], опромшення in vitro дер-мальних фiбробластiв людини PUV-A стимулюе значне i тривале збшьшення рiвня матриксноï рь бонуклеïновоï кислоти ММР1. Ми вважаемо, що в процесах деструкцй колагену при обмеженш склеродермй важливе значення мае дисбаланс мiж синтезом ММP1 i ïï тканинного шпбггору (TIMP1). При лiкуваннi PUV-A-ваннами хворих на обмежену склеродермiю, разом iз полшшен-ням клiнiчного стану рееструеться шдвищення синтезу ММP1 фiбробластами шкiри [55].
Ефективнiсть такоï променевоï терапiï i використання iзольованоï UV-A (не потребуе використання фотосенсибiлiзаторiв) при обмеженiй скле-родермй i склероатрофiчному лiхенi та добру переносимiсть пiдтверджують дослiдження бага-тьох авторiв [6, 13, 27, 32, 49, 56, 58, 68, 69, 97]. Фототератю UV-A- та UV-B-променями усшшно використовують у хворих з екстрагештальним склероатрофiчним лiхеном [27, 69, 79]. Середш дози UV-B-опромiнювання при обмеженiй склеродермй, у порiвняннi з UV-A, не так ефектив-нi через менше заглиблення !х в шкiру, але ця особливiсть може не стосуватися пащенпв, якi страждають на склероатрофiчний лiхен i атрофо-дермiю Пазiнi-П'ерiнi [22], де ураження зазнае лише етдермю i поверхнева частина дерми.
Задля л^вання обмеженоï склеродермй, в основному застосовують низькi дози опром> нювання [49]. Однак, згiдно з даними M. A. De Rie et al. [51] та H. Stege et al. [56], висок та середш дози св^ла дають бшьш виразний кт-нiчний ефект. Вважаеться, що одним з основних механiзмiв дiï UV-A на склеротичш змiни шкiри е збiльшення кшькосн ММР1, яка викликае де-градацда колагену [58]. Розвиток i утверджен-ня UV-B, або вузькосмуговоï терапй (311 нм), е важливою вiхою в клшчнш фотодерматологiï [56], оскшьки, о^м iншого, завдае менше по-бiчних ефектiв i мае бшьш високу терапевтичну ефективнiсть у порiвняннi з широкосмуговою
(селективною) фототератею при мшмальнш еритемносп [4], з кращим сшввщношенням ри-зик/користь у зютавленш з UV-Л-терашею [17, 64]. Внаслщок бiльш низьких кумулятивних доз, знижуеться ризик онкогенезу.
Механiзм ди UV-B-випромшювання до кiнця не з'ясований, хоча заслуговують на увагу про-тизапальний та iмуносупресивний ефекти [74]. О^м того, показано, що ця фототерашя ви-кликае зниження концентраци колагену I типу у фiбробластах шкiри людини шляхом гальму-вання експреси TGFß1 i стимуляци вившьнен-ня ММР1 [89]. У лiтературi iснують поодинокi свiдчення щодо впливу UV-B-фототерапш при обмеженiй склеродерми на субпопуляцшний вмiст i активащю дермальних дендроцитiв [17].
Висновки
1. Узагальнюючи наявш данi лiтератури, 4-амiнохiнолiновi можна зробити висновок, що вiдомi лiкарськi препарати у хворих на склеродерма ефективнi далеко не завжди; багато з них викликають рiзнi побiчнi реакци, що обумовлюе пошук принци-пово нових терапевтичних технологш, у тому числi з використанням преформованих фiзич-них чинникiв.
2. Характерною ознакою обмеженоï та сис-темноï склеродерми вважаеться розвиток тяж-коï судинноï патологи, в генезi якоï розглядають порушення реологiчних властивостей кровi i ендотелiальноï функци судин, причому прово-дяться спроби \х медикаментозноï корекци.
