CC BY
36
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.24-008.444-06:616.831-005.1:616.379-008.64]-08-039.72 ГАЛУШКО O.A.
Нацюнальна медична академ'т п'слядипломно!осв'пи ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки/в, Укра'/на
СИНДРОМ АПНОЕ СНУ ПРИ ГОСТРОМУ ¡НСУЛЬЛ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ: особливост nepeöiry та лкування
Резюме. Урезультатi проведеного до^дження встановлено, що вiрогiднiсть виникнення апное сну у хво-рих на цукровий дiабет у разi виникнення в них гострого нсульту е високою (63,3 %). Факторамиризику е чоловiча стать, ожирння, високий бал за (> 15). З метою дiагностикирозладiв дихання тд час
сну в цих хворих при надходженн потрiбно проводити скринiнг-дiагностику синдрому обструктивного апное сну для визначення необхiдностi та тактикирестраторно'1 тдтримки. Особливостямирозвитку синдрому обструктивного апное сну в пацiентiв 1з гострим нсультом та супутшм цукровим дiабетом е швидке покращення показнишв у 1-3-й дт лкування (за умовирестраторно'1 тдтримки) та потреба в тривалш терапп на подальших етапах. У цих хворих позицшна тератя i ненвазивна рестраторна тд-тримка можуть бути розпочатiрано при добрш переносимостi та вiдносно невеликому ризику усклад-нень.
Ключовi слова: нсульт, цукровий дiабет, синдром обструктивного апное сну, ненвазивна респраторна тдтримка.
Вступ
Синдром апное сну (САС) — виникнення ет-зодiв апное пщ час сну з частотою бшьше 5 за год i тривалютю бшьше 10 с кожний, що супроводжуеть-ся дихальною недостатнютю i порушенням шших функцш оргашзму, а також вираженою сонливютю в цей час [2, 4].
САС подшяють на двi форми: центральну та об-структивну.
Центральне апное сну — вщсутшсть iмпуль-су з ЦНС до м'язiв вдиху. Центральне апное сну пов'язане з глибоким, часто структурним уражен-ням центрально! нервово! системи та и провщних шляхiв i зустрiчаеться порiвняно рщко [10].
Обструктивне апное сну (ОАС) — це перюдичне пригшчення (гшопное) або припинення (апное) по-вггряного потоку через звуження верхнiх дихальних шляхiв пiд час сну, часто супроводжуеться гшоксе-мiею i розладами сну [11]. Припинення легенево! вентиляцп при дихальних зусиллях веде до знижен-ня рiвня кисню в кровi, затримки СО2, активаци симпатично! нервово! системи i вазоконстрикцп [1].
Поширенiсть ОАС у загальнш популяц!! становить, за рiзними оцiнками, вщ 2 до 25 %. Наявшсть ОАС у хворого асоцгоеться з пщвищенням частоти виникнення гшертони, iшемiчно! хвороби серця, iнсульту, передчасно! смертi й автомобшьних аварiй [13].
ОАС е одним iз тяжких ускладнень перебiгу гострого шсульту (Г1). Серед патогенетичних меха-нiзмiв цих розладiв слщ назвати змiни в контролi
за диханням, порушення рестраторно! механiки та дихального патерну. Крiм того, у хворих на цукровий дiабет (ЦД) у разi розвитку Г1 системне запа-лення, судиннi розлади, коагулопатя, гiперглiкемiя i ацидоз (властивi цукровому дiабету) можуть спри-яти поглибленню шемп тканин [5] i призводити до розвитку ускладнень переб^ гострого iнсульту, зо-крема й до розладiв зовнiшнього дихання.
Тодi ж методам дiагностики та л^вання роз-ладiв дихання при шсулкп iз супутнiм ЦД придшя-еться недостатня увага. У лiтературi зазначаеться, що цiльовi значення насичення кровi киснем для забезпечення достатнього кровопостачання зони iшемГ! при Г1 становлять 95—100 % [6]. Для пщтри-мання цього показника рекомендують проводити iнгаляцiю кисню через носовi канюлi (2—4 л/хв). У випадках недостатньо! оксигенац!!, а також у разi виявлення у хворого тдвищеного вмiсту СО2, пнев-монп або значного ризику асшрацГ! (iнсульт у дшян-цi ствола головного мозку або непритомний стан пацiента) найбшьш доцiльним рiшенням е рання iнтубацiя i штучна вентиляц1я легень [12].
