CC BY
16
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ /ORIGINAL OBSERVATIONS/
УДК 616.831-005.1-036.11-071.092:616.153.455-008.61 КОЗЬОЛКН O.A., кузнецов A.A., РУБАН К.С.
Запор'13ький державний медичний унверситет, кафедра нервовиххвороб
KAiHiKO-nAPAKAiHiHHA ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ПРОГНОЗУВАННЯ НАСАДКУ ГОСТРОГО ПЕРЮДУ МОЗКОВОГО iШЕMiЧHOГO СУПPAТЕHТOPiAAЬHOГO iHCyAÜTy ЗА HAßBHOCri СТРЕСОВО1 ^ПЕРГ^КЕМИ БЕЗ ЦУКРОВОГО ДiAБЕTУ
Резюме. Наведетрезультати комплексного клЫшо-параклЫчного до^дження 52хворихзi стресовою гiперглiкемieю в гострому перiодi мозкового шемiчного пiвкульного тсульту. Установлено, що гострий перюд мозкового шемiчного правотвкульного iнсульту у хворих зi стресовою гiперглiкемieю без цукрового дiабету характеризуешься быьш високим порiвняно з лiвопiвкульним iнсультом рiвнем початкового неврологiчного дефiциту, уповыьненим темпом його регресу та быьш глибокими патонейрофiзiологiчними змтами. Виявлено, що рiвень стресовог гтерглкеми у хворих без цукрового дiабету в гострому перiодi мозкового шемiчного супратенторiального тсульту тсно асоцшований 1з виражешстю неврологiчного дефциту, обсягом осередку ураження та ттегральним коеф^ентом бiоелектричноi активностi ураженог пiвкулi, а при правопiвкульному iнсультi порiвняно з лiвопiвкульним — також з ттегральним коеф^ентом бюелектричног активностi штактноiпiвкулi. Наведен нейрофiзiологiчнi критери прогнозування наслiдку гострого перюду мозкового шемiчного тсульту залежно вiд твкульног локал1заци осередку ураження. Ключовг слова: шемiчний тсульт, стресова гтерглтемгя, дiагностика, прогнозування.
Актуальнгсть проблеми
Гостра цереброваскулярна патолопя та ll найбшьш поширена форма — мозковий iшемiчний шсульт е одшею з найактуальшших медико-сощальних проблем сучасносп, оскшьки посщае провщне мюце у структурi захворюваносп, швалщизацп та смертност населення бтьшосп кра'ш свпу. Саме цим пояснюеть-ся значна кшьысть наукових дослщжень, присвячених вивченню несприятливих факторiв, що впливають на клшчний переб^ iшемiчного iнсульту, ступiнь вщнов-лення порушених неврологiчних функцiй, а нерщко призводять i до фатальних наслiдкiв [2, 11]. Серед них досить вагоме мюце займае стресова гiперглiкемiя, що виникае майже в половини хворих у дебют мозкового iшемiчного iнсульту навiть за вщсутносп цукрового дiабету [7, 9, 15].
Шдвищення рiвня глюкози в таких випадках бшь-шiсть авторiв пов'язують iз гiперсекрецiею гормонiв стресу (кортизолу та адреналшу) на фонi супутньо'1 гшошсулшеми. Стресова гiперглiкемiя в гострому
перiодi мозкового iшемiчного iнсульту без цукрового дiабету також розглядаеться як маркер шсулшорезис-тентностi або предиктор розвитку цукрового дiабету
[13].
Запропоноваш рiзнi механiзми несприятливого впливу стресово! гшерглшемп на наслiдки мозкового шсульту. Вважають, що гiперглiкемiя справляе прямий токсичний вплив на iшемiзовану тканину мозку, що обумовлено накопиченням лактату та розвитком вну-тршньоклгганного ацидозу в дтянщ вогнища шемп внаслщок анаеробного метаболiзму глюкози [14]. Лактат-ацидоз посилюе перекисне окислення лiпiдiв та продукування вшьних радикалiв [12]. Каскад цих патобiохiмiчних перетворень призводить до внутрш-ньоклiтинного накопичення iонiв кальцш (ключовий компонент реалiзацil механiзмiв апоптозу нейрошв у дiлянцi iшемiчноl нашвпш), продуктiв метаболiзму арах1доново1 кислоти (простагландини, тромбоксан А2, лейкотрiени), що ушкоджують ендотелiоцити, поглиблюють порушення перфузи, активують процес
тромбоутворення та прискорюють розвиток вазоген-ного набряку мозку. Особливо негативно щ порушен-ня впливають на дiлянки iшемiчно! напiвтiнi протягом 1—6 годин i в першi днi пiсля розвитку iнсульту [7, 10].
