CC BY
173
■ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПИЩЕВОДА БАРРЕТТА
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Новиков Валерий Николаевич -доктор медицинских наук, заместитель директора по науке ФГБУЗ «Пермский клинический центр» ФМБА России, профессор кафедры хирургии ДПО ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0001-5409-9307
Ключевые слова:
пищевод Барретта, цилиндроклеточная метаплазия, дисплазия эпителия, фульгурация, аргон-плазменная абляция
Новиков В.Н.1, 2, Сандрацкая А.В.1, Яковлева Э.В.1, 2, Вологжанина Л.Г.2
1 ФГБУЗ «Пермский клинический центр» ФМБА России
2 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России
С целью оптимизации лечения пациентов с пищеводом Барретта в зависимости от клинико-патогенетических особенностей процесса изучены результаты лечения 63 больных, из них у 12 выявлено визуальное утолщение метаплазированной слизистой оболочки с множественными участками дисплазии, у 13 - дисплазия умеренной степени, у 8 - тяжелая дисплазия. Сегмент метаплазированного эпителия с участками специализированного кишечного от 1 до 3 см обнаружен у 9 наших больных, от 3 до 10 см - у 47, более 10 см - у 7. Диагностика включала видеоэзофагогастроскопию с биопсией, суточную рН-метрию, рентгеноскопию пищевода и желудка, при неоплазии -эндосонографию пищевода, у 7 - иммуногистохимическое исследование. При эндоскопическом исследовании в последние годы обязательно используем способы повышения качества визуализации. В зависимости от клинико-патогенетических особенностей заболевания для удаления участка метаплазии использовали следующие способы воздействия: фульгурацию в воздушной среде, резекцию фрагмента слизистой оболочки в сочетании с аргон-плазменной абляцией и резекцию эпителиальной неоплазии в сочетании с фульгурацией в воздушной среде. Комплексное лечение пациентов с пищеводом Барретта, по нашему мнению, должно включать следующие этапы вмешательства: фульгурацию в воздушной среде или аргон-плазменную абляцию метаплазированной слизистой оболочки в сочетании с ее резекцией, консервативное лечение ингибиторами протонной помпы в течение 1-2 мес и антирефлюксную операцию после регенерации плоского эпителия. Вмешательства отличаются малой травматичностью, пребывание в стационаре - 1-2 дня.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2018. Т. 6, № 2. С. 32-39.
10.24411/2308-1198-2018-12004. Статья поступила в редакцию: 08.09.2017. Принята в печать: 20.04.2018.
Diagnostics and treatment of Barret's esophagus
CORRESPONDENCE
Novikov Valery N. - MD, Deputy Director for Srience, Perm Federal Clinical Center, Professor of Department of Surgery, Perm State Medical University named after academician E.A. Wagner E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0001-5409-9307
Novikov V.N.1' 2, Sandratskaya A.V.1, Yakovleva E.V.1 2, Vologzhanina L.G.2
1 Perm Federal Clinical Center
2 Perm State Medical University named after academician E.A. Wagner
For the purpose of treatment optimization of patients with Barret's esophagus depending on clinical and pathogenic features of the process we analyzed results of treatment of 63 patients. In 12 cases visual thickening of metaplastic mucous membrane with a lot of dysplastic foci were revealed, in 13 - moderate dysplastic changes, in 8 - severe dysplasia. Segment of metaplastic epithelium with spots of specialized intestinal sized 1-3 cm were found in 9 patients, 3-10 cm - in 47, more than 10 cm - in 7. Diagnostics included: videoesophagogastros-copy with biopsy, 24-hours pH-metrics, roentgenoscopy of esophagus and stomach, in a case of neoplasm - endosonography of esophagus, in 7 cases - immunohystochemical investigation. For endoscopy we used methods to improve visualization quality. Depending on clinical and pathogenic features of disease for the metaplastic focus deletion the following methods were
used: the fulguration in the air, resection of mucous fragment combined with argon plasma ablation and epithelial neoplasm resection with the fulguration in the air. In our opinion, complex treatment of patients with Barret's esophagus should include following interventions: the fulguration in the air or argon plasma ablation of metaplastic mucous combined with its resection, conservative treatment with proton pump inhibitors during 1-2 month and anti-reflux operation after epithelium regeneration. Interventions are characterized by low traumaticity, short duration of hospital - 1-2 days.