3. Для л^вання обмеженоï та системноï склеродерми використовують периферичнi ва-зодилататори, антагонiсти кальщю, статини, антиоксиданти, стимулятори синтезу NO, ан-тагонiсти ЕТ1, простациклiн, .D-пенщиламш,
Л1ТЕРАТУРА
Практично не вивчено питання щодо участi ци-токiнiв i ММР1 UV-B-промешв при атрофодер-ми Пазiнi-П'ерiнi та склероатрофiчному лiхенi. О^м того, в лiтературi немае единоï думки про оптимальну величину разових доз такоï фототе-рапи, не визначено показання i протипоказання до ïï використання. Залишаються вiдкритими питання щодо режиму зростання доз тдтри-муючоï терапи [57]. Треба тдкреслити, що до нашого часу в Украш цей метод лiкування хворих на обмежену склеродермда в цшому та атрофодермiю Пазiнi-П'ерiнi i склероатрофiч-ний лiхен - зокрема не розроблений. Усе це об-грунтовуе необхiднiсть поглибленого вивчення ефективностi, переносимосп i механiзмiв дй ^V-B-фототерапiï у такоï категорй пацiентiв.
похiднi, глюкокортикощи, метотрексат, антицитокiновi засоби (Адалiму-маб, 1нфлксимаб, Етарнецепт). Широке розпо-всюдження отримали рiзнi варiанти ультрафiо-летовоï свiтлотерапiï.
4. Можна висловити гшотезу, згiдно якiй визначення клiнiко-патогенетичноï значущосп iмунологiчних зрушень, порушень реологiчних властивостей кровi i ендотелiальноï дисфункцй судин буде сприяти пiдвищенню якостi ранньоï дiагностики окремих варiантiв перебiгу обме-женоï та системноï склеродермй, виробленню прогностичних критерив, дозволяючи надiйно контролювати хвд лiкувальних заходiв, розро-бленню медичноï технологй патогенетичноï те-рапи захворювання, заснованiй на вiдбудуваннi iмунних порушень, реологiчних властивостей кровi i ендотелiальноï функцй судин.
1. Белова Е. А. Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты в терапии склеродермии / Е. А. Белова // Рос. журн. кожн. вен. болезней. - 2004. - 5. - С. 24-27.
2. Болотная Л. А. Коррекция дисфункции эндотелия при ограниченной склеродермии / Л. А. Болотная, Н. Н. Хаустова // Междунар. мед. журн. - 2006. - № 1. - С. 79-82.
3. Бондаренко Г. М. Замюна гормональна тератя в комплексному лшуванш обмежено! склеродерми у жшок перименопаузального перюду / Г. М. Бондаренко // Дерматол. вене-рол. - 2004. - № 2 (24). - С. 58-61
4. Владимиров В. В. Средневолновое ультрафиолетовое излучение широкого спектра
(селективная фототерапия) в фототерапии хронических дерматозов / В. В. Владимиров, Е. В. Владимирова // Соврем. пробл. дерма-товенерол. иммунол. врач. косметол. - 2009. - № 1. - С. 46-50.
5. Волнухин В. А. Динамика экскреции с мочой метаболитов соединительной ткани в процессе фотохимиотерапии больных ограниченной склеродермией / В. А. Волнухин, Л. Н. Фурцева, И. А. Богданова // Клин. лаб. диагностика. - 2004. - № 9. - С. 14-15.
6. Волнухин В. А. Особенности нарушений Г-клеточных иммунных процессов в коже больных ограниченной склеродермией и их динамика в процессе УФА-1 терапии / В. А.
Волнухин, Н. Л. Мурадян, О. Р. Катунина // Вестн. дерматол. венерол. - 2009. - № 6. -С. 74-80.
7. Галлямова Ю. А. Очаговая склеродермия / Ю. А. Галлямова // Леч. врач. - 2008. -№ 5. - С. 46-52.
8. Главинская Т. А. Склеродермия: клиника, диа-
гностика, лечение / Т. А. Главинская // Мед. помощь. - 2004. - № 3. - С. 22-25.
9. Гордеев А. В. Успешное лечение лефлуноми-дом системной склеродермии / А. В. Гордеев, З. Ю. Мутовина, Е. К. Насанкаева // Тер. арх. - 2005. - Т. 77, № 5. - С. 57-58.
10. Котов А. А. Состояние антиоксидантной активности у больных ограниченной склеродермией и влияние на нее озонотерапии / А. А. Котов, О. Л. Иванов, И. В. Кошелева // Рос. журн. кожн. вен. болезней. - 2004. -№ 5. - С. 44-50.