Рядом кшшчних дослiджень доведено, що по-чатковий рiвень стресово! гшерглшеми незалежно вщ наявностi чи вiдсутностi цукрового дiабету тiсно асоцiйований iз клiнiко-функцiональним наслщком гострого перiоду мозкового iшемiчного шсульту, при цьому вiдносний 28-добовий фатальний ризик в 1,7—2 рази вищий у хворих зi стресовою riперглiкемieю без цукрового дiабету, нiж за його наявносп, що, мож-ливо, обумовлено активашею церебральних компен-саторних механiзмiв на фонi попередньо! хрошчно! гшерглшемп [4, 5, 9, 16, 17]. Таким чином, подальше вивчення впливу стресово! гшерглшемп без цукрового дiабету на переб^ та наслщок гострого перiоду мозкового iшемiчного iнсульту е актуальним.
Останнiми роками досить активно обговорюють-ся положення про рiзнi саногенетичнi механiзми вщновлення порушених функцiй у хворих з лiво- та правопiвкульним iшемiчним шсультом, що базуються на формуваннi неоднозначних морфофункцюнальних взаeмовiдносин у гострому перiодi захворювання. Разом iз тим у доступнш лiтературi ми не знайшли даних щодо особливостей клШчного перебiгу та структур-но-функцiональних змш головного мозку у хворих у гострому перiодi мозкового iшемiчного шсульту за наявност стресово! гiперглiкемi! без цукрового дiабету залежно вiд латералiзацi! осередку ураження.
Також слiд зазначити, що бшьшють запропонова-них прогностичних моделей базуеться на iзольованому урахуванш вихiдного рiвня стресово! гiперглiкемi!, однак даш лiтератури з цього приводу досить нео-днозначнi та суперечливi [11], що диктуе необхiднiсть пошуку додаткових iнформативних параметрiв та розробки диференцшованого прогностичного пiдходу залежно вщ пiвкульно! локалiзацi! гостро! церебрально! шемп.
У зв'язку з цим метою нашо! роботи стала опти-мiзацiя дiагностичних та прогностичних заходiв у хворих зi стресовою гiперглiкемieю в гострому перiодi мозкового iшемiчного iнсульту без цукрового дiабету залежно вiд пiвкульно! локалiзацi! осередку ураження на пiдставi комплексного клшшо-лабораторного та комп'ютерно-енцефалографо-томографiчного до-слщження.
Завдання дослвдження:
1. Виявити швкульш особливостi клштэ-невроло-гiчних порушень та функцюнальних змiн головного мозку у хворих зi стресовою гiперглiкемieю в гострому перiодi мозкового iшемiчного шсульту.
2. Провести порiвняльний аналiз клшшо-параклiнiчних зiставлень у хворих у гострому перiодi мозкового iшемiчного шсульту за наявност стресово! гiперглiкемi! без цукрового дiабету з урахуванням латералiзацi! церебрально! iшемi!.
3. Визначити прогностичне значення вихщного рiвня гiперглiкемi! та параметрiв електроенцефало-графiчного патерну в гострому перiодi мозкового iшемiчного шсульту без цукрового дiабету залежно вщ пiвкульно! локалiзацi! осередку ураження.
Матер1ал та методи досл1дження
Для виршення поставлених завдань нами було проведене вщкрите порiвняльне проспективне когорт-не дослщження, що включало комплексне кшшко-параклiнiчне обстеження 52 хворих (27 чоловтв та 25 жiнок) вшом вiд 52 до 78 рошв (середнiй вiк 60,8 ± 1,1 року) у гострому перiодi мозкового iшемiчного шв-кульного iнсульту, у яких у дебют захворювання була виявлена стресова гiперглiкемiя. Гiперглiкемiю вва-жали стресовою, якщо рiвень глюкози в цшьнш кровi на момент госпiталiзацi! становив вище 7,0 ммоль/л, нормалiзувався впродовж 72 годин i протягом пере-бування в стацiонарi не перевищував 5,5 ммоль/л.
