CC BY
20
^¿¿7/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.13-004.6-06:617.72-002.77-053.2-07 РОМАНКЕВИЧ I.B.
Нацюнальна медична академ'т п'слядипломно!осв'пи ¡м. П.Л. Шупика, м. Ки1в
СТАН APTEPiAAbHOrO ТИСКУ У ДЛЕЙ, ХВОРИХ НА ЮВЕЫАЬНИЙ РЕВМАТ01ДНИЙ АРТРИТ
Резюме. У дтей, хворих на юветльний ревматогдний артрит (ЮРА), е тдвищений ризик nатологiчних
змш артерiального тиску (АТ) уна^док розвитку ендотелiальноi дисфункцп, збльшення жорсткостi
судинног стшки та лкування системними глюкокортикостерогдами (ГКС).
Метою нашог роботи було до^дити характеристики АТ у дтей, хворих на ЮРА.
Шд час до^дження нами обстежено 31 хвору дитину, з них 15 (48,8%) 1з полiартритом, 12 (38,7%) з
олкоартритом та 4 (12,5 %) дтей iз системним варiантом. Двадцять один патент отримував ГКС у
середтй дозi 9 мг/добу.
За результатами обстеження (офсне вимiрювання АТ, добове монторування АТ, тдрахунок гомл-ково-плечового iндексу (ГШ1) та оцшка вегетативного статусу за допомогою кардiоiнтервалограми й опитувальника Вейна) виявлено тдвищення рiвня офтного систолiчного АТ (САТ), середньодобо-вого САТ i дiасmолiчного АТ, iндексiв часу та площi гiпертензii, ранкового пiдйому АТ та кiлькостi non-dipper у хворих дimей, зменшення показника ГШ1 порiвняно зi здоровими. Шри ЮРА виявлено змi-ну характеру залежносmi АТ в1д зросту та вiку, що характерна для здорових дimей, у бк биьшого впливу вку нарiвень показника, через формування низькорослосmi. Тривалкть прийому ГКС вплива-ла на окремi показники АТ.
Нами не знайдено вiрогiдноi вiдмiнносmi в характеристиках вегетативного статусу у хворих i здорових дтей.
Висновок: у дтей, хворих на ЮРА, е паmологiчнi змши АТ, що вимагае своечасног дiагносmики та лку-вання.
Ключовi слова: юветльний ревматогдний артрит, арmерiальна гiперmензiя, офсне вимiрювання арmерi-ального тиску, добове монторування.
Вступ
Ювешльний ревмато!дний артрит (ЮРА) на-лежить до найпоширешших ревматолопчних за-хворювань дитячого вжу.
Бшьшють дослвджень стану серцево-судинно! системи у дггей iз ЮРА за попередш десятилггтя в основному стосувались розвитку таких усклад-нень, як мюкардит, перикардит, васкулгг, хро-шчне легеневе серце на фош пневмошту. При цьому не придшялась увага змшам артерiального тиску (АТ), незважаючи на активне використан-ня в лжуванш захворювання системних глюко-кортикостеро'щв (ГКС), добре ввдомим побiч-ним ефектом яких е артерiальна гiпертензiя (АГ).
Артерiальна гiпертензiя е визнаним фактором розвитку та прогресування серцево-судинно! патологи, формування патолопчних змш в органах i прогресування атеросклеротичного ураження
судин навпъ при ввдсутносл шших традицшних серцево-судинних факторiв ризику [2, 5].
V. Dzau и E. Braunwald в 1991 рощ артерiаль-на гiпертензiя першою була асоцшована з роз-витком серцево-судинно! патологи, що згодом призвело до формулювання парадигми серцево-судинного континууму [3].
Патолопчш змши артерiального тиску (АТ) у ревматолопчних хворих можуть виступати не лише як ускладнення лжування, але й як пошко-джуючий фактор для судинно! стшки, мюкарда.
Шдвищення АТ призводить до потовщення та ремоделювання стшки судин, зниження !! елас-тичних властивостей [4]. З шшого боку, розви-
© Романкевич 1.В., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
ток субкл^чного запалення судинно'1 стiнки при ЮРА та РА (тфшьтращя моноцитами та л1м-фоцитами, дезорганiзацiя еластичних волокон, накопичення протеоглжатв, кальцифiкацiя) сприяе пiдвищенню АТ унаслiдок пiдвищення жорсткосп артерiй [17].