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2018; 6 (2): 32-9.
doi: 10.24411/2308-1198-2018-12004. Received: 08.09.2017. Accepted: 20.04.2018.
Keywords:
Barret's esophagus, columnar-celled metaplasia, epithelium dysplasia, fulguration, argon-plasma ablation
Патологический процесс, сопровождающийся цилиндроклеточной метаплазией плоского эпителия пищевода, впервые был описан английским хирургом Норманном Руппер-том Барреттом в 1950 г. Европейское общество гастроинтестинальной эндоскопии [Endoscopie management of Barrett's esophagus: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Position Statement, 2017] дает ему следующее определение: пищевод Барретта - поражение пищевода, при котором на участке >1 см (в виде язычков или циркулярного сегмента) происходит замещение нормального плоского эпителия железистым, содержащим участки специализированного кишечного эпителия, которое подтверждено при помощи гистологического исследования.
В течение последних десятилетий отмечается неуклонный рост аденокарциномы пищевода [1, 2], среди предрасполагающих факторов возникновения которой особое место занимают диспла-зия железистого эпителия и циркулярный сегмент метаплазии более 10 см [3], что предполагает необходимость внутрипросветного удаления измененной слизистой оболочки [4]. Своевременное выявление злокачественной трансформации, которая при отсутствии дисплазии и сегменте метаплазии менее 10 см составляет 0,3%, предполагает достаточным при величине сегмента от 1 до 3 см эндоскопический контроль 1 раз в 5 лет, при величине от 3 до 10 см - 1 раз в 3 года [1, 2].
Для диагностики пищевода Барретта традиционно используются видеоэндоскопия с биопсией, рентгеноскопия пищевода и желудка с контрастированием, суточная рН-метрия. В последние годы широкое распространение получили хромо-скопия с уксусной кислотой, метиленовым синим и водным раствором Люголя, использование поляризованного света, увеличительной эндоскопии и оптической когерентной томографии. Становится популярной прицельная биопсия из участков, в которых при использовании современных методов улучшения визуализации имеются признаки нерегулярности структуры рельефа слизистой обо-
Рис. 1. Микрофото (собственное наблюдение, пациентка после радиочастотной абляции). В фиброзной строме с участками мышечных волокон имеются мелкие железы с признаками дисплазии. Окраска по Ван Гизону, х400
Рис. 2. Микрофото. Пищевод Барретта: дисплазия эпителия кишечного типа умеренной степени. Окраска гематоксилином эозином, х400
Рис. 3. Микрофото. Пищевод Барретта: дисплазия эпителия кишечного типа тяжелой степени. Окраска гематоксилином эозином, х400
Рис. 4. Эндофото. Шейный отдел пищевода. Цилиндроклеточная метаплазия эпителия пищевода, субтотальное поражение (режим spectra А)
Рис. 5. Микрофото. Пищевод Барретта: видны бокаловидные клетки в покровном эпителии и эпителии желез. Окраска альциановым синим, х400
Рис. 6. Микрофото.