Уш хворi були госпiталiзованi протягом 24 годин вщ дебюту осередкового невролопчного дефiциту. Дiагноз
Таблиця 1. Дизайн дослiдження
Процедури Доба
1-ша 2-га 3-тя 7-ма 14-та 21-ша
Акаапьна комп'ютерна томографiя головного мозку +
Визначення рiвня глкеми +
Консупьтацiя терапевта +
Консупьтащя окупiста +
Консупьтацiя ендокринопога +
Визначення рiвня гпiкемií + + +
Оцiнка критерiíв включення/виключення +
N1488 + + + +
Модифкована шкапа Ренкiна +
Комп'ютерна епектроенцефапографiя +
мозкового 1шем1чного 1нсульту п1дтверджувався на шдстав1 комп'ютерно-томограф1чного досл1дження головного мозку за допомогою мультисп1рального комп'ютерного томографа Siemens Somatom Spirit (Нiмеччина).
Критерiями виключення були декомпенсованi соматичнi захворювання та цукровий дiабет (у т.ч. уперше виявлений, що верифiкувався на пiдставi шд-вищеного вмiсту HbAlc).
Першу групу становили 27 хворих (14 чоловтв та 13 жшок) вiком вiд 53 до 76 роыв (середнiй вiк 62,6 ± ± 1,0 року) i3 лiвопiвкульним мозковим iшемiчним iнсультом (ЛПМ11). Другу групу — 25 хворих (13 чоловтв та 12 жшок) iз правошвкульним мозковим iшемiчним iнсультом (ППМ11). Групи вiрогiдно не вщ-рiзнялися за вiком, статтю, обсягом та латералiзацieю осередку ураження.
Усiм хворим проводили динамiчне клшшо-невро-логiчне дослщження з використанням шкали NIHSS на 1-шу, 7-му, 14-ту та 21-шу добу захворювання; кль нiко-соцiальний наслщок гострого перiоду захворювання оцшювався за допомогою модифiкованоi шкали Ренкша на 21-шу добу; визначався рiвень глiкемii. Функцiональний стан головного мозку оцшювався на 1-шу — 2-гу добу вщ дебюту захворювання на шд-ставi комп'ютерноi електроенцефалографii з топосе-лективним картуванням бiоелектричноi активност головного мозку, при цьому окремо для штактно!' та уражено'1 пiвкулi визначався iнтегральний iндекс бю-електричноi активностi головного мозку (11БАГМ), що становив вщношення сумарноi абсолютноi по-тужностi (мкВ2) спектрiв альфа- та бета^апазону до сумарноi абсолютноi потужност спектрiв дельта- та тета-дiапазону. Уш хворi були оглянутi терапевтом, окулютом, ендокринологом. Результати оброблялися за допомогою пакета прикладних програм Statistica 6.0. Використовували методи непараметричноi статистики, кореляцшний аналiз та логiстичний регре-сiйний аналiз.
Дизайн дослiдження систематизований та поданий у табл. 1.
Результати досл1дження та IX обговорення
Вирaженiсть неврологiчного дефiциту за шкалою NIHSS та рiвень глiкемii в дебют мозкового iшемiчно-го шсульту залежно вiд пiвкульноi локaлiзaцii осередку ураження наведеш в табл. 2.
Як видно з табл. 2, пащенти з правошвкульним iшемiчнним шсультом у дебютi захворювання, не-
зважаючи на в1дсутн1сть м1жгрупових в1дм1нностеи за обсягом осередку ураження, характеризувалися Bipor^HO бшьш високим порiвняно з лiвопiвкульним iнсультoм значенням середнього сумарного бала за шкалою NIHSS (Д% +12,0, р < 0,05), а також piвнем стресово! гiпеpглiкемii (Д% +7,7, р < 0,05).
Рисунок 1. Динамка середнього сумарного бала за шкалою NIHSS у хворих 3i стресовою г1пергл1кем1ею залежно в'щ латерал/зацп осередку ураження
Рисунок 2. Р'шень iнтегрального iндексу б'юелектрично! активност головного мозку у хворих у гострому пер1од1 мозкового iшемiчного
пiвкульного нсульту за наявност стресовоi гiперглiкемii залежно в'щ латералзацП осередку ураження
Примтка: * — в1рогщн1сть в'щмШностей м'ж групами p < 0,05.
