CC BY
166
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.12-008.46:616.124-008.6 КОЖУХОВ С.М, ПАРХОМЕНКО О.М.
ДУ«ННЦ «1нституткардюлогИ ¡мен академка М.Д. Стражеска» НАМН Укра'/ни, b'iaaia реанмацИ та ¡нтенсивно! терап'И, м. Кит
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНЮТЬ 3i ЗБЕРЕЖЕНОЮ ФРАКЩвЮ ВИКИДУ AiBOrO ШАУНОЧКА
Резюме. Серцева недостаттсть зi збереженою фракщею викиду лiвого шлуночка е частим явищем, що спостергаеться в оабпохилого вку. Вона супроводжуеться артерiальною гinертензiею та гiпертрофiею лiвого шлуночка. До симптомiв вiдносятьригiднiсть стшоклiвого шлуночка з компенсаторним збльшен-ням тиску наповнення i знижену здатнсть збльшувати ударний об'ем за законом Франка Старлшга. Прогнози практично так ж невтшт, як i при серцевй недостатностi зi зниженою фракщею викиду, що певною мiрою вiдображае наявнсть супуттх захворювань. До встановлення дiагнозу серцево'1 недо-статностi зi збереженою фракщею викиду важливо виключити кардiологiчну природу захворювання. Через неспецифiчнiсть симптомiв серцево'1 недостатностi необхiдно знайти об'ективне тдтверджен-ня дiастолiчноi дисфункцп, що за вiдсутностi даних, отриманих твазивно, мае бути тдтверджена з використанням ехокардюграфй, при якш будуть виявлет ознаки тдвищеного тиску наповнення лiвого шлуночка, порушення його розслаблення чи збльшення його дiастолiчноi ригiдностi. Лжування серцево'i недостатностi зi збереженою фракщею викиду симптоматичне, 1з застосуванням тих же препаратiв, що i при серцевт недостатностi зi зниженою фракщею викиду. Ключовi слова: серцева недостаттсть, дiастолiчна дисфункция, фракщя викиду.
Серцева недостаттсть (СН) являе собою гетеро-генний синдром, ^ за даними ряду реестрiв, близько 30—50 % хворих мають збережену фракщю викиду (ФВ) лiвого шлуночка (ЛШ). Тобто цей тип СН е частим, поки що не до кшця зрозумшим, iз супереч-ливими доказами. Вдосконалення л^вання хворих призвело до збшьшення кшькосп пащенпв зi збереженою ФВ, однак на сьогодш ми не маемо диферен-цшованого лжування таких хворих, що базувалося б на засадах доказово! медицини. Пщтвердженням тому е рекомендаций щодо л^вання хворих iз СН зразка 2012 року бвропейського товариства кардю-лопв.
СН часто являе собою поеднання систолiчноi та дiастолiчноi дисфункцп, що змшюються в чась Тобто у хворих на СН зi зниженою ФВ ЛШ часто присутня дiастолiчна дисфункц1я ЛШ. СН зi збереженою ФВ ЛШ, за визначенням, асощюеться з нормальною ФВ та дiастолiчними порушеннями, поява яких i вщграе основну роль. Отже, просте й ушвер-сальне визначення СН зi збереженою ФВ не повшс-тю вщображае суть питання. Скоротливу здатнiсть ЛШ частше оцiнюють за допомогою ФВ, крш^ем визначення СН зi збереженою ФВ, за даними бвро-пейського товариства кардюлопв, взято меж1 вщ 40 до 50 % [27].
СН зi збереженою ФВ е глобальною проблемою охорони здоров'я не тшьки в захвдних крашах, а й в
Украш. Впровадження сучасних методiв лiкування шемГчно! хвороби серця (1ХС), у першу чергу го-строго коронарного синдрому, реалiзацiя програми з виявлення та лiкування артерГально! гiпертензГl, впровадження iнструментальних методiв дГагности-ки, збiльшення тривалосп життя призвело до збшьшення кГлькостГ таких хворих [18]. Часто СН 3i збереженою ФВ дiагностуeться у хворих похилого вГку Гз супутшми захворюваннями, такими як артерГальна гшертенз1я, цукровий дГабет, ожирГння та 1ХС [25].