Дисплазия желез кишечного и желудочного типа: высокий уровень пролиферации Ki-67 в поверхностных отделах желез метаплазированного эпителия. LSAB-метод, хромоген - DAB, х400
Рис. 7. Микрофото. Дисплазия кишечного эпителия: высокий уровень пролиферации Ki-67 в поверхностных отделах желез метаплазированного эпителия. LSAB-метод, хромоген - DAB, х400
лочки и сосудистого рисунка. Огромное значение имеет гистологическое исследование материала с дополнительными гистохимическими окрасками, которые позволяют определить тип кишечной метаплазии, что является важным прогностическим фактором в дальнейшем развитии рака кишечного типа. Гистологическая оценка материала биопсии позволяет определить выраженность дисплазии, дополнительное иммуногистохимическое исследование, которое широко используется в ряде клиник нашей страны [5], - оценить уровень пролифера-тивной активности в эпителии желез.
Принятая в Заявлении Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии программа диагностики и наблюдения является ориентиром для российских специалистов, но в то же время мероприятия нуждаются в адаптации к условиям регионов нашей страны.
Способы ликвидации метаплазированного участка слизистой пищевода разнообразны и предлагаются различными авторами в изолированном варианте и в виде различных комбинаций [б]. Наиболее часто используются следующие методики: фульгурация слизистой оболочки в воздушной среде; радиочастотная абляция (рецидив в 8% случаев) (рис. 1) [7]; эндоскопическая резекция слизистой оболочки (EMR) (рецидив в 22% случаев, «похороненные» железы с признаками дисплазии -в 0,7% [8] и эндоскопическая подслизистая дис-секция (ESD), которая является более сложной и сопровождается большим количеством осложнений [9, 10]; аргон-плазменная деструкция метаплазированной слизистой оболочки (рецидив в 4,б% случаев, рубцовый стеноз - в 2%) [5]. Дискутируется вопрос о необходимости выполнения анти-рефлюксной коррекции, ее способах и времени проведения.
В ряде случаев при использовании эффективных схем кислотосупрессивной терапии у пациентов может быть успешным консервативное лечение. Из всех групп антисекреторных препаратов для медикаментозной коррекции у больных с пищеводом Барретта наилучшую доказательную базу эффективности имеют ингибиторы протонной помпы, которые показали достаточную анти-пролиферативную активность и индукцию диффе-ренцировки при цилиндроклеточной метаплазии эпителия пищевода. Многочисленными исследованиями доказано, что назначение адекватных доз препарата под контролем симптомов заболевания и импеданс-рН-метрических данных, обеспечивающих целевой уровень рН в пищеводе >4,0 на протяжении 24 ч в сутки и в течение б мес и более, приводит к регрессии метаплазированного эпителия в пищеводе, реэпителизации метаплазированного участка многослойным плоским эпителием, снижению риска развития и прогрессирования диспла-
зии эпителия [11-13]. При неадекватной кислотной супрессии, например, у больных, принимавших Н2-гистаминоблокаторы, активность пролиферации и развитие дисплазии продолжают нарастать [14]. Однако даже эффективное 24-часовое подавление кислотности с использованием высоких доз ингибиторов протонной помпы не приводит к регрессии метаплазии при длинном сегменте пищевода Барретта [15] и не имеет однозначного влияния на уменьшение распространенности дисплазии у этих больных [16].
Таким образом, не определен оптимальный алгоритм лечения пациентов с пищеводом Барретта в зависимости от клинико-патогенетических особенностей процесса.
Цель исследования - оптимизация лечения пациентов с пищеводом Барретта в зависимости от кли-нико-патогенетических особенностей заболевания.
Материал и методы
Комплексное эндоскопическое лечение проведено 63 больным с пищеводом Барретта, из них у 12 выявлено визуальное утолщение метаплази-рованной слизистой оболочки с множественными участками дисплазии, у 13 - дисплазия умеренной степени (рис. 2), у 8 - тяжелая дисплазия (рис. 3). Скользящая аксиальная грыжа определена у 24, фиксированная аксиальная грыжа - у 2. Возраст пациентов - от 16 до 89 лет. Мужчин 47, женщин 16. Сегмент метаплазированного эпителия с участками специализированного кишечного от 1 до 3 см обнаружен у 9 наших больных, от 3 до 10 см - у 47 (более 6 см - у 39), более 10 см -у 7 (субтотальное поражение - у 4, рис. 4). Консервативное лечение проводилось 11 больным с сегментом пищевода Барретта менее 3 см без дисплазии.