Таблиця 2. PiBHi неврологчного щефциту та стресовоi г1пергл1кемИ в дебют мозкового 'шем'чного iнсульту залежно вщ пiвкульноi локал'зацП осередку ураження
Показник 1-ша група (n = 27) 2-га група (n = 25) Д% p
NIHSS, бал 11,7 ± 0,9 13,1 ± 1,0 12,0 < 0,05
Гтжемня, ммоль/л 7,8 ± 0,8 8,4 ± 0,9 7,7 < 0,05
Бшьш швидкий регрес неврологiчного дефiциту ми спостерпали у хворих iз лiвопiвкульним iшемiчним iнсультом: вiдновлення неврологiчних функцш у них починалося з третьо1-п'ято1 доби, а вiрогiдне клшч-не полшшення — на 14-ту добу. Разом iз тим у 60 % пащенпв iз правопiвкульним iшемiчним iнсультом протягом перших трьох дiб мало мiсце поглиблення неврологiчного дефщиту. Динамiка середнього сумар-ного бала за шкалою ШН88 у дослщжуваних хворих наведена на рис. 1.
Змiни електроенцефалографiчного патерну в пащенпв iз правопiвкульною локалiзацiею гостро1 церебрально1 iшемii характеризувалися бiльш низьки-ми значеннями iнтегрального iндексу бiоелектричноi активностi головного мозку як в ураженш (А% —21,9, р < 0,05), так i в iнтактнiй пiвкулях (А% —11,1, р < 0,05) порiвняно з хворими, у яких iшемiчний iнсульт розви-нувся в лiвiй пiвкулi головного мозку, що свiдчить про розвиток бшьш гли6око! в умовах правопiвкульного шсульту дисфункци синхронiзуючих систем дiенце-фального рiвня (рис. 2).
Для уточнення клiнiко-патонейрофiзiологiчних особливостей реалiзацii стресовоi гшерглшеми в гострому перiодi мозкового iшемiчного швкульно-го iнсульту нами проведений порiвняльний аналiз
структури клiнiко-параклiнiчних зютавлень залежно вiд латералiзацii осередку ураження, результати якого наведеш в табл. 3.
Як видно з табл. 3, початковий рiвень глшеми у хворих iз мозковим iшемiчним супратенторiальним iнсультом тiсно асоцiйований iз вираженютю невро-логiчного дефiциту за шкалою ШН88: коефiцiент кореляцп Спiрмена для правошвкульного iнсульту становить Я = +0,66 (р < 0,05), для лiвопiвкульно-го — Я = +0,53 (р < 0,05) за вшсутносп вiрогiдних мiжгрупових вiдмiнностей, що узгоджуеться з результатами Копенгагенського дослшження шсульту, яке показало лшшну залежшсть мiж пiдвищенням рiвня глюкози в кровi > 6 ммоль/л i тяжкiстю стану хворих без цукрового дiабету.
Аналiз лабораторно-томографо-нейрофiзiологiч-них зютавлень у хворих iз лiвопiвкульним iнсультом дозволив установити наявнiсть таких асощативних зв'язкiв: «рiвень глшеми — обсяг осередку ураження» (коефщент кореляцп Спiрмена Я = +0,51, р < 0,05), «рiвень глшеми — iнтегральний коефiцiент бiоелектричноi активност ураженоi швкулЬ> (ко-ефiцiент кореляцп Сшрмена Я = +0,44, р < 0,05). Правошвкульний iнсульт вiдрiзнявся не тiльки вiро-гiдно бшьш псним зв'язком рiвня глшемп та обсягу
Таблиця 3. Структура клiнiко-параклiнiчних зставлень у хворих у гострому перiодi мозкового iшемiчного iнсульту за наявност стресовоI ппергл1кеми залежно вд п1вкульно/ локатзацп осередку
ураження
Параметри NIHSS Глiкемiя
NIHSS ЛПМ11 Коефiцieнт Стрмена R 1,00 0,53
p-level - 0,049
ППМ11 Коефiцieнт Спiрмена R 1,00 0,66
p-level - 0,041
Гтжемня ЛПМ11 Коефщент Спiрмена R 0,53 1,00
p-level 0,049 -
ППМ11 Коефщент Спiрмена R 0,66 1,00
p-level 0,041 -
Обсяг осередку ураження ЛПМ11 Коефщент Спiрмена R 0,48 0,51
p-level 0,049 0,034
ППМ11 Коефiцieнт Стрмена R 0,59 0,74 *
p-level 0,011 0,022
11БАГМ для уражено! niB^i ЛПМ11 Коефiцieнт Спiрмена R -0,16 -0,44
p-level 0,132 0,033
ППМ11 Коефщент Спiрмена R -0,32 -0,59
p-level 0,175 0,041
11БАГМ для штактно! niBKyni ЛПМ11 Коефщент Спiрмена R -0,04 -0,21
p-level 0,889 0,283
ППМ11 Коефщент Спiрмена R -0,20 -0,52*
p-level 0,077 0,034
Примтка: * — в1рогщн1сть м'жгрупових в'щм'1нностей коеф1ц1ента рангово/ кореляцИ Сп1рмена p < 0,05.
