CC BY
116
5. Лукина А. Пищевод Барретта // Клиническая эндоскопия, 2008. № 1(14). С. 42-7.
6. Максимов В., Далидович К. Диагностика реф-люкс-эзофагита. В кн. Диагностические тесты при заболеваниях органов пищеварения. М.: 2005. с. 35-8.
7. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Пахомова И.Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новое решение старой проблемы // Consilium medicum, 2009. № 8(11). С. 5-7
8. Черняховская Н.Е, Андреев В.Г. Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки. М.: Медицина, 2010. 104 с.
9. Япарова Е.Д., Пантелеймонова И.Л., Романюха И.В. Некоторые особенности рентгенологической картины скользящих (аксиальных) грыж пищеводного отверстия диафрагмы и их диагностика у пациентов с ГЭРБ // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2012. № 1-2 (47-48). С. 127-30.
10. Assirati F.S., Hashimoto C.L., Dib R.A,. Fontes L.H., Navarro-Rodriguez T. High definition endoscopy
and «narrow band imaging» in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Arq Bras Cir Dig., 2014; 27(1): 59-65.
11. Davis C.S., Baldea A., Johns J.R., Joehl R.J., Fisichella P.M. The evolution and long-term results of laparoscopic antireflux surgery for the treatment of gastroesophageal reflux disease. JSLS, 2010; 14(3): 332-41.
12. Fernandez-Urien I., Carretero C., Armendariz R., Muñoz-Navas M. Esophageal capsule endoscopy. World J Gastroenterol., 2008; 14(34): 5254-60.
13. Herbella F.A., Neto S.P., Santoro I.L., Figueiredo L.C. Gastroesophageal reflux disease and non-esophageal cancer. World J Gastroenterol., 2015; 21(3): 815-9.
14. Lee M.M., Enns R. Narrow band imaging in gastroesophageal reflux disease and Barrett's esophagus. Can J Gastroenterol., 2009; 23(2): 84-7.
15. Poddar U. Diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease (GERD): an Indian perspective. Indian Pediatr., 2013; 50(1): 119-26.
T.N. Terenetskaya
ENDOSCOPIC RESEARCH IN THE DIAGNOSIS OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE IN OUTPATIENT: OPPORTUNITIES AND IMPLICATIONS
Consultative and diagnostic polyclinic FGKU «1477 VMKG» Russian Defense Ministry, Vladivostok.
Gastroesophageal reflux disease (GERD) - a chronic relapsing disease with many symptoms and caused by spontaneous regularly repeated reflux into the esophagus or gastric duodenal contents, leading to the defeat of the lower esophagus. GERD symptoms occur in 40-50% of the adult population. The aim of the study was to determine the possibility and importance of endoscopy in the diagnosis of GERD in a clinic. According to the data of the endoscopic cabinet clinic detection of GERD among patients initially surveyed clinics is 30%. Patients older age groups increased incidence of GERD 3-4 tablespoons. GERD 1 tbsp. often diagnosed in younger persons. The main screening method for diagnosing GERD is esophagoscopy, to assess the condition of the mucous membrane of the esophagus and perform a biopsy sampling for morphological studies.
Keywords: endoscopy, gastroesophageal reflux disease (GERD), diagnosis, Barrett's esophagus.
Citation: Terenetskaya T.N. Endoscopic research in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease in outpatient: opportunities and implications. Health. Medical ecology. Science. 2015; 2(60): 60-67. URL: https://yadi.sk/i/6alOur9zfPs5N
Сведения об авторе
Теренецкая Татьяна Николаевна, заведующая эндоскопическим кабинетом консультативно-диагностической поликлиники ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ - врач-эндоскопист высшей категории. 690005, Владивосток, ул. Громова, д. 6. Тел. сот. 89149656196; e-mail: [email protected]
© А.П Петров, 2015 г
УДК 616.329-002-089-059:615.24
А.П. Петров
ПИЩЕВОД БАРРЕТТА: СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Федеральное государственное казначейское учреждение «1477 Военно-морской клинический госпиталь» МО РФ, г. Владивосток.