Диагностика включала видеоэзофагогастро-скопию (визуальная оценка по Бауагу-МНИег, осмотр в поляризованном свете или хромоскопия, оценка структуры и функции кардиального жома, биопсия с обязательной окраской альциановым синим на слизь при рН=2,5 (рис. 5), суточную рН-метрию, рентгеноскопию пищевода и же-
Рис. 8. Эндофото. Участок цилиндрического метаплазированного эпителия, подвергнутый фульгурации в воздушной среде
Рис. 9. Эндофото. Гидропрепаровка метаплазированной слизистой оболочки пищевода путем введения в подслизистый слой 0,9% раствора хлорида натрия
лудка, при неоплазии - эндосонографию пищевода, у 7 - иммуногистохимическое исследование (рис. б, 7). При эндоскопическом исследовании в последние годы обязательно используем способы повышения качества визуализации: высокое разрешение (HD+ и Full HD); улучшение качества изображения структуры слизистой (i-scan SE); улучшение оттенка цветности изображения (i-scan TE); сверхмощный источник света (chroma); поляризованный свет (spectra А и В); определение индекса гемоглобина (Hb E), а также технологии с использованием дистального светофильтра (NBI, CBI).
Во всех случаях нам удалось определить цилин-дроклеточную метаплазию с наличием специализированного кишечного эпителия, а у 28 пациентов -дисплазию, протяженность и достоверные границы
Рис. 10. Эндофото. Этапы резекции участка метаплазированной слизистой оболочки пищевода монолитной диатермической петлей
Рис. 11. Эндофото. Аргон-плазменная абляция в проксимальной части сегмента метаплазированной слизистой оболочки
Рис. 12. Эндофото.
Завершение аргон-плазменной абляции сегмента метаплазированной слизистой оболочки (режим NBI)
Рис. 13. Эндофото.
Эпителиальная неоплазия в проксимальной части сегмента метаплазированной слизистой оболочки пищевода (при гистологическом исследовании -дисплазия тяжелой степени)
Рис. 14. Эндофото.
Нежный циркулярный рубчик через 3 мес после аргон-плазменной абляции сегмента метаплазированной слизистой оболочки пищевода
участка метаплазии, выраженность и тип рефлюкса желудочного содержимого, недостаточность карди-ального жома и наличие хиатальной грыжи.
Лечение осуществлялось в зависимости от кли-нико-патоморфологических особенностей.
Ликвидация сегмента цилиндроклеточной метаплазии без диагностированной дисплазии или с дисплазией умеренной степени (n=41) методом фульгурации в воздушной среде осуществлена у 3б пациентов (рис. 8), аргон-плазменная коагуляция в режиме «precise» - у 4, аргон-плазменная абляция в режиме «pulsed 1» - у 1.
При лечении пищевода Барретта с утолщением метаплазированной слизистой оболочки и/или фокусами дисплазии желез (n=15) использовали комбинированную методику: тотальную или фракционную гидропрепаровку метаплазированной слизистой оболочки путем введения в подслизи-стый слой 0,9% раствора хлорида натрия (рис. 9), резекцию ее наиболее измененного участка или участка с морфологически верифицированной дисплазией (рис. 10, А-В) и аргон-плазменную абляцию оставшейся метаплазированной слизистой оболочки. Аргон-плазменную абляцию осуществляли в режимах «forced» (n=5) и «pulsed 2» (n=10) с помощью нескольких зондов: с аксиальным выходом плазменной струи - 8, с круговым выходом - 1 и гибридный - б. Начинали воздействие с проксимальной части пораженного сегмента (рис. 11), затем маркировали дистальную границу зоны поражения, а в последующем подвергали абляции весь метаплазированный участок (рис. 12). Детрит удаляли с помощью гидропомпы или механического слущивания.