Згiдно з даними вичизняних науковцiв, тд-вищення АТ спостерпаеться у близько 8,8 % тд-лiткiв [9]. Поширенiсть АГ у тдлггковому вiцi становить близько 20 % [10]. За результатами по-пуляцшних дослiджень, проведених у Росп, вiд 1 до 18 % дггей i пiдлiткiв мають АГ, у 33—42 % iз них тиск залишаеться пiдвищеним у дорослому вщ1 та у 17—25 % вона прогресуе [11].
Важливим е те, що тдвищений артерiальний тиск у дiтей та тдлпшв може зберiгатися i в дорослому вод [6].
Пдвищення показниюв АТ у дiтей асощюеть-ся з тдвищеним ризиком кальцифжацп коро-нарних артерiй у старшому вщ1 [26]. Показники систол1чного АТ понад 110 мм рт.ст. у дггей асо-ц1юються з 61льш вираженим розвитком лшвдних плям (streaks) у правт коронарнiй артерп та аб-домiнальнiй аортi [27]. Патологiчний ефект АГ на судинну стшку в дитячому вщ1, а саме з розвитком ендотелiальноï дисфункцп, показано i в шшому дослiдженнi. Авторами було встановлено пору-шення ендотелшзалежно'1 вазодилатацп плечово'1 артерп у дiтей 1з первинною АГ, i практично у по-ловини товщина комплексу штима-мед!а (К1М) загально'1 сонно! артерп була понад 8 мм [4].
АГ тюно корелюе з величиною К1М та утво-ренням атеросклеротичних бляшок загальних сонних артерiй, порушенням ендотелшзалежно'1 вазодилатацп плечово'1 артерп, ремоделюванням судинно'1 ст1нки як у хворих 1з системною патоло-гiею, так i у загальнт популяцп [5, 7, 15]. Р!вень систол1чного АТ е незалежним фактором, що ви-значае жорстюсть артерiальноï ст1нки, починаю-чи з п1дл1ткового в1ку [25].
В остант роки опублiковано декшька резуль-татiв дослiджень, присвячених вивченню пробле-ми АТ у ревматолопчних хворих. Так, Jacques А., Jean-Bernard R. et al. (2004) при вивчент двох можливих механiзмiв тдвищення АТ при РА, а саме тдвищення тиску внаслiдок дп активних речовин та молекул, як1 видшяються в процес запалення та внаслвдок можливого пiдвищення жорсткост1 артерiй, виявили в1рог1дний зв'язок пульсового АТ 1з рiвнем С-реактивного протету (СРП) та не виявили залежност з умютом роз-чинно'1 форми м1жкл1тинно'1 молекули адгезп-1 [19, 21]. 1нш1 автори вказують на зв'язок р1вн1в цитоютв у кров1, а саме тдвищення вмюту т-терлейкiнiв (IL-6, IL-8 та IL-10), з розвитком д!а-стол!чно'1 дисфункцп у хворих на АГ [12].
Щкавими е результати дослвджень, в яких показано зв'язок показниюв АТ 1з системним не-специфiчним запальним процесом в оргашзмь L.E. Bautista (2003) висловив думку про те, що
тдвищення показниюв АТ може розвиватись через недостаттсть вмюту NO (головного вазо-дилататора), що розвиваеться пiд впливом про-запальних цитокiнiв та змт активностi циклоок-сигенази-2 [14]. С-реактивний протеш здатний нейтралiзувати ендотелiальний NO, а також шд-вищувати концентращю ендотелiну-1, експресiю рецепторiв до ангютензину 1-го типу, активнiсть ретн-ангютензин-альдостероново^ системи [24]. K.S. Heffernan, R.H. Karas (2009) виявили прямий зв'язок мiж рiвнем СРП та лейкоцитозу з розвитком преппертензп у чоловiкiв вжом 20—23 роки [20]. Показники систолiчного та пульсового артерiального тиску корелюють iз рiвнем IL-6 та СРП кровi [8]. У дослiдженнi BeST було показано, що ефективний контроль активной процесу при РА сприяе зниженню показникiв АТ [33].
