CC BY
22
УДК 618.36+618.33+616-053.34:618.41-008.87 АУСС!МАРВАН, МАЦИН1Н А.Н.
Кафедра акушерства та пнекологп №2Донецького нацюнального медичного унверситету ¡м. М. Горького
СТАН СИСТЕМИ «ПЛАЦЕНТА — ПЛ|Д — НОВОНАРОДЖЕНИЙ» У ВАПТНИХ 3 ПОРУШЕННЯМ М^РОБЮЦЕНОЗУ ПОЛОГОВИХ
ШЛЯШ
Резюме. Антенатальне обстеження плода та фетоплацентарного комплексу за допомогою комп'ютерноЧ томографа, ультразвукового до^дження та визначення бюфЬзичного профлю плода выявило, щохрошч-на внутршньоутробна гтокая плода зi зниженням адаптацшно-пристосувальних можливостей фетоплацентарного комплексу мала мкце у 2 (6,67 %) здорових жток, у 3 (8,57 %) i у 2 (4,44 %) пащенток I i II тдгруп вiдповiдно, що було вiрогiдно менше, шж у III тдгруш i у груш порiвняння (8 випадшв — 26,67%,р < 0,05, та 12випадшв — 16,2 %,р < 0,05, вiдповiдно). Ключовi слова: плiд, новонароджений, плацента.
Залежно вщ стану мжрофлори ваптно! жшки (нормоценоз або стан дисбюзу) та функщональ-ного стану фетоплацентарно! системи вщбува-еться формування мжрофлори новонародженого (колонiзацiя пред ставниками нормально! мжро-флори або умовно-патогенними мжрооргашзма-ми) i становлення його iмунноi системи. Вивчення цього питання тшьки починаеться, однак наявш вщомосп вже дозволяють вважати найважливь шою задачею нормалiзацiю мiкрофлори у вагiтних жiнок для профшактики анте- та постнатальних шфекцш.
У структурi материнсько! смертностi частка ш-фекцшно! патологи становить 13—15 %. 1нфекцш-нi захворювання посвдають одне з перших мiсць у структурi перинатально! смертностi, обумовлю-ючи за останнi роки вiд 11 до 45 % втрат плода. Мертвонародження внаслщок тако! патологи ся-гае 14,9—16,8 %о. За результатами ряду дослщни-кiв, лише в 35—40 % ваптних був констатований нормоценоз тхви.
Метою даного дослвдження було вивчення системи «плацента — плщ — новонароджений» у ваптних з порушенням мжробюценозу пологових шляхiв.
Методи досл1дження
Пд спостереженням перебували 184 вагiтних з перинатальними втратами вжом 19—34 роки. Контрольну групу становили 30 умовно здоро-
вих ваптних, основну — 110 ваптних, обстежених i пролжованих за розробленою схемою, 74 — за загальноприйнятою. З них I групу становили 35 ваптних пащенток, яю отримали лжування з приводу перинатальних втрат на етат планування им'!; II — пащентки, яю отримували лiкування з перших дшв вагiтностi (45 осiб), III — вагiтнi, якi лiкувалися в другому-третьому тримес^ (30 жь нок).
Антенатальне дослщження стану плода й фетоплацентарного комплексу (ФПК) проводилось за допомогою комп'ютерно! томографп (КТГ), ультразвукового дослщження (УЗД), визначався бiофiзичний профiль плода методом Vintzilcos. З метою динамiчно! оцiнки стану ФПК було проведено дослщження плаценти в тсляпологовому перiодi.
Статистична обробка даних проведена на персональному комп'ютерi методами варiацiйно! статистики й рангово! кореляцп з використан-ням стандартного пакета прикладних програм для Windows XP. Вiрогiдна рiзниця параметричних
Адреса для листування з авторами:
Aycci Марван
E-mail: [email protected]
© Aycci Марван, Мацинш А.Н., 2015 © «Здоров'я дитини», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
показникiв оцiнювалася за допомогою t-критерiю Стьюдента, значимiсть рiзницi часток оцшюва-лась методом кутового перетворення Фшера.
Результати та ix обговорення
У III пiдгрупi в термж 10—15 тижнiв загострен-ня шфекцшного процесу — ангiну було ввдзначе-но в 10 (33,33 %) пацieнток, пieлонефрит — у 8 (26,67 %), кольпiт — у 14 (46,67 %), бактерiальний вагiноз — у 12 (40,00 %).