Лечение цилиндроклеточной метаплазии с локализованным участком дисплазии (n=8) (рис. 13) осуществлялось следующим образом: фульгурация метаплазированной слизистой оболочки в воздушной среде через 2-3 мес после резекции участка с интраэпителиальной неоплазией.
После операции б1 больному в желудок устанавливали термопластический зонд 5-б мм для декомпрессии, 2 - внутривенно вводили эзомепра-зол в дозе 80 мг в течение суток без декомпрессии. На 2-3 сут у пациентов на месте удаленной слизистой формировался неравномерный фибриновый налет. Зонд удаляли на 2-е сутки и начинали лечение ингибиторами протонной помпы, в качестве которых чаще использовали препараты, продемонстрировавшие наиболее быстрый и продолжительный антисекреторный эффект [17, 18], эзомепра-зол в дозе 40 мг или рабепразол - 20 мг в сутки. Осложнений после выполнения вмешательств нами не отмечено. Длительность пребывания больного в стационаре 1-2 дня.
У 47 наших больных через б-12 нед была определена полная эпителизация дефекта, у 12 - неж-
ный циркулярный рубчик (рис. 14). При гистологическом исследовании во всех случаях обнаружена регенерация плоского эпителия. Еще у 2 пациентов со значимыми скользящими аксиальными грыжами отмечено замещение метаплазированного эпителия неизмененным желудочным, а у 2 (также со скользящими аксиальными грыжами) - на фоне рубцовой ткани имелись железы кишечного типа без признаков дисплазии (рис. 15). Во время абляции метаплазированной слизистой оболочки следует избегать повреждения мышечного слоя, что чревато формированием грубой рубцовой ткани (рис. 16, 17).
Рецидив цилиндроклеточной метаплазии у пациентов с тотально утолщенной метаплазирован-ной слизистой оболочкой после фульгурации в воздушной среде отмечен у 1, после аргон-плазменной коагуляции в режиме «precise» - у 1. В первом случае была выполнена аргон-плазменная абляция сегмента метаплазированной слизистой оболочки пищевода, во втором - резекция пищевода. У 2 больных (у 1 - после резекции и фульгурации в воздушной среде и у 1 - после фульгурации) имело место формирование гиперпластических полипов (рис. 18), излеченных путем резекции слизистой оболочки с полипом.
После регенерации эпителия 55 больным выполнены различные варианты антирефлюкс-ной коррекции: лапароскопическая крурорафия и фундопликация по Nissen - 39, «открытая» крурорафия и фундопликация по Nissen - 9, лапароскопическая крурорафия и фундопликация по Toupet - 1, лапароскопическая круроррафия и фундопликациия по Dor - 6. В 2 случаях после лапароскопической фундопликации по Dor отмечена умеренная недостаточность пищеводно-желудоч-ного перехода без рецидива признаков гастроэзо-фагеальной рефлюксной болезни. Срок наблюдения больных составил от 1 года до 17 лет.