Невелика кшьюсть спостережень авторiв вка-зуе на несприятливий вплив порушень добово^ варiабельностi АТ на ендотелт (ендотелтзалеж-ну дилатацiю судин як показника авторегуляцп) [8]. Shilkina N.P. et al. виявили зменшення фГзю-логiчного зниження АТ у тчний час у виглядi збiльшення числа non-dipper та тдвищення ва-рiабельностi АТ у хворих на РА порiвняно з контрольною групою пiсля проведення ДМАТ [29].
Поширетсть АГ у хворих на РА становить близько 52—73 % випадюв i характеризуеться меншою ефективнiстю терапп та контрольова-нiстю захворювання порiвняно з гiпертензив-ними хворими без артриту. Серед хворих на РА виявляеться особливiсть у вжовому розподiлi пiдвищення АТ: переважно у молодих пащенпв з РА та старших людей з уже наявною серцево-судинною патологiею [28].
Системт запальнi захворювання у дггей належать до групи ризику розвитку атеросклерозу та виникнення його ускладнень [22, 23]. Саме тому вивчення всГх факторiв ризику дано^ патологп е вкрай важливим для ранньо^ дiагностики та про-фiлактики розвитку ураження судин.
ВГропдне пiдвищення показникiв систолГчно-го АТ було виявлено у дГтей з ювенiльним щопа-тичним артритом порГвняно зГ здоровими одно-лiтками. Середня величина АТ становила 120 мм рт.ст. у хворих дгтей проти 111 мм рт.ст. у здоро-вих однолишв [18].
У проведених рашше дослвдженнях авторами не встановлено окремого впливу систолГчного та дГастолГчного АТ на судинну сттку у хворих на РА та ЮРА. Так, О.Ю. Галютта, М.А. Ста-шславчук виявили у хворих на РА ¡з високим ризиком розвитку коронарних подш тдвищення показниюв дГастолГчного АТ при збережених нормальних показниках систолГчного та пульсового АТ (2007) [1]. ПодГбт особливост виявле-ш й Thompson Т., Suttom-Tyrrell K. et al. (2008) при вивчент субклГтчних ознак ураження судин у хворих на системний червоний вовчак, тдвищення показниюв АТ дослвдники пов'язували зГ
збгльшенням жорсткост артерГально^ стшки та прогресуванням атеросклерозу судин [30]. У той же час Dessein P.H., Tobias M. et al. (2006) вияви-ли зв'язок К1М загальних сонних артерш та на-явност в них атеросклеротичних бляшок лише з систолГчним тиском [15].
У лГтературГ ввдсутш дат про особливост результат офюного вимГрювання та добового мониторингу АТ у дгтей ¡з ЮРА.
Серцево-судинш захворювання в 1,5—2 рази частше зустрГчаються у хворих на РА порГвняно з людьми без артриту та е основною причиною смерт [31, 32]. Тому вивчення факторГв виник-нення та прогресування атеросклерозу е дуже ак-туальним.
Метою нашо^ роботи було вивчення особли-востей АТ у дгтей, хворих на ЮРА.
MorepiaA i методи
У процес дослвдження була обстежена 31 ди-тина, хвора на ЮРА, яка знаходилась на лжуван-ш у кардюревматолопчному ввддшенш КлшГч-но^ мюько^ дитячо^ лжарш № 1 (м. Кшв) та КЗ «Кшвська обласна дитяча лжарня» (м. Боярка) у 2011—2012 роках. Середнш вж хворих та середня тривалють захворювання становили вщповвдно 12,25 ± 3,07 року i 3,45 ± 3,53 року. ПолГартрит спостерГгався у 15 (48,8 %), олГгоартрит — у 12 (38,7 %), системний варГант ЮРА — у 4 (12,5 %) хворих дгтей. Ураження бгльшо^ юлькост сугло-бГв частше розвивалось у дГвчаток. При системному артрит у 2 пащенлв вщмГчалось ураження суглобГв у виглядГ полГартриту. Висока актившсть спостерГгалась у 5 (16,1 %) випадках, помГрна — у 9 (29 %), низька — у 17 (54,9 %). В одше^ дГвчинки був серопозитивний варГант хвороби.
