CC BY
3
ВСЕРОССИЙСКАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ
«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ», ПОСВЯЩЕННАЯ 90-ЛЕТИЮ СанКТ-Петербург
РОССИЙСКОГО НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОГО ИНСТИТУТА ГЕМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ 30 июня - 1 июля 2022 г.
Основные причины, приводящие к увеличению лимфатических узлов: инфекционный процесс (в том числе собственно ВИЧ), ге-мобластозы, метастатическое поражение.
Цель. Изучить причины возникновения лимфаденопатий у пациентов с ВИЧ-инфекцией путем анализа результатов гистологических исследований биопсий лимфатических узлов.
Материалы и методы. Проведен анализ 93 гистологических исследований биопсий лимфатических узлов у пациентов с подтвержденным диагнозом ВИЧ-инфекции, выполненных в период с 2013 по 2021 год, в одном патологоанатомическом отделении.
Результаты. Структура причин лимфаденопатий у пациентов с ВИЧ-инфекций представлена следующими нозологическими формами: ВИЧ-ассоциированная лимфаденопатия - 51% (п=47); диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома (ДКБКЛ) - 23% (п=23); классическая лимфома Ходжкина (смешанно-клеточный вариант) - 5,5% (п=5); полиморфноклеточ-ное лимфопролиферативное заболевание (подобное посттрансплантационному) - 5,5% (п=5); атипичный микобактериоз - 4% (п=4); саркома Капоши - 3% (п=3); туберкулез, лимфома Беркитта, фолликулярная лимфома ^г 3а), лимфома с иммуно-
фенотипом периферических Т-лимфоцитов, неуточненная по 2% (п=2). У одного пациента присутствовало комбинированное поражение лимфатического узла: полиморфноклеточным лим-фопролиферативным заболеванием (подобным посттрансплантационному) и саркомой Капоши.
Выводы. Наиболее частой причиной лимфаденопатии был вирусный лимфаденит (ВИЧ-ассоциированная лимфаденопа-тия) с различными морфологическими изменениями лимфоид-ной ткани (паттерны А, В, С), которые коррелируют со стадиями заболевания (острая, субхроническая, хроническая). Самой частой лимфомой на фоне ВИЧ-инфекции была ДКБКЛ, характеризующаяся агрессивным течением. Обращают на себя внимание случаи поражения лимфатических узлов полиморфно-клеточным лимфопролиферативным заболеванием (подобным посттрансплантационному) и лимфомой Ходжкина, которые зачастую диагностируются несвоевременно. Среди инфекционных причин преобладали атипичный микобактериоз и туберкулез. Необходимо помнить о возможности поражения лимфатических узлов при ВИЧ-инфекции саркомой Капоши, которая может иметь метастатическую природу.
А.С. Беркос, М.А. Терентьева, М.В. Табак, В.В. Протопопова, Е.В. Беляева
случай hla-рекомбинации, выявленной при подборе родственного донора
костного мозга
ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург
Введение. В основе кроссинговера лежит рекомбинация гомологичных хромосом, которая происходит, как правило, в профазе первого деления мейоза (реже при митотическом делении). Рекомбинантное наследование служит одним из факторов генетического разнообразия, стимулирующих процесс эволюции. Относительно системы ^А кроссинговер может выявляться на уровне специфичностей определенных локусов или аллельных вариантов отдельных специфичностей. В популяции наблюдается примерно в 1% случаев, при этом у здоровых си-блингов обнаруживается почти в 2 раза чаще, чем у пациентов.
Цель. Анализ случая ^А-рекомбинации при подборе родственного донора ГСК.
Материалы и методы. Проведено молекулярное ^А-А, В, С, DRB1, DQB1 типирование методом PCR-SSP (базовое разрешение) пациента и членов его семьи - брата и обоих родителей. Для подтверждения результатов обследования осуществлялось повторное типирование с использованием новых образцов крови.
Результаты. Обнаружено различие фенотипов пациента и его брата только по одному HLA-антигену, наиболее вероятно обусловленное кроссинговером в локусе А.
