1.С. Бурдо, Н.В. Тихонова
ВИПАДОК ПЕРВИННОГО ГШЕРАЛЬДОСТЕРОШЗМУ
Вшськово-медичне управлшня СБ Украши, Кшв
Г\перальдостерон\зм е одн\ею з найчаст\ших причин симптоматично! артер\ально! г\пертен-з!Т (АГ) \ частою причиною резистентно! АГ. Доведено, що серед пац\ент\в з АГ 2-го ступеня розповсюджен\сть альдостерон\зму досягае 8%, з АГ 3-го ступеня - 13%, а серед хворих \з резистентною АГ, що вимагае вживання ефек-тивних доз понад чотирьох г\потензивних пре-парат\в для досягнення ц\льових показник\в ар-тер\ального тиску, - 20%.
Альдостерон регулюе об'ем циркулюючоТ кров\ через затримку в орган\зм\ натр\ю та п\д-вищення екскрец\Т кал\ю з сечею. Рецептори альдостерону розташовано у судинах, серц\, мозку, нирках, товст\й кишц\ та \нших органах. Надм\р альдостерону справляе руйн\вний вплив через стимулювання ф\бробластично! активност\ у судинах \ м\окард\, пригн\чення ф\бринол\зу, стимуляц\ю накопичення колагену та г\пертро-ф\! м\окарда, а також ремоделювання судин з !х стенозом \ склерозом.
Типовими ознаками первинного г\перальдо-стерон\зму (ПГА) е стаб\льна, тяжко контроль-ована АГ, г\покал\ем\я та !х кл\н\чн\ екв\валенти -пол\ур\я, спрага, н\ктур\я, м\опат\я, парестез\!, судоми м'яз\в к\нц\вок, аритм\я, головний б\ль, запаморочення, пог\ршення зору.
В\дом\ форми первинного г\перальдостеро-н\зму:
- альдостерома (аденома надниркових за-лоз, синдром Конна);
- \д\опатичний г\перальдостерон\зм, зумов-лений двоб\чною дифузною др\бновузликовою г\перплаз\ею кори надниркових залоз;
- г\перальдостерон\зм, що п\ддаеться глю-кокортико!дн\й терап\! - р\дк\сне родинне за-хворювання, зумовлене дефектом гена 18-г\д-рокс\лази;
- альдостерон-секретуючий рак наднирко-вих залоз.
Г\перальдостерон\зм може викликатись по-засупраренальними пухлинами: раком яечник\в, раком кишечника, дуже зр\дка - раком щитопо-д\бно! залози.
Вторинний г\перальдостерон\зм (ВГА) розви-ваеться внасл\док стимуляц\! рен\н-анг\отензин-альдостероново! системи р\зними порушеннями водно-електрол\тного обм\ну або порушеннями метабол\зму альдостерону, поеднуеться з адек-
ватно зб\льшеним р\внем рен\ну. Головна ланка патогенезу ВГА - посилення секрец\! рен\ну кл\-тинами юкстагломерулярного апарату нирок. За ВГА пров\дними кл\н\чними симптомами е прояви основно! патолог\!, а не г\перальдостерон\з-му. 1нод\ можлив\ АГ, г\покал\ем\я, алкалоз.
Л\кування: д\ета повинна м\стити обмежену к\льк\сть кухонно! сол\ та продукти, багат\ на кал\й (картопля, курага, рис, \зюм тощо). Рекомендовано призначення дег\дроп\ридинових блокатор\в кальц\евих канал\в (н\федип\н, амло-дип\н), г\потензивний ефект яких поеднуеться з пригн\ченням секрец\! альдостерону. Позитив-ний ефект справляють \нг\б\тори АПФ (еналап-рил). Рекомендуеться призначення кал\й-збер\-гаючих д\уретик\в (тр\амтерен 50-300 мг/добу, верошп\рон або альдактон 50-300 мг/добу, ам\-лорид 5-20 мг/добу). Треба враховувати, що верошп\рон мае антиандрогенн\ властивост\, \ за тривалого його вживання у чолов\к\в може розвинутися г\некомаст\я та \мпотенц\я, у ж\нок -порушення менструального циклу. Сп\ронолак-тон через спор\днен\сть до рецептор\в статевих гормон\в не можна призначати ж\нкам з онко-лог\чним захворюванням молочно! залози, а також особам \з ризиком розвитку таких захво-рювань.
Призначають еплеренон-\нспра - новий се-лективний антагон\ст рецептор\в альдостерону, що справляе менше поб\чних ефект\в. Еплере-нон може блокувати як негеномн\, так \ геномн\ ефекти альдостерону в тканинах, тод\ як сп\ро-нолактон блокуе лише геномн\ ефекти. На в\д-м\ну в\д сп\ронолактону, еплеренон-\нспра е селективним блокатором цитоплазматичних м\-нералокортико!дних рецептор\в \ не впливае на андрогенов\, естрогенов\ та прогестинов\ рецептори. Вживання цього препарату не призводить до розвитку таких ускладнень, як зниження по-тенц\! та розвиток г\некомаст\! у чолов\к\в, б\ль у молочних залозах \ дисменорея у ж\нок. Ще одн\ею перевагою препарату е швидкий початок д\!. Еплеренон-\нспра застосовуеться у невеликих дозах - 25-50 мг/добу. Потр\бний контроль р\вня кал\ю та креатин\ну кров\, розраху-нок ШКФ перед початком \ в процес\ л\кування.
Наводимо кл\н\чний випадок \з власно! практики.
