CC BY
15
10. Rabbani S.I. Inhibitory effect of glimepiride on nicotinamide-streptozotocin induced nuclear damages and sperm abnormality in diabetic Wistar rats / S.I. Rabbani, K. Devi, S. Khanam // Indian J. Exp. Biol. - 2009. - Vol. 47, № 10. - P.804-810.
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ГИПОФИЗ-СЕМЕННИКИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДИАБЕТЕ Ерошенко Г. А.
Работа посвящена вопросам изучения морфофунк-циональной организации системы гипофиз-семенники при сахарном диабете 1-го типа. Для исследования использовали гипофиз и яички 20 половозрелых крыс-самцов линии Вистар, 10 из которых были контролем, а у 10 моделировали стрептозотоциновый сахарный дiабет. Материал забирали на 28 сутки эксперимента. Экспериментальный сахарный диабет вызывает острую асептическую деструкцию семенников, которая имеет стадийный характер и происходит на фоне развития диабетической микроангиопатии. В паренхиме семенников прослеживаются морфологические признаки угнетения активности клеток интерстиция, уменьшается количество клеток Лейдига, наблюдаются гипоплазия и гипотрофия сперматогенного эпителия. При таких условиях механизмом обратной связи происходит активация гормональной активности гонадотропов аденогипофиза, которая морфологически проявляется увеличением их количества и площади, повышением ядерно-цитоплазматического индекса и объемной плотности секреторных гранул, появлением клеток кастрации. Наряду с этим, функциональная перегрузка гонадотропов в результате приводит к их деструктивным изменениям.
Ключевые слова: сахарный диабет, гипофиз, семенники, крысы.
Стаття надшшла 10.06.2016 р.
MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHANGES OF THE PITUITARY-TESTES SYSTEM AT THE EXPERIMENTAL DIABETES Yeroshenko G. A.
Work is devoted to the study of the morphological and functional organization of the pituitary-testes system with type 1 diabetes melitus. For the study used the pituitary gland and testicles of 20 adult male Wistar rats, 10 of which were controlled, and 10 simulated streptozotocin diabetes melitus. Material taken on day 28 of the experiment. Experimental diabetes causes acute aseptic destruction of the testes, which has a stage character and takes place against the background of the development of diabetic microangiopathy. In the parenchyma of the testes can be traced morphological signs of oppression activity of interstitial cells, reducing the number of Leydig cells, and there are hypoplastic seminiferous epithelium malnutrition. Under these conditions, the feedback mechanism is the activation of hormonal activity of adenohypophysis gonadotrophs, which morphologically manifested an increase in their number and area, increased nuclear-cytoplasmic index and bulk density of secretory granules, the emergence of castration cells. In addition, functional overload resulting gonadotrophs leads to destructive changes.
Key words: diabetes melitus, pituitary, testis, rats.
Рецензент Волков К.С.
УДК 615.27:615.216.6/.8:577.17:615.356
СКРИН1НГ НАЯВНОСТ1 ТА ПОРШНЯЛЬНА ОЦ1НКА ВЕЛИЧИНИ НЕЙРОРЕТИНОПРОТЕКТОРНОГО ЕФЕКТУ CЕРЕД ДЕЯКИХ ПРЕПАРАТ1В З АНТИОКСИДАНТНОЮ Д1€Ю АБО МОДУЛЮВАЛЬНОЮ АКТИВН1СТЮ НА ФОРМУВАННЯ ГЛУТАМАТНО1 ЕКСАЙТОТОКСИЧНОСТ1
В стата наведено результати скришнгових дослщжень наявност нейроретинопротекторного ефекту у мелатоншу, адемолу, цитиколшу, мексидолу, корв^ину та тютриазолшу з використанням iмуноферментного методу для оцшки активност в сироватщ кровi маркера нейронально! деструкцп - нейронспецифiчноI енолази. Встановлено, що ва дослщжуваш органопротектори мають нейроцитопротекторну актившсть в умовах модельно! контузп ока, викликано! дieю потоку вуглекислого газу тд тиском, яка проявилась у вiрогiднiй деескалацп активност дослщжуваного маркера. Найбшьшу захисну дто продемонстрували мелатонш та адемол. 1х терапевтичне використання в запропонованих дозах сприяе збереженню цшсност нейрошв Ытювки при данш патологи. Отримаш даш можуть слугувати тдгрунтям до впровадження даних лжарських засобiв у практичну офтальмолопчну практику для лкування травматичних уражень зорового аналiзатора рiзного Генезу.