ЩорГчна смертнГсть серед хворих на СН зГ збереженою ФВ становить близько 5,2 %, i основною причиною е кардюваскулярна смерть [32], а частота гос-пГталГзацГй з приводу декомиенсацп СН порГвнянна з госпГталГзацГею хворих зГ зниженою ФВ [20].
Причиною виникнення чи посилення симптомГв СН зГ збереженою ФВ можуть бути анем1я, легеневГ захворювання, хронГчна хвороба нирок та миготли-ва аритмГя [28].
На противагу хворим з СН зГ збереженою ФВ, за останш три десятилГття прогрес у терапп хворих з систолГчною СН значно покращив виживання, у результата чого рГзниця в смертностГ м1ж групами мГнГмГзувалася.
© Кожухов С.М., Пархоменко О.М., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
На сьогодш основою л^вання хворих i3 СН 3i збереженою ФВ е контроль симптомiв та лжування cynyTHix захворювань. Тобто терапiя тiльки змен-шуе симптоми, але мало впливае на зменшення смертности отже, розробка лiкyвання в таких хво-рих е перспективною.
З огляду на вщсутшсть стандартизованих дiа-гностичних критерпв СН зi збереженою ФВ часто залишаеться недодiагностованою. Недавно прове-денi ешдемюлопчш дослiдження показали, що в се-редньому кiлькiсть таких пацiентiв становить близь-ко 54 %, з варшванням вщ 40 до 70 % [25].
Щ хворi мають пiдвищенy жорсткiсть мiокарда та сповшьнення розслаблення мiокарда в дiастолy, що призводить до тдвищення тиску в лiвомy пе-редсердi, наслiдком чого е застш у легеневих венах та поява задишки, переважно при навантаженш [31]. Це пiдтверджено швазивними дослщження-ми — катетеризацiею серця, що показала пщви-щення кiнцево-дiастолiчного, кiнцево-систолiч-ного тиску в ЛШ, тиску заклинювання в легеневих катлярах та тиску в легеневiй артерп [4]. 1ншими дослiдниками було показано, що досить часто у хворих на СН зi збереженою ФВ присутня досить виражена легенева гiпертензiя, яка попршуе прогноз, за рахунок розвитку правошлyночковоi недо-статност [13, 17].
Збiльшена жорсткiсть мюкарда — основна причина ЛШ дiастолiчно'i дисфункцп. Жорсткiсть мю-карда регулюеться позаклiтинним матриксом, переважно колагеном, ш сприяе порушення регуляцп, синтезу або деградацГi колагену, зокрема колагену I типу [9].
Фiброз мюкарда е шшим ключовим патоло-гiчним процесом. Вiн сприяе гшертрофп ЛШ, що порушуе нормальну функщю серця, коронарний резерв та електричну активнють. Це комплексний процес, що вщображае дисбаланс м1ж експресiею та пригшченням фiбрилярного колагену [30]. Ключо-ва роль в процесах фiброзy належить ангiотензинy II, вiдповiдальномy за фiброз мiокарда, за рахунок стимулювання фiбробластiв, пролiферащi, змiни мiофiбрилярного колагену та стимулювання аль-достерону [6].
Д1агноз
Синдром СН зi збереженою ФВ за лггературни-ми даними та рекомендацiями визначають як наяв-нiсть клiнiчних ознак та симптомiв СН з доведеною нормальною систолiчною фyнкцiею i питвердже-ною дiастолiчною дисфyнкцiею.
Анамнез та фiзикальне обстеження е головни-ми у виявленш ознак i симптомiв СН. Анамнез повинен включати 1ХС, аритми, гiпертензiю, дiабет, прихильнiсть до алкоголю, захворювання щитопо-дiбно'i залози, анемш та iн.
За допомогою електрокардiографiчного (ЕКГ) обстеження можна виявити захворювання, що лежать в основi СН чи е пусковим мехашзмом (аритми, гiпертрофiя ЛШ, збшьшення лiвого передсердя, 1ХС та iн.).
Рентгенографiя органiв грудно! порожнини дае шформацго про тiнь серця, про те, чи е патолопя плеври чи легенево! тканини, ознаки застою в леге-нях. Збiльшення серця дiагностуеться рiдко в таких хворих, проте можна виключити iншi причини за-дишки.