11. Кряжева С. С. Гипербарическая оксигена-ция в комплексной терапии бляшечной склеродермии / С. С. Кряжева, Т. И. Сапронова, Л. М. Булахова // Рос. журн. кожн. вен. болезней. - 2008. - № 4. - С. 39-41.
12. Кутасевич Я. Ф. Удосконалення терапп хво-рих на обмежену склеродермда / Я. Ф. Кутасевич, В. В. Савенкова // Дерматовенеро-лопя. Косметолопя. Сексопатолопя. - 2010.
- № 3-4. - С. 68-74.
13. Лечение больных ограниченной склеродермией длинноволновым ультрафиолетовым излучением УФА-1 диапазона / А. А. Куба-нова, В. А. Самсонов, А. М. Вавилов [и др.] // Мед. технологии. - 2008. - № 4. - С. 34-38.
14. Мавров И. И. Основы диагностики и лечения в дерматологии и венерологии / И. И. Мавров, Л. А. Болотная, И. М. Сербина. -Харьков: Факт, 2007. - 792 с.
15. Машковский М. Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский. - М.: Новая Волна, 2000.
- Т. 2. - 608 с.
16. Общее инфракрасное облучение в комплексной терапии ограниченной склеродермии / Д. Ш. Куртис, А. В. Молочков, Е. В. Филатова [и др.] // Рос. журн. кожн. вен. болезней.
- 2011. - № 2. - С. 25-28.
17. Олисова О. Ю. Фототерапия узкого спектра 311 нм в лечении различных дерматозов / О. Ю. Олисова, А. В. Микрюков, Е. Г. Вер-хотурова // Рос. журн. кожн. вен. болезней.
- 2008. - № 5. - С. 52-57.
18. Опыт применения лонгидазы методом фо-тофереза у пациентов с ограниченной скле-
родермией / А. С. Дворников, Л. С. Круглова, Ю. К. Скрипкин, П. Г. Богуш // Вестн. дерматол. венерол. - 2007. - № 5. - С. 57-59.
19. Патоморфологические и ультраструктурные изменения кожи больных ограниченной склеродермией в процессе фотохимиотерапии / В. А. Волнухин, А. М. Вавилов, З. М. Гетлинг, О. В. Выборнова // Вестн. дерматол. венерол. - 2003. - № 4. - С. 8-12.
20. Полякова Л. В. Гипербарическая оксиге-нация в лечении больных склеродермией / Л. В. Полякова, С. В. Шкребец, Е. Б. Мареева // Рос. журн. кожн. вен. болезней. - 2002. -№ 4. - С. 63-64.
21. Проценко Т. В. Особенности индуцированных автоколебательных процессов в очагах поражения и на интактной коже у больных с ограниченными формами склеродермии / Т. В. Проценко, М. В. Бреславец // Дерматол. венерол. - 2002. - № 4 (18). - С. 20-23.
22. Романенко К. В. Вузькосмугова (311 нм) фототератя обмежено! склеродерма / К. В. Романенко, Ю. В. Рудюк // Ушверситетська клшка. - 2009. - Т. 5, № 1-2. - С. 28-30.
23. Романенко И. М. Лечение кожных и венерических болезней. В 2-х т. / И. М. Романенко, В. В. Кулага, С. Л. Афонин. - М.: Мед. информационное агентство, 2006. - Т. 1. - 904 с.
24. Савенкова В. В. Комплексний метод лшу-вання хворих на обмежену склеродермда з використанням гепатопротектору та мшро-елементного препарату / В. В. Савенкова // Журн. дерматовенерол. косметол. iм. М. О. Торсуева. - 2010. - № 1-2 (20). - С. 78-83.
25. Современные подходы к терапии пациентов с ограниченной склеродермией / А. С. Дворников, И. В. Хамаганова, Ю. К. Скрипкин, П. Г. Богуш // Вестн. дерматол. венерол. -2006. - № 3. - С. 43-45.
