Научная статья на тему 'Современные аспекты лечения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом'

Современные аспекты лечения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
202
34
Читать
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
іШЕМіЧНИЙ іНСУЛЬТ / ЦУКРОВИЙ ДіАБЕТ / DIABETES MELLITUS / іНТЕНСИВНА ТЕРАПіЯ / ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ / ISCHEMIC STROKE / САХАРНЫЙ ДИАБЕТ / ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ / INTENSIVE CARE

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Галушко О. А.

Статья посвящена анализу литературы по вопросам лечения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом. Существует значительное совпадение симптомов, признаков и результатов лабораторных исследований при инсульте и диабетическом кетоацидозе, что затрудняет диагностику этих состояний. С целью точной и своевременной диагностики осложнений у всех больных острым инсультом с сопутствующим сахарным диабетом при поступлении нужно измерять уровень рН сыворотки, бикарбонат, газы крови и анионную разницу. Инфузионная поддержка должна проводиться тщательно и малыми порциями, с постоянным контролем артериального давления, гематокрита, уровня электролитов и показателей кислотно-щелочного состояния. В программе инфузионной терапии следует использовать растворы кристаллоидов и современные искусственные коллоиды производные гидроксиэтилкрахмала и желатина. Необходимы дальнейшие исследования для разработки алгоритмов лечения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Галушко О. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Предварительный просмотр
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Modern Aspects of Ischemic Stroke Treatment in Diabetic Patients

This article analyzes the recommendations for treatment of ischemic stroke in diabetic patients. There is considerable overlap of symptoms, signs and laboratory findings in stroke and diabetic ketoacidosis, which often complicates the diagnosis of these conditions. For the purpose of accurate and timely diagnosis of complications in all patients with acute stroke with concomitant diabetes at admission pH serum level, bicarbonate, blood gases and anion gap must be measured. Infusion support should be carried out carefully and in small portions with constant control of blood pressure, hematocrit, electrolyte levels and indicators of acid-base status. Further research is needed to determine the recommendations and algorithms of intensive therapy in stroke diabetic patients.

Текст научной работы на тему «Современные аспекты лечения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом»

Оригинальные исследования

Original Researches

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

®

УДК 616.831-005.1:616.379-008.64-08 ГАЛУШКО O.A.

Нацюнальна медична академ'т п'слядипломно!осв'пи ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки!в

CY4ACHi АСПЕКТИ AiKYBAHHß ¡ШЕМ1ЧНОГО ¡НСУАЬТУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ AiABET

Резюме. Стаття присвячена анал1зу лтератури з питань лкування шемiчного нсульту у хворих на цу-кровий дiабет. 1снуе значний збг симnтомiв, ознак iрезультатiвлабораторних досягджень при шсультi й дiабетичному кетоацидозi, що часто ускладнюе дiагностику цих сташв. 1з метою точно'1 й своечас-но'1 дiагностики ускладнень у вах хворих на гострий нсульт 1з супутшм цукровим дiабетом при надхо-дженн потрiбно вимiрювати рiвеньрНсироватки, бкарбонат, гази кровi та ашоннурЬзницю. 1нфузшна тдтримка повинна проводитися ретельно й малими порщями, 1з посттним контролем артерiального тиску, гематокриту, рiвня електролМв та показни^в кислотно-лужного стану. У програмi шфузшноi терапп слд використовувати розчини кристалоiдiв та сучасн штучн колоТди — похiднi гiдроксiетил-крохмалю та желатину. Потрiбш nодальшi до^дження для визначення рекомендацт та алгоритмiв лкування шемiчного нсульту у хворих на цукровий дiабет. Ключовi слова: шемiчний нсульт, цукровий дiабет, нтенсивна тератя.