Системш глюкокортикостеровди отримував 21 (67,7 %) пащент. Середня доза на момент об-стеження становила 9 мг/кг, середня тривалють лжування — 1,7 року з максимальною тривалютю прийому препарату 2,5 року. В основнш груш 10 дгтей отримували пульс-тератю метилпредшзо-лоном на рГзних етапах лжування (на початку ль кування та при загостреннях).
У контрольну групу ввшшло 20 здорових дггей.
ВимГрювання АТ проводили на верхшх та нижшх кшщвках аускультативним методом зпд-но з сучасними рекомендащями. 1нтерпретащя отриманих даних проводилась з урахуванням вшу та зросту дитини зпдно з Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents (2004) [16]. Обчислення гомГлково-плечового шдексу здшснювалося за формулою:
ГП1 = АТ на нижтх кшщвках/АТ на верхшх кшщвках.
Додатково ощнювалась симетричшсть показ-ниюв АТ на рГзних кшщвках.
Добовий мониторинг АТ проводився осци-лометричним моштором Cardiotense (Meditech, Угорщина) з використанням манжети ввдпо-вiдного розмiру протягом 24 годин за умов зви-чайного iснування. Результати мошторингу 3i-ставлялись з фiзичною актившстю пацieнтiв, встановлювалась наявнiсть порушень шчного сну пiд час проходження дiагностичноï процеду-ри. Для правильностi ощнки показникiв добового монiторингу АТ використовувались рекомендаций АНА Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Children and Adolescents: Recommendations for Standard Assessment a Scientific Statement from the American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young and the Council for High Blood Pressure Research (2008) та ешдемюлопчш показники АТ за результатами дослвджень М.М. Коренева (2008) [9, 13]. Додатково для визначення можливого впливу вегетативноï нервовоï системи на АТ ощнювали результати кардюштервалограми (К1Г) та опиту-вальника Вейна.
Статистична обробка результат проводилась за допомогою %2-критерш, критерш Стьюдента, кореляцшного зв'язку в програмi Statistica 6.
Результати та обговорення
За результатами обстеження офюний середнiй систолiчний АТ (САТ) становив 112,00 ± 1,47 мм рт.ст., дiастолiчний — 66,9 ± 1,7 мм рт.ст. (t = 1,19; р = 0,24), пульсовий — 44,50 ± 1,88 мм рт.ст. про-ти 104,00 ± 1,69 мм рт.ст., 63,68 ± 2,14 мм рт.ст. та 45,58 ± 2,12 мм рт.ст. ввдповвдно до групи контролю. Нами виявлено вiрогiдне тдвищення САТ у хворих дггей порiвняно зi здоровими (t = 2,8; р = 0,007) та ввдсутшсть ввдмшностей показникiв дiастолiчного (ДАТ) i пульсового (ПАТ) АТ мiж двома групами. Але оскшьки показники АТ ви-значаються вжом, статтю та зростом, для бшьш коректного порiвняння було проаналiзовано рГв-нi тиску вiдповiдно до 90-го та 95-го центилiв для кожноï дитини окремо. Пiдвищення рiвнiв АТ вище 90-го центиля спостерiгалось у 2 (6,25 %), 95-го центиля — у 5 (15,6 %) дггей (р = 0,022).
У 6 дп"ей тд час вимiрювання виявлено асиме-трш систолГчного АТ на двох руках понад 10 %, що в основному була в межах 15—20 мм рт.ст. (р = 0,036). При цьому асиметрiя тиску на нижшх кшщвках була ввдсутня. В одноï пащентки вияв-лена виражена асиметрiя дiастолiчного АТ. Ввд-мшшсть у величинах пульсового тиску на верхшх кшщвках костерилась у 14 (41,2 %) хворих по-рГвняно з 4 (20 %) здоровими дпъми.
Результати добового мошторингу АТ (ДМАТ) наведено в табл. 1.