Адреса для листування з автором: Галушко Олександр Анатолiйович E-mail: agalushko@ukr.net
© Галушко О.А., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Таким чином, увага рекомендацш iз респратор-но! пiдтримки у хворих на Г1 зосереджена, так би мовити, на рiзних «полюсах» проблеми — вщсутнос-тi потреби в ресшраторнш пiдтримцi (найлегший варiант) i потребi в проведеннi штучно! вентиляци легень (найтяжчi хворi). Тодi ж повз уваги дослщни-кiв проходять промiжнi варiанти розладiв дихання, коли мехашчна вентиляцiя ще не показана, а шга-ляцiя кисню через назальш канюлi вже неефектив-на. Одшею з таких проблем е синдром апное сну, що можна виявити в багатьох хворих на шсульт та ЦД.
За спостереженнями японських авторiв, при го-стрих порушеннях мозкового кровообiгу частота шчних порушень дихання становила: 75 % пащен-тiв iз транзиторними iшемiчними атаками, 86 % — з iшемiчним iнсультом, 80 % — з атеросклерозом великих артерш, 100 % — з оклюзшми невеликих су-дин, 90 % — iз кардюемболшми i 81 % — з шшими причинами шсульту [9]. До того ж тяжкий САС був наявним у 29 % пащенпв.
Частота розвитку порушень дихання увi снi збшь-шуеться в пацiентiв iз ЦД. За даними лггератури, частка СОАС складае вiд 37,4 до 67,3% серед хворих на ЦД [8, 14]. У пащентш з дiабетом СОАС може негативно впливати на контроль рiвня глюкози [7].
Таким чином, при ЦД у разi розвитку гострого iнсульту ризик виникнення синдрому обструктив-ного апное сну (СОАС) е високим. Проте в доступ-нш лiтературi нам не вдалося розшукати публiкацiй про особливосп розвитку СОАС у хворих iз поедна-ною патологiею — гострим iнсультом та цукровим дiабетом, що й зумовило необхiднiсть цього досль дження.
Мета: виявити частоту, особливосп перебiгу та розробити схему корекци порушень дихання пiд час сну у хворих на гострий шсульт iз супутнiм цукровим дiабетом.
Матер1али та методи
Дослщження проведено у вщдшенш штенсивно'1 терапп КЗ КОР «Кшвська обласна клшчна лжар-ня». Усього було обстежено 30 хворих (18 чоловь юв i 12 ж1нок) вiком вщ 46 до 82 рокiв, у яких при госпи^зацп був установлений дiагноз гострого ш-сульту з коморбщним цукровим дiабетом. Тяжкiсть шсульту ощнювали за шкалою МТНББ. За наявносп свiдомостi або чiтких вщомостей вiд родичiв прово-
дили оцшку анамнестичних ознак СОАС за шкалою Epworth Sleepiness Scale [12].
Скриншг тяжкостi СОАС проводили з викорис-танням комплексу SOMNO check micro (Weinmann, Шмеччина). Для оцiнки тяжкосп СОАС визначали також iндекс апное-гшопное (1АГ): загальна кшь-кiсть епiзодiв апное i гiпопное, виявлених при спо-стереженнi за весь перюд сну, дiлиться на загальну кшьюсть годин сну. 1АГ вщ 5 до 15 трактуеться як СОАС легкого ступеня (м'який), вiд 15 до 30 — СОАС середньо! тяжкосп (помiрний), при наявнос-п у хворого 1АГ > 30 дiагностуеться СОАС тяжкого ступеня [4]. Обраховували також тривалють епiзодiв апное, форму апное (центральне чи обструктивне) та шдекс десатурацп (кiлькiсть епiзодiв зниження оксигемоглобiну бiльше н1ж на 4 % протягом 1 год сну). За сумою отриманих показниюв визначали стутнь тяжкостi СОАС та потребу в ресшраторнш шдтримщ.
При виявленш хворих iз «м'яким» СОАС (1АГ 5—15) проводилася «позицшна» терапiя, що включала регулярну змшу положення тiла з метою максимального зменшення часу перебування хворого в положенш на спинi. У хворих з 1АГ > 15 викорис-товували методику ранньо! нешвазивно^ вентиля-цшно^ корекци з використанням дворiвневого позитивного тиску в дихальних шляхах у поеднаннi з 40% фракшею кисню в повiтрi, що вдихаеться.