За допомогою ехокардюграфп (ЕхоКГ) iз за-стосуванням допплерiвського сканування можна легко розтзнати порушення розслаблення мюкарда (зменшення продольно! швидкост мирального кiльця в ранню дiастолу та зменшенню швидко-стi мпрально! притоки), зменшення синхронност (скорочення тривалостi мирального А-пжу та часу сповiльнення раннього дiастолiчного наповнення) та збiльшення тиску наповнення (скорочення часу iзоволюмiчного розслаблення та збшьшення ств-вiдношення мж ранньою дiастолiчною мiтральною швидкiстю та швидюстю мiтрального кiльця) [24]. СН зi збереженою ФВ слщ розглядати як порушення систолiчноi, так i дiастолiчноi функцп, що бшьше проявляеться при фiзичному навантаженнi [29].
Рутинш лабораторнi тести, такi як загальний аналiз кровi, рiвень глюкози, креатинiну, сечови-ни, електролiтiв, трансамшаз, бiлiрубiну та аналiзу сечi, показан всiм хворим i повиннi повторюва-тись при епiзодах декомпенсации Гормони щито-подiбноi залози повиннi визначатись у випадку Г! патологи, у пащенпв з фiбриляцiею передсердь, тахiкардiями та у хворих з СН зi збереженою ФВ неясно! етюлогп.
Натрiйуретичнi пептиди (рго-ВНР та ВНР) до-помагають дiагностувати СН. 1х користь полягае i в тому, що в разi негативного результату у хворих з за-дишкою можна виключити СН. На додаток до цьо-го, високi рiвнi пептидiв мають прогностичне зна-чення у хворих iз декомпенсованою СН.
Коронарна ангiографiя показана пацiентам з СН зi збереженою ФВ у разi наявностi стенокардп, ЕКГ змш, характерних для шемп мiокарда. Пащентам з набряком легень, у яких е ознаки шемп мiокарда, також показана ангiографiя.
Лкування хворих на СН з1 збереженою ФВ
Зважаючи на малу кiлькiсть рандомiзованих клшчних дослiджень, лiкування хворих на СН зi збереженою ФВ е значною мiрою емпiричним i, за даними останнього керiвництва АСС/АНА з лжування хворих СН зi збереженою ФВ, головним чином зосереджуеться на симптоматичному пщход^ контролi артерiального тиску, контролi об'ему рь дини, оптимiзацГi наповнення мiокарда в дiастолу шляхом контролю ритму серця [16]. На даний час керiвництво з лжування хворих iз СН бвропей-ського товариства кардiологiв рекомендуе застосо-вувати сечогiннi засоби з метою полегшення ознак та симптомiв застою, запобтаючи надмiрному зни-женню артерiального тиску. Адекватне лiкування гшертензп та шемп мiокарда також е важливим, так само як i контроль ЧСС у хворих iз фiбриляцiею передсердь [21].
Загалом лжування зосереджене на трьох щлях: контроль симптомiв, лiкування основного захво-рювання, що призвело до СН, та патофiзiологiчний пщхщ
Ce4oriHHi засоби, переважно петльовi дiурети-ки, — це основа симптоматичного л^вання хво-рих на СН 3Í зниженою ФВ з явищами застою. 1х слщ призначати в низьких дозах з подальшим ти-труванням до пщтримуючих доз. Однак хворi зi збереженою ФВ досить чугливi до змш об'ему вну-тршньосудинно! рщини, тому треба дуже ретельно контролювати артерiальний тиск, з метою запобь гання гiпотензГl. На сьогоднi немае переконливих даних, що пщтверджували б зниження смертностi у хворих з СН зi зниженою ФВ, однак ними не слщ нехтувати.
Блокатори ренш-анпотензин-альдостероново!' системи. Терапiя цими препаратами широко засто-совуеться у пацiентiв iз систолiчною СН, однак це не стосуеться пащентш зi збереженою ФВ. 1снують тшьки деякi теоретичнi припущення. З iншого боку, пацiенти мають супутнi захворювання, з показан -ням до застосування блокаторiв ренш-анпотензин-альдостероново! системи.
