CC BY
145
Лекция
Lecture
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616-100-095:001
КОНАРАЦЬКА 1.М., МАНЬКОВСЬКИЙ Б.М.
Нацюнальна медична академ'т пслядипломно!освти ¡м. П.Л. Шупика, кафедра дюбетологИ м. Ки!в
НЕВ|ДКЛАДН СТАНИ в д1абетологп. коми
Резюме. Улекцн розглянуто дiагностuку, диференщальну дiагностику коматозних статв, що усклад-нюють передо цукрового дiабету, та тактику ведения хворих з цукровим дiабетом, ускладненим гтер-глiкемiчним кетоацидотичним, гтеросмолярним, лактат-ацидотичним станами, а також гтоглке-мiчною комою.
Ключовi слова: цукровий дiабет, кетоацидоз, лактат-ацидоз, гтеросмолярна кома, гтоглтемЬя.
На жаль, захворювашсть на цукровий дiабет (ЦД) у свт щорiчно зростае. Так, наприклад, у Сполучених Штатах налiчуeться 22,3 млн хворих на цукровий дiабет [1], у той час як в Украш дотепер немае реальних даних щодо поширеносп ЦД, при-пустимо, що ця цифра становить 13,6 % населення [7]. Тому ЦД залишаеться вкрай важливою меди-ко-сощальною проблемою. Найчаспше лiкарi за-гально! практики придшяють увагу профiлактицi та лжуванню хронiчних мiкро- та макроваскулярних ускладнень ЦД. Однак не менш актуальною е проблема ведення пащентш iз гострими ускладненнями ЦД, такими як дiабетичний кетоацидоз (ДКА), гше-росмолярний стан, лактат-ацидоз та гiпоглiкемiя, оскiльки гострi ускладнення ЦД е загрозою не тшь-ки для здоров'я пащента, а й для його життя.
Д1абетичний кетоацидоз
Дiaбетичний кетоацидоз — це гостра декомпен-сaцiя ЦД, що потребуе екстрено! госттатзацп, з п-перглiкемiею, кетонурiею, метaболiчним ацидозом (рН < 7,3) та рiзним ступенем порушення свщомосп або без нього [6].
Основною причиною ДКА е абсолютна або ви-ражена вщносна iнсулiновa недостатшсть.
Провокуючими факторами, що можуть призво-дити до кетоацидозу е:
— пропуск прийому або вщмша шсулшу хвори-ми, помилки у техшщ iн'екцiй, неспрaвнiсть зaсобiв для введення iнсулiну;
— недостaтнiй самоконтроль глжеми, невико-нання хворими правил самостшно! корекци дози iнсулiну;
— машфестац1я ЦД, особливо 1-го типу;
— несвоечасне призначення шсулшу або вщмова пащента вщ шсулшотерапп;
— ваптнють;
— стани, що вимагають корекци антигшерглже-мiчноi терапп: iнтеркурентнa шфекц1я, отруення, хiрургiчнi втручання, травми;
— л^вання aнтaгонiстaми iнсулiну: глюкокор-тикощами, дiуретикaми, нейролептиками;
— стрес.
Розрiзняють тaкi стадп ДКА [4]:
— помiрний кетоацидоз;
— гiперкетонемiчнa прекома;
— гiперкетонемiчнa кома.
Пом1рний кетоацидоз
Клшчно помiрний кетоацидоз проявляеться симптомами декомпенсаций ЦД: слaбкiсть, сонли-вють, нудота, бiль у животi, шум у вухах, головний бшь, спрага, полiурiя.
При об'ективному оглядi звертае на себе увагу сухють шюри та слизових, гiпотонiя м'язiв, запах ацетону, тахжардш, приглушенiсть серцевих тошв, можливе зниження aртерiaльного тиску (АТ).
Лабораторно визначаеться гшерглжемш понад 13 ммоль/л, зсув рН кровi в кислу сторону до 7,31— 7,25, кетонурш, електролiти кровi зазвичай при по-мiрному кетоaцидозi в нормь
Лжування пом1рного кетоацидозу:
— госпи^зацш в ендокринологiчне вщдшення;
— контроль глжеми 5—6 рaзiв/добу;
— змша дiетичного режиму;
— лужш напо!.