Пищевод Барретта (ПБ) является одним из наиболее серьезных осложнений ГЭРБ и представляет собой приобретенное патологическое состояние, возникающее в результате повреждения многослойного плоского эпителия, в норме выстилающего дистальный отдел пищевода, и замещения его метапластическим цилиндрическим эпителием. Ключевым методом диагностики ПБ является эндоскопическое исследование с
проведением прицельной эзофагобиопсии слизистой пищевода. Цель сообщения: представить современные эндоскопические технологии в диагностики и лечении пациентов с ПБ и оценить их эффективность на основании обобщения собственного опыта медикаментозного и эндоскопического лечения пациентов с эпителиальной метаплазией пищевода. Современные парадигмы в области эндоскопических технологий диагностики и лечения эпителиальной дисплазии позволяют значительно снизить риск развития аденокарциномы пищевода, ассоциированного с ПБ.
Ключевые слова: пищевод Барретта (ПБ), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), дисплазия, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), аргоноплазменная коагуляция (АПК).
Цитировать: Петров А.Г. Пищевод Барретта: современные технологии эндоскопической диагностики и лечения // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2015. №2(60). С. 67-72. URL: https://yadi.sk/i/cZr3tVn8fPs5k
Введение. Пищевод Барретта (ПБ) является состоянием, при котором многослойный плоский эпителий дистального отдела пищевода подвергается метаплазии (замещением) цилиндрическим эпителием [2, 5]. Название заболеванию было дано в память английского хирурга Нормана Барретта (Norman Barrett), который в своей работе (1950) утверждал, что пищевод не может быть выстлан цилиндрическим эпителием [3].
Этиологические факторы ПБ остаются до настоящего времени предметом дискуссий. Установлена тесная связь этой патологии с хронической гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) [1, 7]. Клинически ПБ связан и с другим грозным заболеванием - аденокарциномой пищевода. Тревожный рост в странах Европейского союза и Америки этих неоплазий на 600% за последние 25 лет показывает, что ПБ также увеличились, так как это патологическое состояние является основным фактором риска для этих злокачественных новообразований [4, 6]. На связь с ПБ в этих странах приходится не менее 50% всех случаев рака пищевода [5]. В РФ от 7 до 20% диагностированного рака пищевода имеют признаки аденокарциномы [3, 7]. Это подчеркивает важность более глубокого понимания причинно-следственных связей и факторов, приводящих к эпителиальной метаплазии и актуальность поиска новых подходов к диагностике и лечению ПБ.
В настоящее время сохраняющийся в мире повышенный интерес к ПБ обусловлен тем, что рак пищевода находится на 6-м месте в структуре мировой смертности от злокачественных заболеваний [2, 4], а по сравнению с общей популяцией риск развития аденокарциномы при ПБ увеличивается в 20-60 раз [3, 9]. В эндоскопическом скрининговом исследовании здоровых пациентов, проведенном D.K. Rex et al. (2003) ПБ был обнаружен у 8,3% пациентов с периодической изжогой и у 5,6% пациентов, не предъявляющих жалоб [19].
Результаты ряда ретроспективных исследований изучения 5-летней выживаемости пациентов после выявления аденокарциномы на основании скрининга в бессимптомных популяциях по сравнению с диагностикой после соответствующих жалоб варьируют, соответственно, от 100% [14] до 13% [16].
Одна из этиологических концепций развития ПБ связана с широким применением с конца 80-х годов ХХ в. антагонистов гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы для лечения ГЭРБ, длительное употребление которых понижали рН желудочного сока, что в сочетании с воздействием желчи и желчных кислот при рефлюксе содержимого 12-перстной кишки индуцировало появление эпителиальной метаплазии в пищеводе [2, 3, 6].
Согласно руководящим принципам диагностики ПБ, опубликованным в 2014 г. и основанных на мета-анализе, стратификация риска эпителиальной метаплазии связывается с курящими мужчинами, 50-60 лет, имеющими избыточную массу тела, хроническую ГЭРБ и/или грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и длительную (более 13 лет) изжогу [6, 10]. Показано, что эндоскопическая абляционная терапия является эффективным средством в снижении риска появления злокачественного новообразования [8, 10].
В основе современной парадигмы диагностики ПБ лежит проведение двух исследований - эндоскопического и морфологического, грамотное проведение которых значительно снижает риск развития аденокарциномы пищевода, ассоциированной с ПБ.
Цель сообщения: представить современные эндоскопические технологии в диагностики и лечении пациентов с ПБ и оценить их эффективность на основании обобщении собственного опыта медикаментозного и эндоскопического лечения пациентов с эпителиальной метаплазией пищевода.