1нсульт — одне з поширених захворювань у свт. У крашах бвропейського Союзу щороку рееструеть-ся бшьше н1ж 1 млн випадюв захворювання на ш-сульт [4]. В УкраШ шсульт та iншi цереброваскулярш захворювання (ЦВЗ), згщно з офщшною статистикою, займають 2-ге мюце серед причин смертность Щороку дiагностуеться 100—110 тис. шсулкпв (понад третина з них у людей працездатного вжу), 30—40 % хворих на шсульт помирають упродовж перших 30 дшв i до 50 % — впродовж одного року вщ початку захворювання, 20—40 % хворих, що вижили, стають за-лежними вщ сторонньо! допомоги (12,5 % первинно! швалщносп), i лише близько 10 % повертаються до повнощнного життя [6].

З шшого боку, у численних дослщженнях встанов-лено, що одшею з основних причин i важливим фактором ризику виникнення рiзних форм ЦВЗ е цукровий дiабет (ЦД) [14]. Результати проведених широких дослщжень свщчать про те, що ЦД пщвищуе ризик розвитку iшемiчного iнсульту в 1,8—6 раз, а наявшсть i вираженiсть дiабетичноl ангюпати значною мiрою визначають прогноз захворювання [2]. У хворих на ЦД значно переважають iшемiчнi шсульти (95,75 % вщ ус1х iнсультiв), тод як у хворих без ЦД це число дорiвнюе 77,7 % [3].

Слщ зазначити, що останшми роками змшили-ся погляди на стратепю та тактику ведення хворих iз гострими порушеннями мозкового кровообяу. Це обумовлене появою нових даних про патофiзiологiю гострого перiоду мозкового шсульту. Наслщком розвитку наукових дослщжень у галузi шсультологи стала можливють для реалiзацГl концепци «час — мозок», яка сформувала нове ставлення до iнсульту з визнан-

ням його невщкладним станом, лжування якого ви-магае екстрено! госпiталiзацГl, а надання медично! допомоги здшснюеться в першi хвилини, години з моменту його розвитку в спецiалiзованих iнсультних вщдшеннях [6].

У той же час у лiтературi переважно висвiтлюються данi про фактори ризику та патогенез iнсульту у хворих на ЦД [3], але недостатньо даних про особливосп перебяу й iнтенсивну терапiю в ще! категори хворих.

Патоф1зюлопчы аспекти

У хворих на цукровий дiабет iнсультiндукована стресова реакцiя на фош шсулшово! недостатностi призводить до суттевого збшьшення в кровi концентраций глюкагону (антагонiста iнсулiну). Унаслщок цього рiзко посилюються процеси, якi стимулюють-ся глюкагоном — глiкогенолiз та лiполiз. У результатi збшьшуеться продукц1я глюкози. У той же час утиль зац1я глюкози печiнкою, м'язами та жировою тканиною за вщсутносп шсулшу рiзко знижуеться. Унасль док цих процесiв виникае виражена гшерглжем1я.

Посилення розпаду лiпiдiв (лiполiз) призводить до рiзкого пщвищення концентраций вшьних жирних кислот у кров^ якi починають включатися в кетоге-нез. За шсулшово! недостатностi оргашзм лише на 15 % може покривати сво! енергетичнi потреби шляхом окислення глюкози, осюльки нестача iнсулiну блокуе поглинання та оксидацго глюкози м'язовою та жировою тканинами [9]. У цьому випадку 80 %

© Галушко О.А., 2015 © «Медицина невщкладних статв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015

енергп орган1зм отримуе шляхом окисления жирних кислот, що призводить до накопичення поб1чиих продукг1в гх розпаду — кетонових тгл (ацетону, аце-тооцтовог та ß-оксимасляно! кислот). Порушуеться кислотно-лужна р1вновага, i виникае тяжкий метабо-л1чний ацидоз — дабетичний кетоацидоз (ДКА).

Коли рiвень глжеми перевищуе нирковий порiг (8—9 ммоль/л), глюкоза починае видглятися з сечею i за законами осмосу виводить з оргашзму велику кглькють рiдиии (полiурiя). Осмотичний дгурез приводить до небезпечно! для життя дегщратацй. Втрата води може становити близько 10—15 % маси тгла або 20—25 % загальног кглькосп води в оргаиiзмi. Пара-лельно вiдбуваються втрати електролiтiв, насамперед загального калго (до 500 ммоль).

