CC BY
31
В.Н. Новиков, А.С. Иванюк, Г.Г. Фрейнд, А.С. Нагаев, Ю.Б. Бусырев, Н.В. Ложкина, С.Н. Иванов
ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТТА
ФГУЗ МСЧ № 140 ФМБА России, г. Пермь
V.N. Novikov, A.S. Ivanjuk, G.G. Friend, A.S. Nagaev, U.B. Busirev, N.V. Loschkina, S.N. Ivanov
TREATMENT OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE COMPLICATED
WITH BARRET ESOPHAGUS
MSCH № 140 FMBA of Russia, Perm
Ключевые слова: Пищевод Барретта, желудочная и кишечная метаплазия, резекция слизистой оболочки, фулъгурация слизистой оболочки, круроррафия, фундопликация.
Keywords: Barrett esophagus, gastric and intestinal metaplasia, mucous membrane resection, figuration of mucous membrane, crurorhaphia andfundoplication.
Желудочная метаплазия с изъязвлением и кишечная метаплазия являются несомненным показанием к хирургической коррекции. Комплексное лечение пациентов с пищеводом Барретта должно включать следующие варианты вмешательств: фульгурацию слизистой оболочки, консервативное лечение в течение 1 месяца и после регенерации плоского эпителия — круроррафия и фундопликация, а при наличии полипа и дисплазии железистых структур первым этапом необходимо выполнять эндоскопическую резекцию слизистой оболочки с полипом. Фульгурация и резекция слизистой оболочки пищевода при тщательном исполнении отличаются минимальной инвазивностью, что позволяет сократить сроки пребывания пациентов в стационаре. Оптимальной антирефлюксной коррекцией является лапароскопическая круроррафия и фундопликация по Nissen.
Gastric metaplasia with ulceration and intestinal metaplasia is a direct implication for surgical correction. Complex treatment of patients with Barrett esophagus must to include next variants of surgical operations: fulguration of mucous membrane, conservative treatment during one month and after regeneration of pavement epithelium — crurorhaphia and fundoplication, and if a polyp take place and dysplasia of glandular structures - it is necessary to perform resection of polyp with mucous tissue as a first stage. Fulguration and resection of esophageal mucosa in case of accurate execution is notable for minimal invasion, that helps to reduce the time of hospitalization. Optimal antireflux correction is crurorhaphia and Nissen fundoplication.
Важность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни определяется широкой распространенностью, которая по данным разных авторов отмечается у 20 - 50% взрослого населения [1,2,5,6,8,12] и продолжает увеличиваться. Интерес к из
учению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлен также особенностями клинического течения, а именно — разнообразием симптоматики, которая не всегда ассоциируется только с патологией желудочно-кишечного тракта.
Существующее в настоящее время медикаментозное лечение не идеально для больных с хроническим рефлюксом, требующим длительной терапии, так как она направлена на устранение клинических симптомов, а не на ликвидацию причины заболевания и не способна предотвратить развитие возможных осложнений. Подавление продукции кислоты не устраняет рефлюкс, так как не влияет на усиление или восстановление запирательной функции пищеводно-желудочного перехода. Кроме того, длительный прием препаратов подавляющих продукцию кислоты (омепразола) может приводить к ги- пергастринемии и риску развития карци- ноидных опухолей желудка [6].
В связи с этим все большей популярностью пользуются методы хирургической коррекции пищеводно — желудочного перехода [3,4]. Основным методом хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является фундо- пликация, которая выполняется путем открытого или лапароскопического доступа. Среди имеющихся вариантов фундопли- кации наиболее популярной является операция Ниссена, при которой формируется относительно «жесткая» операционная конструкция [3].
Одним из несомненных показаний к хирургическому лечению является осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — пищевод Барретта, которое впервые описано английским хирургом Норманном Руппертом Барреттом в 1950г.