При консервативном лечении 11 наших больных с целью обеспечения максимально стойкого и прогнозируемого подавления кислотной продукции были выбраны ингибиторы протонной помпы с минимальной зависимостью от генетического полиморфизма CYP2C19: рабепразол и эзомепразол [19, 20]. Данный подход к выбору препарата сводит к минимуму риск развития рефрактерности к терапии у пациентов, относящихся к быстрым ме-таболизаторам [21]. Согласно рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации и Американского колледжа гастроэнтерологии, мы начинали лечение с одноразового приема эзо-мепразола в дозе 40 мг или рабепразола - 20 мг в сутки за 30 мин до завтрака, а в последующем при необходимости переходили на двукратный прием лекарственного средства. Адекватность проводимой терапии оценивалась по контролю симптомов,
Рис. 15. Микрофото. Пищевод Барретта: метаплазированные железы кишечного типа без признаков дисплазии. Окраска альциановым синим, х400
Рис. 16. Эндофото. Плотно фиксированный к мышечному слою участок детрита
Рис. 17. Эндофото. Рубец на месте повреждения мышечного слоя
Рис. 18. Эндофото. Гиперпластический полип абдоминального отдела пищевода через 4 года после поэтапного выполнения: эндоскопической резекции эпителиальной неоплазии, фульгурации метаплазированной слизистой оболочки в воздушной среде и лапароскопической фундопликации по Nissen
а также посредством суточной рН-метрии нижней трети пищевода, так как известно, что степень выраженности и наличие симптомов рефлюкса не всегда коррелируют с рН в пищеводе. В процессе лечения мы добивались нормализации показателей именно данных рН-метрии, что достоверно обеспечило кан-церопревенцию в течение 5 лет наблюдения.
Выводы
1. Комплексное лечение пациентов с пищеводом Барретта, по нашему мнению, должно включать следующие этапы вмешательства: фульгурацию в воздушной среде или аргон-плазменную абляцию метаплазированной слизистой оболочки в сочетании с ее резекцией, консервативное лечение
ингибиторами протонной помпы в течение 1-2 мес и антирефлюксную операцию после регенерации плоского эпителия.
2. Фульгурация, аргон-плазменная абляция и резекция слизистой оболочки пищевода при тщательном исполнении отличаются минимальной ин-вазивностью, что позволяет сократить пребывание больных в стационаре до 1-2 дней.
3. Оптимальной антирефлюксной коррекцией можно считать малоинвазивную лапароскопическую крурорафию и фундопликацию по Nissen, при которой нами не отмечено рецидивов.
4. Консервативное лечение может быть успешным у пациентов с коротким (менее 3 см) сегментом метаплазии и при отсутствии признаков дисплазии эпителия.
Литература
1. Kastelein F., Van Olphen S.H., Steyerberg E.W. et al. Impact of surveillance for Barrett's oesophagus on tumour stage and survival of patients with neoplastic progression // Gut. 2016. Vol. 65. P. 548-554.
2. Verbeek R.E., Leenders M., Ten Kate F.J.W. et al. Surveillance of Barrett's esophagus and mortality from esophageal adenocarcinoma: a population-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. 2014. Vol. 109. P. 1215-1222.
3. Desai T.K., Krishnan K., Samala N. et al. The incidence of oesophageal adenocarcinoma in non-dysplastic Barrett's oesophagus: a meta-analysis // Gut. 2012. Vol. 61. P. 970-976.
4. Pohl H., Pech O., Arash H. et al. Length of Barrett's oesophagus and cancer risk: implications from a large sample of patients with early oesophageal adenocarcinoma // Gut. 2016. Vol. 65. P. 196-201.
5. Муравьев В.Ю., Иванов А.И., Сигал Е.И., Бурмистров М.В. Лечебно-диагностический алгоритм и диспансерное наблюдение пациентов с пищеводом Барретта на фоне ГПОД // Актуальные вопросы эндоскопии : сборник материалов. СПб., 2015. С. 46-49.
6. Manner H., Rabenstein T., Pech 0. et al. Ablation of residual Barrett's epithelium after endoscopic resection: a randomized long-term follow-up study of argon plasma coagulation vs. surveillance (APE study) // Endoscopy. 2014. Vol. 46, N 1. P. 6-12.
7. Vliebergh J., Deprez P.H., Willekens H. et al. Results of a prospective multicenter Belgian registry of radiofrequency ablation for Barrett's esophagus // 24th United European Gastroenterology Week. Vienna, 2016. Abstract.
8. Belghazi K., Van Vilsteren F.G., Weusten B.L. et al. Long-term follow-up results of stepwise radical endoscopic resection for Barrett's esophagus with early neoplasia // 24th United European Gas-troenterology Week. Vienna, 2016. Abstract.