Отже, ДКА у хворих на шсульт слГд розглядати як взаемопоеднаний розвиток гшерглжемй, гшеркето-немгг, метаболiчиого ацидозу, дегщратацй, дисбалансу електролiтiв та порушень ментального статусу [9].

З шшого боку, числеииi лiтературиi дат свгдчать про те, що не тгльки дгя гормонГв стресу пгд час шсуль-ту може викликати або поглиблювати ДКА. Правиль-не й протилежне — дГабетичний кетоацидоз являе собою фактор ризику розвитку Гнсульту [11]. Системне запалення, судиннГ розлади, збiльшеиия коагулопати та ризик кровотеч, як правило, присутш при кетоаци-дозГ. Гшерглжемгя й ацидоз можуть сприяти розвитку оксидативного стресу й призвести до ГшемГГ тканин [18]. Ризик тромбозу за кетоацидозу пгдвищуеться через розлади згортання, активацГю тромбоцитГв, змен-шення загального об'ему й швидкостГ кровотоку [15]. Пщ час початковог стадГГ лiкуваиия ДКА, коли вгднов-люеться перфузгя головного мозку, можуть виникати реперфузГйнГ ушкодження [10]. КрГм того, у хворих на ДКА були зафжсоваш порушення згортання кровГ та патолопчш сироватковГ рГвнГ протешу С, протешу S, гомоцистегну i фактора фон Вгллебранда [13]. У пащ-ентГв Гз ДКА часто рееструються також ендотелГальна дисфункцгя, порушення активацп тромбоцитГв, вгд-носний гГпофГбринолГз i активацгя системи згортання. УсГ цГ механГзми погГршують мозковий кровообГг, особливо в пацГентГв старших вжових груп, та визна-чають особливосп клшГчно! картини ДКА у хворих на шсульт.

KAiHi4Hi OCOÖAMBOCTi

Слгд зазначити, що зггдно з Ф. Плам, Д.Б. Познер (1986), декомпенсацгя ЦД може мати такГ клшГчш форми: 1) дГабетичний кетоацидоз; 2) гшеросмоляр-на кома; 3) гшоглжемгя; 4) лактат-ацидоз; 5) набряк мозку й лжворний ацидоз (енцефалопатична форма ДКА).

Енцефалопатична форма часпше спостерГгаеться в осГб похилого вГку. Клшжа нагадуе Гнсульт, який i сам по собГ може обумовлювати виникнення дгабе-тично! коми. Енцефалопатична форма гшеркетоне-мГчног коми частГше за все е завершальним акордом дГабетичног коми. Вона вщрГзняеться глибокими по-рушеннями функцгг головного мозку, у тому числГ до-вгастого: зшищ звуженГ, кореальнГ рефлекси вгдсутнГ, дихання Куссмауля переходить у поверхове, артерь

альний тиск (АТ) прогресивно знижуеться. Результат ще! форми ДКА зазвичай летальний [1].

Ураховуючи викладене, можемо констатувати, що iснуe значний збя1 симптомiв, ознак i результатiв ла-бораторних дослщжень при iнсультi та ДКА (табл. 1).

Така подабнють симптомiв двох станiв пщ час клтчного обстеження може дезорieнтувати лжа-ря, а правильна iнтерпретацiя симптоматики часто ускладнюеться, особливо в пащенпв похилого вiку та з порушеннями когнiтивних функцiй. Наявнiсть ен-цефалопатично! форми декомпенсаций вуглеводного обмiну вимагае вщ лiкаря проведення ретельного дiа-гностичного пошуку та диференщально! дiагностики порушень мозкового кровообiгу у хворих на ЦД.