Як видно з даних, наведених у табл. 1, у дп"ей, хворих на ЮРА, вiдмiчаеться вГропд^ тдвищення показниюв середньодобового САТ i ДАТ (р < 0,05), а також р1вня ранкового, денного та
Таблиця 1. Показники АТ за результатами ДМАТ у хворих на ЮРА та здорових д тей
Показники Дiти, XBopi на ЮРА Здоровi дiти
Середньодобовий САТ 116,36 ± 1,90* 108,25 ± 1,22
Середньодобовий ДАТ 66,36 ± 1,24* 61,35 ± 0,78
Ранковий САТ 116,65 ± 2,10 105,70 ± 1,77
Ранковий ДАТ 66,00 ± 1,27 60,47 ± 1,05
Денний САТ 121,00 ± 1,99 113,50 ± 1,34
Денний ДАТ 71,10 ± 1,58** 66,40 ± 0,72
Ычний САТ 108,75 ± 2,09 100,75 ± 1,43
Ычний ДАТ 58,52 ± 1,21 54,00 ± 1,21
1ЧГ САТ 27,45 ± 5,27** 5,15 ± 1,02
1ПГ САТ 68,90 ± 15,28** 8,95 ± 1,96
Д1 САТ 9,60 ± 1,96** 12,15 ± 1,10
Д1 ДАТ 17,14 ± 0,59 19,30 ± 1,76
Варiабельнiсть САТ 12,30 ± 1,07 12,38 ± 1,24
Варiабельнiсть ДАТ 13,60 ± 1,05 12,30 ± 1,18
Величина ранково-го пщйому АТ 13,26 ± 0,98 6,70 ± 1,08
Примтки: 1ЧГ — ¡ндекс часу ппертензп, 1ПГ — ¡ндекс площ '1 ппертензп, Д1 — добовий ¡ндекс; * — р < 0,05, ** — р < 0,01.
шчного АТ, проте HeBipor^He порГвняно з гру-пою контролю. Також ввдзначаеться тдвищення середшх по rpyni показниюв шдексу часу та пло-щi гшертензп та вipoгiднe зниження Д1 САТ. При цьому величина середнього piвня 1ЧГ у хворих дiтeй перевищувала патoлoгiчний piвeнь.
Результати ДМАТ також були ощнеш ввдпо-вiднo до вжу, статi та фiзичнoгo розвитку кожного пащента iндивiдyальнo згiднo з сучасними реко-мeндацiями. Пiдвищeння середньодобового САТ понад 95-й центиль зареестровано у 7 (21,85 %) випадках (р = 0,022), вище 90-го — в 1 (3,12 %).
Шдвищення показника шдексу часу гшертензп понад 25 % спостерталося у 12 (41,4 %) хворих дггей. В основнш груш добова ваpiабeльнiсть типу dipper виявлена у 18 (58,66 %) випадках, non-dipper — в 11 (37,9 %) (р = 0,012), night-piker — в 1 (3,44 %) випадку проти 19 випадюв dipper та 1 випадку non-dipper вщповвдно у здорових дггей.
Окремо можна ввдмгшти, що середш показники 1ЧГ, 1ПГ у дггей iз ЮРА були патолопчно тдвищеш, у той час як Д1 був знижений.
За результатами ДМАТ патолопчне тдвищення АТ констатували у 12 (37,5 %) дггей (р = 0,0015). АГ спостерпалась у 7 (21,85 %) (р = 0,022), ВСД за гшертензивним типом — у 5 (15,625 %) пащен-пв, хворих на ЮРА.
Окр1м показниюв офюного АТ та результапв ДМАТ для пор1вняння тиску у судинах верхньох та нижньох частини тiла додатково обчислювався гoмiлкoвo-плeчoвий iндeкс. Показник iндeксy у
мм рт.ст. 140 -
120 -
100
80 -
60 -
40
20
0
I Ai™ з ЮРА
Здоров! Ai™
Ll
■ I I I 1
S
m
о \o
о <
о
<
ф
о.
ф
о
m
о \о
о <
о -Û
X
<
ф
о.
