CC BY
24
ес
ая
УДК 616.329-002-007.17-072.1
СОВРЕМЕННАЯ СТРАТЕГИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ ПИЩЕВОДА БАРРЕТТА*
Годжелло Э. А., Хрусталева М. В., Булганина Н. А., Шатверян Д. Г., Дехтяр М. А.
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского»
MODERN STRATEGY OF BARRETT'S ESOPHAGUS ENDOSCOPIC DIAGNOSTICS, TREATMENT AND FOLLOW-UP
Godzhello E. A., Khrustaleva M. V., Bulganina N. A., Shatveryan D. G., Dekhtyar M. A. The Federal State Budgetary Scientific Institution «Petrovsky National Research Center of Surgery»
Годжелло Элина Алексеевна - д.м.н., главный научный сотрудник эндоскопического отделения
Хрусталева Марина Валерьевна - д.м.н., руководитель эндоскопического отделения
Булганина Наталья Анатольевна - к.м.н., научный сотрудник эндоскопического отделения
Шатверян Диана Гарниковна - к.м.н., старший научный сотрудник эндоскопического отделения
Дехтяр Марина Александровна - к.м.н., старший научный сотрудник эндоскопического отделения
Godzhello E. A. - Department of Endoscopy, Chief Scientific Employee, MD, PhD
Khrustaleva M. V. - Department of Endoscopy, Head of the Department, MD, PhD
Bulganina N. A. - Department of Endoscopy, Scientific Employee, PhD
Shatveryan D. G. - Department of Endoscopy, Senior Scientific Employee, PhD
Dekhtyar M. A. - Department of Endoscopy, Senior Scientific Employee, PhD
Булганина
Наталья Анатольевна
Bulganina Natalia A. [email protected]
* Иллюстрации к статье -на цветной вклейке.
Резюме
Цель исследования: обоснование правомочности изменения подхода к стратегии эндоскопической диагностики, наблюдения и лечения пациентов с изменениями слизистой при пищеводе Барретта. За период с 2007 г. по 2015 г. у 111 пациентов основной группы при эзофагогастродуоденоскопии были выявлены изменения, характерные для пищевода Барретта. Еще 12 пациентов с пищеводом Барретта находились под наблюдением с 1995 г. по 2010-2015 гг. У 17 пациентов были проведены курсы эндоскопического лечения методом аргоноплазменной коагуляции, у 2 -циркулярная резекция измененных участков слизистой, что позволило добиться восстановления многослойного плоского эпителия. Оставшиеся 92 пациента получали только консервативное лечение. Ни у одного из 111 пациентов основной группы, как и у 12 пациентов, наблюдавшихся нами с 1995 г., не отмечено прогрессирования пищевода Барретта ни по длине метаплазированного сегмента, ни по распространенности кишечной метаплазии или выраженности дисплазии. Большой опыт в эндоскопической диагностике заболеваний пищевода и применение эндоскопов высокого разрешения и высокой четкости с различными дополнительными возможностями - основа правильной диагностики пищевода Барретта.
Ключевые слова: пищевод Барретта, дисплазия эпителия, кишечная метаплазия, цилиндроклеточная метаплазия, аргоноплазменная коагуляция, эндоскопическая резекция слизистой
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2017; 140 (4): 15-21
Summary
The aim of the study is the rationalizing of the strategy change of endoscopic diagnostics, follow-up and treatment of patients with Barrett's esophagus. From 2007 to 2015 Barrett's mucosa has been defined during upper endoscopy in 111 patients of the main group. Another 12 patients with Barrett's esophagus were followed-up from 1995 to 2010-2015. Endoscopic argon-plasma coagulation of the abnormal areas of the Barrett's mucosa was performed in 17, endoscopic mucosal resection in 2 patients. The result was the recovery of stratified squamous esophageal epithelium. The remaining 92 patients were treated only by drug therapy. None of the 111 patients in the main group and as well as 12 patients fol-lowed-up since 1995, had any progression of Barrett's esophagus of any length metaplasia segment, nor on the expression of intestinal metaplasia or dysplasia. Extensive experience in endoscopic diagnostics of esophageal diseases and the use of high resolution and high definition endoscopes with a variety of additional features are the base of a correct diagnosis of Barrett's esophagus.