Д1агностика

При нaдходженнi в уск пацiентiв iз цукровим дiа-бетом, якi страждають вщ iнсульту (у тому числi у хворих iз ранiше встановленим дiабетом), для своечасно! дiагностики вираженого (наприклад, рН < 7,25; бь карбонат < 15 ммоль/л) або м'якого/компенсованого дiабетичного кетоацидозу (рН 7,25—7,35; бжарбонат 15—22 ммоль/л) повиннi бути визначеш рiвнi рН, бь карбонату й газiв кровi. Наявнiсть у хворого депреси дихання може ще бшьше ускладнити диференщаль-ну дiагностику м1ж респiраторними й метаболiчними причинами ацидозу. У таких випадках може бути ко-рисним вимiрювання рiвня анiонного пром1жку.

Унаслщок iнсультiндукованого стресу рiвень глю-кози пщвищений у бшьшосп пацiентiв iз цукровим дiабетом. Крiм того, слщ зауважити, що рiвнi рН, бь карбонату й анюнного пром1жку в даабетичних пащенпв з iнсультом рутинно не визначаються. Тому зна-чне число випадюв кетоацидозу у хворих iз гострим iнсультом може залишатися непомiченим.

¡нтенсивна тератя

Терашя порушень вуглеводного обмшу у хворих з шсультом повинна бути патогенетично обГрунто-ваною й адекватною. Основш напрямки лжувально! тактики включають:

— регiдратацiю (шфузшну терапiю);

— iнсулiнотерапiю;

— парщальну корекцiю метаболiчного ацидозу тяжкого ступеня;

— введення антикетогенних засобiв;

— компенсащю втрат калiю;

— контроль невролопчного статусу.

Важливим моментом лжування е забезпечення

постiйного спостереження й контролю за станом хворого (великого значення набувае достатня компе-тентшсть персоналу). Хворi з ознаками ДКА тяжкого ступеня потребують госпи^заци у вщщлення шген-сивно! терапи.

Репдратащя (шфузшна терапя). При вирiшеннi питання про споаб доступу до судинного русла слщ пам'ятати, що мтмально швазивш процедури (кате-теризацiя периферично! вени) мають переваги перед установленням центрального венозного катетера, осюльки введення самого катетера в центральну вену може бути фактором ризику тромбоемболи судин го-

ловного мозку [17]. У той же час е рекомендаций у не-притомних пацiентiв з шсультом встановлювати цен-тральний венозний катетер, що дозволяе проводити монiторинг центрального венозного тиску, який ба-жано шдтримувати на рiвнi 8—10 мм вод.ст. [8].

У хворих з артерiальною гiпотензiею проведення штенсивно! шфузи для стабшзаци гемодинамiки е головною метою перших годин терапи.

Лiкування починають iз уведення кристалощних розчинiв (наприклад, iзотонiчного розчину натрiю хлориду). Для запобГгання розвитку ускладнень шфу-зшну терапiю сольовими розчинами слГд доповнюва-ти введенням коло!дних та багатокомпонентних роз-чишв, як1 здатнi утримуватись в судинному руслi та пщтримувати онкотичний тиск i рН кровi [9]. Об'ем i темп уведення розчишв у пацiентiв з ДКА наведено в табл. 2.

Якщо iнфузiйна терапiя хворих iз кетоацидозом добре розроблена та обГрунтована, то настанови з проведення шфузшно! пГдтримки у хворих на шсульт не мютять чiтких i однозначних рекомендацiй. Зокре-ма, нацiональний «Ушфжований клiнiчний протокол медично! допомоги. Iшемiчний шсульт» визначае таю обов'язковi дГ! лiкаря: «НеобхГдно пщтримувати нор-моволемiю. Введення рГдини не менше добово! потреби» та «Якщо при госшталГзацп у пащента е озна-ки гшоволеми (низький АТ, пiдвищений гематокрит, сухГсть слизових оболонок) г немае протипоказань (некомпенсована серцева недостатнють), ГнфузГйна терапгя може бути призначена в об'eмi 1000—1500 мл 0,9% розчину хлориду натрЮ або розчину Рiнгера» (курсив наш. — О.Г.) [8]. Тут необхгдно зазначити два ню-анси. По-перше, уже в наведених двох рекомендацгях е протирГччя. Добова потреба пащента (наприклад,