9. Pimentel-Nunes P., Dinis-Ribeiro M., Ponchon T. et al. En-doscopic submucosal dissection: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline // Endoscopy. 2015. Vol. 47, N 9. P. 829-854.
10. Terheggen G., Horn E.M., Vieth M. et al. A randomised trial of endoscopic submucosal dissection versus endoscopic mucosal resection for early Barrett's neoplasia // Gut. 2017. Vol. 66, N 5. P. 783-893. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310126.
11. El-Serag H.B., Aguirre T.V., Davis S. et al. Proton pump inhibitors are associated with reduced incidence of dysplasia in Barrett's esophagus // Am. J. Gastroenterol. 2004. Vol. 99, N 10. P. 1877-1883.
12. Fass R., Sampliner R.E., Malagon I.B. et al. Failure of oesophageal acid control in candidates for Barrett's esophagus reversal on a very high dose of proton pump inhibitor // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 14. P. 597-602.
13. Marelli S., Pace F. Применение рабепразола для лечения кислотозависимых заболеваний // Репринт. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatology. 2012. Vol. 6. P. 423-435.
14. Осипенко М.Ф., Бикбулатова Е.А., Жук Е.А., Скалинская М. Пищевод Барретта - современное состояние проблемы // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. Т. 17, № 4. С. 11-19.
15. Abdalla S.I., LaoSirieix P., Novelli M.R. et al. Gastrin induced cyclooxygenase2 expression in Barrett's carcinogenesis // Clin. Cancer Res. 2004. Vol. 10. P. 4784-4792.
16. Bateman D.N., Colin-Jones D., Hartz S. et al. Mortality study of 18000 patients treated with omeprasol // Gut. 2003. Vol. 52. P. 942-946.
17. Бордин Д.С., Березина О.И., Янова О.Б., Ким В.А. Эффективность эзомепразола в терапии гастроэзофагеальной рефлюкс-ной болезни // Гастроэнтерология. 2015. № 2. С. 20-25.
18. Плотникова Е.Ю., Сухих А.С., Грачева Т.Ю., Вологжанина Л.Г. Клиническая эффективность рабепразола // Мед. алфавит. 2017. T. 306, № 9. С. 40-45.
19. Курилович С.А., Чекалина Е.А., Белковец А.В., Щербакова Л.В. Антисекреторная активность эзомепразола (Эманера®) у пациентов с кислотозависимыми заболеваниями // Врач. 2015. № 8. С. 35-40.
20. Mardini H.E. Preventing dysplasia in Barrett's esophagus: are proton pump inhibitors the answer? // Am. J. Gastroenterol. 2005. Vol. 100, N 4. P. 978-979.
21. Ichikawa H. Rapid metabolizer genotype of CYP2C19 is a risk factor of being refractory to proton pump inhibitor therapy
References
1. Kasteleiri F., Van Olpheri S.H., Steyerberg E.W., et al. Impact of surveillance for Barrett's oesophagus on tumour stage and survival of patients with neoplastic progression. Gut. 2016; 65: 548-54.
2. Verbeek R.E., Leenders M., Ten Kate F.J.W., et al. Surveillance of Barrett's esophagus and mortality from esophageal adenocarcinoma: a population-based cohort study. Am J Gastroenterol. 2014; 109: 1215-22.
3. Desai T.K., Krishnan K., Samala N., et al. The incidence of oe-sophageal adenocarcinoma in non-dysplastic Barrett's oesophagus: a meta-analysis. Gut. 2012; 61: 970-76.
4. Pohl H., Pech O., Arash H., et al. Length of Barrett's oesophagus and cancer risk: implications from a large sample of patients with early oesophageal adenocarcinoma. Gut. 2016; 65: 196-201.