Ключов! слова: мелатонш, адемол, нейроретинопротекщя, контуз1я ока.
Робота е фрагментом НДР «ДоклШчна оцшка ефективностi потенцшних органопротекторiв» (№ держ. реестраци 0115и007126).
Одшею з мшеней судинно! патологИ з притаманними !й сп1льними формуючими пато61ох1м1чними ланками, ураження яко! суттево вщдзеркалюеться на якост1 життя пац1ент1в, е зоровий анал1затор. Чимало захворювань ока, зокрема таких як артер1альн1 або венозш оклюзй судин с1тк1вки, глаукома (особливо гострий напад глаукоми), д1абетична ретинопат1я { ретинопат1я недоношених, 1шем1чн1 та оитичи1 иейропатй, травми ока, особливо контузп,
асощюються з iшемiчно-реперфузiйним (IP) пошкодженням ситавки i зорового нерву та проявляються характерними патоморфолопчними змiнами [2, 3, 4, 5]. Очевидно, що офтальмогiпертензивнi стани з високим внутршньоочним тиском, як розвиваються внаслiдок травм або як ускладнення шд час чи тсля оперативних втручань, також можуть супроводжуватись IP ураженням сiткiвки. Наведена патолопя ока найбiльш драматична, оскiльки И фiналом е повна або часткова втрата зору.
Окремо слщ шдкреслити, що морфологiчно iншi органи-мiшенi судинно! патологи, таю як головний мозок та серце, разом iз штювкою об'еднуе не тiльки висока специфiчна органiзацiя !х функцiональних клiтин, яка обумовлюе високу чутливiсть до гшокси, а й наявнiсть велико! кшькосп нейронiв, якi в серцi представлен провiдною системою, а в ситавщ - нейрональними шарами.
Змiни метаболiзму нейрошв в умовах гостро! редукци кровообпу в головному мозку, серцi та ситавщ ока схожi i вщбуваються стадiйно, що дозволяе розробити штегроваш пiдходи до терапи цих сташв [5].
Теоретично, на сьогоднiшнiй день, юнуе достатньо потенцiйних можливостей терапевтичного впливу на основш ланки iшемiчного каскаду в клiтинах рiзних оргашв. Однак, на жаль, як i при розробцi нейро-, ретино- та кардiопротекторiв, переважна бiльшiсть рекомендованих лшарських препаратiв виявляються ефективними лише in vitro та в умовах експерименту.
Останшми роками поява на впчизняному фармацевтичному ринку велико! кiлькостi нових метаболпотропних лiкарських засобiв iз цитопротекторною актившстю для терапi! iшемiчно-гiпоксичного ураження мозку, мiокарда або органа зору (цитиколш, корвiтин, тiотриазолiн, мексидол та iншi похiднi янтарно! кислоти) не знайшло очiкуваного вiддзеркалення у зменшенш показникiв летальностi та iнвалiдизацi! хворих, доводячи тим самим, що питання створення еталонного препарату iз зазначеною дiею ще далеке вiд свого остаточного виршення.