Таблиця 1. Симптоми й ознаки дабетичного кетоацидозу й iнсульту: збги та вщм1нност1

(Jovanovic A. et al., 2014)

Дiбетичний кетоацидоз 1нсульт Коментарi

Надмiрна спрага або звичка пити багато води Нездатнiсть ковтати

Часте сечовипускання Нетримання сечi Часте сечовипускання i нетримання сечi складно диферен^ювати у хворих у стаж сопору/коми

Загальна слабшсть Загальна слабкiсть, вiдчуття слабкостi в однш руцi/нозi

Нудота та блювання Нудота та блювання

Втрата апетиту Втрата апетиту Втрата апетиту при ДКА е результатом переважно катаболiчного метаболiзму, нудоти та порушень свiдомостi

Дезорieнтацiя, сонливють, ступор, кома Дезорieнтацiя, сонливiсть, ступор, кома Змши психiчного стану можна побачити з легко! до помiрноí ДКА; глибок порушення свiдомостi характернi для тяжко! ДКА

Головний бть Головний бть

Задишка; збiльшення частоти дихання, тип Куссмауля Збтьшення або зменшення частоти дихання; аномальнi види дихання, тип Чейна — Стокса Дихальн патерни можуть бути схожими i вiдзначатися при обох захворюваннях

Суха шкiра Шшра може бути сухою або вологою Зневоднення може статися за вщсутност доступу до води або в разi штенсивного використання осмотичних дiуретикiв

Сухють у ротi Часто сухють у рот

Збiльшення частоти серцевих скорочень Збiльшення частоти серцевих скорочень

Низький артерiальний тиск В основному високий артерiальний тиск, iнодi низький

Характерний фруктовий запах при диханш (запах ацетону) Рiзнi види запаху при диханш не рщшсть Фруктовий запах iнодi складно розтзнати. Крiм того, запах, що з'являеться пiсля прийому рiзних фрукпв, може iмiтувати запах при ДКА

Високий рiвень глюкози в кровi Високий рiвень глюкози в кровi в дiабетикiв Через вплив контршсулярних гормонiв

Високий рiвень кетонiв у сироватц та сечi Пiдвищений вмiст кетонiв у сечi в дiабетикiв, при зловживанш алкоголем, голодуваннi

Низький рН сироватки (< 7,3) рН сироватки зазвичай нормальний

Низький рiвень бтарбона^в сироватки (< 15 ммоль/л) Рiвень бiкарбонатiв сироватки зазвичай нормальний

Збтьшений анiонний промiжок (> 12) Анюнний промiжок зазвичай < 12

Таблиця 2. Рекомендован! об'еми стартово'1 ¡нфуз1йно1 терапп при кетоацидоз'1 (Chaithongdi N., 2011)

Години Об'ем iнфузii

1-ша година 1000-2000 мл

2-га година 1000 мл

3-тя — 5-та години 500-1000 мл/год

6-12-та години 250-500 мл/год

для чоловжа вагою у 70 кг) становить 2160 мл, а не 1000—1500 мл. По-друге, введення великих об'емiв розчину Ршгера та 0,9% розчину натрго хлориду при-зводить до гшерхлореми та гiперхлоремiчного ацидозу. Тому будувати програму шфузшно! терапГ! хворих на iнсульт тГльки на призначенш двох зазначених препаратiв нерацюнально й небезпечно.

Ще бГльш складною е проблема вибору оптимально! програми шфузшно! терапГ! у хворих на ДКА з iн-сультом.

Паралельне й iнтенсивне використання осмотич-них розчинiв (наприклад, манiтолу) та петльових дь уретикiв (фуросемщу, торасемщу й буметанщу) може збГльшити iснуючий рiвень зневоднення й поглибити тяжкiсть ДКА. Одночасне застосування регщрата-цГ! та осмотичних дiуретикiв мае мiсце на практищ, але чiткi терапевтичнi принципи та алгоритми такого лжування вiдсутнi. Не вiдомi також оптимальна швидюсть регщратацГ!, вiдповiднi дози осмотичних та шших дiуретикiв, залишаються дискусшними й спо-соби монiторингу обсягу навантаження, включаючи вимiрювання центрального венозного тиску.