осередку ураження (коефiцieнт кореляцп Сшрмена Я = +0,74, р < 0,05; вiрогiднiсть мiжгрупових вщмш-ностей коефiцieнта кореляцп Спiрмена р < 0,05), але й наявнютю кореляцп рiвня глiкемi! з iнтегральним коефiцieнтом бiоелектрично! активностi не тiльки уражено! (коефiцieнт кореляцп Спiрмена Я = +0,59, р < 0,05), але й штактно! пiвкулi (коефiцieнт кореляцп Сшрмена Я = +0,52, р < 0,05; вiрогiднiсть мiжгрупових вiдмiнностей коефiцieнта кореляцi! Спiрмена р < 0,05). Виявлеш пiвкульнi особливост електроенцефалографiчного патерну та клшшо-лабо-раторно-шструментальних спiвставлень дозволяють пояснити бiльш високий в умовах правошвкульно! iшемi! рiвень iнiцiально! стресово! гiперглiкемi! за рахунок бшьш глибоко! дисфункцi! гшоталамо-гiпофiзарно-наднирниково! осi внаслiдок iснування бiльш тюного структурно-функцiонального зв'язку кортикально-субкортикальних структур право! шв-кулi з синхронiзуючими (неспецифiчними) системами дiенцефального рiвня.
За результатами покрокового лопстичного регре-сiйного аналiзу виявлено, що початковий рiвень глюкози у кровi > 8,7 ммоль/л e незалежним предиктором летального наслщку гострого перiоду мозкового iшемiчного пiвкульного iнсульту: вiдносний ризик летальност (ВР) у гострому перiодi захворювання у хворих iз правопiвкульним шсультом становить 2,29 (95% Д1, 1,4—3,07), що майже в 1,4 раза вище за анало-пчний показник у хворих iз лiвопiвкульним шсультом (ВР 1,64, 95% Д1, 0,4-2,37).
Установлено, що значення штегрального ш-дексу бiоелектрично! активностi головного мозку менше 0,24 в ураженш пiвкулi та менше 0,31 в неураженш e вiрогiдними предикторами вщнос-но несприятливого (4-5 балiв за модифшованою шкалою Ренкiна) наслiдку гострого перюду право-пiвкульного мозкового iшемiчного шсульту. При лiвопiвкульнiй локалiзацi! церебрально! шемп вiдносно несприятливий наслiдок гострого перь оду захворювання можна вiрогiдно прогнозувати у випадках, коли значення штегрального шдексу бюелектрично! активностi уражено! пiвкулi менше 0,22, неуражено! — менше 0,29.
Оскшьки стресова гiперглiкемiя значно усклад-нюe перебiг гострого перюду мозкового iшемiчного iнсульту, актуальним та перспективним e пошук оптимальних комбшацш нейропротекторiв iз метою одномоментного впливу на рiзнi ланки iшемiчного каскаду та адекватного захисту церебральних структур вщ негативного впливу стресово! гшерглшемп. Дослiдженнями останнiх рокiв переконливо доведено, що комбшащя Цераксону та Актовегшу e од-нieю з найбшьш ефективних у пацieнтiв iз гострою церебральною iшемieю [3, 4]. Наявшсть у фармако-динамiчному спектрi Актовегiну iнсулiноподiбного ефекту дозволяe обГрунтувати призначення бiльш
високих доз Актовегшу в лшуванш хворих зi стре-совою гiперглiкемieю в гострому перiодi мозкового iшемiчного iнсульту [1].