26. Течение и современное лечение ограниченной склеродермии / В. А. Молочков, Г. Ф. Романенко, Т. Е. Сухова [и др.] // Рос. журн. кожн. вен. болезней. - 2002. - № 4. - С. 38-42.
27. УФА-1 терапия больных ограниченной склеродермией / В. А. Волнухин, Н. А. Мурадян, О. В. Выборнова [и др.] // Вестн. дерматол. венерол. - 2007. - № 5. - С. 4-8.
28. Фотохимиотерапия склеродермии и скле-роподобных заболеваний кожи / В. А. Волну-хин, Н. А. Мурадян, О. В. Выборнова, О. В. Боровая // Вестн. дерматол. венерол. - 2008. - № 4. - С. 39-48.
29. Шляпак Е.А. Лечение больных ограничен-
H. CWACHI ACnEKTM nATOrEHETM^HOI TEPAnil... disease in mouse model of scleroderma / S. Kitaba, H. Murota, M. Terao [et al.] // Am. J. Pathol. - 2012. - Vol. 180, No 1. - P. 165-176.
42. Buense R. Localized scleroderma: assessment of the therapeutic response to phototherapy / R. Buense, I. A. Duarte, M. Bouer // An. Bras. Dermatol. - 2012. - Vol. 87, No 1. - P. 63-69.
43. Carter J. D. Hydroxychloroquine as a treatment for atrophoderma of Pasini and Pierini / J. D. Carter, J. Valeriano, F. B. Vasey // Int. J. Dermatol. - 2008. - Vol. 45, No 10. - P. 1255-1256.
44. Cerinic Matucci M. Therapeutic challenges for systemic sclerosis: facts and future targets / M. Cerinic Matucci, A. Del Rosso, P. Federico // Ann. NY Acad. Sci. - 2007. - Vol. 1110. -P. 448-454.
45. Choksi A. N. Linear morphea-induced atrophy treated with hyaluronic acid filler injections / A. N. Choksi, J. S. Orringer // Dermatol. Surg. -2011. - Vol. 37, No 6. - P. 880-883.
46. Denton C. P. Therapeutic targets in systemic sclerosis / C. P. Denton // Arthr. Res. Ther. -2007. - Vol. 9, suppl. 2. - S. 6.
47. Derk C. T. Statins and the vasculopathy of systemic sclerosis: potential therapeutic agents? /
C. T. Derk, S. A. Jimenez // Autoimmun. Rev.
- 2006. - Vol. 5, No 1. - P. 25-32.
48. Effectiveness of medium-dose ultraviolet A1 phototherapy in localized scleroderma / O. Su, N. Onsun, H. K. Onay [et al.] // Int. J. Dermatol.
- 2011. - Vol. 50, No 8. - P. 1006-1013.
49. Effects of low dose ultraviolet A-1 phototherapy on morphea / C. Gruss, G. Kobyletzki, S. C. Behrens-Williams [et al.] // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. - 2001. - Vol. 17. -P. 149-155.
50. Endothelin is a downstream mediator of profi-brotic responses to transforming growth factor p in human lung fibroblasts / X. Shi-wen, L. Kennedy, E. A. Renzoni [et al.] // Arthritis Rheum.
- 2007. - Vol. 56, No 12. - P. 4189-4194.
51. Evaluation of medium-Dose UVA1 phototherapy in localized scleroderma with the cutometer and fast fourier transform method / M. A. de Rie,
D. N. H. Enomoto, H. J. C. de Vries, J. D. Bos // Dermatology. - 2008. - Vol. 207. - P. 298-301.
52. Falanga V. D-penicillamine in the treatment of localized scleroderma / V. Falanga, T. A. Meds-ger // Arch. Dermatol. - 2009. - Vol. 126. -P. 609-612.
53. Furukawa S. Protective effect of pravastatin on vascular endothelium in patients with systemic sclerosis: a pilot study / S. Furukawa, S. Yasu-
ной склеродермией / Е. А. Шляпак, Н. Т. Га-бидова // Научно-практ. ревматол. - 2001. -№ 3. - С. 137-138.
30. Эффективность фотохимиотерапии больных ограниченной склеродермией / В. А. Волнухин, В. А. Самсонов, В. Н. Гребенюк [и др.] // Вестн. дерматол. венерол. - 2003. -№ 2. - C. 9-13.