У групi порiвняння загострення шфекцшного процесу — ангшу було вщзначено у 23 (31,08 %), пieлонефрит — у 20 (27,03 %), гостре респiраторне вiрусне захворювання зустрiчалося у 18 (24,32 %) пацieнток у термiнi 9—17 тижшв, кольпiт у термiнi 20—21 тиждень — у 20 (27,03 %), бактерiальний ва-гiноз у термж 23—27 тижнiв — у 18 (24,32 %).
У жiнок I i II пiдгруп i в контрольнш групi не було вiдмiчено жодного випадку загострення ш-фекцшного процесу.
Передчасне дозрiвання плаценти виявлялося в рiзнi термiни гестацп з 22 до 38 тижшв: у I шд-грут — у 5 (14,29 %), що було вiрогiдно нижче вiд показникiв у II i в III тдгрупах — 13 (28,89 %) i 10 (33,33 %) ж1нок ввдповвдно (р < 0,05), а в гру-пi порiвняння — 20 (32,43 %) пацieнток (р < 0,05) (рис. 1).
Пд час УЗД у жшок основно! й групи порiв-няння були виявленi кальцифiкати в плацентк у I пiдгрупi — 3 (8,57 %) випадки, у II — 8 (17,78 %), що було вiрогiдно нижче вщ показникiв III групи — 26 (86,67 %) випадкiв i групи порiвняння — 18 (24,32 %) (р < 0,05).
Антенатальне обстеження стану плода та фето-плацентарного комплексу за допомогою вивчен-ня КТГ, УЗД та бiофiзичного профшю плода ви-явило, що хрошчна внутрiшньоутробна гiпоксiя плода зi зниженням адаптацiйно-пристосуваль-них можливостей фетоплацентарного комплексу зареестрована у 2 (6,67 %) здорових жшок, 3 (8,57 %) i 2 (4,44 %) пацiенток I i II пiдгруп, що
було вiрогiдно менше, нж в III шдгруш i у групi порiвняння (8 випадюв — 26,67 %, р < 0,05, та 12 випадюв — 16,2 %, р < 0,05, ввдповщно).
Оцiнка бiофiзичного профшю плода, проведена за методом Vintzilcos, показала, що нормаль-ний стан плодiв, тобто 10—12 балiв, зареестровано у 17 (48,57 %) пацiенток I пiдгрупи, у 21 (46,67 %, р > 0,05) — II групи i в 9 (30,00 %) — III (р < 0,05). Задовшьний стан плодiв, якому вiдповiдали 8—9 балiв, було вiдзначено у 10 (28,57 %) пацiенток в I шдгруш, у 12 (26,67 %, р>0,05) — в II i в 10 (33,33 %) — у III шдгруш Сумшвний стан плода, тобто 6—7 балiв, спостертався в кожно! п'ято! жiнки з I i II пiдгруп (8 (22,86 %) i 12 (26,67 %) ви-падкiв вiдповiдно, р > 0,05) i у кожно! третьо! — з III пщгрупи (9 (30,00 %) випадкiв, р < 0,05). У 2 (6,67 %) пашенток з III шдгрупи було вiдзначено патологiчний стан плода. У груш порiвняння в 37 (50,00 %) випадках стан плодiв був нормальним, у 10 (13,51 %) — задовiльним, у 27 (36,49 %) — сум-швним. У контрольнiй групi було 17 (56,67 %), 12 (40,00 %) i 1 (3,33 %) випадок вщповщно (рис. 1).
У переважно! бiльшостi жiнок I i II пщгруп (30 (85,71 %) i 40 (88,89 %) випадкiв вадповадно, р > 0,05), а також у вах пацiенток контрольно! групи були термiновi нормальнi пологи (р < 0,05), тодi як у III — лише в 16 (53,33 %, р < 0,05) пашенток, в груш порiвняння — у 43 (58,11 %, р < 0,05). У жшок вих порiвнюваних груп трапилося передчасне вилиття навколоплвдних вод, а саме: у 2 (5,71 %) породшь у I пщгруш, у 3 (6,67 %) — в II, у 5 (16,67 %) — в III i у 18 (24,32 %) — у груш по-рiвняння. Слiд вщмггити, що показники в III шдгруш i групi порiвняння вiрогiдно вiдрiзнялися вiд таких у I та II тдгрупах (р < 0,05). У 3 (8,57 %) випадках у I шдгруш, 2 (4,44 %) — у II, 9 (30,00 %) — у III та 13 (17,57 %) — у груш порiвняння в жшок трапилися передчасш пологи (р < 0,05) (рис. 2).