Харчування при ДКА мае деяю особливостi. По-трiбно збшьшити вживання вуглеводiв до 70 % до-бового рaцiону одночасно з виключенням жирiв. Рекомендовано приймати !жу невеликими порщ-ями з достатньою юльюстю вуглеводiв та помiр-ною кшьюстю бiлкa (кaшi, картопляне пюре, хтб, омлет, розведенi соки без додавання цукру). Через 1—2 доби за вщсутносп патологи шлунково-кишко-вого тракту можливий перехiд на звичайний режим харчування.
© Кондрацька 1.М., Маньковський Б.М., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Програма лшування гшеркетонемл:
1. Усунення дефiциту шсулшу та нормалiзацiя вуглеводного обмiну.
2. РегГдратацГя.
3. Вiдновлення електролiтного балансу.
4. Вщновлення нормально! кислотно-лужно! рГвноваги (КЛР).
5. Вiдновлення зaпaсiв глюкози в оpгaнiзмi
Для усунення дефщиту iнсулiну вводиться шсу-
лiн коротко! дГ! 5 paзiв на добу внутpiшньом'язово (в/м) або пiдшкipно (п/ш), i3 розрахунку 0,9—1 ОД/ кг/добу. Ця розрахункова доза iнсулiну е дуже вщ-носною, бГльш пщходящою для пaцiентiв iз ЦД 1-го типу, однак натепер дуже часто в практищ ендокри-нологи стикаються з кетоацидозом при вперше ви-явленому ЦД 2-го типу, оскГльки хвоpi дуже тзно звертаються або зовсiм не звертаються по медичну допомогу. СлГд враховувати, що потреба в шсуль нi — це сугубо шдивщуальна величина. ПГдбираючи дозу iнсулiну, слщ оpiентувaтись виключно на pi-вень гакемГ!.
Регiдpaтaцiю розпочинають iз внутршньовенно-го (в/в) краплинного введення 0,9% розчину NaCl 0,5—1 л. Для регщратацп можна застосовувати 5% розчин глюкози з шсулшом, але тГльки при piвнi глюкози менше нГж 12—14 ммоль/л.
Клнка кетоацидотичноУ прекоми
При розвитку ДКА прекоми переважають симп-томи iнтоксикaцГ!: млявiсть, сонливють, загальмо-вaнiсть, нудота, блювання, головний бГль, шсшра-торна задишка.
При об'ективному оглядг визначаеться суха, холодна шора, впaлi очнг яблука, ггпотонгя м'язгв, дихання глибоке, шумне (Куссмауля), пульс малого наповнення, частий, apитмiчний, зниження АТ, чутливють живота при пальпаци.
Лабораторно можливе виявлення збiльшення кглькостг нейтpофiлiв, тдвищення ШОЕ, глже-мгя 20—30 ммоль/л, осмоляршсть кровг близько 320 мосм/л, визначаються зниження ргвнгв нaтpiю, калш в кровг; пiдвищення концентрацГ! сечовини та креатиншу, рН крови — 7,24—7,1.
Розрiзняють деюлька вар1ант1в клШчного nepe6iry ДКА прекоми:
— Серцево-судинний або колапто!дний: пре-валюють ознаки серцево-судинно! недостатностГ, аритмГя, тахГкардГя, гшотонгя. ДиференцГальну дГа-гностику потрГбно проводити з шфарктом мГокарда, тромбоемболГею гГлок легенево! артерГ! (враховуеть-ся анамнез, показники ЕКГ).
— Абдомшальний або псевдоперитотчний: про-являеться нудотою, блюванням, турбуе бГль у живо-тГ, можливе напруження м'язГв живота. ДиференцГальну дГагностику проводять Гз «гострим животом» (анамнез, збережена свщомють, волопсть шкГри, пГдвищення температури тГла).
— Нирковий: проявляеться олГгурГею, анурГею, проте!нурГею, гематурГею, цилГндрурГею, гшостену-рГею. ДиференцГальну дГагностику проводять Гз гострою нирковою недостатнГстю (анамнез, набряки,
запах сечовини, гiпертонiя, pi3Ke тдвищення р!вшв кpеатинiну та сечовини).
— Енцефалопатичний: клiнiка порушення моз-кового кровооб!гу за рахунок набряку головного мозку. Дифеpенцiальну дiагностику проводять i3 гострим порушенням мозкового кpовообiгу (вщсут-нiсть вогнищевостi).