31. A long-term follow-up study of methotrexate in juvenile localized scleroderma (morphea) /
F. Zulian, C. Vallongo, P. Woo [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. - 2012. - Vol. 60, No 65. -P. 94-98.
32. A randomized controlled study of low-dose UVA-1, medium-dose UVA-1, and narrowband UVB in the treatment of localized scleroderma / A. Kreuter, J. Hyun, M. Stucker [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. - 2006. - Vol. 54, No 3. -P. 440-447.
33. A randomized, controlled trial of methotrex-ate versus placebo in early diffuse scleroderma / J. E. Pope, N. Bellamy, J. R. Seibold [et al.] // Arthritis Rheum. - 2001. - Vol. 44, No 6. -P. 1351-1358.
34. Abou-Raya A. Statins as immunomodulators in systemic sclerosis / A. Abou-Raya, S. Abou-Raya, M. Helmii // Ann. NY Acad. Sci. - 2007. - Vol. 1110. - P. 670-680.
35. Angiotensin II in the lesional skin of systemic sclerosis patients contributes to tissue fibrosis via angiotensin II type 1 receptors / Y. Kawa-guchi, K. Takagi, M. Hara [et al.] // Arthritis Rheum. - 2004. - Vol. 50, No 1. - P. 216-226.
36. Babilas P. The use of photodynamic therapy in dermatology / P. Babilas, R. M. Szeimies //
G. Ital. Dermatol. Venereol. - 2010. - Vol. 145, No 5. - P. 613-630.
37. Balneophotochemotherapie mit 8-methoxyp-soralen bei lichen sclerosus et atrophicus / G. Kobyletzki, M. Freitag, K. Hoffmann [und and.] // Hautarzt. - 2007. - Bd. 48, H. 7. - S. 488-491.
38. Barnett A. J. Studies of scleroderma at the Alfred Hospital, Melbourne / A. J. Barnett // Intern. Med. J. - 2006. - Vol. 36, No 8. - P. 513-518.
39. Beyer C. Innovative antifibrotic therapies in systemic sclerosis / C. Beyer, O. Distler, J. H. Distler // Curr. Opin. Rheumatol. - 2012. - Vol. 24, No 3. - P. 274-280.
40. Biopsy proven morphea treated with tacalcitol ointment: case report / A. Ascari-Raccagni, A. Dondas, A. Dubini [et al.] // Acta Dermatovene-rol. Croat. - 2010. - Vol. 18, No 4. - P. 248-251.
41. Blockade of interleukin-6 receptor alleviates
da, O. Amengual // Ann. Rheum. Dis. - 2006. -Vol. 65, No 8. - P. 1118-1120.
54. Giannattasio C. Effects of prostaglandin E1al-pha cyclodextrin (corrected) treatment on endothelial dysfunction in patients with systemic sclerosis / C. Giannattasio, M. Pozzi, M. Gardinali // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25, No 4. -P. 793-797.
55. Gruss C. Bath PUVA photochemotherapy / C. Gruss // JEADV. - 1998. - Vol. 11, suppl. 2. -P. 284.
56. High-dose UVA1 radiation therapy for localized scleroderma / H. Stege, M. Berneburg, S. Humke [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. -1997. - Vol. 36, No 6. - P. 938-944.
57. In search of an optimum dose escalation for narrowband UVB phototherapy: Is it time to quit 20 % increments? / G. Boztepe, H. Akinci, S. Sahin [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. -2006. - Vol. 55, No 2. - P. 269-271.
58. Induction of interstitial collagenase (MMP-1) by UVA-1 phototherapy in morphea fibroblasts / C. Gruss, J. A. Reed, P. Altmeyer [et al.] // Lancet. - 2007. - Vol. 350. - P. 1295-1296.
59. Interferon-a does not improve outcome at one year in patients with diffuse cutaneous sclero-derma: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial / C. M. Black, A. J. Sil-man, A. I. Herrick [et al.] // Arthritis Rheum. -1999. - Vol. 42, No 2. - P. 299-305.