Уи дгги матерiв контрольно! групи народжеш вщ доношено! вагiтностi, у тому чи^ 10 (33,33 %) народилися з масою до 2800,00 г, 20 (66,67 %) — з
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
п
11
Контрольна Група група, порiвняння, n = 30 n = 74
-m.
III пщгрупа, n = 30
II пщгрупа, I пщгрупа, n = 45 n = 35
■ Патолопчний «Сумшвний пЗадовшьний шНормальний
Рисунок 1. ОцНка бюф/зичного профшю плода за методом Vintzilcos у пашенток пор'внюваних груп
Контрольна Група III пщгрупа,
група, порiвняння, n = 30 n = 30 n = 74
II пщгрупа, I пщгрупа, n = 45 n = 35
□ Передчасне вилиття навколоплщних вод ■ Передчасш пологи
□ Термiновi нормальш пологи
Рисунок 2. Характеристика полопв у пац1енток пор'внюваних груп
5
0
масою вiд 2800,00 до 3210,00 г. Що стосуеться но-вонароджених з масою до 2800,00 г вщ жiнок трьох тдгруп основно! групи та групи порiвняння, то таких випадкiв було ввдповщно 12 (34,29 %), 14 (31,11 %), 12 (40,00 %) i 18 (24,32 %).
Гiпотрофiя плода мала мiсце в уих групах, крiм контрольно!: у I тдгруш — в 7 (20,00 %), в II — в 11 (24,44 %), в III — у 12 (40,00 %) випадках, у гру-т порiвняння — у 33 (44,59 %). Отже, показники в III тдгрут та в групi порiвняння вiрогiдно пе-ревищували такi в I i II пiдгрупах майже у 2 рази (р < 0,05).
Пд час полопв у 5 (14,29 %) родiль I тдгрупи, у 12 (26,67 %) — II тдгрупи, у 12 (40,00 %) — III, у 20 (27,03 %) — групи порiвняння спостериалася асфiксiя рiзного ступеня тяжкосп, а в контроль-нiй груш було 2 (6,67 %) таких випадки (р < 0,05).
Отже, незважаючи на те, що симптоми дизадап-тацп були виявленi в новонароджених всiх обсте-жених груп, вiрогiдно частiше вони спостерiгалися в груш порiвняння i в III шдгруш (р < 0,05). При цьому стутнь вираженостi вищеозначеного синдрому був рiзним: так, у пщгрупах I i II переважали легю форми, а в III п^грущ i в групi порiвняння мали мiсце бiльш вираженi порушення. Бiльшiсть ознак дизадаптацп, серед яких патолопчна втрата маси тiла, тзне i"i вiдновлення, вiдпадання пупо-винного залишку пiсля 7 дня, також частiше спо-стерiгалися в III пщгруш i в групi порiвняння.
З метою динамiчноi оцiнки стану фетоплацен-тарного комплексу було проведено дослщження плацент у пiсляпологовому перiодi (рис. 3).
Пiд час даного етапу дослщження було вста-новлено, що неправильну форму мали плаценти
Неправильна форма плаценти
Вогнища кальциф1кацИ
Вогнища iшемiчних iнфарктiв
Запальна iнфiльтрацiя амнюна
Дистрофiчнi змiни
ИЛ 5,71 %
6,67 %
13,33 %
14,29 %
13,33 %
777777
н 24,32 %
3,33 %
Н 2,86 %
4,44 %
10,00 %
777777F
Н 20,27 %
3,33 %
16,67 %
I--1 21,62 %
13,33 % 12,16 %
□ I пщгрупа, n = 35 □ Група порiвняння, n = 74
■ II пщгрупа, n = 45 ■ Контрольнагрупа, n = 30
■ III пщгрупа, n = 30
Рисунок 3. Стан фетоплацентарного комплексу в тсляпологовому перодi за даними дослдження
плацент у пац!енток пор 'внюваних груп
у 2 (5,71 %) жiнок у I шдгруш, 3 (6,67 %) — II, 4 (13,33 %) — в III, в груш порiвняння — у 8 (10,81 %) породшь, а в контрольнiй групi — у 1 (3,33 %). Слщ зазначити, що показники в III шдгруш i в групi порiвняння вiрогiдно вiдрiзнялися вiд показника в I шдгруш i контрольнiй груш (р < 0,05). Причиною дано! патологи була наявшсть додаткових часточок, товщина, розташування й розмiри яких вiдзначалися значною рiзноманiтнiстю, що й ви-значало нерiвний, горбистий вид плаценти, а та-кож безлiч нерiвностей у пресових вщдшах.