Клнка кетоациАотичноТ коми
Кома — це патолопчна загальмовашсть центрально! нервово! системи, що проявляеться по-вною втратою свщомосп, пpигнiченням pефлексiв на зовнiшнi подразники та порушенням регуляци життево важливих функцiй оpганiзму.
При ДКА комi визначаеться втрата свiдомостi, дихання Куссмауля, piзкий запах ацетону, шюра суха, холодна, зниження температури т!ла, при шгерку-рентних iнфекцiйних процесах — пщвищення температури т!ла, гiпотонiя м'язiв, зниження сухожильних рефлекав, пульс ниткоподдбний, частий, аршадч-ний, тони серця пpиглушенi, АТ може не визначати-ся, живiт здутий, печiнка зб!льшена, щ!льна, глюкоза понад 30 ммоль/л, олiгуpiя, рН < 7,1, при зниженш рН менше шж 6,8 стан закiнчуеться летально.
Програма лшування кетоацидотично! коми [6]:
— госпiталiзацiя у вщдшення штенсивно! терапп;
— катетеpизацiя;
— мотторинг piвня глюкози в кpовi кожш 1—2 години, натpiю, калiю, хлорищв, кpеатинiну, сечовини, показникiв КЛР; глюкози та кетонових т!л у сечь
Перше, з чого потpiбно розпочати лiкування ДКА, — це усунення дефщиту шсулшу:
I. Перший споаб введення шулшу — внутрш-ньовенний.
Iнсулiн вводять спочатку струминно у вену 10— 14 ОД, попм переходять на постiйну в/в шфузго.
1. Пщключають iнфузомат:
— якщо глiкемiя > 17 ммоль/л — вводять 0,1 ОД/ кг/год;
— якщо глiкемiя 11—17 ммоль/л — вводять 0,05 ОД/кг/год.
Потpiбно слщкувати, щоб зниження глжем!! в!д-бувалося не б!льше нiж на 4 ммоль/л/год, оскшьки юнуе небезпека зворотного осмотичного гpадiента мiж внутpiшньо- та позаклггинним простором та набряку мозку; у першу добу не потpiбно знижувати piвень глюкози плазми менше н!ж 13—15 ммоль/л.
2. Якщо шфузомату немае, то в/в краплин-но вводять 6—10 ОД шсулшу на годину. Для цього 50 ОД шсулшу розчиняють у 500 мл 0,9% NaCl та додають10 мл 20% р-ну сироваткового альбумшу, щоб уникнути реабсорбц!! шсулшу на стшки системи для крапельнищ (отримуемо 10 ОД !нсул!ну на кожш 100 мл розчину). Та вводять з! швидюстю 20—34 крап/хв. Якщо р!вень глюкози не знижуеться через 2 години, дозу зб!льшують до 12—16 ОД/год. Шсля досягнення глжем!! 11 ммоль/л переходять на шдшюрне введення !нсул!ну !з розрахунку 4—6 ОД кожш 3—4 години.
II. Другий споаб усунення дефщиту шсулшу — це част! в/м ш'екщ! малих доз шсулшу.
Спочатку однократно вводять 20 ОД в/м, попм по 6—8 ОД щогодини, якщо через 2 години raiKeMÎM не знижуеться, переходять на в/в iнфузiю шсулшу.
Репдратащя
Один i3 найважливiших етатв лiкування хворих при комi з ДКА е регiдратацiя. Для того, щоб ви-значити, скiльки хворий потребуе введення рiдини, розраховуеться дефщит рщини [4]: для цього спочатку потрiбно розрахувати фактичний об'ем рщи-ни (ФО):
ФО =
140
Na хворого + глюкоза х 0,5
х 0,6 х вага.
Шсля цього розраховуеться об'ем рщини (ОР), що мае бути: ОР = 0,6 х вага.
Дефщит рщини = ОР — ФО.
Загальний об'ем шфузи протягом перших 12 годин терапп не мае перевищувати 10 % вщ маси тiла хворого.
Робоча група МОЗ пропонуе таку схему регщра-тацй:
— протягом 1-1 години в/в краплинно вводиться 1 л 0,9% р-ну NaCl;
— протягом 2-1, 3-1 години — по 0,5 л;
— у подальшому — 250—300 мл щогодини.
Стутнь регщратацп строго контролюеться за-
лежно вiд стану серцево-судинно! системи, функщ! нирок, вiку пацiента. Необхщно контролювати рь вень центрального венозного тиску (ЦВТ), при цьо-му дiурез мае бути не менше нж 40 мл/годину [3], а об'ем введено! рщини за годину не мае перевищувати дiурез бшьше шж на 500—1000 мл [6].