60. Interferon-gamma in treatment of systemic sclerosis: a randomized controlled multicen-tre trial / A. Grassegger, G. Schuler, G. Hes-senberger [et al.] // Br. J. Dermatol. - 1998. -Vol. 139. - P. 639-648
61. Jeon H. Letter: Methotrexate for localized mor-phea with severe pain: a case report / H. Jeon, C. Kim // Dermatol. Online J. - 2011. - Vol. 17, No 12. - P. 12-13.
62. Juvenile localized scleroderma: clinical and epidemiological features in 750 children / F. Zulian, B. H. Athreya, R. Laxer [et al.] // Rheumatology. - 2006. - Vol. 45. - P. 614-620.
63. Kleinert S. Systemic sclerosis / S. Kleinert, H. P. Tony, C. Kneitz // Internist. - 2006. -Vol. 47, No 10. - P. 1051-1061.
64. Kreuter A. Adverse effects with PUVA and UVB phototherapy / A. Kreuter, S. Laube, S. A. George // J. Dermatol. Treat. - 2001. - Vol. 12. - P. 101-105.
65. Kreuter A. Localized scleroderma / A. Kreuter // Dermatol. Ther. - 2012. - Vol. 25, № 2. -P. 135-147.
66. Kuwana M. Potential benefit of statins for vascular disease in systemic sclerosis / M. Kuwana // Curr. Opin. Rheumatol. - 2006. - Vol. 18, No 6. - P. 594-600.
67. LeaskA. Signaling in fibrosis: targeting the TGF beta, endothelin-1 and CCN2 axis in scleroderma / A. Leask // Front Biosci (Elite Ed.). - 2009.
- Vol. 1. - P. 15-22.
68. Low-dose ultraviolet A1 pototherapy for extragenital lichen sclerosus: results of a preliminary study / A. Kreuter, T. Gambichler, A. Avermaete [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. - 2002. -Vol. 46. - P. 251-255.
69. Low-dose UVA-I phototherapy for treatment of localized scleroderma / M. Kerscher, M. Volke-nandt, C. Gruss [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. - 1998. - Vol. 38. - P. 21-26.
70. Morison W. L. Psoralen UVA therapy for linear and generalized morphea / W. L. Morison // J. Am. Acad. Dermatol. - 1997. - Vol. 37, No 4. - P. 657-659.
71. Morphea associated with the use of adalim-umab / J. Ramirez, M. V. Hernandez, J. Galve [et al.] // Mod. Rheumatol. - 2012. - Vol. 22, No 4. - P. 602-604.
72. Mouthon L. Therapeutic management of systemic sclerosis / L. Mouthon, S. Poiraudeau, L. Guillevin // Presse Med. - 2006. - Vol. 35, No 12, Pt. 2. - P. 1975-1982.
73. Mycophenolate mofetil and daclizumab targeting T lymphocytes in bleomycin-induced experimental scleroderma / M. Ozgen, S. S. Koca, A. F. Dagli [et al.] // Clin. Exp. Dermatol. -2012. - Vol. 37, No 1. - P. 48-54.
74. Narrowband-UVB decreases the production of proinflammatory cytokines by stimulated T cells / H. Sigmundsdottir, A. Johnston, E. Gudjonsson, H. Valdimarsson // Arch. Dermatol. Res. - 2005. - Vol. 297. - P. 39-42.
75. Nifedipine effect on red cell rheological properties in patients with systemic scleroderma / M. I. Spengler, M. B. Leroux, M. J. Svetaz [et al.] // Clin. Hemorheol. Microcirc. - 2007. - Vol. 36, No 2. - P. 105-110.
76. Open-label trial of cyclosporine for vulvar lichen sclerosus / E. B. Baskan, H. Turan, S. Tunali [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. - 2007.
- Vol. 57. - P. 276-278.
77. Oral psoralen-UV-A for systemic scleroderma / A. Hofer, H. P. Soyer, W. Salmhofer [et al.] // Arch. Dermatol. - 2009. - Vol. 135, No 5. -P. 603-604.
78. Pierchalla A. Linear localized scleroderma: Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 3-4 2015
successful treatment with prednisolone pulse therapy and methotrexate / A. Pierchalla, K. W. Schulte, B. Homey // Hautarzt. - 2010. -Bd. 61, H. 10. - S. 834-836.
