CC BY
6
ВСЕРОССИЙСКАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ
«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ», ПОСВЯЩЕННАЯ 90-ЛЕТИЮ СанКТ-Петербург
РОССИЙСКОГО НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОГО ИНСТИТУТА ГЕМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ 30 июня - 1 июля 2022 г.
Основные причины, приводящие к увеличению лимфатических узлов: инфекционный процесс (в том числе собственно ВИЧ), ге-мобластозы, метастатическое поражение.
Цель. Изучить причины возникновения лимфаденопатий у пациентов с ВИЧ-инфекцией путем анализа результатов гистологических исследований биопсий лимфатических узлов.
Материалы и методы. Проведен анализ 93 гистологических исследований биопсий лимфатических узлов у пациентов с подтвержденным диагнозом ВИЧ-инфекции, выполненных в период с 2013 по 2021 год, в одном патологоанатомическом отделении.
Результаты. Структура причин лимфаденопатий у пациентов с ВИЧ-инфекций представлена следующими нозологическими формами: ВИЧ-ассоциированная лимфаденопатия - 51% (п=47); диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома (ДКБКЛ) - 23% (п=23); классическая лимфома Ходжкина (смешанно-клеточный вариант) - 5,5% (п=5); полиморфноклеточ-ное лимфопролиферативное заболевание (подобное посттрансплантационному) - 5,5% (п=5); атипичный микобактериоз - 4% (п=4); саркома Капоши - 3% (п=3); туберкулез, лимфома Беркитта, фолликулярная лимфома ^г 3а), лимфома с иммуно-
фенотипом периферических Т-лимфоцитов, неуточненная по 2% (п=2). У одного пациента присутствовало комбинированное поражение лимфатического узла: полиморфноклеточным лим-фопролиферативным заболеванием (подобным посттрансплантационному) и саркомой Капоши.
Выводы. Наиболее частой причиной лимфаденопатии был вирусный лимфаденит (ВИЧ-ассоциированная лимфаденопа-тия) с различными морфологическими изменениями лимфоид-ной ткани (паттерны А, В, С), которые коррелируют со стадиями заболевания (острая, субхроническая, хроническая). Самой частой лимфомой на фоне ВИЧ-инфекции была ДКБКЛ, характеризующаяся агрессивным течением. Обращают на себя внимание случаи поражения лимфатических узлов полиморфно-клеточным лимфопролиферативным заболеванием (подобным посттрансплантационному) и лимфомой Ходжкина, которые зачастую диагностируются несвоевременно. Среди инфекционных причин преобладали атипичный микобактериоз и туберкулез. Необходимо помнить о возможности поражения лимфатических узлов при ВИЧ-инфекции саркомой Капоши, которая может иметь метастатическую природу.
А.С. Беркос, М.А. Терентьева, М.В. Табак, В.В. Протопопова, Е.В. Беляева
случай hla-рекомбинации, выявленной при подборе родственного донора
костного мозга
ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург
Введение. В основе кроссинговера лежит рекомбинация гомологичных хромосом, которая происходит, как правило, в профазе первого деления мейоза (реже при митотическом делении). Рекомбинантное наследование служит одним из факторов генетического разнообразия, стимулирующих процесс эволюции. Относительно системы ^А кроссинговер может выявляться на уровне специфичностей определенных локусов или аллельных вариантов отдельных специфичностей. В популяции наблюдается примерно в 1% случаев, при этом у здоровых си-блингов обнаруживается почти в 2 раза чаще, чем у пациентов.
Цель. Анализ случая ^А-рекомбинации при подборе родственного донора ГСК.
Материалы и методы. Проведено молекулярное ^А-А, В, С, DRB1, DQB1 типирование методом PCR-SSP (базовое разрешение) пациента и членов его семьи - брата и обоих родителей. Для подтверждения результатов обследования осуществлялось повторное типирование с использованием новых образцов крови.
Результаты. Обнаружено различие фенотипов пациента и его брата только по одному HLA-антигену, наиболее вероятно обусловленное кроссинговером в локусе А.
Фенотипы обследуемой семьи: Пациент: HLA-A*68, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*02, В*07, С*07, DRB1*15, DQB1*06
Брат пациента: ^А-А*26, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*02, В*07, С*07, DRB1*15, DQB1*06
Отец пациента: НЬА-А*01, В*18, С*07, DRB1*04, DQB1*03/
А*02, В*07, С*07, DRB1*15, DQB1*06
Мать пациента: HLA-A*68, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*26, В*51, С*15, DRB1*11, DQB1*03 или
HLA-A*26, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*68, В*51, С*15, DRB1*11, DQB1*03
Рекомбинация произошла в материнских хромосомах в области локуса А, при этом невозможно определить какой из га-плотипов является рекомбинантным (А*68, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05 или А*26, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05).
Выводы. При поиске родственного донора ГСК кроссинго-вер может стать препятствием для подбора HLA-идентичного сиблинга. В описанном случае пациент и его сиблинг не только HLA-гаплоидентичны, но и имеют расхождение всего по одному антигену, что может позволить использование сиблинга в качестве донора при отсутствии совместимого неродственного донора ГСК в объединенной базе регистров. При этом благоприятным фактором является то, что рекомбинантный антиген унаследован по материнской линии и к нему у пациента может иметь место врожденная толерантность. В связи с относительно редкой встречаемостью ^А-рекомбинации целесообразно фиксировать каждый случай её проявления для последующего обобщения, а также для оценки степени совместимости пары донор-реципиент при родственном подборе.
Н.А. Большова1, И.А. Искров2, И.Ю. Лендина1
характеристика восприимчивости к антикробным препаратам возбудителей инфекций кровотока у пациентов с острыми лейкозами
1 Государственное учреждение «Минский научно-практический центр хирургии, трансплантологии и гематологии»;
2 Государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования» г.
Минск, Республика Беларусь
Введение. Пациенты с острым лейкозом подвержены по- с острыми лейкозами. В настоящее время в структуре возбуди-вышенному риску развития инфекций как в результате самого телей инфекций кровотока отмечена тенденция к увеличению лейкоза, так и в результате его лечения. Наблюдаются перио- доли грамотрицательных микроорганизмов, включая энтеро-дические изменения в эпидемиологии инфекций у пациентов бактерии. Одним из важных механизмов устойчивости энтеро-