Якщо рiвень глюкози плазми < 13 ммоль/л, ре-гiдратацiю проводять 5% розчином глюкози з дода-ванням на кожнi 100 мл глюкози 2—4 ОД шсулшу.
Вщновлення електролтгаого балансу
У першу чергу потрiбно усунути гiпокалiемiю, для цього в/в вводять 2% р-н калш хлориду. Для того, щоб отримати 2% р-н KCl, 50 мл 4% розчину KCl розводять 50 мл 0,9% NaCl або 5% глюкозою та вводять зi швидюстю 75 мл/год (25 крап/хв) протягом 4—5 годин, поим по 25 мл/год (8—10 крап/хв) пщ контролем рiвня К:
— якщо К < 3 ммоль/л — 150 мл/год (50 крап/хв);
— якщо К 3—4 ммоль/л — 100 мл/год (33 крап/хв);
— якщо К 4—5 ммоль/ — 75 мл/год (25 крап/хв);
— якщо К > 5,5 — шфузш припиняють.
Якщо рiвень калш невщомий, то в/в шфузш калш починають не рашше н1ж за годину шсля початку шсулшотерапп, пщ контролем ЕКГ та дь урезу.
Боротьба з шшими електролиними порушен -нями: вводять 5—10% розчин магнiю сульфату по 6—8 мл протягом 3 годин пщ контролем артерiаль-ного тиску.
Корекшя метабол1чного ацидозу
Етiологiчним лiкуванням метаболiчного ацидозу при ДКА е шсулшотерап1я.
Показанням для введення нaтрiю гщрокар-бонату е зниження рН кровi до 7,0 або рiвень стандартного натрш гiдрокaрбонaту < 5 ммоль/л (К 20—24 ммоль/л). При цьому вводять 4 г натрго гщрокарбонату, що вщповщае введенню 100 мл 4,2% розчину соди-буфер в/в повгльно протягом
I год.
Потрiбно пам'ятати, що без визначення рН або натрш пдрокарбонату в кров1 введення розчинш на-тр1ю пдрокарбонату протипоказане!
Для зменшення ацидозу також застосовують в/в введення 100 мг кокарбоксилази та iнгaляцiю кисню.
Нормалгзашя серцево-судинно!' д1яльност1
За наявносп у хворого серцево-судинних усклад-нень до шфузп додають: 1 мл 0,025% строфантину, при гшотензи — 10% розчин кофешу 1—2 мл, при ко-лaпсi — в/м 1% розчин мезатону 1—2 мл або в/в 50— 100 мг допамшу в 300 мл фiзiологiчного р-ну. При резистентному колапс додатково додають 30—60 мг предшзолону або 75—100 мг гщрокортизону [4].
Вщновлення запаав глюкози
Вщновлення зaпaсiв глюкози е обов'язковим компонентом при лжуванш дiaбетичного кетоаци-дозу, оскiльки призводить до зменшення кетоге-незу та профглактики гiпоглiкемiчних стaнiв. Коли рiвень глiкемГi знижений та стaбiлiзовaний < 10—
II ммоль/л, вводять 5% розчин глюкози з шсулшом по 1—2 ОД на кожш 100 мл. У середньому вводиться 500 мл глюкози протягом чотирьох годин. За добу можна ввести 2—3 л 5% глюкози.
Супутня терашя
ОскГльки до ДКА, як правило, призводить супутня патологгя, одним Гз напрямГв лiкувaння ДКА е усунення причини виникнення ДКА. Признача-ються антибГотики широкого спектра дГ!.
Д1абетична пперосмолярна кома (ДГК)
ДГабетична гГперосмолярна кома розвиваеться внаслГдок дефщиту ГнсулГну, характеризуеться ви-раженою дегщратащею, клГтинним ексикозом, п-перглГкемГею, гшеросмоляршстю, що призводить до тяжкого порушення функцГ! органГв та систем та втрати свщомосп, вГдрГзняеться вщсутшстю кетозу та ацидозу.
До розвитку гшеросмолярно! коми призводять стани, що супроводжуються втратою рщини: блю-вота, дГарея, опГки, обмороження, крововтрати, тяжкГ ГнфекцГйнГ захворювання.