Материалы и методы. За период 2011-2015 гг. в эндоскопическом отделении ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ проведено обследование 17 пациентов с подозрениями на эпителиальную метаплазию. Характеристика группы исследования:
• возраст от 45 до 66 лет;
• женщины - 10 чел. (58,82%);
• мужчины - 7 чел. (41,18%);
• тонкокишечная метаплазия - 7 чел. (41,18%);
• толстокишечная метаплазия - 7 чел. (41,18%);
• желудочная метаплазия - 3 чел. (17,64%).
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) проводилась
с последующей хромоскопией и прицельным би-опсированием посекторально, с забором не менее восьми биоптатов.
Проведение хромоскопии проводилось в три этапа:
1. Обработка участка пищевода АЦЦ;
2. Окрашивание метиленовым синим;
3. Прицельная биопсия из окрашенного участка (метаплазия приобретает синий цвет).
Диагноз подтверждался на основе гистологического заключения.
Абляция выполнена аргоноплазменным коагулятором ЭХВЧарК 120-01 ЭФА-М при мощности 80 ватт и скорости потока 2,5 литра.
Результаты и обсуждение
Диагностика. Наиболее эффективным методом диагностики ПБ является эндоскопическое исследование с проведением прицельной эзофагобиопсии слизистой пищевода. В отличие от других методов, которые только позволяют предположить диагноз, ФГДС позволяет с высокой степенью вероятности установить его [12, 16]. Слизистая пищевода в норме имеет бледный светло-розовый оттенок, складки ее средние по величине при наполнении пищевода легко расправляются. Зона эпителиальной метаплазии хорошо визуализируется в виде очагов гиперемии. Характерными эндоскопическими признаками наличия ПБ являются:
• Наличие красноватой или ярко-розовой окраски («языки пламени») слизистой оболочки в терминальном отделе пищевода разной протяженности. В 2-4 см от кардии расположен участок патологически измененной слизистой. Он может выглядеть как сплошной промежуток, располагаться циркулярно или в виде языков пламени яркой окраски, идущих немного проксимальнее кардии, постепенно уменьшающихся в поперечнике. Между этими участками расположена гладкая глянцевидная бледноватая неизмененная поверхность слизистой оболочки пищевода.
• Наличие язвы в стенках пищевода. Язва окружена воспалительным венчиком, имеющим яркую розовую или красную окраску. Ширина этого венчика может быть разной на фоне нормальной бледноватой слизистой оболочки.
• Начальные изменения эпителия: пищевод имеет «бархатистую» рыхлую слизистую, розово-красной или красной окраски.
При описанных изменениях хорошо заметна граница между типами слизистой, даже при слабо выраженных воспалительных изменениях. У некоторых пациентов можно обнаружить сочетание нескольких видов дисплазии слизистой.
Следует отметить, то на практике важна эндоскопическая оценка протяженности ПБ, ориентиром которой является гастроэзофагеальный переход. Для оценки циркулярного поражения ПБ (С, расстояние между желудочно-пищеводным переходом и проксимальной границей циркулярного сегмента
ПБ) и максимальной протяженности по складкам (М, расстояние между пищеводно-желудочным переходом и проксимальной границей самого длинного «языкоподобного» сегмента ПБ) используют Пражские критерии (2004 г.).
Так, циркулярное поражение выше 3 см от кар-дии и язычок протяженностью 5 см выше кардии описываются как С3М5; язычок на 3 см выше кардии без циркулярного поражения - С0М3. Сложности в оценке возникают при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, стриктурах пищевода, опухолях. При любом размере интестинальной метаплазии при ПБ может быть участок неопла-зии (дисплазии), поэтому необходимо выделять не только короткий сегмент ПБ, но и ультракороткий и микроскопический (рис. 1).
Пищевод БартЮТЛ (метаплазия)
В:1А при индосоелш!
Рис. 1. Пищевод Барретта: эпителиальная метаплазия.
Одной из важных задач эндоскопического исследования является взятие биопсийного материала для дальнейшего морфологического исследования с целью подтверждения наличия метаплазии и обнаружения участков аденокарциномы. Тип цилиндроклеточной метаплазии и потенциальный риск трансформации в аденокарциному при ПБ определяется при морфологическом исследовании биоптатов, полученных при эндоскопическом исследовании. Эффективность морфологической диагностики зависит от точности выполнения взятия биопсийного материала при очаговом распределении участков метаплазии (рис. 2).