Keywords: Barrett's esophagus, dysplasia of epithelium, intestinal metaplasia, columnar-celled metaplasia, argon-plasma coagulation, endoscopic mucosal resection
Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2017; 140 (4): 15-21
Введение
Неуклонный рост числа больных с аденокарци-номой пищевода в западных странах и в России по-прежнему заставляет уделять пристальное внимание пищеводу Барретта (ПБ) - приобретенному состоянию, проявляющемуся замещением плоскоклеточного эпителия пищевода цилиндрическим эпителием с клетками специализированной кишечной метаплазии, с которыми связан риск развития дисплазии и аденокарциномы [1]. О неуга-сающем интересе к этой проблеме свидетельствует тот факт, что за три дня работы XXIV европейской гастроэнтерологической недели (17-19 октября 2016 г., г. Вена) только симпозиумов, посвященных диагностике и лечению пищевода Барретта, было проведено 12!, не говоря уже о докладах, сделанных во время пленарных заседаний. Однако в последние годы в нашей стране отмечается явная тенденция к гипердиагностике этого заболевания или его неправильной трактовке в различных медицинских учреждениях. В результате этого пациентам неоднократно проводятся эндоскопические исследования, однако правильный диагноз так и не устанавливается. Одной из причин подобной ситуации является истерия по поводу пищевода Барретта в доступных информационных источниках - популярных, часто околомедицинских статьях, в социальных сетях, на так называемых «форумах» и так далее. Зачастую «экспертами» выступают люди, очень далекие от истинного понимания проблемы. Кроме того, расширение границ понятия «пищевод Барретта», включение в него всех типов метаплазии, в том числе желудочной, рассмотрение изменений в пределах пищевод-но-желудочного перехода или на расстоянии 3-5 миллиметров от него (ультракороткий сегмент) в погоне за единичными бокаловидными клетками, что широко обсуждалось в медицинском сообществе еще несколько лет назад, также привело к большой путанице в этом вопросе даже среди врачей, не говоря уже о пациентах. При этом не следует забывать, что такие болезни как карди-оэзофагеальный рак и рак кардии по-прежнему существуют безо всякого пищевода Барретта.
Эндоскопическое малоинвазивное лечение всегда было привлекательным при пищеводе Барретта, однако неправильная диагностика влечет за собой необоснованное расширение показаний к внутри-просветным эндоскопическим вмешательствам. Это становится еще одной большой проблемой, требующей обсуждения и выработки единообразных критериев, позволяющих четко определить тактику ведения пациентов: только наблюдение, наблюдение и медикаментозная терапия, эндоскопическое или хирургическое лечение.
Для полноценной диагностики ПБ необходимо использовать современные эндоскопические методы визуализации слизистой, а именно: а) узкоспектральную эндоскопию (технология NBI, Olympus), позволяющую визуализировать изменения сосудистой архитектоники в пределах слизистой оболочки; б) технологию интеллектуального распознавания цвета FICE либо представленную на XXIV европейской гастроэнтерологической неделе технологию ELUXEO - Blue Light Imaging (BLI) или Linked Colour Imaging (LCI) после ее регистрации в Российской Федерации (обе - Fujifilm);
в) технологию цифровой постпроцессинговой обработки отраженного света для улучшения качества изображения структуры слизистой (режим SE - Surface Enhancement) и сосудистой и тканевой архитектоники (режим TE - Tone Enhancement) -i-scan (Pentax); д) конфокальную лазерную эн-домикроскопию с увеличением в 1GGG раз для гистологического исследования in vivo (Pentax);
г) эндоскопию с увеличением в 1GG и более раз в сочетании с хромоскопией раствором Люголя, индигокармином или метиленовым синим либо с инстилляцией 1,5 % раствора уксусной кислоты для усиления рисунка слизистой; д) ультразвуковую эндоскопию, в том числе с использованием ультразвуковых зондов с высокой частотой сканирования. Эти уточняющие технологии позволяют определить места для прицельной, а не случайной биопсии слизистой, рутинно выполняемой в рамках сиэтлского протокола [2], так как морфологическое исследование таргетных
биоптатов позволяет определить характер и выраженность метапластических, диспластических или опухолевых изменений слизистой и тем самым подтвердить, уточнить или опровергнуть диагноз «пищевод Барретта». Единообразные современные диагностический и лечебный протоколы необходимы для точной диагностики ПБ и связанных с ним осложнений на ранних стадиях, а также выбора метода эндоскопического лечения в зависимости от длины пораженного сегмента и выраженности изменений, наличия или отсутствия дисплазии. Это может быть заключение об отсутствии показаний к эндоскопическому лечению
либо выбор в пользу мукозэктомии, резекции слизистой с диссекцией подслизистого слоя, ар-гоноплазменной коагуляции (АПК) замещенного сегмента, в том числе гибридной для контроля глубины воздействия и предотвращения развития осложнений, радиочастотной аблации или комбинации методов. Грамотная и адекватная оценка изменений слизистой у пациентов с пищеводом Барретта является основой для изменения подхода к стратегии эндоскопической диагностики, наблюдения и лечения этой категории пациентов, обоснование правомочности которого и является целью данной работы.