5. Muravyev V.Yu., Ivanov A.I., Sigal E.I., Burmistrov M.V. Treatment-diagnostic algorithm and dispensary observation of patients with Barrett's esophagus against the background of HBPD. Collection of materials: Topical issues of endoscopy. Saint Petersburg, 2015. P. 46-9. (in Russian)
6. Manner H., Rabenstein T., Pech O., et al. Ablation of residual Barrett's epithelium after endoscopic resection: a randomized long-term follow-up study of argon plasma coagulation vs. surveillance (APE study). Endoscopy. 2014; 46 (1): 6-12.
7. Vliebergh J., Deprez P.H., Willekens H., et al. Results of a prospective multicenter Belgian registry of radiofrequency ablation for Barrett's esophagus. In: 24th United European Gastroenterology Week. Vienna, 2016. Abstract.
8. Belghazi K., Van Vilsteren F.G., Weusten B.L., et al. Long-term follow-up results of stepwise radical endoscopic resection for Barrett's esophagus with early neoplasia. In: 24th United European Gastroenterology Week. Vienna, 2016. Abstract.
9. Pimentel-Nunes P., Dinis-Ribeiro M., Ponchon T., et al. En-doscopic submucosal dissection: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy. 2015; 47 (9): 829-54.
10. Terheggen G., Horn E.M., Vieth M., et al. A randomised trial of endoscopic submucosal dissection versus endoscopic mucosal resection for early Barrett's neoplasia. Gut. 2017; 66 (5): 783-93. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310126.
for reflux esophagitis // J. Gastroenterol. Hepatol. 2016. Vol. 31, N 4. Р. 716-726.
11. El-Serag H.B., Aguirre T.V., Davis S., et al. Proton pump inhibitors are associated with reduced incidence of dysplasia in Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol. 2004; 99 (10): 1877-883.
12. Fass R., Sampliner R.E., Malagon I.B., et al. Failure of oe-sophageal acid control in candidates for Barrett's esophagus reversal on a very high dose of proton pump inhibitor. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14: 597-602.
13. Marelli S., Pace F. Применение рабепразола для лечения кислотозависимых заболеваний. Репринт. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2012; 6: 423-35.
14. Osipenko M.F., Bikbulatova Ye.A., Zhuk Ye.A., Skalins-kaya M.A.. Barret's esophagus - state-of-the-art Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii [Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology]. 2007; 17 (4): 11-9. (in Russian)
15. Abdalla S.I., LaoSirieix P., Novelli M.R., et al. Gastrin induced cyclooxygenase2 expression in Barrett's carcinogenesis. Clin Cancer Res. 2004; 10: 4784-92.
16. Bateman D.N., Colin-Jones D., Hartz S. et al. Mortality study of 18000 patients treated with omeprasol. Gut. 2003; 52: 942-6.
17. Bordin D.S., Berezina O.I., Yanova O.B., Kim V.A. Ezomepra-zole Efficacy in the Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterologiya [Gastroenterology]. 2015; (2): 20-5 (in Russian)
18. Plotnikova E.Yu., Sukhikh A.S., Gracheva T.Yu., Vologzha-nina L.G. Clinical efficacy of rabeprazole. Meditsinskiy alfavit [Medical Alphabet]. 2017; 306 (9): 40-5. (in Russian)
19. Kurilovich S.A., Chekalina E.A., Belkovets A.V., Shcherbako-va L.V. Antisecretory activity of esomeprazole (Emanera®) in patients with acid-dependent diseases. Vrach [Doctor]. 2015; (8): 35-40. (in Russian)
20. Mardini H.E. Preventing dysplasia in Barrett's esophagus: are proton pump inhibitors the answer? Am J Gastroenterol. 2005; 100 (4): 978-79.
21. Ichikawa H. Rapid metabolizer genotype of CYP2C19 is a risk factor of being refractory to proton pump inhibitor therapy for reflux esophagitis. J Gastroenterol Hepatol. 2016; 31 (4): 716-26.