Ключевыми ориентирами эндоскопической диагностики ПБ являются определение зон пище-водно-желудочного соединения (соединения мышечных слоев пищевода и кардиального отдела желудка), зубчатой, или 2-линии, разделяющей многослойный плоский эпителий пищевода от цилиндрического эпителия желудка, и границ участка метаплазии (рис. 3).
Новые технологии последних лет позволили в значительной степени увеличить диагностическую точ-
Рис. 2. Аденокарцинома, ассоциированная с пищеводом Барретта
Рис. 2. Цилиндрическая метаплазия эпителия пищевода
ность проводимых процедур. Тем не менее, вопрос о наиболее оптимальном диагностическом алгоритме до настоящего времени остается нерешенным, а данные об эффективности указанных методик зачастую противоречивы [13, 15, 17].
Лечение
В настоящее время существуют 3 основных парадигмы лечения ПБ: консервативная терапия, оперативное лечение и комбинированные методы. Однако до сих пор в научной литературе нет однозначных данных об их эффективности. Опубликованные данные о возможности обратного развития очагов ПБ в результате медикаментозной терапии достаточно противоречивы. Результаты ряда авторов свидетельствуют о том, что длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП) способен привести не только к купированию рефлюксной симптоматики, но и индуцировать частичную регрессию цилиндрического эпителия и замещение его нормальным многослойным плоским эпителием [9, 10, 12, 14].
В случаях, когда ввиду большой площади поражения не представляется возможным одномоментно провести коагуляцию всего метаплазированного эпителия, процедура проводится повторно (всего до 3 раз). Диагноз был гистологически подтвержден у восьми пациентов (47,05%). Во всех выявленных случаях ПБ определен с коротким сегментом, размером менее 2 см.
В 5 случаях, когда лекарственная терапия в максимальных дозировках не принесла ожидаемого эффекта, больным предложена аргоноплазменная коагуляция (АПК). Серьезных осложнений, а также побочных эффектов, связанных с АПК у пациентов не отмечено. Среднее время первого АПК сеанса составило 2 мин.
При контрольном эндоскопическом исследовании через 30 дней с момента проведения аргоноплазмен-ной коагуляции установлено, что у 4 пациентов (80%) достигнута полная гистологическая эрадикация.
Сохранение зон метаплазии наблюдалось у одного пациента (20%). Тем не менее, отмечена положительная динамика морфологических данных -уменьшение распространенности зон метаплазии. В данном случае АПК была проведена повторно.
В результате проведенного эндоскопического исследования всей группе пациентов через 60 дней с повторным взятием биопсийного материала установлено отсутствие метаплазии. В течение одного года наблюдения после проведенных манипуляций отмечена регрессия выявленных изменений в 100% случаев.
Пациенты с метаплазией пищевода находятся под постоянным наблюдением врача-гастроэнтеролога и регулярно проходят эндоскопическое исследование с прицельной биопсией для уточнения степени перерождения клеток слизистой оболочки (дисплазия или метаплазия). Каждое посещение и последующее обследование назначает врач согласно тяжести изменений слизистой. Пациенты, у которых был установлен синдром Барретта без перехода в дисплазию, проходят специализированное обследование раз в 2-3 года.
Существуют два принципиально противоположных направления терапии ГЭРБ, осложненной ПБ - хирургическое и консервативное. Обе концепции предполагают устранение основного патогенетического звена заболевания - желудочно-пищеводного рефлюкса. Медикаментозная доктрина подразумевает подавление секреторной функции желудка, в то время как оперативная - восстановление естественных и создание дополнительных механизмов анти-рефлюксного барьера.
Поскольку ПБ является следствием выраженного и длительного гастроэзофагеального рефлюкса, лечебные манипуляции направлены на его редукцию для купирования симптомов и предупреждения прогрессии в аденокарциному, что осуществляется с помощью ингибиторов кислотности. Недавние исследования показали преимущества ингибиторов протонной помпы (ИПП) над антагонистами Н2-рецепторов в торможении процессов развития дис-плазии при ПБ. На фоне терапии Н2-блокаторами показано возрастание клеточной пролиферации в биоптатах при интестинальной метаплазии.