Результата та Тх обговорення
Серед 30 обстежених хворих ознаки СОАС (1АГ > 5) були виявленi в 19 пацiентiв (63,3 %), яю увiйшли в основну групу дослщження. 11 хворих, у яких САС виявлено не було (1АГ < 5), увiйшли до групи контролю. Загальна характеристика груп до-слщження подана в табл. 1.
Аналiзуючи данi, поданi в табл. 1, слщ зазначи-ти, що в основнш групi хворих, у яких було виявлено САС, значно переважали чоловжи (78,9 проти 27,3 % у контрольнш груш), був дещо вищим серед-нш бал за шкалою NIHSS та часпше виявлялося ожирiння (1МТ > 30 кг/м2). В обох групах майже вщ-сутнiми були хворi з ЦД 1-го типу, що пояснюеться патогенетичними особливостями виникнення та розвитку дiабетичних ангiопатiй [3]. Не спостерта-лося рiзницi в тривалосп ЦД та наявностi гшерто-шчно^ хвороби.
Таблиця 1. Характеристика груп пац1ент1в
Характеристики Основна група Контрольна група
Ктьшсть хворих 19 11
Вт, роки 62,6 ± 12,7 63,1 ± 14,1
Стать, ч (%) 15 (78,9)* 3 (27,3)*
Оцшка за N1-^, бали 14,3 ± 3,7* 10,9 ± 2,8*
Тип ЦД, п та % 2-го типу 18 (94,7) 11 (100)
Тривалють ЦД, роки 5,6 ± 3,8 6,0 ± 2,9
Ппертоычна хвороба, п (%) 12 (63,1) 7 (63,6)
Ожиршня, п (%) 13 (68,4)* 5 (45,4)*
Примтка: * — р1зниця м'жгрупами статистично в1рогщна (p < 0,05).
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
Шсля виявлення СОАС проводилась описана вище корекц1я респраторних розладiв, а конт-рольнi вимiрювання проводилися на 3, 7 та 10-й дш лiкування. Результати дослщження пiдсумованi в табл. 2.
Аналiз проведеного обстеження та лжуван-ня хворих дае пiдстави до щкавих висновкiв. По-перше, звертае на себе увагу суттеве покращення показниюв м1ж 1-м та 3-м днями. Зокрема, значно знизилися показники 1АГ, зменшилася тривалiсть епiзоду апное, зменшилися вiдсоток часу сну, пiд час якого у хворого рiвень сатурацп кровi був ниж-че 85 % i сумарна тривалiсть апное на 1 год сну. Таке покращення параметрiв вентиляцп було до-сягнуто за рахунок рiзкого (майже в 4 рази) змен-шення частоти обструктивних подiй, тодi як частота центрального апное практично не змшилася. Це можна пояснити тим, що центральне апное бшьше залежить вiд розмiру та розташування зони iнфарк-ту мозку. А зниження частоти обструктивного ап-ное в такому випадку слiд розглядати як ефект ль кування.
Друге цiкаве спостереження. Протягом лжуван-ня м1ж 3 та 7 днями показники сомнографи практично не змшилися — по жодному дослщженому параметру не було виявлено статистично вiрогiдно! рiзницi, хоча й спостер^алася тенденцiя до деякого покращення результапв. Такi ж тенденцп виявленi й на пром1жку 7—10 дшв лiкування. Ми можемо пояснити цей факт тим, що за 3—7 дшв не можуть бути усунуп основш фактори ризику розвитку СОАС, такi як ожиршня, гiпертонiя, метаболiчний синдром, куршня, зловживання алкоголем та iншi, а отже л^вання СОАС у хворих на Г1 та ЦД потрiб-но проводити тривало. Це е важливим завданням наступного — реабiлiтацiйного етапу л^вання хворих на Г1.
Загалом зазначена методика обстеження та рес-пiраторно! терапп добре переносилася пацiентами. З несприятливих подiй пiд час нешвазивно! венти-ляцшно! корекцп були вiдзначенi блювання, асш-рацiйна пневмон1я (в 1-му випадку), гшотенз1я, що
не вимагала застосування вазопресорiв, i поверхо-вi ушкодження шкiри обличчя. Вiдзначенi побiчнi ефекти були поодинокими i не впливали на загальнi наслщки л^вання. Зокрема, виявилося, що невро-лопчне полiпшення протягом госпи^зацп мало тенденщю до покращення в групi нешвазивно! вен-тиляци (оцiнка за МНББ у середньому знизилася на 3 бали) порiвняно з групою контролю (середня оцiнка за МНББ знизилася на 1—2 бали). Таким чином, е пщстави вважати, що в пащенпв iз гострим iшемiчним iнсультом i обструктивним апное сну не-iнвазивна респiраторна пiдтримка може бути розпо-чата рано при гарнш переносимостi та невеликому ризику розвитку побiчних ефектiв.