Проблему впровадження у практичну офтальмологiю нейроретинопротекторних засобiв можна умовно подшити на два принципово рiзних пiдходи. Перший полягае у виявленш ново! бiологiчно-активно! речовини з цитопротекторною атившстю в умовах модельно! ретинально! iшемi! рiзного генезу (у т.ч. травматичного), доклшчне вивчення !! механiзмiв захисно! дi! та встановлення безпечностi. Отриманi данi можуть стати тдгрунтям для створення на !х основi промислового зразка фармацевтично! композицн для бiльш поглиблено! доклiнiчно! ощнки. Потiм може йти мова про планування клiнiчних випробовувань ефективностi цього оригшального лiкарського засобу. На подiбне впровадження необхiдно витратити значнi кошти та десятки рокiв працi спещалюпв рiзних галузей. 1нший пiдхiд полягае у виявленш у вже вщомих препара^в, якi застосовуються в ктшчнш практицi, нових видiв фармакологiчно! активност (у даному випадку нейроретинопротекторно!), що дозволить використовувати цей лшарський зашб за новим призначенням. В цих умовах тсля проведення вщповщних доктшчних дослiджень клiнiчна оцiнка розпочинаеться одразу з друго! фази. Це е економiчно вигiдним, особливо для препараив вiтчизняного виробництва.
При створеннi еталонного нейроретинопротекторного засобу необхiдно зважати на наявшсть у нього декiлькох ключових видiв фармакологiчно! активностi, поеднання яких е фундаментом його ефективносп при шемн ока (у тому чи^ i при його травматичному ураженш). Це: антигiпоксична активнiсть; антиоксидантна дiя; енергомодулювальний ефект; ендотелiопротективна спрямованiсть; модулювальний вплив на функцiонування системи монооксиду азоту; антиексайтотоксична та нейропротективна дп; антиапоптотична та антипролiферативна дi!; анксюл^ичний, снодiйний, адаптогенний та актопротекторний ефекти (останне мае особливе значення при травмах).
Саме таке поеднання описаних вцщв активносп е притаманним мелатонiну, адемолу, цитиколшу, мексидолу, корвiтину та тiотриазолiну [1, 6, 7, 9]. Вш цi ефекти поеднуються з низькою токсичнютю наведених лiкарських засобiв, доброю переносимютю та низьким дозовим режимом.
Таким чином, завдяки наявносп широкого спектру фармаколопчно! активностi у вищевказаних цитопротекторiв, враховуючи !х потенцiйну направленiсть на основш патогенетичш ланки травматичного та iшемiчного каскадiв у сiткiвцi, е достатньо обгрунтованою доцiльнiсть проведення подальших експериментальних та клiнiчних дослiджень iз вивчення !х ефективностi при травмах зорового аналiзатора.
Метою роботи було проведення доклшчно1 оцшки можливост використання вiдомих цитопротекторiв (мелатонiну, адемолу, цитиколiну, мексидолу, корвiтину та тютриазолшу) за новим призначенням, а саме в якост нейроретинопотекторних засобiв при контузи зорового аналiзатора.
Матерiал та методи дослщження. Експерименти проведено на кролях-самцях породи Шиншила масою близько 3,5 кг. Ус тварини знаходились у вiварiï Вiнницького нацiонального медичного ушверситету iменi М.1. Пирогова на стандартному водно-харчовому рацюш та вшьному доступi до води та корму. Тварини перебували в умовах: 12 годин темрява, 12 годин освгглення. Пщ час роботи з лабораторними тваринами дотримувались методичних рекомендацiй Державного фармаколопчного центру Мiнiстерства охорони здоров'я Украши i вимог бiоетики зпдно до Нацiональних «Загальних етичних принцишв експериментiв на тваринах» (2001), що вiдповiдають положенням «Gвропейськоï конвенцiï про захист хребетних тварин, якi використовуються для експериментальних та iнших наукових цшей» [10].
Попередньо наркотизованим внутршньовенно (в/в) пропофолом (40 мг/кг, Kabi, Австрiя) кролям здiйснювали впритул холостий пострш вуглекислим газом пiд тиском iз газобалонного пiстолета МР-654К (АТ «1жевський механiчний завод», Росiя) у центр ропвки. Через годину -перше введення дослiджуваних препаратiв з штервалом 12 год: мелатонiн (Sigma Chemical Co., St. Louis, США) дозою 10 мг/кг, адемол (промисловий зразок ампульного розчину 1-адамантилетилокси-3-морфолшо-2-пропанолу гiдрохлориду, «Адемол-Дарниця», Фармацевтична фiрма «Дарниця», Украïна) - 2 мг/кг, цитиколш («Сомазiна», Ferrer International, S.A., 1спашя) -250 мг/кг; мексидол («Мексидол», НВК Фармасофт, Росiя) - 100 мг/кг; корвпин («Корвiтин», Борщагiвський ХФЗ, Украша) - 10 мг/кг, тютриазолш («Тiотриазолiн», Артерiум, Украïна) - 100 мг/кг.