79. Progressive extragenital lichen sclerosus successfully treated with narrowband UV-B phototherapy / R. L. Colbert, M. P. Chiang, C. S. Carlin, M. Fleming // Arch. Dermatol. - 2007.
- Vol. 143. - P. 19-20.
80. Progressive idiopathic atrophoderma of Pasini and Pierini: the evaluation of cutaneous atrophy by 13-MHz B-mode ultrasound scanning method / I. Abe, T. Ochiai, A. Kawamura [et al.] // Clin. Exp. Dermatol. - 2007. - Vol. 31, No 3.
- P. 462-464.
81. Pulsed high-dose corticosteroids combined with low-dose methotrexate in severe localized scleroderma / A. Kreuter, T. Gambichler, F. Breuckmann [et al.] // Arch. Dermatol. -2005. - Vol. 141. - P. 847-852.
82. PUVA bath photochemotherapy for localized scleroderma: evaluation of 17 consecutive patients / M. Kerscher, M. Meurer, C. Sander [et al.] // Arch. Dermatol. - 1996. - Vol. 132, No 11. - P. 1280-1282.
83. PUVA therapy in localized scleroderma / M. García-Bustínduy, A. Noda, R. Sánchez [et al.] // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 1998. -Vol. 10, No 3. - P. 283-284.
84. Riccardi M. T. Treatment of digital ulcers in systemtic sclerosis with endothelin-1 receptor antagonist (bosentan) / M. T. Riccardi, A. Chial, F. Lannone // Reumatismo. - 2009. - Vol. 59, No 2. - P. 135-139.
85. Rosenkranz S. Long-term effects of sildenafil in a patient with scleroderma-associated pulmonary hypertension and Raynaud's syndrome / S. Rosenkranz, E. Caglayan, F. Diet // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2006. - Bd. 129, H. 33. -S. 1736-1740.
86. Salsano F. Significant changes of peripheral perfusion and plasma adrenomedullin levels in N-acetylcysteine long term treatment of patients with sclerodermic Raynauds phenomenon / F. Salsano, C. Letizia, M. Proietti // Int. J. Im-munopathol. Pharmacol. - 2005. - Vol. 18, No 4. - P. 761-770.
87. Sfikakis P. P. Improvement of vascular endothe-lial function using the oral endothelin receptor antagonist bosentan in patients with systemic sclerosis / P. P. Sfikakis, C. Papamichael, K. S. Stamatelopoulos // Arthritis Rheum. - 2009. -Vol. 56, No 6. - P. 1985-1993.
88. Successful treatment of scleroderma with PUVA therapy / T. Kanekura, S. Fukumaru, S. Matsushita [et al.] // J. Dermatol. - 1996. - Vol. 23, No 7. - P. 455-459.
89. The effect of narrowband ultraviolet B on the expression of matrix metalloproteinase-1, transforming growth factor-beta l and type I collagen in human skin fibroblasts / C. P. Choi, Y. I. Kim, J. W. Lee, M. H. Lee // Clin. Exp. Dermatol. -
2007. - Vol. 32. - P. 180-185.
90. The expressions of TGF-ß(1) and IL-10 in cultured fibroblasts after ALA-IPL photodynamic treatment / J. Y. Byun, G. Y. Lee, H. Y. Choi [et al.] // Ann. Dermatol. - 2011. - Vol. 23, No 1. - P. 19-22.
91. The surgical management of lichen sclerosus of the glans penis: our experience and review of the literature / G. Garaffa, M. Shabbir, N. Christopher [et al.] // J. Sex Med. - 2011. - Vol. 8, No 4. - P. 1246-1253.
92. Torok K. S. Methotrexate and corticosteroids in the treatment of localized scleroderma: a standardized prospective longitudinal single-center study / K. S. Torok, T. Arkachaisri // J. Rheumatol. - 2012. - Vol. 39, No 2. - P. 286-294.
93. Treatment of patients with systemic sclerosis with extracorporeal photochemotherapy (pho-topheresis) / D. N. H. Enomoto, J. R. Mekkes, P. M. M. Bossuyt [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. - 2009. - Vol. 41. - P. 915-922.