Висновки
1. Вiрогiднiсть виникнення респiраторних по-рушень у хворих на ЦД у разi виникнення в них гострого iнсульту е високою (в нашому дослщжен-нi — 63,3 %). Факторами ризику е чоловiча стать, ожиршня, високий бал за МНББ (> 15) при надхо-дженш.
2. З метою точно! та своечасно! дiагностики роз-ладiв дихання пiд час сну у вск хворих на гострий iнсульт та ЦД при надходженш потрiбно проводити скриншг порушення дихання з вимiрюванням iн-дексу апное-гiпопное, iндексу десатураци та оцiнку тяжкостi СОАС для визначення необхiдностi та тактики ресшраторно! пiдтримки.
3. Особливостями розвитку СОАС у пащенпв iз гострим iшемiчним iнсультом та супутнiм цукровим дiабетом е швидке покращення показниюв у 1-3-й днi лiкування (за умови ресшраторно! шдтримки) та потреба в тривалш терапП на подальших етапах. У цих хворих позицшна терапiя i неiнвазивна респi-раторна пщтримка можуть бути розпочатi рано при добрш переносимостi i вщносно невеликому ризику ускладнень.
4. Потрiбнi подальшi дослiдження для визначення рекомендацш та алгоритмiв iнтенсивно! те-рапп у хворих на iнсульт iз розладами зовнiшнього дихання.
Таблиця 2. Визначення napaMeTpiB СОАС на етапах л1кування
Параметри Дш лтування
1-й 3-й 7-й 10-й
1АГ, год-1 19,7 ± 4,6 9,8 ± 3,4* 9,3 ± 2,8 9,0 ± 3,4
Середня тривалють апное, с 20,9 ± 12,5 15,3 ± 4,9* 14,9 ± 6,1 13,8 ± 5,6
Максимальна тривалють апное, с 29,5 ± 8,7 27,6 ± 4,7 26,9 ± 4,2 26,0 ± 7,3
ц1АГ, частота центральних подш, год-1 5,2 ± 3,6 4,3 ± 3,9 3,9 ± 3,6 3,8 ± 2,7
о1АГ, частота обструктивних подш, год-1 8,1 ± 5,6 2,3 ± 2,1* 2,4 ± 2,3 2,3 ± 1,9
Сумарна тривалють апное на 1 год сну, хв 12,1 ± 5,8 7,9 ± 4,7* 7,1 ± 5,2 7,0 ± 4,2
1ндекс десатураци, год-1 10,7 ± 5,8 9,8 ± 4,9 8,7 ± 5,6 7,9 ± 4,2
SpO2 середня, % 92,1 ± 2,9 93,6 ± 3,4 94,0 ± 2,8 94,2 ± 2,9
SpO2 м^мальна, % 81,4 ± 4,9 84,7 ± 2,3 85,6 ± 3,9 84,9 ± 4,8
SpO2 < 85 %, вщсоток вщ загального часу сну 5,6 ± 3,9 2,8 ± 1,1* 2,7 ± 0,9 1,9 ± 0,8
Примтка: * — р1зниця з попереднм етапом статистично вiрогiдна (p < 0,05).
Список л1тератури
1. Геморагiчний шсульт (внутршньомозкова гематома, аневризмальний субарахногдальний крововилив): екстрена, пер-винна, вторинна (спецiалiзована) медична допомога та медична реабжтащя. Утфжований клтчний протокол медичног допо-моги. — К.: Видавець Д.В. Гуляев, 2012. — 96 с.
2. Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. — М.: МЕД-пресс-информ, 2007. — 792 с.
3. Шлапак 1.П., Галушко О.А. Цукровий дiабет: погляд з позицИлжаря-анестезюлога. — К.: Книга-плюс, 2010. — 160с.
4. Javaheri S., Javaheri S., Javaheri A. Sleepapnea, heartfailure, andpulmonaryhypertension // Curr. Heart Fail. Rep. — 2013 Dec. — № 10(4). — Р. 315-20. — doi: 10.1007/s11897-013-0167-3.
5. Lin J.J., Lin K.L., Wang H.S. et al. Occult infarct with acute hemorrhagic stroke in juvenile diabetic ketoacidosis // Brain. Dev. — 2008. — № 30(1). — Р. 91-93.