Мелатонш е погано розчинним у вод^ тому його розчин готували ex tempore iз субстанци - спочатку розчиняли в етанолi i в подальшому доводили 0,9 % розчином NaCl (фiнальна концентращя етанолу - 5 %, мелатоншу - 2,5 мг/мл) [8].
Груш тварин контрольно!' патологи вводили 0,9 % розчин NaCl. Вс препарати застосовувались в/в повiльно в крайову вену вуха через катетер. Для оцшки величини та ступеня деструкцп нейрональних шарiв сiткiвки в умовах даноï патологiï використали змiни активносп нейромаркера - нейрон-специфiчноï енолази (NSE) в сироватщ кровi, яку забирали з крайовоï вени вуха. Вившьнення ферменту NSE з нейронiв ситавки у кров (пiдвищення ïï активносп в сироватцi), е маркером пошкодження ix мембранноï цiлiсностi. Вiрогiдна деескалащя активностi NSE е свiдченням нейроцитопротекторного ефекту [7]. Оцiнку процесiв нейроретинодеструкци проводили наприкiнцi першоï доби шсля моделювання контузи. Нейромаркер верифiкували методом твердофазного iмуноферментного аналiзу з використанням наборiв NSE ELISA KIT (DAI, США) на приладi фiрми "Hipson" (Чеxiя) [6].
Кiлькiснi дат обробляли за допомогою програми статистичноï обробки StatPlus 2009. Використовували параметричний критерш t Ст'юдента у випадках нормального розподшу варiацiйного ряду, непараметричний критерш W Уайта - за його вщсутносн. Вщмшносн вважали статистично значущими при p<0,05.
Результати дослщження та ïx обговорення. Результати, що характеризують змiни активностi NSE при пострш впритул до центру ропвки ока кролiв за умови лшувального застосування дослщжуваних цитопротекторiв, наведено в табл. 1.
Таблиця 1
Вплив мелатоншу, адемолу, цитиколшу, мексидолу, корв^ину та тютриазолшу на актившсть нейрон-специфiчноï енолази у кров1 кролiв через 24 год. пiсля модельно'1 контуз^'
ока, М±т
Дослiднi групи Рiвень активностi NSE (нг/мл)
1нтактш кролi, n=7 0,344±0,021
Контузiя + 0,9% розчин NaCl (контрольна патолопя), n=7 15,158±0,263*
Контузiя + мелатонiн, 10 мг/кг, n=8 9,029±0,245*#лре©
Контузiя + адемол, 2 мг/кг, n=8 7,548±0,196*#лре©
Контузiя + цитиколш, 250 мг/кг, n=8 9,916±0,257*#€©
Контузiя + мексидол, 100 мг/кг, n=7 10,331±0,189*#€
Контузiя + корвiтин, 10 мг/кг, n=7 11,169±0,379*#
Контузiя + тiотриазолiн, 100 мг/кг, n=7 11,870±0,404*#
Примiтки: NSE - нейрон-специфiчна енолаза; * - р<0,05 вiдносно штактних кролiв; # - р<0,05 вщносно групи «контрольна патологiя»; л - р<0,05 вiдносно групи «контузiя+цитиколiн»; ß - р<0,05 вiдносно групи «контузiя+мексидол»; © - р<0,05 вiдносно групи «контузiя+корвiтин»; € - р<0,05 вщносно групи «контузiя+тiотриазолiн».
Проведене дослщження показало, що при холостому (лише вуглекислий газ шд тиском) пострш ¡з пневматичного шстолету впритул до центру ропвки ока крол1в, через 24 години шсля моделювання патологи, актившсть маркера мембранно! цшсност нейрошв в1рог1дио (р<0,05) тдвищилась вщносно початкових значень в середньому у 44,1 рази. Под1бне зростання активност К8Е вказуе на розвиток суттево! деструкцп нейрональних шар1в ситавки.