Материалы и методы
За период с 2007 г. по 2015 г. в эндоскопическом отделении ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского» у 114 пациентов при эзофагогастродуоденоскопии, выполненной эндоскопами высокого разрешения, высокой четкости фирм «Olympus» и «Fujifilm», были выявлены изменения, характерные для пищевода Барретта. Возраст пациентов варьировал от 18 до 80 лет, мужчин было 77, женщин - 37. Для точной визуализации границы плоского и железистого эпителия и детекции участков метаплазии и дисплазии использовались различные уточняющие методы визуализации: узкоспектральная эндоскопия (NBI) - 83, технология спектрального цветового выделения (FICE) - 10, инстилляция 1,5 % раствора уксусной кислоты - 27, эндоскопия с увеличением - 21, витальная хромоскопия 1 % раствором Люголя - 4.
Еще 12 пациентов с пищеводом Барретта находились под наблюдением с 1995 г. по 2010-2015 гг. В связи с тем, что в течение многих лет эзофагога-стродуоденоскопия выполнялась им без использования эндоскопов высокого разрешения и высокой четкости, зачастую - фиброоптическими эндоскопами, они не включены в основную группу, но именно результаты столь длительного наблюдения стали для нас источником сомнений в высоком злокачественном потенциале пищевода Барретта и заставили задуматься о пересмотре тактических и стратегических подходов к оценке данного состояния.
При анализе эндоскопической картины оценивали строение слизистой, регулярность и структуру сосудистого рисунка в зоне замещенного эпителия, обращая внимание на изменения цвета и рельефа, причем даже на очень ограниченных участках, например, на очаги гиперемии, очаговые утолщения слизистой или мелкие углубления, изменения формы, размера, упорядоченности
расположения капиллярных петель. Известно, что при использовании NBI для оценки строения ямок метаплазированного железистого эпителия в пищеводе удлиненные волнистые гребни характерны для кишечной метаплазии плоского эпителия, мозговидные гребни соответствуют кардиальному желудочному эпителию, овальная или округлая форма ямок - фундальному желудочному эпителию, нерегулярный или бесструктурный рисунок, неоднородность, расширение или деформация капиллярной сети, например, укорочение или обрыв свидетельствуют о возможности диспластических или неопластических изменений эпителия в исследуемом участке слизистой ПБ. Работы зарубежных коллег показали, что наиболее важным для прогноза является выявление дисплазии в метаплазиро-ванном сегменте [1, 3, 4, 5].
По мере накопления опыта визуальной оценки вида метаплазии и вероятных диспластических или неопластических изменений, подтвержденных гистологическими исследованиями биоптатов, полученных согласно сиэтлскому протоколу в течение 2007-2011 гг. (42 пациента), мы изменили показания для забора материала для морфологического исследования. Поэтому в 2015 г. биопсия потребовалась лишь у 11 пациентов при наличии визуальных признаков дисплазии эпителия или подозрении на нее.