Бiлi iнфаркти рiзних розмiрiв, щшьно! консис-тенцп, вогнища кальцифжацп на материнськш поверхнi визначалися в I шдгруш в 5 (14,29 %) випадках, у II — також в 5 (11,11 %), у III — в 4 (13,33 %) випадках, у груш порiвняння таких ви-падюв було 18 (24,32 %). Розбiжностi мж показ-никами в I, II i III (р > 0,05) пщгрупах не були вiрогiдно значущими, чого не можна стверджу-вати при сшвставленш !х з групою порiвняння (р < 0,05). В 1 (2,86 %) породiллi I пщгрупи, у 2 (4,44 %) — II i в 3 (10,00 %) — III на розрiзi тка-нини плаценти характеризувалися строкатютю в результатi нерiвномiрного кровонаповнення, наявшстю вогнищ iшемiчних iнфарктiв, що було значно нижче ввд показника у груш порiвняння (15 (20,27 %), р < 0,05). У контрольнш груш такий випадок був лише 1 (3,33 %), i ввдповщш показники в I i II пiдгрупах майже не вiдрiзнялися за частотою (р > 0,05).
Пстолопчне дослiдження виявило запальну шфшьтрацш амнiону нейтрофiльними лейкоцитами з домшкою лiмфоцитiв макрофагiв, а також посилення пролiферацi! епiтелiальних клггин. Просвiти судин хорально! пластинки були роз-ширенi та характеризувалися повнокров'ям, а лiмфоцитарнi iнфiльтрати видiлялися у базальнш пластинцi. У I пщгруш i в контрольнiй групi по-дiбнi змiни не зустрiчалися, чого не можна сказа-ти про спостереження у II i III тдгрупах i в групi порiвняння, де таких випадкiв було ввдповщно 3 (6,67 %, р < 0,05), 5 (16,67 %, р < 0,05) i 16 (21,62 %, р < 0,05), а показники в III пщгрут й грут порiв-няння вiрогiдно не вiдрiзнялися (р > 0,05).
Дистрофiчнi змiни у виглядi вакуолiзацi! вияв-лялися в окремих децидуальних клггинах, а явища хронiчного продуктивного запалення в стшках судин великих i дрiбних ворсин iз звуженням i об-
лiтерацiею просвiту судин спостерпалися лише в III пщгруш та в групi порiвняння — ввдповщно в 4 (13,33 %) i 9 (12,16 %) випадках (р > 0,05).
Отже, у разi фетоплацентарно! недостатнос-тi морфолопчш особливостi послiду характеризувалися патолопчною незрiлiстю у виглядi дисоцiйованого розвитку ворсинчастого хорiона, запальними змiнами, iнволютивно-дистрофiчни-ми процесами i циркуляторними розладами. На стутнь вираженостi патологiчних змш послiду впливала як тривалiсть шфекцшного процесу, так i своечаснiсть лжувально-профшактичних заходiв.
У I пiдгрупi при проведенш комплексу заходiв як на етат планування, так i в процес лiкування патологiчнi змiни займали не бшьше 9 % площi плаценти й були повнiстю компенсоваш добре розвиненими пристосувальними процесами, а за-пальний iнфiльтрат мав вогнищевий характер: у II шдгруш у 4 (8,89 %) оаб, у III — вдвiчi частше (5 (16,67 %, р < 0,05)), у груш порiвняння — у 15 (20,27 %) жшок.
Маса тша плода й маса плаценти були пов'язаш прямою кореляцшною залежшстю (r = 0,65, р < 0,05), i навiть збiльшення маси плаценти на 10 г супроводжувалося збшьшенням маси плода на 80 г. Товщина плаценти не була постшною й збшьшувалася або зменшувалася. Перше спосте-рiгалося у разi загрози переривання вагiтностi, прееклампсГ!, друге — при цукровому дiабетi, ге-молiтично! хворобi.