Отже, iнфузiйна терашя хворих на шсульт iз супут-шм цукровим дiабетом та ДКА повинна проводитися ретельно й малими порц1ями, з постiйним контролем артерiального тиску, гематокриту, рiвня електролiтiв та показниюв кислотно-лужного стану. У програмi шфузшно! терапГ! слщ використовувати розчини кри-стало'щв та сучаснi штучнi коло!ди — похiднi ГЕК та желатину.

ОскГльки рiдинна ресусцитуцiя повинна бути об-меженою, слiд очiкувати, що дiабетичний кетоацидоз може мати тривалий клтчний перебiг, що становить значний ризик розвитку нових iнсультiв та усклад-нень [16].

1нсулшотератя. Цей метод вважаеться стриж-нем у лжувант декомпенсаций ЦД. Важливий вiн i для хворих iз гострим шсультом. Слщ пам'ятати, що пщвищення рiвня глюкози в кровi здатне виклика-ти розвиток вторинних ушкоджень головного мозку (унаслщок активацГ! анаеробного глiколiзу й накопи-чення лактату, що призводить до ацидозу тканин).

1нсулшотерашю розпочинають одразу ж тсля встановлення факту наявносп у хворого гшерглжемГ! [4]. Використовуеться шсулш коротко! дГ! в режимi малих доз [9]. Сама шсулшотератя в лГкуваннГ дГа-бетичного кетоацидозу не матиме великого ефекту, якщо вона не супроводжуеться адекватною та штен-сивною регщратащею. У багатьох хворих на додаток до обмежень у швидкосп регщратацГ! Гснуюча деп-дратацш може посилюватися використанням тера-

певтичних агентГв для лГкування шсульту, що може додатково ускладнити стан пащента.

Корекц1я метабол1чного ацидозу. При корекцГ! ацидозу слГд пам'ятати, що ДКА розвиваеться через по-силене надходження кетонових тГл унаслГдок шсуль ново! недостатностГ Тому етюлопчним лжуванням даного виду ацидозу е замюна шсулшотерашя, яка в бГльшост випадюв допомагае його усунути [7]. Ко-рекцГя ацидозу бжарбонатом натрго, яка широко ви-користовувалась рашше, пов'язана з високим ризи-ком ускладнень. Тому сьогодт введення бжарбонату не рекомендуеться, за винятком випадаГв небезпеч-ного для життя кетоацидозу [16].

Компенсащя втрат калю е важливим компонентом у лжуванш дГабетичного кетоацидозу. ВихГдний рГвень калго в сироватц хворих часто перевищуе норму. Однак у процес лГкування (через 3—5 годин) швидко виникае гшокалГемГя внаслГдок штенсивно-го надходження/повернення калго у внутрГшньокль тинний сектор. Саме в цей час гшокалГемГя стае реальною загрозою ускладнень (появи аритмш). Тому бажано починати компенсацго втрат калго ще при нормокалГемГ!, можливо, через 2 години лГкування. Виняток: терапго препаратами калго не починають при оляурГ! (дГурез менший за 30 мл/год) Г при кон-центрацГ! калго в сироватщ понад 5 ммоль/л [9].

ОрГентовне дозування калго хлориду залежить вГд рГвня калГемГ!. Якщо рГвень калго в сироватц < 3,5 ммоль/л, то на кожний лир Гзототчного розчину натрго хлориду додають по 40 ммоль калго хлориду. При рГвш калГемГ! 3,5—4 ммоль/л — по 30 ммоль/л, а при 4—5 ммоль/л — по 20 ммоль/л калго хлориду.

У сучасних рекомендацГях указано, що для корекцГ! дефщиту калго доцГльно використовувати комбь нацго хлориду й фосфату калго пщ постшним лабо-раторним контролем [5]. При цьому зазначаеться, що й у хворих на ДКА, Г у хворих Гз гострим порушенням мозкового кровообяу швидко розвиваеться дефь цит фосфапв. Тому рекомендовано для поповнення цього дефщиту вводити по 30 ммоль фосфату кожш 12 год.