[7] . Американская Академия гастроэнте -рологии дает следующее определение пищевода Барретта: эндоскопически определяемое изменение слизистой оболочки пищевода любой протяженности, имеющее гистологическое строение, соответствующее кишечной метаплазии [10]. Европейский консенсус гастроэнтерологов (6 конгресс ОББО, 2003г.) дает несколько более широкое определение: пищевод Барретта — поражение пищевода, при ко
тором происходит замещение нормального плоского эпителия железистым эпителием на участке любой протяженности,
располагающемся выше гастроэзофагеального соединения, которое может быть выявлено макроскопически и подтверждено при помощи гистологического исследования [9]. Пищевод Барретта определяется у 16% пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [4]. Для удаления метаплазированной слизистой оболочки предложено несколько методов: мукозэктомия, фото и химическая абляция, аргоноплазменная коагуляция, элек-
трокоагуляция [1,4,11].
Цель исследования: улучшение результатов лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной пищеводом Барретта, при помощи комбинации миниинвазивных эндохирургических технологий.
Материал и методы
Среди больных осложнённой формой гастроэзфагеальной рефлюксной болезнью пищевод Барретта определен у 46 (80,7%) пациентов, изкоторыху21 (45,6%) была выявлена желудочная метаплазия с изъязвлением, у 25 (54,4%) - кишечная метаплазия. У 6 (13%) пациентов, при эндоскопическом обследовании, патологический процесс в области пищеводно-желудочного перехода визуализировался в виде плоского «стелющегося» полиповидного образования, красного или серого цвета, с шероховатой поверхностью (рис. 1). Размеры образования от 0,5 до 2,5 см. Дисплазия эпителия желез во всех случаях сопровождалась кишечной метаплазией эпителия в области основания образования. Эндосонография во всех случаях показала, что патологический процесс ограничен слизистой оболочкой органа.
Всем пациентам проведено обследование, которое включало: визуальный осмотр, хромоскопию 6% водным раствором Люголя (окрашивает многослойный
плоский эпителий в темно-коричневый цвет и не окра-шиваетцилиндрический)или метиленовым синим (окрашивает цилиндрический эпителий и не окрашивает пло -ский), двукратную биопсию слизистой оболочки с по -следующим цитологическим и гистологическим исследованием материала, эндоскопическую оценку структуры и функции кардиального жома, суточную рН-метрию в пищеводе и желудке (патологический рефлюкс диагно -стировался, когда общее число эпизодов в течение суток превышает 50 или общая продолжительность сниже-
Рис. /. Полип пищеводно-желудочного перехода
Рис. 2. Эндофото. Этапы фульгурации слизистой оболочки пищевода.
ния внутрипищеводно - го pH менее 4 превышает 1 час), рентгеноскопию пищевода с контрастным веществом в положении стоя и лежа, а также ультразвуковое сканирование накожным мультичастот- ным
датчиком 4 МГц в формате векторной ре-шетки из субкостально-го доступа для определения параметров реф-люкса. У 4 пациентов с полиповидным утолщением слизистой оболочки проведено эндосоно-графическое обследование с использованием эховидеогастроскопа Olympus CIF 160 с уль-тразвуковым датчиком секторального сканиро-вания, имеющим частоту 7.5 МГц, и ультразву-
Рис. 3. Эндофото. Механическое «слущивание» слизистой оболочки пищевода.
Рис. 4. Эндофото. Гцдравлическая препаровка слизистой оболочки в месте расположения образования путем инъекции физиологического раствора в под- слизистый слой. Слизистая оболочка легко отделяется от мышечного слоя.
Рис. S. Монолитная диатермическая пепыя
Рис. 6. Эндофото. Участок измененной слизистой оболочки захвачен монолитной диатермической петлей.
ЦА
Рис. 7. Эндофото. Фракция фрагмента слизистой оболочки, захваченного диа-термической петлей, в пищевод (а) и в желудок (б)
Рис. 8. Резекция слизистой оболочки диатермической петлей
Рис. 9. Извлечение отсеченной слизистой оболочки щипцами «крысиный зуб»
Рис. 10. Эндофото. На слизистой оболочке передней полуокружности пищевода имеются мелкие белесые рубчики (через 7лет после фульгурации слизистой оболочки).
Рис. 11. Эндофото, Кардиальный жом полностью не смыкается (через 6лет после фундопликации по Dor).