Эндоскопическое лечение было предпринято у 19 пациентов с ПБ: у 17 из них выполнили аргоноплазменную коагуляцию (АПК) в период 2010-2013 гг. до изменения позиции европейских экспертов по определению показаний к эндоскопическому лечению пищевода Барретта [3]. В 2015 г. у 2 пациентов с выявленной при биопсии дисплазией эпителия легкой степени был применен метод эндоскопической резекции слизистой. Остальные пациенты получали только медикаментозную терапию либо находились под динамическим наблюдением.
Результаты исследования и их обсуждение
Из 114 пациентов, у которых при эндоскопическом исследовании были выявлены признаки пищевода Барретта, у 85 замещенный сегмент слизистой пищевода имел вид «языков пламени», у 15 он был циркулярным, в 14 наблюдениях были отмечены
как циркулярный сегмент, так и «языки» метаплазии. С 2013 г. пациенты, у которых протяженность замещенного сегмента слизистой составляла менее 1 см от верхней границы желудочных складок, в исследование не включались в соответствии
Таблица 1.
Характеристика замещенного сегмента слизистой у пациентов с пищеводом Барретта
Таблица 2.
Результаты гистологического исследования у пациентов с пищеводом Барретта
Примечание:
*ЦКМ - цилиндроклеточная метаплазия
Протяженность Тип замещения Число
сегмента Циркулярный «Языки пламени» Комбинированный больных
До 1 см з 46 1 50
(ультракороткий)
До 3 см 6 26 7 39
(короткий)
От 3 до 10 см 5 (длинный) 12 4 21
Более 10 см 1 1 2 4
Итого: 15 85 14 114
Результат гистологического исследования Число больных
ЦКМ* (цилиндрический эпителий, железистый эпителий, слизистая кардиального или фундального типов) 38
ЦКМ + кишечная метаплазия 31
Кишечная метаплазия 4
ЦКМ + дисплазия низкой степени 1
ЦКМ + кишечная метаплазия + дисплазия низкой степени 10
ЦКМ + кишечная метаплазия + дисплазия высокой степени 1
ЦКМ + кишечная метаплазия + дисплазия низкой степени + 1
дисплазия высокой степени + аденокарцинома
Данных за пищевод Барретта нет 1
Итого: 87
с современной трактовкой ПБ [6]. Максимальная протяженность метаплазии составила 13 см. Более подробно данные о типе и протяженности сегмента метаплазии приведены в таблице 1.
Результаты гистологического исследования были получены у 87 пациентов и представлены в таблице 2.
Итак, лишь у 11 (12,6 %) из 87 пациентов, у которых выполняли биопсию, была выявлена дисплазия низкой степени, у 1 (1,1 %) - дисплазия высокой степени, у 1 (1,1 %) - аденокарцинома. При пересчете на всю исходную группу пациентов с пищеводом Барретта (114) частота выявления этих изменений оказывается еще ниже и составляет 9,6 %, 0,9 % и 0,9 % соответственно. Однако поскольку пациентам, у которых при первичном обследовании была выявлена дисплазия высокой степени (1) и аденокарцинома на фоне дисплазии легкой и тяжелой степеней (1), была выполнена экстирпация пищевода с эзофагопластикой желудочной трубкой, из дальнейшего рассмотрения они исключены. Также из исследования был исключен пациент, у которого при гистологическом исследовании данных за пищевод Барретта получено не было. Таким образом, ниже мы проанализировали результаты наблюдения и лечения 111 пациентов.
В период с 2010 по 2013 гг. у 17 пациентов были проведены курсы эндоскопического лечения методом аргоноплазменной коагуляции замещенной слизистой пищевода. Отбор пациентов на лечение производился случайным образом. У большинства из них (10) имелся короткий сегмент метаплазии (до 3 см), у трети пациентов (6) - длинный сегмент (более 3 см) и лишь в 1 наблюдении вмешательство было предпринято при ультракоротком сегменте
ПБ по настоянию пациента из-за резко выраженной канцерофобии. Перед началом эрадикации у всех пациентов была получена морфологическая верификация патологических изменений. Кардиальный тип желудочной метаплазии и тонкокишечная метаплазия без признаков дисплазии были выявлены у 8 пациентов, желудочная (без уточнения типа) и тонкокишечная метаплазия с дисплазией низкой степени - у 5, кардиальный тип желудочной метаплазии без дисплазии - у 3, желудочная метаплазия без уточнения типа с дисплазией низкой степени - у 1 больного. Таким образом, лишь у 6 (35,3 %) из 17 пациентов при первичном гистологическом исследовании была выявлена дисплазия низкой степени.