Проведене дослщження дозволяе зробити тaкi висновки:
1. Гострий перюд мозкового iшемiчного правошв-кульного iнсульту у хворих зi стресовою гiперглiкемieю без цукрового дiaбету характеризуеться бiльш висо-ким порiвняно з лiвопiвкульним iнсультом рiвнем початкового неврологiчного дефiциту, уповiльненим темпом його регресу та бшьш глибокими патоней-рофiзiологiчними змiнaми, що обумовлено бшьш високим швдальним рiвнем глюкози кров^ який здiйснюe лiмiтуючий вплив на реaлiзaцiю саногене-тичних компенсаторних мехaнiзмiв в умовах гостро!' церебрaльноi iшемii.
2. Рiвень стресово! гшерглшемп у хворих без цукрового дiaбету в гострому перiодi мозкового iшемiчного супрaтенторiaльного iнсульту тiсно асоцшований iз вирaженiстю неврологiчного дефiциту, обсягом осередку ураження та штегральним коефщентом бю-електрично! aктивностi уражено! швкул^ а при пра-вошвкульному iнсультi порiвняно з лiвопiвкульним — також з штегральним коефщентом бюелектрично! активност iнтaктноi пiвкулi.
3. У хворих зi стресовою гiперглiкемieю без цукрового дiaбету вiдносний ризик летального на-слiдку гострого перiоду правошвкульного мозкового iшемiчного iнсульту в 1,4 раза вищий, нiж при лiво-пiвкульному.
4. 1нтегральний iндекс бюелектрично! активнос-тi уражено! та штактно!' швкуль головного мозку е вiрогiдним критерieм прогнозування вiдносно несприятливого клшшо-сошального нaслiдку гострого перiоду мозкового iшемiчного супрaтенторiaльного iнсульту у хворих зi стресовою гiперглiкемieю без цукрового дiaбету.
Список л1тератури
1. Актовегин. Новые аспекты клинического применения. — М, 2002. — 280 с.
2. Втичук С.М., Мельник В.С., Маргтич В.М. Прогнос-тичне значення стресовоi гтерглжеми мсля гострого шемiч-ного шсульту // Украгнський медичний часопис. — 2003. — № 6(38). — С. 79-84.
3. Вничук С.М., Пустова О.А., Мохнач В.О. та н. Нейро-протекщя в сучаснш стратеги лкування гострого шемiчного нсульту: доцшьшсть застосування комплексного тдходу // Украгнський медичний часопис. — 2008. — № 4. — С. 3-10.
4. Козелкин А.А., Кузнецов А.А., Медведкова С.А. и др. Нейрофизиологические аспекты эффективности комбинированной нейропротекторной терапии с применением Цераксона и Актовегина у больных в остром периоде мозгового ишемичес-кого инсульта//Международный неврологический журнал. — 2009. — № 2. — С. 67-79.
5. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke: Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatement (TOAST)
Investigators/Bruno A., Biller J., Adams H.P. et al. //Neurology. — 1999. — Vol. 52. — P. 280-284.
6. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study/Parsons M.W., Barber P.A., Desmond P.M. et al. // Ann. Neurol. — 2002. — Vol. 52. — P. 20-28.
7. Demarin V. Stroke-present state and perspective // Period bio. — 1995. - Vol. 1(97). — P. 95-97.
8. Effects ofglucose andPaO2modulation on cortical intracellular acidosis. NADHredox state and the infarction in ischemic penumbra/ Anderson R.E., Tan W.K, Martin H.S. et al. //Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 160-170.
9. Frequency of different risk factors for ischemic stroke / Lovrencic Huzjan A., Bosnar M., Huzjan R. et al. // Acta clin. Croat. — 1999. — Vol. 38. — P. 159-163.
10. Glucose potassium insulin infusions in the treatement of acute stroke patients with mild or moderate hyperglycemia: the Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST)/Scott J.F., Robinson G.M., French J.M. et al. // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 793-799.
11. Guyot L.L. The effect of streptozotocin-induced diabetes on the release ofexocitotoxic and other aminoacids from the ischemic rat cerebral cortex//Neurosurgery. — 2001. — Vol. 48. — P. 385-390.
12. Impact of hyperglycemia on ischemic stroke mortality in diabetic and non-diabetic patients // Kes V.B., Solter V.V.,
Supanc V. et al. //Annals ofSaudi Medicine. — 2007. — Vol. 27. — P. 352-355.