Вс дослщжуваш препарати сприяли в1рог1дному зменшенню, вщносно тварин групи контрольно! патологи, активност К8Е в кшщ першо! доби модельно! контузп. Це вказуе на наявшсть у них нейроретинопротективно! активность Слщ вщзначити - сила цього впливу виражена по-р1зному, що свщчить про неоднаковий за величиною стутнь !х захисного ефекту на нейрони сишвки. Найбшьш потужний нейроретинопротективний ефект проявили мелатонш та адемол. На тш !х дворазового в/в застосування актившсть дослщжуваного маркера знизилась вщносно тварин, яким в якост терапп вводили 0,9 % розчин №С1 (група контролю), в середньому вщповщно на 40,4 % та 50,2 % (р<0,05). Лiкуваиия крол1в з модельною контуз1ею ока цитиколшом, мексидолом, корвiтииом та тiотриазолiиом супроводжувалось дещо меншою деескалацiею активиостi на 34,6 %, 31,8 %, 26,3 % та 21,7 % вщповщно.
Мелатонш, адемол, цитиколш, мексидол, корвiтии, та тiотриазолiи мають нейроцитопротекторну активиiсть в умовах модельно! контузп ока, викликано! дiею потоку вуглекислого газу тд тиском, що проявилось у вiрогiдиiй деескалацiI активиостi маркера нейродеструкцп. Най6iльшу захисну дiю продемонстрували адемол та мелатоиiи. 1х терапевтичне використання в запропонованих дозах сприяе збереженню цiлiсиостi иейроиiв сiткiвки при данш патологИ. Отримаиi даиi е шдгрунтям для впровадження даних лшарських засо6iв в практичну офтальмологiчиу практику для лшування травматичних уражень зорового аналiзатора рiзиого Генезу.
1. Bespyatyih A. Yu. Melatonin: teoriya i praktika / A. Yu. Bespyatyih, V. Ya. Brodskiy, O. V. Burlakova [i dr.]. - M.: ID «MEDPRAKTIKA-M», 2009. - 99s.
2. Gundorova R.A. Travmyi glaza / R. A. Gundorova, V. V. Neroev, V. V. Kashnikov. - M. : GEOTAR-Media. - 2014. - 560 s.
3. Ivanitskaya E.V. Okklyuziya tsentralnoy arterii setchatki pri kontuzionnoy travme organa zreniya / E. V. Ivanitskaya, D. O. Peretyagina // Oftalmol. zhurnal.- 2012. - No. 2. - S.79-81.
4. Nedzvetskaya O.V. Neotlozhnaya pomosch pri raneniyah i kontuziyah organa zreniya i ego pridatochnogo apparata (Lektsiya-konspekt dlya vrachey neotlozhnoy pomoschi, semeynyih vrachey, internov, vrachey-oftalmologov) / O. V. Nedzvetskaya // Meditsina neotlozhnyih sostoyaniy. - 2015. - No. 4. - S.9-21.
5. Osborne N. N. Optic nerve and neuroprotection strategies / N. N. Osborne, G. Chidlow, C. J. Layton [et al.] // Eye. - 2004. -Vol. 18, № 11. - P. 1075-1084.
6. Hodakivskiy O. A. Patogenetichne obgruntuvannya dotsilnosti vikoristannya novih pohidnih adamantanu pri eksperimentalniy terapiyi gostroyi ishemiyi golovnogo mozku ta miokarda (eksperimentalne doslidzhennya) : avtoref. dis. d. med. n. : spets. 14.03.05 - farmakologiya / O. A. Hodakivskiy. - Odesa., -2014. - 24 s.
7. Hodakivska O. V. Tserebroprotektorna aktivnist novih pohidnih 3,2'-spiro-pirrolo-2-oksindolu v umovah ishemichnogo insultu (eksperimentalne doslidzhennya)»: avtoref. dis. k. med. n. : spets. 14.03.05 - farmakologIya / O. V. Hodakivska. -Harkiv, -2015. - 16 s.