Пац\ент Г., 1965 р. н., хвор\е на г\пертон\чну
Кл\н\чна ендокринолог\я та ендокринна х\рург\я 3(40) 20 1 2
83
хворобу з 2003 р. 2004 року переыс закриту черепно-мозкову травму 3i струсом головного мозку, пiсля чого у нього збшьшилися показни-ки артерiального тиску. Поступив 30.12.11 р. до кардюлопчного вщдшення шпиталю СБУ з дiаг-нозом: ппертоычна хвороба II стадií III ступеня. Гiпертонiчний криз, ускладнений носовою кро-вотечею.
Об'ективно: маса тiла 108 кг, IMT - 33,3 кг/м2. Хворий збуджений, балакучий. Шкiра обличчя пперемована. Пульс - 76 уд./хв., ритмiчний. AT -300/170 мм рт. ст. Mежi вiдносноí тупост серця розширено влiво на 1,5 см. Тони серця гучы, акцент II тону на аортк Печнку та селезiнку не збiльшено. Набряюв немае. Hеврологiчний статус без особливостей.
Aналiз кровi: К+ - 4,0 ммоль/л, Ыа+ -140 ммоль/л, Cl- - 106 ммоль/л, ТТГ - 1,48 МО/мл, Т4 - 90,51 нмоль/л, Т3 - 1,31 нмоль/л. Aналiз сечi за Зiмницьким: коливання питомоí ваги вщ 1019 до 1025 у.о.
Доплерографiя судин нирок ренальноí ппер-тензп не виявила. ЕхоКГ: аортокардiосклероз. Аортальний клапан ущiльнено, екскурсiя стулок -у повному обсязк Порожнини передсердь збть-шено, бiльше - лiвого. Порожнину лiвого шлу-ночка збшьшено помiрно. Гiпертрофiя лiвого шлуночка.
УЗД екстракраыальних судин: ознаки несте-нозуючого атеросклерозу брахюцефальних ар-терiй у виглядi потовщення комплексу нтима-медiа на бiфуркацií. Гiпертонiчна ангiопатiя екстракраыальних артерм.
Добовий монiторинг АТ: середньодобовий показник АТ - 154/96 мм рт. ст., пщвищений для САТ i ДАТ переважно за рахунок активного та пасивного перiодiв: САТ - 92%, ДАТ - 71%. Циркадiанний ритм не порушено. Bарiативнiсть АТ пщвищено переважно для САТ в активний перюд.
Пацieнт отримував лкування: дiакор, амло-дипiн, кардюмагыл, аторiс без суттевого полт-шення стану здоров'я. УЗД надниркових залоз (НЗ) 06.01.12 р.: лiва НЗ вiзуалiзуeться частко-во через наявысть метеоризму, трикутноí фор-ми, збшьшена - 43 х 27 мм, паренхiма зернис-та, не ущшьнена, ехогеннiсть знижена. Права НЗ: структура аналопчна такiй лiвоí НЗ, трикут-ноí форми, дещо збiльшена - 33 х 16 мм, па-ренхiма однорiдна, не ущiльнена, ехогенысть нормальна. Висновок: гiперплазiя переважно лiвоí наднирковоí залози.
КТ надниркових залоз 10.01.12 р. - обидвi НЗ розташоваы типово. Pозмiри правоí НЗ -25 х 7 мм, лiвоí - 27 х 6 мм. Включень, дшянок розростань тканини не визначено, капсула не змiнена.
Дата надходження до редакцП 15.09.2012 р.
Aналiз крови альдостерон - 53,0 нг/дл (норма - 7-30 нг/дл), реын активний - 4,77 нг/л (норма - 3,3-31,71 нг/л), стввщношення альдосте-рон/реын - 11,2 (норма - 3,8-7,7).
Виставлено попередый дiагноз: первинний пперальдостероызм. З огляду на суперечливють даних КТ та УЗД надниркових залоз i нормаль-ний рiвень ренiну необхщно було провести диференцiйну дiагностику мiж пперальдостеро-нiзмом i низькоренiновою АГ. Патенту Г. проведено шфузшний тест навантаження сiллю: внутрiшньовенне введення 2 л 0,9% розчину NaCl протягом 4 годин iз наступним визначенням концентрацп альдостерону в плазмк На пiдставi результатiв тесту виставлено остаточний дiаг-ноз: первинний пперальдостероызм, i призна-чено еплеренон-iнспра по 25 мг 2 рази на добу. Патент впродовж 4 мюящв приймае цей препарат, АТ коливаеться в межах 120/80130/90 мм рт. ст., ппертоычних кризiв не було.
Л1ТЕРАТУРА
1. Багрий А.Э. Эплеренон в лечении хронической сердечной недостаточности // Здоров'я Укра'ши. - 2011 - №2. - С. 35.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская
B.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. - М., 2002. - 751 с.
3. Бурдо I.C., 1ванова Н.В., Шматко Л.Л. Клш1ч-ний випадок пперальдостерошзму // Кгншчна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя. - 2008. -№2(23). - С. 57-59.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. - М., 2006. - 1075 с.
5. Лавин Н. Эндокринология. - М.: Практика, 1999. - 1128 с.
6. Черенько С.М. Д1агностика i виб1р лкувальноТ тактики у хворих з первинним пперальдосте-рошзмом // Здоров'я УкраТни. - 2011. - №1. -
C. 58-59.
РЕЗЮМЕ
Случай первичного гиперальдостеронизма И.С. Бурдо, Н.В. Тихонова
В статье описаны патогенез и подходы к лечению первичного гиперальдостеронизма. Приведен случай из собственной практики.
Ключевые слова: первичный гиперальдостеро-низм, диагностика.
SUMMARY
Case of primary hyperaldosteronism I. Burdo, N. Tyhonova
This article discribes the case of primary hyperaldosteronism. Pathogenesis and treatment modalities are shown.
Key words: primary hyperaldosteronism, diagnostics.
84
Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хiрургiя 3(40) 201 2