Однако и с помощью ИПП полной нормализации рН в слизистой пищевода удается добиться не всегда. Нормализация рН внутри слизистой оболочки необходима для уменьшения скорости клеточной пролиферации, поэтому больным с ПБ нередко требуются большие дозы ИПП. Предполагается, что длительная терапия ИПП уменьшает риск прогрессии болезни, особенно в сочетании с абляцией участков измененной слизистой оболочки пищевода.
Метод аргоноплазменной коагуляции (АПК) пищевода. АПК, как один из видов абляции, представляет собой метод монополярной высокочастотной хирургии. Оригинальность метода АПК заключается в том, что энергия тока высокой частоты передается на ткань бесконтактным способом при посредстве ионизированного электропроводящего газа - аргона (аргоновая плазма). Выходящая из отверстия АПК-зонда струя плазмы образует на дисталь-ном конце аргоновое облако, которое ионизируется подаваемым высокочастотным напряжением в несколько тысяч вольт до возникновения между наконечником зонда и поверхностью ткани аргоноплаз-менной дуги. По этой дуге энергия тока высокой частоты бесконтактно передается на подлежащий коагуляции участок ткани. Физический принцип, положенный в основу АПК-метода, позволяет получать гомогенные зоны коагуляции и десикации (высушивания) при контролируемой глубине проникновения, которая по данным измерения in vivo и in vitro не превышает 3 мм, что практически исключает риск перфорации стенки пищевода.
Выводы:
1. АПК является эффективным и безопасным методом эндоскопической абляции очагов метаплазии слизистой пищевода, что полностью подтверждается гистологическим исследованием.
2. Гистологическая эрадикация ПБ размером от 1 до 2 см после проведения АПК у большинства пациентов полная.
3. Использование АПК в сочетании с курсовым приёмом ИПП позволяет избежать выполнения оперативного вмешательства и обусловленных им негативных последствий.
4. АПК применима как для плоского остаточного эпителия с синдромом Барретта, так и для небольших участков ткани с синдромом Барретта.
5. Для данной группы пациентов необходимо долгосрочное наблюдение.
Таким образом, применение аргоноплазменной коагуляции в лечении метаплазии пищевода способно дать хорошие отдаленные результаты при условии регулярного динамического наблюдения.
В целом метод АПК можно рассматривать как один из возможных перспективных методов лечения метаплазии слизистой (ПБ).
ЛИТЕРАТУРА:
1. Белова Г., Соколов И., Будзинский А. Алгоритм диагностики и лечения пациентов с пищеводом Барретта // Клиническая эндоскопия, 2008. №1(14). С. 33-9.
2. Бурмистров М.В., Сигал Е.И., Иванов А.И., Бродер И.А., Морошек А.А. Диагностика и лечение пищевода Барретта на современном этапе / Матер. I межд. конф. по торако-абдоминальной хирургии. М., 2008. С. 200.
3. Бурмистров М.В., Сигал Е.И., Иванов А.И., Бродер И.А., Морошек А.А. Результаты лечения пищевода Барретта как осложнения гастроэзофагеаль-ной рефлюксной болезни с помощью малоинвазив-ных технологий / Сб. матер. XI Моск. межд. конгр. по эндоск. хир. М., 2007. С. 80-1.
4. Грунд К.Е., Циндель К., Фарин Г. Практические указания по применению метода аргоноплазменной коагуляции (АРС) в «гибкой» эндоскопии // Эндоскопия сегодня. 1996. №4. С. 338-43.
5. Грунд К.Е., Циндель К., Фарин Г. Применение метода аргоноплазменной коагуляции (АРС) в "гибкой" эндоскопии // Немецкий еженедельный медицинский журнал. 1997. №122. С. 432-8.
6. Дауглус A. Медикаментозная профилактика озлокачествления пищевода Барретта: мы уже у цели? // Клинич. гастроэнтер. и гепатол., 2010. № 2(3). С. 68-70
7. Иванов А.И., Бурмистров М.В., Морошек А.А. Лечение облигатного предрака пищевода с помощью эндохирургических технологий // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья, 2007. №29. http://ns.vsma.ac.ru/publ/vest/029/site/index.html.