8. Melatonin Reduces the Expression of Excitotoxicity-Triggered Markers of Apoptosis / H. Manev, T. Uz, A. Kharlamov [et al.] // Therapeutic Potential of Melatonin. Front Horm Res. Basel, Karger. - 1997. - Vol 23. - P. 89-98.
9. Rosenstein R. E. Melatonin as a therapeutic tool in ophthalmology: implications for glaucoma and uveitis / R. E. Rosenstein, S. R. Pandi-Perumal, V. Srinivasan [et al.] // J. Pineal. Res. - 2010. - Vol. 49, № 1. - P.1-13.
10. Simone F. Biotechnology, animal health and animal welfare within the framework of European Unionlegislation / F. Simone; J. Serratosa // Rev. Sci. Tech. Oie. - 2005. - Vol. 24, №.1 - P. 89-99.
СКРИНИНГ НАЛИЧИЯ И СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВЕЛИЧИНЫ НЕЙРОРЕТИНОПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТА СРЕДИ НЕКОТОРЫХ ПРЕПАРАТОВ С АНТИОКСИДАНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ИЛИ МОДУЛИРУЮЩЕЙ АКТИВНОСТЬЮ НА ФОРМИРОВАНИЕ ГЛУТАМАТНОЙ ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТИ Комнацкий К. М., Черешнюк И. Л., Ходаковский А. А., Прокопенко С. В. В статье представлены результаты скрининговых исследований наличия нейроретинопротекторного эффекта у мелато-нина, адемола, цитиколина, мексидола, корвитина и тиотриазолина с использованием иммуноферментного метода для оценки
SCREENING PRESENCE AND COMPARATIVE EVALUATION OF SIZE NEURORETINOPROTECTIVE EFFECT AMONG SOME DRUGS WITH ANTIOXIDANT ACTION OR MODULATING ACTIVITY ON FORMATION OF GLUTAMATE EXCITOTOXICITY Komnatska K. M., Chereshnyuk I. L., Khodakivskyi O. A., Prokopenko S. V. The article presents the results of screening studies the presence of neuroretinoprotection effect in Melatonin, Ademol, Citicoline, Mexidol, Corvitin and Thiotriazolin using immunoassay method for assessing
активности в сыворотке крови маркера неирональнои деструкции -нейронспецифической энолазы. Установлено, что все исследуемые органопротекторы обладают нейроцитопротекторной активностью в условиях модельной контузии глаза, вызванной действием потока углекислого газа под давлением, что проявлялось в достоверной деэскалации активности исследуемого маркера. Наибольшее защитное действие продемонстрировали мелатонин и адемол. Их терапевтическое использование в предлагаемых дозах способствует сохранению целостности нейронов сетчатки при данной патологии. Полученные результаты могут являться основанием для внедрения данных лекарственных средств в практическую офтальмологическую практику с целью лечения травматических поражений зрительного анализатора различного генеза.
Ключевые слова: мелатонин, адемол,
нейроретинопротекция, контузия глаза.
Стаття надшшла 14.10.2016 р.
activity in serum marker of neuronal destruction -neuron-specific enolase. It was established that all studied organoprotectors had native neucytoprotective activity in terms of the model of eye contusion caused by the action of carbon dioxide under pressure that is developed in the reliably de-escalation of activity investigated marker. The greatest protective effect was found in Melatonin and Ademol. Their therapeutic use in the proposed doses helps to preserve the integrity of retinal neurons in this condition. The data is the basis for the implementation of these drugs in ophthalmic practice for the practical treatment of traumatic lesions of the visual analyzer different genesis.
Key words: melatonin, Ademol, neuroretinoprotection, eye contusion.
Рецензент Непорада К.С.