ф
о
б
m о
ш CL
m о
< О
ф с
I
ф С
< О
I
< о
< о
< о
б
ф
\о ш
Q
ш m
I
ф \о ш
Q Ш
m
о
is <
Рисунок 1. Результати ДМАТ у хворих на ЮРА та у здорових дтей
Рисунок 2. Розподл вегетативного тонусу у хворих та здорових дтей: 1 — нормотон1я, 2 — симпатикотошя, 3 — ваготошя
80
60
40
20
61,8
- 35,3 35
55
| ЮРА
Здоров! д1ти
2,9 2 I Mi i i
0
1
2
3
rpyni хворих дггей дорiвнював 1,180 ± 0,016. Нами не знайдено Bipor^Hoi рiзницi показниюв мiж групою дiтей i3 пoлiаpтpитoм та oлiгoаpтpитoм, в яких шдекс був 1,163 ± 0,013 та 1,207 ± 0,030 вад-пoвiднo, так само як i при системному nepe6iry захворювання — ГП1 1,19 ± 0,01. У здорових дь тей ГП1 становив 1,350 ± 0,011 (р < 0,05).
За ступенем активнoстi артриту виявлено вГро-гiднy piзницю мiж величиною ГП1, що при III ст. активност дopiвнював 1,17 ± 0,02, при II ст. — 1,1630 ± 0,0108 (р < 0,05), при I ст. — 1,15 ± 0,09.
Для вивчення можливого впливу вегетативное нервово^ системи на показники АТ було додат-ково ощнено результати KIr та даш опитуваль-ника Вейна. Симпатикотошя рееструвалась у 18 (52,9 %) дп-ей iз ЮРА, еyтoнiя — у 10 (29,4 %), ваготошя — у 6 (17,7 %). Нормотошчна реактив-нiсть вiдмiчалась у 12 (35,3 %), пперсимпатикотошчна pеактивнiсть — у 21 (61,8 %) та асимпа-тикoтoнiчна реактившсть — в 1 (2,9 %) пащента (рис. 2). Нами не знайдено ввдмшностей у типах вегетативних тонусу i pеактивнoстi мiж хворими та здоровими дпъми, а також мiж хлопчиками та дiвчатками в основнш гpyпi. Нopмoтoнiя спосте-рпалась в 11 (55 %), симпатикотошя — у 6 (30 %), ваготошя — у 3 (15 %) здорових дггей; нормотошчна реактившсть була у 7 (35 %) хлопчиюв та дiвчатoк, пперсимпатикотошчна — в 11 (55 %), асимпатикотошчна — у 2 (10 %) дп"ей (рис. 3).
Зпдно з результатами аналiзy опитувальника Вейна, середнш бал у хворих на ЮРА становив 25,14 ± 9,66 бала проти 9,75 ± 2,46 бала без в1ро-пдно^ р1знищ мГж групами.
Ысля проведення кореляцшного аналiзy впливу рГзних фактopiв на показники тиску нами було отримано таю результати. На величину сис-толГчного АТ у дп"ей, хворих на ЮРА, найбшьший вплив здшснював вж пацiентiв; м1ж указаними
Рисунок 3. Розподл вегетативно/ реактивност у хворих та здорових дтей: 1 — нормотон1чна, 2 — пперсимпатикотошчна, 3 — асимпатикотошчна
показниками виявлений середньо! сили зв'язок (г = 0,57). Також вж впливав на величину пульсового АТ (г = 0,58). Зрют дггей слабко та негативно корелював iз показниками АТ, що е не характер-ним для здорових дгтей. Не було виявлено впливу шдексу напруги К1Г на величину АТ у хворих дь тей. Рiвень СРПhs також не здшснював впливу на АТ, але був слабкий зв'язок iз ГП1 (г = 0,4).
Тривалють захворювання прямо корелювала з величиною САТ (г = 0,5) та слабко — iз ДАТ (г = 0,42), вимiряними при ДМАТ.
Доза ГКС, яку хворi отримували у момент об-стеження, не впливала на рiвнi АТ (г = —0,17). У той час тривалють прийому гормонально! тера-пп впливала на показник ДАТ (г = 0,54) та 1ЧГ САТ (г = 0,56), дещо меншою мiрою — на САТ (г = 0,42) та шдекс площi (г = 0,43).