КалГемго слщ пщтримувати на рГвш 4—5 ммоль/л. Обов'язково проводять ЕКГ-монГторинг, однак це не замшяе визначення рГвня калГемГ! (кожт 2—4 годи-ни).

Контроль невролог1чного статусу. Оцшка ефек-тивносп терапГ! хворих з шсультом та ДКА повинна включати регулярний контроль невролопчного статусу. Вважаеться, що корекцГя гшерглжемГ! та кетозу веде до покращання в невролопчному статусГ Якщо в процес терапГ! виявляеться попршення невролопч-ного стану, то слГд виключити його можливГ причини:

— набряк мозку (до 10 % випадюв);

— повторний шсульт або його геморапчна транс-формацГя;

— шфекцш ЦНС;

— недГагностована (пропущена) черепно-мозкова травма.

У зв'язку з клГтчною пГдозрою на наявнють цих сташв слГд виконати вщповщт дГагностичт процеду-ри й корекцго терапГ!.

Висновки

1. Дiя гормон1в стресу протягом гострого шсуль-ту може сприяти розвитку кетоацидозу у хворих на цукровий д1абет. Правильне й протилежне: пГд час гострого етзоду кетоацидозу значно збГльшуеться ризик виникнення гострого 1шем1чного або гемора-пчного 1нсульту.

2. 1снуе значний зб1г симптом1в, ознак i результат1в лабораторних дослiджень при iнсультi й дiабетичному кетоацидозi, що часто ускладнюе точну дiагностику й диференцiальну дiагностику цих станiв.

3. З метою точно! й своечасно! дiагностики дГа-бетичного кетоацидозу у всГх хворих на гострий ш-сульт, що страждають вГд цукрового дiабету, при над-ходженнi потрiбно вимiрювати рiвень рН сироватки, бiкарбонат, гази кровi та анюнну рiзницю.

4. Iнфузiйна пГдтримка повинна проводитися ре-тельно й малими порцГями, iз постiйним контролем артерiального тиску, гематокриту, рiвня електролтв та показникiв кислотно-лужного стану. У програмi шфузшно! терапГ! слГд використовувати розчини кри-стало'щв та сучасш штучнi коло!ди — похiднi ГЕК та желатину.

5. Потрiбнi подальшi дослГдження для визначення рекомендацiй та алгоритмГв штенсивно! терапГ! у хворих на шсульт Гз цукровим дiабетом.

Список лператури

1. Боднар П.Н., Михальчишин Г.П., Комиссаренко Ю.И., При-ступюк А.М. Эндокринология. — Втниця: Нова Книга, 2007. — 344с.

2. Ефимов А.С., Зуева НА., Тронько Н.Д., Скробонская Н.А Малая энциклопедия врача-эндокринолога: Книга 1. — К.: ООО «ДСГ Лтд», 2005. — 120с.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Маньковський Б.М. 1шем1чний шсульт при цукровому дгабетг (фактори ризику, мехатзми розвитку та особливостг перебегу): Автореф. дис... д-ра мед. наук. — К., 1997. — 48с.

4. Мерхольц Я. Ранняя реабилитация после инсульта: Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 248с.

5. Рыбицкий З. Интенсивное лечение взрослых пациентов / Под ред. Ю.С. Полушина, У.А. Фесенко, В.С. Фесенко. — Люблин: Makmed, 2012. — 644 с.

6. Сучаст принципи дiагностики та л^вання хворих Í3 гострим шемiчним iнсультом та TIA. Адаптована клжчна наста-нова. — К.: Видавець Д.В. Гуляев, 2012. — 144с.

7. Тронько Н.Д., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. Неотложные состояния в диабетологии: кетоацидотическая кома // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2008. — № 4. — С. 25-28.