ДГК характеризуеться глжемГею понад 30 ммоль/л, пщвищенням рГвня натрГю кровГ до 150 ммоль/л та вище, рН > 7,3, гшеросмоляршстю кровГ 350—500 мосм/л, гшерхлоремГею, пщвищен-ням рГвня сечовини, залишкового азоту, вщсутню-тю або незначною кетонурГею.
КлГнГчно ДГК розвиваеться повГльно, при оглядГ визначаеться виражена сухють шкГри та слизових, тахжардгя, аритмгя, пщвищення АТ, тахшное, оль
гурiя, анур1я. Можуть визначатися ознаки, харак-TepHi для набряку мозку: судоми, дизартрiя, дво-стоpоннiй спонтанний нiстагм, rinep- або гшотонус м'язiв, парези та паpалiчi; гeмiанопсiя, вeстибуляpнi порушення та ш, що не вкладаеться в будь-який чижий синдром, клiнiка мiнлива та зникае при нор-малiзащï осмолярность Надзвичайно важлива ди-фepeнцiальна д!агностика з набряком мозку з метою уникнення помилкового призначення сeчогiнних препарапв замiсть peгiдpатацïï. окр1м цього, для ДГК характерний розвиток ДВЗ-синдрому.
Для того, щоб зор!ентуватись щодо характеру коми, проводиться розрахунок осмолярност плаз-ми: Осмоляршсть плазми (мОсм/л) = 2 (N + К) + + глюкоза. У норм1 осмоляршсть плазми становить 285-295 мОсм/л [5].
Програма лкування пперосмолярноï коми
Репдратащя
Першим етапом у л!куванш ДГК е усунення дефщиту рщини, оскшьки в1н становить приблизно 9-12 л.
— протягом пepшоï години вводиться 1-1,5 ль три 0,9% розчину NaCl. Розпочинають регщратащю з 1зотон1чного розчину, оск1льки введення гшото-н1чного розчину на початку терапИ може привести до дифузноï дeмiелiнiзацïï та смepтi;
— протягом 2-ï та 3-ï години вводиться по 1 л1-тру 0,45% р-р NaCl (4-14 мл/кг/год); гшотошчним може вважатись i розчин 2,5% глюкози;
— надал! вводиться по 250-300 мл/год.
Протягом доби потр16но компенсувати половину дефщиту рщини.
Якщо piвeнь Na+ > 165 ммоль/л введення сольо-вих розчишв протипоказано, peгiдpатацiю розпочинають з 2,5% розчину глюкози. Якщо piвeнь Na+ становить 145-165 ммоль/л, регщратащю проводять 0,45% розчином NaCl. Якщо piвeнь Na+ менше 145 ммоль/л, регщратащю проводять 0,9% NaCl.
Усунення дефщиту шсулшу
При ДГК на початку iнфузiйноï терапИ шсулш не вводять або вводять у дуже малих дозах — 0,52 ОД/годину, максимум 4 ОД/годину. При одно-часному початку регщратацИ 0,45% (гшотошчним) розчином хлориду натрш i помилковому введенш 61льш високих доз шсулшу (6-8 ОД i бшьше за годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярност кров1 з розвитком необоротного на-бряку легень i набряку мозку. Оптимальна швид-юсть зниження осмолярност1 кров1 — не бшьше 3 мОсм/год.
Через 4-5 годин шсля частковоï peгiдpатацïï, ш-сулiнотepапiя проводиться як при ДКА.
Корекщя електрол1тних порушень
Усунення гiпокалiемïï проводиться, як при ДКА.
Вщновлення запаав глюкози та гл1когену
Проводиться за такими ж принципами, що i при ДКА.
Боротьба з г1перкоагуляц1ею
Вводяться прям1 антикоагулянти (нeфpакцiоно-ваний або низькомолекулярний гепарин).
Профыактика набряку мозку
Для профшактики набряку мозку застосовують ноотропн1 препарати та проводять оксигенотерашю.
Якщо при ДГК розвиваеться гостра ниркова не-достатнiсть, проводять гeмодiалiз або перитонеаль-ний дiалiз.