Пщвищений АТ дiагностуеться в бгльшосп хворих, i зниження тиску зменшуе легеневий застiй, симптоми шемП та гiпертрофiю ЛШ. Незважаючи на теоретичнi викладки, нi одне з недавно проведе-них дослщжень не виявило н1яко! суттево! переваги в цих хворих. Так, дослщження PEP-CHF вивчало роль ангiотензинперетворюючого ферменту перин-доприлу, але результати не показали суттево! рiзни-цi вщносно смертностi та регоспiталiзацiй з приводу декомпенсацп ХСН. CHARM preserved дослщження — одне iз перших дослщжень з використанням блокатора рецепторiв ангiотензину кандесартану серед хворих з СН зi збереженою ФВ, але знову не було показано суттево! рiзницi за впливом на кардь оваскулярну смерть попри тенденцiю до зменшен-ня частоти регоспiталiзацiй. Результати великого дослщження I-PRESERVE ^рбесартан) також не продемонстрували вiрогiдноi рiзницi в смертност та частотi регоспiталiзацiй [7]. Застосування антаго-нiста альдостерону, такого як стронолактон, показало сприятливу тенденцiю в покращеннi дiастолiч-но! дисфункцп, засновано! на ЕхоКГ-показниках, таких як E/E', та покращеннi тесту з фiзичним на-вантаженням [8].
Застосування антагошспв альдостерону може бути показане з огляду на зниження фiброзу та iншi плейотропнi ефекти, але на сьогодш немае даних, заснованих на доказовш медицинi, лише окремi ма-ленькi дослiдження [22].
Дигоксин. Дигоксин показаний для контролю ЧСС у хворих з тахiсистолiчною формою ФП. У реестру DIG trial маленькш пщгруш хворих з ФВ ЛШ > 45 % не показано переваг за стандартними кшце-вими точками, хоча було незначне зниження частоти госпи^зацш iз приводу декомпенсацп СН, але було збгльшення госпи^зацш iз приводу посилен-ня стенокардп [2].
Бета-адреноблокатори. Доцiльнiсть використан-ня p-блокаторГв полягае в збiльшеннi часу наповне-ння камер серця в дiастолy, однак при фiзичномy навантаженнi цей мехашзм може порушуватися. У дослщженш OPTIMIZE-HF оцiнювалось тривале застосування P-блокаторГв у хворих iз СН зi збереженою ФВ пiсля виписки зi стацiонарy. На жаль, не було н1яко1 переваги при спостереженш пацiентiв протягом 1 року порiвняно iз хворими зi зниженою ФВ ЛШ, у яких був позитивний ефект, це пщтвер-джено й шшими дослiдженнями [14]. Основними кшцевими точками дослiдження OPTIMIZE були: час до досягнення смертi, час до першо1 повторно1 госпiталiзацГi та час до смерп чи повторно! госпгга-лГзаци протягом 1 року тсля виписки зГ стацiонарy. Зараз p-блокатори чГтко показанГ пацГентам для ль кування захворювань, що лежать в основГ СН, чи су-путнГх, таких як гГпертензГя, 1ХС, або для контролю частоти серцевих скорочень при фГбриляцп перед-сердь.
Блокатори кальщевих канал1в (ББК). БКК — це
препарати з негативною шотропною дГею, i !х ви-користовують для лГкування хворих з СН зГ збереженою ФВ, базуючись на припущеннГ, що сповГль-нення частоти й подовження дГастоли призводить до покращення наповнення ЛШ i викиду [3]. Вони продемонстрували збГльшення толерантностГ до фГзичного навантаження за рахунок прямого покращення дГастолГчно1 функци ЛШ — зменшення концентрацп кальцГю в кардГомГоцитах [5].
Метабол1чна терапiя. Модуляц1я серцевого мета-болГзму може досягатися за рахунок утилГзаци субстрату, оксидативного фосфорилювання та змши метаболГзму фосфатГв.
ТакГ засоби, як пергексилш та триметазидин, е перспективними для лГкування хворих Гз СН зГ збереженою ФВ, оскГльки вони переключають енерге-тичний обмш в мГокардГ з утилГзацп вГльних жирних кислот на катаболГчний метаболГзм вуглеводГв. За останнГ роки з'явилося багато доказГв того, що щ препарати покращують самопочуття хворих, функ-цГю ЛШ та сприяють максимальному споживанню кисню (VO2 max) [23]. Зараз продовжуеться ряд дослщжень, у яких вивчаеться !х роль у хворих з дГа-столГчною СН [1].