Вмешательства выполняли в амбулаторных условиях, под местной анестезией или внутривенной седацией с использованием коагулятора фирмы ERBE ICC 200 и зондов для коагуляции с прямым и боковым направлением потока плазмы, причем последний тип зонда оказался более удобным. Скорость подачи аргона составила от 0,3 до 0,5 л/мин, мощность - 40-50 Вт. При ультракоротком и коротком сегментах за один сеанс подвергали воздействию всю зону метаплазии, при длинном коагуляцию выполняли поэтапно, начиная от зубчатой линии и постепенно продвигаясь в краниальном направлении. Сеансы выполняли через 2-3 недели на фоне постоянного приема ингибиторов протонной помпы, прокинетиков и антацидов или альгинатов. У пациента с ультракоротким сегментом ПБ выполнили 4 сеанса АПК, при коротком сегменте - от 2 до 5 сеансов, при длинном сегменте только 1 пациенту выполнили 3 сеанса АПК, остальным потребовалось от 8 до 14
сеансов. После изменения подходов к определению показаний к лечению пациентов с ПБ по данным мультицентровых зарубежных исследований [7, 8] аргоноплазменную когуляцию при отсутствии дисплазии эпителия даже при наличии кишечной метаплазии не выполняли.
В результате проведенного лечения у 16 из 17 пациентов произошло замещение метаплазиро-ванного эпителия плоским, но у 9 из них сохранились минимальные проявления желудочной метаплазии без дисплазии непосредственно над зубчатой линией. У всех 13 пациентов, у которых при гистологическом исследовании была выявлена кишечная метаплазия, отмечена ее полная эради-кация. Дисплазия низкой степени, диагностированная перед началом лечения у 6 больных, после курсового применения АПК не определялась. Все эти изменения были подтверждены морфологически. Следует отметить, что у всех 16 пациентов были незначительные рубцовые изменения стенки пищевода, хотя считается, что при аргоноплазмен-ной коагуляции глубина повреждения стенки органа невелика. Это следует принимать во внимание при выполнении данного вмешательства, чтобы не получить серьезные осложнения. У оставшегося 1 пациента после 2 сеансов АПК на фоне самостоятельной отмены антисекреторной терапии был отмечен рецидив ПБ. После завершения 12-не-дельного курса медикаментозного лечения была назначена поддерживающая консервативная терапия в минимально эффективной дозе для постоянного приема. При контрольной биопсии ЦКМ, кишечная метаплазия и дисплазия не обнаружены. Этапы лечения пищевода Барретта С1М3 методом АПК и его результаты иллюстрируют рисунки 1-3.
У 2 (1,8 %) пациентов с коротким сегментом пищевода Барретта после выявления в биопта-тах дисплазии низкой степени была выполнена циркулярная резекция слизистой дистальной трети пищевода на протяжении 2 см (1) и полуциркулярная мукозэктомия (1), что позволило полностью удалить метаплазированный сегмент слизистой с помощью устройства Duette (COOK) (рис. 4 а-г).
Все удаленные фрагменты слизистой были извлечены для гистологического исследования. Полноценное морфологическое исследование оказалось возможным только в случае циркулярной мукозэктомии, во втором наблюдении выраженные артифициальные изменения за счет коагуля-ционного некроза не позволили адекватно оценить патологические изменения. В первом же случае была выявлена полная тонкокишечная метаплазия с большим количеством бокаловидных клеток, наличием клеток Панета, отсутствием муцина в цилиндрических клетках без признаков дисплазии. При контрольной эзофагогастродуоденоскопии с биопсией через 3 месяца у обоих пациентов морфологических признаков кишечной метаплазии и дисплазии не выявлено.