У контрольнiй груш середня маса плаценти становила 539,70 ± 40,00 г, у I — 529,30 ± 25,00 г, у II — 520,90 ± 20,00 г, у III — 519,70 ± 18,00 г, а в груш ш^вняння — 500,70 ± 12,00 г (р > 0,05). Ви-значення маси плода виявило аналопчну тенден-цш, що проявилася в такш динамiцi показника: у контрольнш груш — 3357,00 ± 75,00 г, у I шдгруш — 3190,00 ± 67,00 г, у II — 3105,00 ± 60,00 г, у III — 3002,00 ± 51,00 г, у груш порiвняння — 3200,00 ± 85,00 г. Показники в I пщгруш i груш порiвняння не мали вiрогiдних вщмшностей вiд показника в контрольнiй груш (р > 0,05).
Для визначення залежносп маси новонаро-дженого ввд обсягу плаценти оцiнювався плацен-тарно-плодовий коефвдент (табл. 1).
Значення плацентарно-плодового коефвдента в порiвнюваних групах не мало вiрогiдно значу-щих розбiжностей. Отже, окремий аналiз даного
Таблиця 1. Плацентарно-плодовий коеф1ц1ент у пац1енток пор1внюваних груп
Обстежеш групи Маса плода, г Маса плаценти, г Плацентарно-плодовий коефщieнт
I пщгрупа, n = 35 3190,00 ± 67,00 529,30 ± 25,00 0,17 ± 0,02
II пщгрупа, n = 45 3105,00 ± 60,00 520,90 ± 20,00 0,17 ± 0,02
III пщгрупа, n = 30 3002,00 ± 51,00 П, * 519,70 ± 18,00 0,17 ± 0,01
Група порiвняння, n = 74 3200,00 ± 85,00 500,70 ± 12,00 0,16 ± 0,01
Контрольна група, n = 30 3357,00 ± 75,00 539,70 ± 40,00 0,16 ± 0,01
Примтки: * — розб!жносл з контрольною групою вiрогiднi при р < 0,05; П — розб!жносл з групою порiвняння в1рогщн1 при р < 0,05.
показника, без використання шших способiв тс-ляпологово! дiагностики, не дозволяе судити про наявшсть або вiдсутнiсть внутрiшньоутробного страждання плода й прогнозувати стан новонаро-дженого в неонатальному перiодi.
Незважаючи на виражене зменшення об'ему плаценти, що вiдзначалося при гшотрофп плода III ступеня, зниження й значення плацентарно-плодового коефiцiента не е суттевим i не може вказувати на виражене страждання плода.
Що стосуеться морфолопчного дослiдження плацент, то воно не тшьки пiдтверджувало дiагноз плацентарно! недостатностi, а й надавало шфор-мацiю про стан процесiв компенсацп, а саме адек-ватнiсть терапп пiд час вагiтностi.
Так, у грут порiвняння морфологiчна картина послщу характеризувалася наявнiстю глибоких i поширених iнволютивно-дистрофiчних i реоло-гiчних змш. Iнфекцiйний компонент був представлений у виглядi трансмурального запалення плодових оболонок, дифузного або великовог-нищевого iнтервелузиту, базального дециду!ту, ураження стральних артерiй i судин ворсин, що створювало сприятливi умови для реалiзацii вну-трiшньоутробного iнфiкування.
Висновки
У пащенток I i II тдгруп патологiчнi змiни плаценти займали близько 10 % !! площi й були повшстю компенсованi завдяки вираженим при-стосувальним процесам i вогнищевому характеру запального iнфiльтрату. Так, у I тдгрут лжуван-ня протягом усього гестацiйного перiоду з попе-редньою пiдготовкою й пролонгацiею вагггност чинило сприятливий вплив. Що стосуеться II тд-групи, то, на жаль, воно не дозволило уникнути розвитку субкомпенсованих форм плацентарно! недостатност (до 11,11 %). У грут порiвняння при неповнощнному кура лжувально-профь
лактичних заходiв спостерiгалося 12,16 % випад-kíb компенсовано! i 16,22 % — субкомпенсовано! форми плацентарно! недостатность
Список л1тератури
1. Placental Microbiome and Its Role in Preterm Birth / B. Cao, M.J. Stout, I. Lee, I.U. Mysorekar //Neoreviews. — 2014. — Vol. 15, № 12. — P. e537-e545.