8. Кашин С.В., Зеевальд Ш., Иваников И.О., Никонов Е.Л. Пищевод Барретта: современные возможности диагностики, терапии и снижения риска развития рака // Доказательная гастроэнтерология, 2012. №2. С. 9-21.
9. Морошек А.А., Бродер И.А., Бурмистров М.В. Комбинированное лечение пищевода Барретта // Медицинская наука и образование Урала, 2008. №3. С. 48-50.
10. Сторек Д., Грунд К.Е., Шютц А. и др. Арго-ноплазменная коагуляция в "гибкой" эндоскопии - замена лазеру? // Эндоскопия сегодня. 1994. №2. С. 163-70.
11. Япарова Е.Д., Пантелеймонова И.Л., Романю-ха И.В. Некоторые особенности рентгенологической картины скользящих (аксиальных) грыж пищеводного отверстия диафрагмы и их диагностика у пациентов с ГЭРБ // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2012. № 1-2 (47-48). С. 127-30.
12. Alsalahi1 O., Dobrian1 A.D. Proton Pump Inhibitors: The Culprit for Barrett's Esophagus? Front Oncol. 2014; 4: 373.
13. Brown L.M., Devesa S.S., Chow W-H. Incidence of adenocarcinoma of the esophagus among white Americans by sex, stage, and age. J Natl Cancer Inst., 2008; 100(16): 1184-7.
14. Corley D.A., Levin T.R., Habel L.A. et al. Surveillance and survival in Barrett's adenocarcinomas: a population-based study. Gastroenterology, 2002; 122: 633-40.
15. Gilbert E.W., Luna R.A., Harrison V.L., Hunter J.G. Barrett's esophagus: a review of the literature. J Gastrointest Surg., 2011; 15(5): 708-18.
16. Hofstetter W.L., Peters J.H., De Meester T. et al. Long-term outcome of antireflux surgery in patients with Barrett's esophagus. Ann Surg., 2001; 234: 532-9.
17. Huo X., Juergens S., Zhang X., Rezaei D., Yu C., Strauch E.D. et al. Deoxycholic acid causes DNA
damage while inducing apoptotic resistance through NF-kB activation in benign Barrett's epithelial cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol., 2011; 301(2): G278-8610.1152/ajpgi.00092.2011
18. Nasr AO., Dillon M.F., Conlon S., Downey P., Chen G., Ireland A. et al. Acid suppression increases rates of Barrett's esophagus and esophageal injury in the presence of duodenal reflux. Surgery, 2012; 151(3): 382-90.
19. Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. et al. Screening for Barrett's esophagus in colonoscopy patients with and without heartburn. Gastroenterology, 2003; 125:1670-7.
A.G. Petrov
BARRETTS ESOPHAGUS: MODERN TECHNOLOGIES ENDOSCOPIC DIAGNOSIS AND TREATMENT
Federal State Treasury Institution «1477 Naval Clinical Hospital» Russian Defense Ministry, Vladivostok.
Barrett's esophagus (ВЕ) is one of the most serious complications of GERD and is acquired pathological condition resulting from damage to the stratified squamous epithelium that normally lines the distal esophagus, and its replacement with metaplastic columnar epithelium. The key method of diagnosis of BE is endoscopy with carrying out sighting biopsy esophageal mucosa. The purpose of the message: to present the current endoscopic techniques in the diagnosis and treatment of patients with Barrett's esophagus and evaluate their effectiveness on the basis of summarizing his own experience of medical and endoscopic treatment of patients with epithelial metaplasia of the esophagus. Modern paradigm in the field of endoscopic methods for the diagnosis and treatment of epithelial dysplasia can significantly reduce the risk of developing esophageal adenocarcinoma associated with BE.
Keywords: Barrett's esophagus (ВЕ), gastroesophageal reflux disease (GERD), dysplasia, fibrogastroduodenoscopy (EGD), argon-plasma coagulation (APC).
Citation: Petrov A.G. Barrett's esophagus: modern technologies endoscopic diagnosis and treatment. Health. Medical ecology. Science. 2015; 2(60): 67-72. URL: https://yadi.sk/i/cZr3tVn8fPs5k
Сведения об авторе
Петров Андрей Геннадьевич, заведующий эндоскопическим отделением ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ -врач-эндоскопист высшей категории. 690005, Владивосток, ул. Ивановская, д. 4. Тел. сот. 89147079674.