13. Influence of acidosis on lipid peroxidation in brain tissues in vitro / Siesjö B.K.., Bendek G., Koide T. et al. // Blood Flow Metab. — 1985. — Vol. 5. — P. 253-258.
14. Insulin resistance and the risk for stroke / Kernan W.N., Inzucchi S.E., Viscoli C.M. et al. //Neurology. — 2002. — Vol. 59. — P. 809-815.
15. Prolonged deterioration of ischemic brain energy metabolism and acidosis associated with hyperglycemia: human cerebral infarction studied by serial 31P NMR spectroscopy / Levine S.R., Welch K.M., Helpern J.A. et al. // Ann. Neurol. — 1988. — Vol. 23. — P. 416-418.
16. Recommendations for stroke management / Demarin V., Lovrencic-Huzjan A., Seric V. et al. //Acta clin. Croat. — 2001. — Vol. 40. — P. 127-154.
17. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in diabetic and non-diabetic patients — a systematic rewiev / Capes S.E., Hunt D, Malmberg K. et al. // Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2426-2432.
18. Stroke in patients with diabetes in Copenhagen Stroke Study/ Jorgensen H., Nakayama H., Raaschou H.O. et al. // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 1977-1984.
OmpuMaHO 25.05.12 D
Козелкин A.A., Кузнецов A.A., Рубан Е.С. Запорожский государственный медицинский университет, кафедра нервных болезней KAИHИKO-ПAPAKAИHИЧЕCKAЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПPOГHOЗИPOBAHИЕ ИСХОДА ОСТРОГО ПЕРИОДА МОЗГОВОГО ИШЕМИЧЕСКОГО CУПPATЕHTOPИAAЬHOГO ИHCУAЬTA ПРИ HAAИЧИИ СТРЕССОВОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ БЕЗ CAХAPHOГO ДИАБЕТА
Резюме. Приведены результаты комплексного клинико-параклинического исследования у 52 больных со стрессовой гипергликемией в остром периоде мозгового ишемического полушарного инсульта. Установлено, что острый период мозгового ишемического правополушарного инсульта у больных со стрессовой гипергликемией без сахарного диабета характеризуется более высоким по сравнению с левополушарным инсультом уровнем начального неврологического дефицита, замедленным темпом его регресса и более глубокими пато-нейрофизиологическими изменениями. Выявлено, что уровень стрессовой гипергликемии у больных без сахарного диабета в остром периоде мозгового ишемического супратенториального инсульта тесно ассоциирован с выраженностью неврологического дефицита, объемом очага поражения и интегральным коэффициентом биоэлектрической активности пораженного полушария, а при правополушарном инсульте в сравнении с левополушарным — также с интегральным коэффициентом биоэлектрической активности интактного полушария. Приведены нейрофизиологические критерии прогнозирования исхода острого периода мозгового ишемического инсульта в зависимости от полушарной локализации очага поражения.
Ключевые слова: ишемический инсульт, стрессовая гипергликемия, диагностика, прогнозирование.
Kozyolkin O.A., Kuznetsov A.A., Ruban K.S. Zaporizhya State Medical University, Department of Neurology, Zaporizhzhya, Ukraine
CLINICAL AND PARACLINIC CHARACTERISTIC
AND PROGNOSIS OF ACUTE SUPRATENTORIAL ISCHEMIC STROKE OUTCOME IN STRESS HYPERGLYCEMIA WITHOUT DIABETES MELLITUS
Summary. The results ofcomplex clinical and paraclinic examination of 52 patients with stress hyperglycemia in acute hemispheric ischemic stroke are mentioned. It was established that acute hemispheric ischemic stroke in patients with stress hyperglycemia without diabetes mellitus is characterized with higher level of primary neurological deficiency, delayed rate of its regress, and deeper pathoneurophysio-logical damages as compared to left-hemispheric stroke. Level of stress hyperglycemia in patients without diabetes mellitus in acute supratentorial ischemic stroke is closely associated with severity of neurological deficiency, size of the affected brain area and integral coefficient of bioelectrical activity of injured hemisphere, and in case ofright-hemispheric stroke in comparison with left-hemispheric one — also with integral coefficient of bioelectrical activity of intact hemisphere. Neurophysiological criteria of prognosis of acute ischemic stroke outcome depending on hemispheric localization of lesion focus are indicated.
Key words: ischemic stroke, stress hyperglycemia, diagnosis, prognosis.