94. Treatment of pediatric localized scleroderma with methotrexate / P. G. Fitch, P. Retting, T. H. Finkel [et al.] // J. Rheumatol. - 2006. -Vol. 33. - P. 609-614.
95. Treatment of plaque-type localized scleroder-ma with retinoic acid and ultraviolet A plus the photosensitizer psoralen: a case series / M. Özdemir, B. Engin, H. Toy, I. Mevlit // JEADV. -
2008. - Vol. 22. - P. 519-520.
96. Tumor necrosis factor-alpha inhibitor therapy in erosive polyarthritis secondary to systemic sclerosis / S. Bosello, M. D. Santis, B. Tolusso [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2005. - Vol. 143, No 12. - P. 918-920.
97. Ultraviolet Al-induced downregulation of human beta-defensins and interleukin-6 and inter-leukin-8 correlates with clinical improvement in localized scleroderma / A. Kreuter, J. Hyun, M. Skrygan [et al.] // Br. J. Dermatol. - 2006. -Vol. 155. - P. 600-608.
98. Ultraviolet A1 phototherapy: a British pho-todermatology group workshop report / A. C. Kerr, J. Ferguson, S. K. Attili [et al.] // Clin.
Exp. Dermatol. - 2012. - Vol. 37, No 3. -P. 219-226.
99. UVA irradiation stimulates the synthesis of various matrix-metalloproteinases (MMPs) in cultured human fibroblasts / G. Herrmann, M. Wlaschek, T. S. Lange [et al.] // Exp. Dermatol. - 1999. - Vol. 2. - P. 92-97.
100. Uzel Y. Methotrexate and corticosteroid therapy for pediatric localized scleroderma / Y. Uzel, B. M. Feldman, B. R. Krafchik // J. Pediatr. -2009. - Vol. 136. - P. 91-95.
101. Weibel L. Localized scleroderma (morphea) in childhood / L. Weibel // Hautarzt. - 2012. -Bd. 63, H. 2. - S. 89-96.
102. Weilbel L. Evalution of methotrexate and cor-
ticosteroids treatment of localized scleroderma (morphoea) in children / L. Weilbel, M. C. Sam-paio, M. T. Visentin // Br. J. Dermatol. - 2006.
- Vol. 155. - P. 1013-1020.
103. Zulian F. New developments in localized scleroderma / F. Zulian // Curr. Opin. Rheumatol. - 2008. - Vol. 20. - P. 601-607.
104. Zulian F. Childhood systemic sclerosis / F. Zulian, G. Martini // Curr. Opin. Rheumatol.
- 2010. - Vol. 19, No 6. - P. 592-597.
105. Zwischenberger B. A. A systematic review of morphea treatments and therapeutic algorithm / B. A. Zwischenberger, H. T. Jacobe // J. Am. Acad. Dermatol. - 2011. - Vol. 65, No 5. -P. 925-941.
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Горбунцов В. В., Романенко К. В., Рома-ненко В. Н.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»
Данные литературы свидетельствуют, что традиционные лекарственные препараты у больных склеродермией эффективны далеко не всегда; многие из них вызывают различные побочные реакции, что обусловливает поиск принципиально новых терапевтических технологий, в том числе - с использованием преформированных физических факторов.
Ключевые слова: склеродермия, лечение, патогенетическая терапия, обзор литературы.
MODERN ASPECTS OF PATHOGENIC THERAPY OF PATIENTS WITH SCLERODERMA. A LITERATURE REVIEW Gorbuntsov V. V., Romanenko K. V., Ro-manenko V. M.
"Dnipropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine" SE
The literature data testify that the conventional medicinal preparations are not always effective for patients with scleroderma; many of these preparations cause various side reactions that stipulate for searching principally new therapeutic technologies including the use of the preformed physical factors.
Keywords: scleroderma, treatment, pathogenetic therapy, a literature review.
Горбунцов Вячеслав Вячеславович - доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины».
Романенко Кирилл Всеволодович - доктор медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии. Романенко Всеволод Николаевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии. doctorkvr@mail.ru