1з наведених даних можна визначити одну особливють АТ у дгтей, хворих на ЮРА. Ыд час переб^у хвороби внаслiдок тривало! дп системного запального процесу та отримуваного лжу-вання у пащенпв формуеться низькорослють, тому фiзiологiчна залежнiсть показника АТ вщ вiку та зросту бшьше трансформуеться в залеж-шсть вiд вiку.
Висновки
1. У дгтей, хворих на ЮРА, вiдмiчаеться тд-вищення частоти патологiчних змш як офiсного АТ, так i добових його характеристик.
2. Рiвнi АТ у дiтей, хворих на ЮРА, бшьшою мiрою визначаються вжом, нiж зростом.
3. Патологiчний вплив системних ГКС на па-раметри АТ визначае тривалють !х прийому.
Списоклтератури знаходиться в редакцИ Отримано 28.03.13 □
Романкевич И.В.
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев
СОСТОЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ЮВЕНИЛЬНЫМ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Резюме. У детей с ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА) имеется повышенный риск патологических изменений артериального давления (АД) вследствие развития эндотелиальной дисфункции, повышения жесткости сосудистой стенки и лечения системными глюкокортико-стероидами (ГКС).
Целью нашего исследования было изучение характеристики АД у детей с ЮРА.
Во время нашего исследования обследован 31 больной ребенок, из них 15 (48,8 %) с полиартритом, 12 (38,7 %) с олигоартритом и 4 (12,5 %) с системным вариантом. ГКС принимал 21 пациент в средней дозе 9 мг/сут.
По результатам обследования (офисное измерение АД, суточное мониторирование АД, вычисление лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) и оценки вегетативного статуса с помощью кардиоинтервалограммы и опросника Вейна) выявлено повышение уровня офисного систолического АД (САД), среднесуточного САД, индексов времени и площади гипертензии, утреннего подъема АД и число non-dipper у больных детей, уменьшение показателя ЛПИ по сравнению со здоровыми. При ЮРА выявлено изменение характера зависимости АД от роста и возраста, которое характерно для здоровых детей, в сторону большего влияния возраста на уровень показателя вследствие развития низкорослости. Продолжительность приема ГКС влияла на некоторые показатели.
Не определены достоверные различия в характеристиках вегетативного статуса у больных и здоровых детей.
Заключение: у детей, больных ЮРА, имеются патологические изменения АД, что требует своевременной диагностики и лечения.
Ключевые слова: ювенильный ревматоидный артрит, артериальная гипертензия, офисное измерение артериального давления, суточное мониторирование.
Romankevych I.V.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
STATE OF BLOOD PRESSURE IN CHILDREN WITH JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS
Summary. Children with juvenile rheumatoid arthritis (JRA) has increased risk for pathological changes of blood pressure (BP) due to development of endothelial dysfunction, increase in vascular wall stiffness and treatment with systemic glucocor-ticosteroids (GCS) treatment.
The objective of our study was to study BP characteristic in children with JRA.
We examined 31 children, 15 (48.8 %) of them with polyarthritis, 12 (38.7 %) with oligoarthritis and 4 (12.5 %) with systemic form. 21 patient received GCS in mean dose 9 mg/day.
The results of examination (office BP measurement, ambulatory BP monitoring, ankle-brachial index (ABI) and evaluation of vegetative status using cardiointervalogram and Veyn questionnaire) showed increased office systolic BP (SBP), average SBP, blood pressure load, morning blood pressure surge and number of non-dipper in sick children, reduction of ABI as compared with healthy children.
When JRA, it is revealed the changes in nature of dependence between BP and height and age, which is common for healthy children, toward greater influence of age on the level of the indicator due to the development of short stature. The duration of GCS influenced some indicators.
Significant differences in the characteristics of the vegetative status of sick and healthy children were not detected.
Conclusion: in children with JRA, there are pathological BP changes, which requires prompt diagnosis and treatment.
Key words: juvenile rheumatoid arthritis, arterial hypertension, office blood pressure measurement, ambulatory monitoring.