Несмотря на введение сразу после вмешательства в подслизистый слой 8 мг дексаметазона после циркулярной мукозэктомии развилась рубцовая стриктура пищевода 2 степени, что
потребовало 2 сеансов эндоскопического бужи-рования (рис. 5 а, б).
Оставшиеся 92 (82,8 %) из 111 пациентов получали только консервативное лечение в соответствии с рекомендациями гастроэнтерологов, которые на протяжении рассматриваемого в настоящем исследовании временного периода изменялись. На начальных этапах это была трехкомпонентная медикаментозная терапия, подразумевающая назначение блокаторов гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы в двойной дозе в течение 8 или 12 недель в зависимости от наличия и выраженности эрозивных изменений с последующим переходом к поддерживающей дозе. Затем антисекреторные препараты стали назначать в минимально эффективной дозе в постоянном режиме или режиме «по требованию» при возникновении изжоги. В течение последних 2-3 лет у пациентов с отсутствием клинических симптомов гастроэзофагеального рефлюкса медикаментозную терапию вообще не проводили.
Из 92 пациентов биопсию перед началом лечения выполнили у 65, у оставшихся 27 без визуальных признаков кишечной метаплазии или дисплазии морфологическое исследование не проводили. Кишечная метаплазия различной степени выраженности была выявлена у 32 из 65 больных, у 3 из них была дисплазия низкой степени. Но эти пациенты были включены в исследование до 2010 г., когда при дисплазии низкой степени выполняли аргоноплазменную коагуляцию. В результате медикаментозного лечения у всех 3 пациентов было отмечено исчезновение фокусов дисплазии низкой степени на фоне сохраняющихся слабых признаков кишечной метаплазии, еще у 3 - уменьшение выраженности кишечной метаплазии в биоптатах, у 9 пациентов кишечная метаплазия не определялась. Однако у оставшихся 17 пациентов этой подгруппы и у 33 пациентов с различными подтипами желудочной метаплазии как на фоне медикаментозной терапии, так и без нее при отсутствии симптомов гастроэзофагеального рефлюкса каких-либо изменений при гистологическом исследовании биоптатов из зон метаплазии ни в лучшую, ни в худшую сторону отмечено не было. Всего лишь у 8 (8,7 %) из 92 пациентов на фоне лечения произошло частичное восстановление плоского эпителия среди цилин-дроклеточной метаплазии. Таким образом, только у 23 (25 %) из 92 пациентов, которым проводили медикаментозное лечение или вообще ничего не делали, были отмечены изменения в лучшую сторону, а у подавляющего большинства (75 %) сохранился status quo.
Следует еще раз подчеркнуть, что ни у одного из 111 пациентов основной группы, как и у 12 пациентов, наблюдавшихся нами с 1995 г., но не включенных в данное исследование по причинам, изложенным выше, за время наблюдения не было отмечено прогрессирования пищевода Барретта ни по длине метаплазированного сегмента, ни по распространенности кишечной метаплазии или выраженности дисплазии. И, естественно, ни у одного пациента не развилась аденокарцинома пищевода.
Заключение
В настоящее время очень большой проблемой становится гипердиагностика пищевода Барретта. Установление диагноза сопровождается «запугиванием» пациентов, которые теряют покой и сон и у которых на этой почве развивается канцерофобия. Наиболее часто формулировку «пищевод Барретта?» используют «на всякий случай, чтобы не пропустить» при таких анатомических вариантах нормы как неровная зубчатая линия или «островки» желудочной метаплазии выше основного уровня Z-линии (рис. 6 а, б). Помимо этого с пищеводом Барретта путают такие доброкачественные заболевания как эрозивный эзофа-гит (рис. 6 в, г), врожденный или приобретенный короткий пищевод, в том числе осложненный формированием пептической стриктуры (рис. 7 а-г) либо принимают за зону метаплазии эктопию желудочной слизистой в нижнюю треть пищевода (рис. 8 а-в). При оценке последнего состояния следует помнить, что при пищеводе Барретта зона метаплазии непрерывная, начиная от уровня верхней границы желудочных складок или границы палисадных сосудов, то есть от анатомической зоны пищеводно-желудочного перехода. Эктопия желудочной слизистой - это самостоятельный дискретный участок «чужой», «заблудившейся» в процессе эмбрионального развития, находящейся не на своем месте слизистой, которая не связана с зоной пищеводно-желудочного перехода и с положением зубчатой линии. Между linea serrata и участком эктопии всегда есть сегмент плоского эпителия, часто достаточно длинный.