Молочнокисла кома
Молочнокисла кома, або лактат-ацидоз, — це ускладнення ЦД, що розвиваеться внаслiдок дефь циту 1нсул1ну та накопичення в кров1 вели^ кшь-кост1 молочноï кислоти, що призводить до тяжкого ацидозу та втрати свщомость Розвиваеться на тл1 серцево1 нeдостатностi, анемщ хрошчно1 ниpковоï або пeчiнковоï недостатносп, при тяжких iнфeкцiях, iнтоксикацiях, у результата надмipного надходження фруктози, бпуанщв, зловживання алкоголем.
Клнка лактат-ацидозу
Лактат-ацидоз швидко розвиваеться, характе-ризуеться нудотою, блюванням, сонлив1стю, болем у м'язах, маренням. Об'ективно: дихання Куссмауля, зниження температури тша, звуження зшиць, виражена аpтepiальна гiпотeнзiя, колапс, оляур1я, ануpiя. Швидке прогресування сepцeво-судинноï недостатносп з порушенням скоpотливоï функцïï мюкарда. Лабораторно: помipна гiпepглiкeмiя 1214 ммоль/л, рН 7,2-6,8, лактатeмiя понад 4 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), пщвищення концентраций калго, азоту, сечовини, лшщв, посилення агpeгацïï тром6оцит1в.
Лкування молочнокислого ацидозу
Зменшення продукцп лактату
1нсулш вводиться по 2-4 ОД/год в/в, 5% розчин глюкози по 100-125 мл/год (на 200-400 мл глюкози додають 6-8 ОД шсулшу).
Видалення надлишку лактату та бпуащщв (якщо застосовувались)
бдиний ефективний зааб — гeмодiалiз !з безлак-татним буфером. При гострому передозуванш мет-формшу — активоване вуг1лля або шший сорбент внутр1шньо.
Вщновлення кислотно-лужно'1 р1вноваги
Штучна вeнтиляцiя легень в peжимi гшервенти-ляцïï для усунення надлишку СО2 (мета: рСО2 2530 мм рт.ст.).
Введення натpiю гщрокарбонату — лише при рН < 7,0, надзвичайно обережно (небезпека парадоксального посилення внутршньоклггинного ацидозу та продукування лактату), не бiльшe 100 мл 4% розчину одноразово, в/в повшьно, з наступним збшьшенням вентиляцИ легень для виведення надлишку СО2, що утворюеться при введенш натрго гщрокарбонату.
Кокарбоксилаза 100 мг в/в.
Боротьба з шоком та пповолем1ею
Проводиться за загальними принципами штен-сивно! терапИ.
Ппоглкем1я
Основною причиною гшоглжемИ е надлишок iнсулiну в органiзмi порiвняно з кiлькiстю вуглево-дiв, що надходять ззовнi (з шею) або з ендогенних джерел (продукування глюкози печiнкою), а також прискореноï утилiзащï вуглеводiв (м'язова робота).
Провокуючi фактори гшоглжемИ:
1. Безпосередньо пов'язаш з медикаментозною цукрознижуючою терапiею;
— передозування iнсулiну, препаратiв сульфо-шлсечовини або глiнiдiв;
— змiна фармакокшетики iнсулiну або перо-ральних препарапв: замiна препарату, ниркова та печшкова недостатнiсть, високий титр антитш до шсулшу, неправильна технжа iн'екцiй, лжарська взаемодiя препаратiв сульфоншсечовини;
— тдвищення чутливостi до iнсулiну: тривале фiзичне навантаження, раннiй пiсляпологовий пе-рюд.
2. Харчування: пропуск прийому ж або недостат-ня ïï кшьюсть, алкоголь, обмеження харчування для зниження маси тша (без вщповщного зменшення дози цукрознижуючих препаратiв); уповшьнення спорож-нення шлунка (при автономнiй невропата), блювота.
3. Вагiтнiсть (перший триместр) та годування груддю.
КлЫчна картина
— Вегетативш симптоми: серцебиття, тремтшня, блiда шкiра, пiтливiсть, мiдрiаз, нудота, сильний голод, тривога, агресившсть.
— Нейрогл1копен1чн1 симптоми: слабкiсть, по-рушення концентрацИ, головний бiль, запаморо-чення, млявiсть, парестезïï, порушення зору, роз-губленiсть, дезорiентацiя, дизартрiя, порушення координацИ рухiв, сплутанiсть свiдомостi, кома; можливi судоми та iншi невролопчш симптоми.
— Лабораторш змши: глюкоза плазми < 2,8 ммоль/л (при ком^ як правило, < 2,2 ммоль/л) [6].