Рис. 12. Эндофото. Параэзофагесмь- ная грыжа
Рис. 13. Рентгенограмма. Параэзофаге-альная грыжа большого размера.
кового блока Еи С—60 с целью изучения структуры стенки пищевода.
Результаты и их обсуждение
Комплексное эндо -хирургическое лечение пищевода Барретта про -водили в два этапа, а при наличии полипа с диспла-зией эпителия желез - в три этапа. У 40 больных под наркозом с миорелак-сантами удаляли метапла-зированную слизистую оболочку абдоминального и нижнегрудного отделов пищевода, маркированную красителем,элек-трохирургическим мето-дом в режиме «фульгура-ция» с последующим ме-ханическим слущивани- ем (рис.2,3). Для этого ис -пользовали режим работы электрохирургического генератора (чаще Аи11осоп 400, Карл Шторц) в виде бесконтактной БРЯАУ-коагуляции или фульгу-рации. При этом электрод не контактировал с тканями, энергия распределялась в виде пучка искр по поверхности ткани, глубина поражения была
минимальна (0,9 мм).
У 6 пациентов с ки-шечной метаплазией эпителия и полиповидным образованием с дисплазией эпителия желез фуль -гурации предшествовала резекция слизистой оболочки, которая включала в себя удаление слизистого и подслизистого сло-
ев без пролапса мышечной оболочки с помощью монолитной диатермической петли (рисА, 5, 6). После захвата участка слизистой оболочки пищевода петлей рекомендуется выполнить несколько смещений в проксимальном (рис. 7а) и дистальном (рис. 76) направлениях, что способствует формированию «ложной ножки». Фрагмент слизистой оболочки отсекали в режиме «резание» или «смешанный» (рис.8), а затем извлекали щипцами «крысиный зуб» (рис.
9).
Через 2 месяца этим больным выполнялась фульгурация изменённой слизистой оболочки.
В течение первых суток всем больным в желудок устанавливали термопластический декомпрессионный зонд диаметром 5—6 мм. На 2—3 суток у пациентов на месте удаленного эпителия формировался неравномерный фибриновый налет. Зонд удаляли и начинали лечение блокаторами протонной помпы, в качестве которых в последнее время использовали эзомепразол 20 мг в сутки или ра - бепразол 20 мг в сутки, антацидами и облепиховым маслом. У всех больных в течение 3—4 недель отмечена полная эпи- телизация дефектов. При гистологическом исследовании обнаружена регенерация плоского эпителия. Осложнений после выполнения вмешательств не отмечено. Длительность пребывания больного в стационаре после фульгурации и резекции слизистой оболочки — 1 сутки.
После эндоскопического контроля и гистологического анализа состояния слизистой оболочки выполняли ан- тирефлюксную операцию в виде лапароскопической круроррафии и фундопли- кации по Nissen у 27 (58,7%) больных, «открытой» круроррафии и фундоплика- ции по Nissen у 11 (23,9%), лапароскопической круроррафии и
фундопликации по Toupety 1(2,2%) и лапароскопической круроррафии и
фундопликации по Dor у 6(15,2%).
У всех пациентов прооперированных лапароскопическим способом послеоперационный период составил 5—6 дней, болевой синдром купировался ненаркотическими анальгетиками в оптимальных дозах, послеоперационный парез кишечника ликвидировался самостоятельно в течение первых суток. У 2 оперированных во время вмешательства отмечен пневмоторакс, который потребовал дренирования плевральной полости. У больных, прооперированных «открытым» способом послеоперационный период варьировал от 8 до 12 дней, что было связано с болевым синдромом, который купировался первые два дня введением наркотических анальгетиков, более выраженным
послеоперационным парезом кишечника, а так же послеоперационным осложнением у 1 больного (послеоперационная серома).