УДК 615.015.42:615.322:615.357:616.441
ЕФЕКТИВН1СТЬ ЗАСТОСУВАННЯ НАСТОЙКИ ЛИСТЕЦЯ РЯСКИ МАЛО1 ДЛЯ КОРЕКЦП Л1П1ДНОГО ПРОФ1ЛЮ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ Г1ПОТИРЕОЗ1
Проведет експериментальш дослщження ефективност застосування 30% настойки листеця ряски мало! на показники лшщного обмшу в умовах гтотирео!дного стану у щур1в. Експериментальний гтотиреоз у щур1в викликали введенням 1% розчину перхлорату натрш замють питно! води протягом 20 дшв. Через 20 дшв експериментальним тваринам з ппотиреозом вводили настойку листеця ряски мало! в доз1 1 мл/100 г маси тша тварини, препарат пор1вняння Йодомарин в доз1 12 мкг йоду/кг та розчин 30% етанолу як групи негативного контролю. В результат! проведених дослщжень встановлений виразний коригуючий вплив 30% настойки листеця ряски мало! на синтетичну функщю щитопод1бно! залози та лшдний спектр сироватки кров1 в умовах ппотиреозу, що проявлялося в нормал1зацн р1вня тирео!дних гормошв, зменшенш вмюту загальних лшвдв, загального холестерину, лшопроте!'шв низько! щшьност та триглщерид1в. Виявлено, що введення розчину 30% етанолу не призводило до позитивних змш в лшщному спектра Таким чином, 30% настойка листеця ряски мало! може бути рекомендована в якост регулятора ппофункцн щитопод!6но! залози та лшдного профшю i е перспективною для подальшого поглибленого вивчення !! ефективносп.
Ключовi слова: 30% настойка листеця ряски мало!, експериментальний гтотиреоз, перхлорат натрш, тиресидш гормони, лшщний обмш
Робота е фрагментом НДР «Фармакологiчне вивчення бiологiчно активних речовин i лжарських 3aco6ie», № держ. реестрацн 0114U000956.
Метаболiчнi процеси контролюються нейроендокринно! системою, завдяки цьому в оршшзм! пiдтримуеться гомеостаз i забезпечуеться швидка реакцiя на змши ¡з сторони зовшшнього середовища, що сприяе ефективнiй адаптацi! оргашзму. Порушення функцiонально! активностi будь-яко! залози внутршньо! секрецi! призводить до змши метаболiчних процесiв i, як наслщок, дисбалансу в системi гомеостазу [12, 15, 16]. Особливу роль в забезпеченш адаптацп грають гормони, синтезоваш щитопод!6ною залозою, - тироксин i трийодтирон!н, як1 впливають на широкий спектр метаболiчних i ф!з!олог!чних процешв. Дисфункц!я щитопод!6но! залози -одна з ендокринних патологiй, що в бшьшосп випадкiв асоцiюеться з порушеннями о6м!ну л!п!д!в. Тирео!днi гормони грають ключову роль в метаболiзмi холестерину, атерогенних i антиатерогенних фракцiй лшопроте^дав шляхом активацi! основних ферментiв !х метаболiзму: лецитин-холестерол-ацiлтрансферази та печiнково! лшази [2, 3, 6, 12, 13].
Корекщя показникiв л!п!дного о6м!ну при дисфункцй щитопод!6но! залози може бути пов'язана з надходженням тирео!дних гормошв або бюлопчно активних речовин у кровоток ¡з засобiв, що використовуються для лшування порушень метаболiчних процешв [3, 6, 10]. Найбiльш перспективним джерелом бюлопчно активних речовин е лшарсью рослини. Доцшьшсть вивчення в цьому напрямку лшарських рослин визначаеться широким спектром !х фармакологiчно! дй та в!дносною безпечнiстю при тривалому застосуваннi [9, 14]. Однiею ¡з перспективних лiкарських рослин, що мютить комплекс 6!олог!чно активних речовин е ряска мала (Lemna minor S.F. gray). Проведет ф!тох!м!чш дослiдження показали, що листець ряски мало! мютить фпостерини, насиченi вуглеводнi, альдегiди та кетони, жирш кислоти, амiнокислоти та im 6!олог!чно активнi речовини, а також сполуки йоду, макро- та мшроелементи [1, 5].