8. Утфжований клжчний протокол медичног допомоги. 1ше-мiчний шсульт (екстрена, первинна, вторинна (спецiалiзована) медична допомога, медична реабытацы). — К. : Видавець Д.В. Гуляев, 2012. —136с.

9. Шлапак 1.П., Галушко О.А. Цукровий дiабет: погляд з позици лжаря-анестезюлога. — К.:Книга-плюс, 2010. — 160с.

10. Alvarez-Sabín J., Molina C.A, Ribó M. Impact of admission hyperglycemia on stroke outcome after thrombolysis: risk stratification in relation to time to reperfUsion // Stroke. — 2004. — 35(11). — Р. 24932498.

11. Burzynski J. DKA and thrombosis // CMAJ. — 2005. — 173 (2). — 132р.

12. Chaithongdi N., Subauste J.S., Koch C.A., Geraci S.A. Diagnosis and management of hyperglycemic emergencies // Review. Hormones. — 2011. — 10 (4). — Р. 250-260.

13. Edge J.A., Hawkins M.M., Winter D.L., Dunger D.B. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis //Arch. Dis. Child. — 2001. — 85(1). — P. 16-22.

14. Gaede P., Lund-Andersen H, ParvingH.H., Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes//N. Engl. J. Med. — 2008. — Feb 7. — 358 (6). — P. 580-91.

15. Glaser N.S., Wootton-Gorges S.L., Marcin J.P., et al. Mechanism of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis // J. Pedi-atr. — 2004. — 145(2). — P. 164-171.

16. Jovanovic A., Stolic R.V., Rasic D.V., Markovic-Jovanovic S.R., Peric V.M. Stroke and diabetic ketoacidosis — some diagnostic and therapeutic considerations // Vasc. Health Risk Manag. — 2014. — Apr 8. — 10. — P. 201-4.

17. Kusminsky R.E. Complications of central venous catheterization // J. Am. Coll. Surg. — 2007. — 204 (4). — P. 681-696.

18. Lin J.J., Lin K..L., Wang H.S., Wong A..M, Hsia S.H. Occult infarct with acute hemorrhagic stroke in juvenile diabetic ketoacidosis // Brain Dev. — 2008. — 30(1). — P. 91-93.

Отримано 01.04.15 ■

Галушко O.A.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.А. Шупика, г. Киев

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Резюме. Статья посвящена анализу литературы по вопросам лечения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом. Существует значительное совпадение симптомов, признаков и результатов лабораторных исследований при инсульте и диабетическом кетоацидозе, что затрудняет диагностику этих состояний. С целью точной и своевременной диагностики осложнений у всех больных острым инсультом с сопутствующим сахарным диабетом при поступлении нужно измерять уровень рН сыворотки, бикарбонат, газы крови и анионную разницу. Инфузион-ная поддержка должна проводиться тщательно и малыми порциями, с постоянным контролем артериального давления, гематокрита, уровня электролитов и показателей кислотно-щелочного состояния. В программе инфузионной терапии следует использовать растворы кристаллоидов и современные искусственные коллоиды — производные гидроксиэтилкрахмала и желатина. Необходимы дальнейшие исследования для разработки алгоритмов лечения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом.

Ключевые слова: ишемический инсульт, сахарный диабет, интенсивная терапия.

Galushko O.A.

National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine

MODERN ASPECTS OF ISCHEMIC STROKE TREATMENT IN DIABETIC PATIENTS

Summary. This article analyzes the recommendations for treatment of ischemic stroke in diabetic patients. There is considerable overlap of symptoms, signs and laboratory findings in stroke and diabetic ketoacidosis, which often complicates the diagnosis of these conditions. For the purpose of accurate and timely diagnosis of complications in all patients with acute stroke with concomitant diabetes at admission pH serum level, bicarbonate, blood gases and anion gap must be measured. Infusion support should be carried out carefully and in small portions with constant control of blood pressure, hematocrit, electrolyte levels and indicators of acid-base status. Further research is needed to determine the recommendations and algorithms of intensive therapy in stroke diabetic patients.

Key words: ischemic stroke, diabetes mellitus, intensive care.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.