Большой опыт в эндоскопической диагностике заболеваний пищевода в сочетании с техническим совершенствованием эндоскопов - появлением приборов высокого разрешения и высокой четкости и с различными дополнительными возможностями - основа правильной диагностики пищевода Барретта. Применение технологий спектрального выделения, витальной хромоскопии, магнифика-ции, инстилляции уксусной кислоты и их комбинации позволяет выявить особенности сосудистого рисунка и рельефа слизистой и определить участки для прицельной биопсии вместо выполнения большого количества случайных биопсий. Это принципиально, поскольку наиболее важным является не столько установление диагноза пищевода Барретта, сколько выявление дисплазии, что невозможно без тщательного гистологического исследования. В нашей серии наблюдений высказанные на основе эндоскопической картины предположения о морфологической структуре и злокачественном потенциале коррелировали с заключением
гистологического исследования у большинства пациентов, а расхождения в диагнозе относились к случаям гипердиагностики по эндоскопической картине. Ни в одном случае, где по визуальным признакам предполагали отсутствие дисплазии, она не была выявлена при морфологическом исследовании биоптатов. У ряда пациентов для эрадикации метаплазированного эпителия было выполнено курсовое лечение методом аргоноплазменной коагуляции. Эта методика позволяет добиться замещения метаплазированных участков многослойным плоским эпителием (восстановления нормальной структуры слизистой). Но для оценки отдаленных результатов требуется длительное наблюдение. Проводить анализ результатов эндоскопической резекции слизистой считаем неправомочным из-за малого количества наблюдений.
На наш взгляд, невозможно добиться адекватной интерпретации полученных данных в лечебных подразделениях любого звена и не нужно к этому стремиться. Для этого должны существовать экспертные учреждения, оснащенные самым современным эндоскопическим оборудованием. Подход «а если мы взяли биопсию не в том месте и не попали в очаг дисплазии», конечно, возможен, но такую позицию нельзя рассматривать как экспертную. Если следовать этой точке зрения, то наличие или отсутствие дисплазии вообще не имеет принципиального значения, поскольку в этом случае нужно на всякий случай лечить всех подряд, что, по нашему мнению, в корне неверно.
Постоянное изменение трактовки понятия «пищевод Барретта» и «золотых стандартов» его диагностики на протяжении последних 25 лет говорят не в пользу чрезвычайной опасности этого состояния. На основании многолетних наблюдений за больными с пищеводом Барретта мы не получили данных, свидетельствующих о неуклонной прогрессии данного заболевания. Не отмечено ухудшения клинической и эндоскопической картины, значимых изменений в форме метаплазии, таких как переход желудочной в неполную кишечную, и появления или нарастания степени дисплазии. Мы уверены, что в настоящее время с учетом уровня современных эндоскопических технологий к пищеводу Барретта целесообразно относиться спокойно и взвешенно, особенно в медицинском сообществе, Возможно, следует снять с пищевода Барретта ярлык «облигатного предракового состояния», а эндоскопическое лечение применять только при морфологическом подтверждении дис-плазии метаплазированного эпителия вне зависимости от ее типа.
Литература
1. Koppert L., Wijnhoven B., van Dekken H., Tilanus H., Dinjens W. The molecular biology of esophageal adenocarcinoma. J Surg Oncol (2005) 92 (3): 169-90. PMID 16299787.
2. Levine D.S., Blount P. L., Rudolph R. E., et al. Safety of a systematic endoscopic biopsy protocol in patients with Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1152-7
3. Май Андреа. Эндоскопическая диагностика и лечение пищевода Барретта с неоплазией и без. Эндоскопия 4, 2012: 11-16.
4. Aoki T., Kawaura Y., Kouzu T., et al. Report of the Research Committee on the Definition of Barrett's Esophagus (Epithelium) [in Japanese]. In: Sugimachi K, editor. Reports of the research committees of The Japanese Society for Esophageal Diseases. Chiba: Japanese Society of Esophageal Diseases; 2000: 20-23.