2. The placental transfer of erythromycin in human pregnancies with group B streptococcal infection / M. Bulska, P. Szczesniak,
A. Pi^ta-Dolinska [et al.]// Ginekol. Pol. — 2015. — Vol. 86, № 1. — P. 33-39.
3. Частота развития инфекционно-воспалительных заболеваний новорожденных приплацентарной недостаточности /
B.В. Зубков, И.И. Рюмина, О.И. Михайлова, В.Л. Тютюнник // Акушерство и гинекология. — 2012. — № 3. — С. 65-70.
4. Ермоченко В.А. Морфологические изменения в плаценте и пути инфицирования плода при хламидийной инфекции /
B.А. Ермоченко // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. — 2012. — № 4. — С. 35-42
5. Шпак 1.В. Ультразвукове до^дження фетоплацентарно-го комплексу вагтних, шфжованих вiрусом грипу / 1.В. Шпак // Педiатрiя, акушерство та гшекологы. — 2013. — Т. 76, № 3. —
C. 61-63
6. Бойко В.И. Плацентарная дисфункция при внутриутробном инфицировании: диагностика и тактика ведения беременности // В.И. Бойко, Ю.П. Ивахнюк // Здоровье женщины. — 2014. — № 6 (92). — С. 95.
7. Герман Л.В. Ранняя диагностика первичной плацентарной недостаточности у беременных с невынашиванием / Л.В. Герман, И.В. Калиновская // Современная наука: актуальные проблемы и пути их решения. — 2014. — № 8. — С. 12-15.
8. Бабаева Г.И. Возможные причины и прогностические критерии развития плацентарной недостаточности / Г.И. Бабаева // Укратський журнал клтчно1 та лабораторно1 медици-ни. — 2013. — Т. 8, № 2. — С. 97-100.
9. Роль комплексной профилактики фетоплацентарной недостаточности в улучшении исходов беременности высокого риска / А.Э. Каспарова, Л.Д. Белоцерковцева, Л.В. Коваленко [и др.]//Лечащий врач. — 2011. — № 11. — С. 8.
10. Зайналова С.А. Плацентарная недостаточность — вопросы этиопатогенеза, диагностики, клиники и терапии / С.А. Зайналова, С.П. Синчихин, Л.В. Степанян//Астраханский медицинский журнал. — 2014. — Т. 9, № 2. — С. 15-23.
Отримано 11.01.15 ■
Аусси Марван, Мацынин А.Н. Кафелра акушерства и гинекологии № 2 Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ «ПЛАЦЕНТА — ПЛОД —
НОВОРОЖДЕННЫЙ» У БЕРЕМЕННЫХ С НАРУШЕНИЕМ МИКРОБИОЦЕНОЗА РОДОВЫХ ПУТЕЙ
Резюме. Антенатальное обследовании состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования и определения биофизического профиля плода выявило, что хроническая внутриутробная гипоксия плода со снижением адаптационно-приспособительных возможностей фетоплацентарного комплекса зарегистрирована у 2 (6,67 %) здоровых женщин, у 3 (8,57 %) и 2 (4,44 %) пациенток I и II подгрупп, что было достоверно меньше, чем в III подгруппе и в группе сравнения (8 случаев — 26,67 %, р < 0,05, и 12 случаев — 16,22 %, р < 0,05, соответственно).
Ключевые слова: плод, новорожденный, плацента.
Aussi Marvan, Matsynin A.N.
Department of Obstetrics and Gynecology № 2 of Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Donetsk, Ukraine
STATE OF THE SYSTEM «PLACENTA — FETUS — NEWBORN» IN PREGNANT WOMEN WITH DISORDERS OF BIRTH CANAL MICROBIOTA
Summary. Antenatal examination of the fetus and fetoplacental complex using computed tomography, ultrasonography and determination of fetal biophysical profile showed that chronic intrauterine fetal hypoxia with a reduction in adaptation possibilities of fetoplacental complex occurred in 2 (6.67 %) healthy women, in 3 (8.57 %) and 2 (4.44 %) patients from subgroups I and II, respectively, which was significantly less than in subgroup III — 8 (26.67 %, p < 0.05) cases and in the comparison group — 12 (16.22 %) (p < 0.05).
Key words: fetus, newborn, placenta.