Фенотипы обследуемой семьи: Пациент: HLA-A*68, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*02, В*07, С*07, DRB1*15, DQB1*06
Брат пациента: ^А-А*26, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*02, В*07, С*07, DRB1*15, DQB1*06
Отец пациента: НЬА-А*01, В*18, С*07, DRB1*04, DQB1*03/
А*02, В*07, С*07, DRB1*15, DQB1*06
Мать пациента: HLA-A*68, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*26, В*51, С*15, DRB1*11, DQB1*03 или
HLA-A*26, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05/
А*68, В*51, С*15, DRB1*11, DQB1*03
Рекомбинация произошла в материнских хромосомах в области локуса А, при этом невозможно определить какой из га-плотипов является рекомбинантным (А*68, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05 или А*26, В*40, С*03, DRB1*01, DQB1*05).
Выводы. При поиске родственного донора ГСК кроссинго-вер может стать препятствием для подбора HLA-идентичного сиблинга. В описанном случае пациент и его сиблинг не только HLA-гаплоидентичны, но и имеют расхождение всего по одному антигену, что может позволить использование сиблинга в качестве донора при отсутствии совместимого неродственного донора ГСК в объединенной базе регистров. При этом благоприятным фактором является то, что рекомбинантный антиген унаследован по материнской линии и к нему у пациента может иметь место врожденная толерантность. В связи с относительно редкой встречаемостью ^А-рекомбинации целесообразно фиксировать каждый случай её проявления для последующего обобщения, а также для оценки степени совместимости пары донор-реципиент при родственном подборе.
Н.А. Большова1, И.А. Искров2, И.Ю. Лендина1
характеристика восприимчивости к антикробным препаратам возбудителей инфекций кровотока у пациентов с острыми лейкозами
1 Государственное учреждение «Минский научно-практический центр хирургии, трансплантологии и гематологии»;
2 Государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования» г.
Минск, Республика Беларусь
Введение. Пациенты с острым лейкозом подвержены по- с острыми лейкозами. В настоящее время в структуре возбуди-вышенному риску развития инфекций как в результате самого телей инфекций кровотока отмечена тенденция к увеличению лейкоза, так и в результате его лечения. Наблюдаются перио- доли грамотрицательных микроорганизмов, включая энтеро-дические изменения в эпидемиологии инфекций у пациентов бактерии. Одним из важных механизмов устойчивости энтеро-
ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XVIII, № 2, 2022
бактерий является продукция в-лактамаз расширенного спектра (БЛРС), цефалоспориназ AmpC и карбапенемаз.
Цель: Определение профиля антибиотикорезистентности возбудителей инфекций кровотока у пациентов с острыми лейкозами и оценка эффективности стартовых режимов антибактериальной терапии.
Материалы и методы. В исследование были включены 75 эпизодов инфекций кровотока, подтвержденных бактериологическим исследованием крови, у пациентов с острыми лейкозами в период с января 2020 по февраль 2022 года, 49.3% составляли мужчины, 50.7% - женщины, медиана возраста составляла 44 года. Детекция возбудителей инфекций кровотока осуществлялась при помощи автоматических бактериологических анализаторов серии BacT/ALERT (BioMerieux, Франция). Идентификация микроорганизмов, чувствительность к антимикробным препаратам и подтверждение продукции БЛРС осуществлялись на автоматическом анализаторе Vitek 2 (BioMerieux, Франция).
Результаты. За период исследования по результатам бактериологического исследования крови были выделены 60 штаммов E. coli и Kl. pneumoniae (80.0%).
Инфекция кровотока, вызванная E. coli, была выявлена в 24 случаях (32.0%), при этом продукция БЛРС была выявлена у 45.8% штаммов E. coli. В качестве эмпирической антибактериальной терапии использовалась комбинация цефалоспорина IV поколения (цефепим) с аминогликозидом III поколения (амика-цин) в 37.5% случаев и комбинация карбапенема (меропенем) с аминогликозидом III поколения (амикацин) в 62.5% случаев, при этом проводимую эмпирическую антибактериальную терапию можно было расценивать как рациональную в 79.2% слу-
чаев. Использование цефалоспорина IV поколения (цефепим) в схеме эмпирической терапии показало себя неэффективным в 55.6% случаев. Инфекция кровотока, вызванная Kl. pneumoniae, была выявлена в 3б случаях (48.0%), при этом устойчивость к карбапенемам (меропенем) была зарегистрирована у 69.44% штаммов Kl. pneumoniae. Доля штаммов Kl. pneumoniae, БЛРС-продуцирующих составила 33.3%, при этом доля штаммов энте-робактерий, чувствительных к цефалоспоринам расширенного спектра и карбапенемам составила 5.6%. Во всех случаях летального исхода возбудителем инфекций кровотока являлись карбапенем-резистентные штаммы, в том числе панрезистент-ные.