5. Choi do W., Oh S. N., Baek S. J. et al. Endoscopically observed lower esophageal capillary patterns. Korean J. Intern. Med. - 2002. - Vol. 17, N 4. - P. 245-248.
6. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и др. Клинические рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению пищевода Барретта, 2014.
7. Vahabzadeh B., Seetharam A. B., Cook M. B., et al. Validation of the Prague C & M criteria for the endoscopic grading of Barrett's esophagus by gastroenterology trainees: a multicenter study. Gastrointest Endosc 2012; 75: 236-41.
8. Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. M., et al. The incidence of esophageal cancer and highgrade dysplasia in Barrett's esophagus: a systematic review and metaanalysis. Am J Epidemiol 2008; 168: 237-249.
К статье
Современная стратегия эндоскопической диагностики, лечения и наблюдения пищевода Барретта (стр. 15-21)
Рисунок 1 а-г
Первый этап лечения пищевода Барретта С1М3 методом аргоноплазменной коагуляции: а - исходная эндоскопическая картина, осмотр в белом свете; б - исходная эндоскопическая картина, осмотр в режиме ЫБ1; в-выполнена АПК, осмотр в белом свете; г - выполнена АПК, осмотр в режиме ЫБ1.
Рисунок 2 а-г
Второй этап АПК через 4 месяца, частичное восстановление плоского эпителия: а - эндоскопическая картина после АПК, сегмент ПБ С1М0, осмотр в белом свете; б - эндоскопическая картина после АПК, сегмент ПБ С1М0, осмотр в режиме ЫБ1; в-осмотр в режиме ЫБ1 с увеличением после инстилляции 1,5 % раствора уксусной кислоты - имеются удлиненные гребни (кишечная метаплазия без дисплазии); г - выполнена АПК оставшегося циркулярного сегмента, осмотр в белом свете.
Рисунок 3 а-г
Контрольные исследования: а - июнь 2012 г., осмотр в белом свете, сохраняется полуциркулярный «язык» желудочной метаплазии С0М1 по левой стенке, по право-задней - линейная эрозия; б - тот же период, осмотр в режиме NBI - овальная и округлая форма ямок, соответствует фундальному желудочному эпителию; в-январь 2015 г, прогрессирования цилин-дроклеточной метаплазии нет, эрозивный эзофагит, осмотр в белом свете; г - то же, осмотр в режиме NBI.
Рисунок 4 а-г
Циркулярная мукозэктомия короткого сегмента пищевода Барретта С0М2 с дис-плазией легкой степени: а -исходная эндоскопическая картина, осмотр в режиме ЫБ1; б - наложение петли для резекции слизистой выше резинового кольца; в-отсечение фрагмента слизистой; г - окончательный вид после мукозэктомии.
Рисунок 5 а, б
Короткая рубцовая стриктура пищеводно-желудочного перехода 2 степени после циркулярной мукозэктомии: а - надрыв рубцового кольца после бужирования; б - эпи-телизация надрыва через месяц, просвет в зоне сужения около 15 мм.
Рисунок 6 а-г
а - неровная зубчатая линия; б - «островок» желудочной метаплазии, в, г - эрозивный рефлюкс-э-зофагит.
Рисунок 7 а-г
Короткий пищевод: а, б -врожденный короткий пищевод, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: зубчатая линия - 28 см и 30 см от резцов соответственно. Анатомическая структура ниже зубчатой линии - часть желудка, расположенная выше диафрагмы, пищеводное отверстие диафрагмы - 33 и 34 см от резцов; в-приобретенный короткий пищевод, пепти-ческая стриктура нижней трети пищевода и пищевод-но-желудочного перехода 2 степени, зубчатая линия -34 см от резцов, эрозивный рефлюкс-эзофагит; г - то же самое, осмотр в режиме
Рисунок 8 а-в
а, б - врожденная эктопия желудочной слизистой в нижнюю треть пищевода, осмотр в белом свете; в-тот же пациент, осмотр в режиме Ш1.