Срок наблюдения за больными от 1 до 9 лет. У всех пациентов полностью исчезли клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при хромоэзофагоскопии не отмечено признаков метаплазии и эрозивно-язвенного эзофагита. У всех больных обнаружены единичные, мелкие белесые рубчики в месте фульгурации слизистой оболочки пищевода (рис. 10). В двух случаях после операции по Dor на фоне выраженного диафрагмального сужения и сформированного угла Гиса отмечено неполное смыкание кардиального жома (рис. 11). Клинические признаки гастроэгофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагит отсутствовали. У 2 больных после фундопликации по Dor через 4 и 6 лет после вмешательства определена параэзофагеальная грыжа (рис. 12, 13). У 1 пациента, который после фульгурации слизистой оболочки отказался от антирефлюксной операции, через 1 год 6 месяцев при гистологическом исследовании были выявлены участки метаплазии по желудочному типу с изъязвлением.
Таким образом, желудочная метаплазия с изъязвлением и кишечная метаплазия являются несомненным показанием к хирургической коррекции. Комплексное лечение пациентов с пищеводом Барретта должно включать следующие варианты вмешательств:
фульгурацию слизистой оболочки,
консервативное лечение в течение 1 месяца и после регенерации плоского эпителия — круроррафия и фундопликация, а при наличии полипа и дисплазии железистых структур первым этапом необходимо выполнять эндоскопическую резекцию слизистой оболочки с полипом. Фуль- гурация и резекция слизистой оболочки пищевода при тщательном исполнении отличаются минимальной инвазивностью, что позволяет сократить сроки пребывания пациентов в стационаре до 1 суток. Оптимальной антирефлюксной коррекцией является лапароскопическая круроррафия и
фундопликация по Nissen, при которой не отмечено рецидивов ГЭРБ. Фундопликация по Dor не может использоваться в качестве антирефлюксной коррекции из-за значительного количества (67%) осложнений отдаленного периода в виде недостаточности кардиального жома и параэзофа- геальной грыжи. Использование лапароскопического доступа в сравнении с лапа- ротомией позволяет уменьшить тяжесть течения послеоперационного периода и почти в два раза сократить длительность пребывания пациентов в стационаре.
Литература
1. Алгоритм диагностики и лечения пациентов с пищеводом Барретта / Г.В. Белова, В.В. Соколов, А.А. Будзин- ский, Д.С. Мельченко // Клиническая эндоскопия. - 2008. - № 1. -С. 33 - 39.
2. Ивашкин В.Т. Болезни пищевода (па -тологическая физиология, клиника, диагностика, лечение) // В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов // М: Триада - X., 2000. - 179 с.
3. Малоинвазивная хирургия / Под ред. Д. Розина // М.: Медицина, 1998. — 280 с.
4. Нагаев А.С. Эндоскопическая муко-зэктомия и лапароскопическая анти-рефлюксная операция в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной эзофагитом Барретта.//А.С. Нагаев, В.Н. Перепелицын, В.Н. Новиков // - 9 Международный конгресс по эндоскопической хирургии: Сб. тез. - М., 2005. -С. 226-228.
5. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе диагностике и лечении рефлюкс- эзофагита / А.А. Шептулин, В.Л. Хромов, Е.А. Санкина // Клин. мед. - 1995. -№ 6. - С. 11 - 14.
6. Циммерман Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний / Я.С. Циммерман // Пермь: ПГМА, 2003 — 288 с.
7. Barrett N. The lover oesophagus lined by columnar epithelium / N. Barrett // Surgery. -1957.-Vol. 41.-P. 881 -894.
8. Gisbert J. Son todos los H. Pylori malos?/ J.Gisbert, J.Pajares // Rev. Enferm. Dig. - 1999. - Vol. 91 № 7. - P. 508-515.
9. Qualman S.J. Intestinal metaplasia is age related in Barrett, s oesophagus. / S.J. Qualman, R.D. Murray, J. McClung // Arch. Pathol. Lab. Med. — 1990. — Vol 114.-P. 1236- 1240.
10. Sampliner R.F. Pratice guidelines on the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett, s oesophagus / R.F. Sampliner // Am. J. Gastroenterol. - 1988. - Vol. 93. - P. 10281031.
11. Sharma P. Ablation therapies for Barrett's esophagus / P. Sharma // Medcape Gastroenterol. — 2001. - Vol. 3(4). — P. 64 -67.
12. Smith G. GERD fond in 29% of general popylation / G. Smith // GI Therapies. — 1998.-№3.-P. 8.