Класифжащя ппоглжемш за ступенем тяжкост1:
— Легка: дiагностуеться пацiентом, без втрати свiдомостi, не потребуе сторонньо! допомоги та ку-пiруеться самостiйно.
Кондрацкая И.М., Маньковский Б.Н.
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, кафедра диабетологии, г. Киев
неотложные состояния В ДИАБЕТОЛОГИИ. комы
Резюме. В лекции рассмотрены диагностика, дифференциальная диагностика коматозных состояний, которые осложняют течение сахарного диабета, и тактика ведения больных с сахарным диабетом, осложненным гипергликеми-ческим кетоацидотическим, гиперосмолярным, лактат-аци-дотическим состоянием, а также гипогликемической комой.
Ключевые слова: сахарный диабет, кетоацидоз, лактат-ацидоз, гиперосмолярная кома, гипогликемия.
— noMipua: потребуе сторонньо! допомоги, але устшно кутруеться прийомом цукру.
— Тяжка: хворий втрачае свщомють або знахо-диться в ком^ необхвдна парентеральна терашя.
— Безсимптомна, «бюх1м1чна гiпоглiкемiя».
Лкування легкоï гпоглкеми
Прийом швидкозасвоюваних вуглеводiв: цукор (3—5 шматюв, краще розчинити), або мед, або ва-рення (1—1,5 столових ложки), або 200 мл солодко-го фруктового соку, або 200 мл лимонаду, або 4—5 таблеток глюкози. Якщо гiпоглiкемiя викликана ш-сулiном подовжено! дiï або таблетованими препаратами, особливо у шчний час, слщ додатково вжити повiльнозасвоюванi вуглеводи (хлiб, каша тощо).
Лкування гiпоглiкемiчноï коми
При втрат свiдомостi не дозволяеться вливати в ротову порожнину солодкi розчини (небезпека ас-фжсШ). В/в вводиться 40% глюкоза 20—100 мл до повного вщновлення свщомость Альтернативою введенню глюкози е застосування глюкагону 1—2 мл в/м або 0,1% адреналшу 0,5—1 мл. Далi проводиться в/в iнфузiя 5—10% глюкози до вщновлення свщо-мостi. При комi, що затягнулась, додають предшзо-лон 30—60 мг в/в. За наявност ознак набряку моз-ку додають в/в краплинно 10—20% манiтолу 1 г/кг, 3—5 мл 2% лазиксу, 10 мл 2,4% еуфшну, проводиться оксигенотерапя [4, 6].
Список л1тератури
1. American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in U.S. // Diabetes Care. — 2012. — 36. — 1036-1046.
2. Белецкая О.М. Диабетическая кома — дефицит клеточного питания: Учеб. пособие. — Харьков: Форт, 2011. — 65 с.
3. Владыка А.С., Суслов В.В., Тарабрин О.А. Инфузионная терапия при критических состояниях/Под ред. В.В. Суслова. — К.: Логос, 2010. — 274 с. — С. 253-272.
4. Власенко М.В., Паламарчук А.В., Вертгородський В.С. та ш. Невiдклaднi стани в ендокринологи: Ыблюгр. — Втниця, 2006. — 123 с.
5. Крышень П.Ф., Рафес Ю.И. Сорбит, ксилит, глицерин и их применение в медицине. — К.: Наукова думка, 2006. — 241 с.
6. Наказ МОЗ Украти вiд 21.12.2012р. №1118 «Про затвер-дження та впровадження медикo-технoлoгiчних дoкументiв 3i стандартизаци медичног допомоги при цукровому дiaбетi2типу».
7. Тронько М.Д., Болгарська С.В., Хобзей М.К. Концепщя розвитку служби дабетично'1 стопи в Укран // Здоров'я УкраГни. — 2011. — № 5(528). — С. 13.
Отримано 06.06.14 ■
Kondratska I.M., MankovskyB.N.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Department of Diabetology, Kyiv, Ukraine
EMERGENCIES IN DIABETOLOGY. COMA
Summary. The lecture discussed diagnosis, differential diagnosis of comatose states, which complicate the course of diabetes mellitus, and tactics of managing patients with diabetes mellitus complicated by hyperglycemic, ketoacidotic, hyperosmolar, lactic acidotic state, as well as hypoglycemic coma.
Key words: diabetes mellitus, ketoacidosis, lactic acidosis, hyperosmolar coma, hypoglycemia.