Выводы. Наиболее частыми возбудителями инфекций кровотока в у пациентов с острыми лейкозами в период ми-елотоксического агранулоцитоза являются грамотрицатель-ные бактерии E. coli и Kl. pneumoniae. Продукция БЛРС была выявлена у 45.8% выделенных штаммов E. coli, в связи с чем назначение схем эмпирической антибактериальной терапии, включающей цефалоспорины III поколения показало себя неэффективным в 55.6% случаев, что в свою очередь повышает востребованность в использовании карбапене-мов. Устойчивость к карбапенемам была зарегистрирована у 66.7% штаммов Kl. pneumoniae, что указывает на невысокую эффективность эмпирической антибактериальной терапии, включающей как цефалоспорины, так и карбапенемы. Важно проводить периодические эпидемиологические исследования и исследования профилей антибиотикорезистентности возбудителей инфекций у пациентов в гематологических отделениях, поскольку эмпирическая терапия в значительной степени основана на этой информации.
С.Н. Бондаренко1, Б.И. Аюбова1, А.Г. Смирнова1, Ю.Ю. Власова1, Е.В. Карягина2, Р.К. Ильясов3, Н.А. Зорина4, С.С. Беляева5, Ю.С. Нередько6, И.А. Самородова7, Ю.Б. Черных8, М.Ю. Лазарев9, А.П. Кочергина10, З.К. Симавонян11, Е.А. Украинченко12, Ю.В. Шатохин13, И.С. Усанкин14, С.А. Черныш15, А.Ю. Терехова16, Е.Н. Мисюрина17, Е.С. Павлюченко18, О.Г. Смыкова1, Н.Ю. Цветков1, М.М. Канунников11, Ю.Д. Олейникова1, Д.К. Жоголев1, И.М. Бархатов1, Т. Л. Гиндина1,
И.С. Моисеев1, А.Д. Кулагин1
эффективность терапии гилтеритинибом при рецидивирующем или рефрактерном остром миелоидном лейкозе flt3 + у взрослых
1НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой ПСПбГМУ им. И.П. Павлова, г. Санкт-Петербург;
2Городская больница №15, г. Санкт-Петербург;
3Крымский республиканский онкологический клинический диспансер имени В.М. Ефетова, г.Симферополь; 4ФГБУН «Кировский НИИ гематологии и переливания крови ФМБА», г.Киров; 5Белгородская областная клиническая больница святителя Иоасафа, г. Белгород; 6Ставропольский краевой клинический онкологический диспансер, г. Ставрополь; 7Городская клиническая больница №31 г. Санкт-Петербург;
8Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М. Ф. Владимирского, г. Москва; 9Городская клиническая больница №40, г. Москва;
10Краевой Клинической больницы г. Барнаул 11ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, г. Барнаул; 12Городская больница №17, г. Санкт-Петербург;
13Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов; 14Центральная городская больница №7, г. Екатеринбург; 15Городская клиническая больница им. С.П. Боткина ДЗ, г. Москва; 16Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба г. Обнинск; 17Городская клиническая больница №52 ДЗ, г. Москва; 18ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург
Введение. Около 20-30% взрослых пациентов с острым ми-елоидным лейкозом (ОМЛ) имеют мутации гена FMS-подобной тирозинкиназы 3^СГ3). Эти мутации чаще всего наблюдаются и имеют прогностическое значение у пациентов с нормальным кариотипом. При рецидиве (Рец) ремиссии редко достигаются с помощью химиотерапии и обычно бывают короткими. В 2021 в РФ зарегистрирован гилтеритиниб (Гилт), ингибитор FLT3 второго поколения, для лечения рецидивирующего и
рефрактерного(р/р) ОМЛ FLT3 +.
Цель. Оценить эффективность и безопасность Гилт у взрослых р/р ОМЛ до и после аллогенной трансплантации гемопоэ-тических стволовых клеток (алло-ТГСК).
Материалы и методы. В исследование были включены 54 пациента (медиана возраста 49(18-79) лет) с р / р ОМЛ, получавших терапию Гилт в дозе 120 мг/сут. Медиана наблюдения составила 10(1-29) мес. Мутация FLT3-ITD обнаружена у