6. Nelles G., Busse O. Basistherapie auf der Stroke Unit // Diener H.C., Busch E., Grond M., Busse O. Stroke Unit Manual. — Stuttgart-New York: Thieme, 2005. — 208p.
7. Priou P., LeVaillant M., Meslier N. et al. Association between obstructive sleep apnea severity and glucose control in patients with untreated versus treated diabetes // J. Sleep Res. — 2015 Aug. — № 24(4). — Р. 425-31. — doi: 10.1111/jsr.12278. Epub 2015Feb 19.
8. Schober A.K., Neurath M.F., Harsch I.A. Prevalence of sleep apnoea in diabetic patients // Clin. Respir. J. — 2011 Jul. — № 5(3). — P. 165-72. — doi: 10.1111/j.1752-699X.2010.00216.x. Epub 2010 Jun 30.
9. Shibazaki K., Kimura K., Uemura J. et al. Atrial fibrillation is associated with severe sleep-disordered breathing in patients with ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Eur. J. Neurol. - 2013 Feb. - № 20(2). - P. 266-70. - doi: 10.1111/j.1468-1331.2012.03837.x.
10. SiccoliM.M., ValkoP.O., HermannD.M., Bassetti C.L. Central periodic breathing during sleepin 74 patients with acuteis chemic stroke — neurogenic and cardiogenic factors // J. Neurol. — 2008 Nov. - № 255(11). - P. 1687-92. - doi: 10.1007/s00415-008-0981-9.
11. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Reportofan American Academy of Sleep Medicine Task Force//Sleep. - 1999, Aug 1. - № 22(5). - P. 667-89.
12. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for managemen to fischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 // Cerebrovasc. Dis. -2008. - № 25(5). - P. 457-507. - doi: 10.1159/000131083. Epub 2008May 6.
13. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea: A population health perspective //Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - № 165. - P. 1217-39.
14. Zhang R., Guo X., Guo L. et al. Prevalence and associated factors of obstructive sleep apneain hospitalized patients with type 2 diabetes in Beijing, China 2// J. Diabetes. - 2015 Jan. - №7(1). -P. 16-23. - doi: 10.1111/1753-0407.12180. Epub 2014 Sep 6.
OTpuMaHO 03.01.16 ■
Галушко A.A.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
СИНДРОМ АПНОЭ СНА ПРИ ОСТРОМ ИНСУЛЬТЕ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ: особенности течения и терапии
Резюме. В результате проведенного исследования установлено, что вероятность возникновения респираторных нарушений во время сна у больных сахарным диабетом в случае возникновения у них острого инсульта является высокой (63,3 %). Факторами риска являются мужской пол, ожирение, высокий балл по NIHSS (> 15). С целью диагностики расстройств дыхания во время сна у этих больных при поступлении нужно проводить скрининг-диагностику синдрома обструктивного апноэ сна для определения необходимости и тактики респираторной поддержки. Особенностями развития синдрома об-структивного апноэ сна у пациентов с острым инсультом и сопутствующим сахарным диабетом являются быстрое улучшение показателей в 1-3-й дни лечения (при условии респираторной поддержки) и потребность в длительной терапии на последующих этапах. У этих больных позиционная терапия и неинвазивная респираторная поддержка могут быть начаты рано при хорошей переносимости и относительно небольшом риске осложнений.
Ключевые слова: инсульт, сахарный диабет, синдром обструктивного апноэ сна, неинвазивная респираторная поддержка.
Halushko O.A.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
SLEEP APNEA SYNDROME IN DIABETIC PATIENTS WITH ACUTE STROKE: Features of the Course and Treatment
Summary. The study found that the risk of respiratory disorders in diabetic patients with acute stroke (AS) is high (63.3 %). Risk factors include male gender, obesity, high NIHSS score (> 15). For the purpose of diagnosing disorders of breathing during sleep in these patients should be performed at admission screening diagnosis of obstructive sleep apnea (OSA) to determine the need for respiratory support and tactics. Especially the development of OSA in diabetic patients with AS is the rapid improvement in 1—3 days of treatment (providing respiratory support) and the need for long-term treatment at later stages. In these patients, positional therapy and non-invasive respiratory support can be started early, with good tolerability and relatively low risk of complications.
Key words: stroke, diabetes mellitus, obstructive sleep apnea syndrome, non-invasive respiratory support.