Модулятори фосфод1естерази (ФДЕ). ЦиклГчнГ модулятори гуанозинмонофосфату (ГМФ), таю як силденафГл, оксид азоту та натрГйуретичний пептид, на даний час тестуються з причини !х сприят-ливого впливу на окремГ ланки з патогенетично1 точки зору. Так, у дослщженш RELAX ощнювала-ся ефективнють блокатора ФДЕ-5 щодо впливу на ступГнь фГзичного навантаження i функцГональний стан мюкарда ЛШ [11], але результати виявились негативними.
НатрГйуретичний пептид та оксид азоту, з одного боку, збГльшують синтез циклГчного ГМФ, з шшого — сприятливо впливають на жорстюсть та функцГю мГокарда. Але тГльки маленьке дослщжен-ня на 44 хворих Гз синдромом СН зГ збереженою ФВ на фон легенево1 гшертензи продемонструвало, що
силденафГл знижуе тиск у легеневш артерГ1, правому передсердГ, покращуе функцГю правих вГддшв сер-ця, газообмш, а також покращуе систолГчну та дГа-столГчну функцГю ЛШ [12].
Iншi перспективнi терапевтичш напрямки. Нова молекула, винайдена декГлька рокГв тому, — алаге-брГум (ALT-711), похщна тГазолГну, що нефермен-тативно блокуе глГколГз та зв'язування глюкози з бГлками, такими як колаген та еластин [19]. Це покращуе податливють стшок артерГй та ЛШ, зменшуе масу мГокарда ЛШ, зменшуе стутнь дГастолГчних порушень та покращуе яюсть життя.
Ряд дослщниюв незалежно продемонстрували вигоду вГд застосування статинГв у зменшенГ маси ЛШ, фГброзу мГокарда та покращеннГ податливостГ артерГально! стГнки незалежно вщ рГвня зниження лГпГдГв [10]. ЦГ дослщження, на противагу досль дженню CORONA, що було нейтральним, продемонстрували зниження летальносп в пащенпв Гз СН зГ збереженою ФВ ЛШ [15].
1ншими новими препаратами, що в даний час вивчаються, е ранолазин, Гвабрадин, антитГла до трансформуючого фактора росту бета.
Серед заходГв Гз використанням пристрош звер-тае на себе увагу ресинхронГзуюча терап1я та стиму-ляц1я каротидного синуса [21].
Висновки
СН зГ збереженою ФВ — це гетерогенний синдром, що часто дГагностуеться й мае високу смерт-нГсть, таку ж, як i у хворих зГ збереженою ФВ. Це час-тий рГзновид СН, переважно у хворих похилого вГку, що мае рГзномаштш причини та патофГзГологГчнГ мехашзми. Незважаючи на теоретичне розумГння проблеми, залишаеться багато нез'ясованих клшГч-них питань, а головне — вщсутш медикаментозш стратеги, якГ б покращили виживання таких хворих. На щ запитання мали дати вщповщ результати до-слщжень з альдостероном (TOP-CAT, ALDO-DHF, PIE II), еплереноном (PREDICT), небГвололом (ELANDD) та метопрололом (B-PRESERVE). На жаль, не було отримано переконливих позитивних даних, тому потрГбнГ подальшГ науковГ пошуки та клГнГчнГ дослщження, заснованГ на доказовГй меди-циш.
Список л1тератури
1. Abozguia K., Elliott P., McKenna W. et al. Metabolic modulator perhexiline corrects energy deficiency and improves exercise capacity in symptomatic hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. — 122(16). — 1562-1569.
2. Ahmed M.W., Rich M.W., Fleg J.L. et al. Effects ofdigoxin on morbidity and mortality in diastolic heart failure: the ancillary digitalis investigation group trial// Circulation. — 2006. — 114. — 397-403.
3. Aurigemma G.P., Gaasch W.H. Clinical practice in diastolic heart failure//N. Engl. J. Med. — 2004. — 351. — 1097-1105.
4. Bader H., Garrigue S., Lafitte S. et al. Intra-left ventricular electromechanical asynchrony. A new independent predictor of severe cardiac events in heart failure patients // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — 43. — 248-256.
5. Bonow R.O., Leon M.B., Rosing D.R. et al. Effects of verapamil and propranolol on left ventricular systolic function and diastolic filling in patients with coronary artery disease: radionuclide angiographic
studies at rest and during exercise // Circulation. — 1982. — 65. — 1337-1350.
6. Campbell J.E., Janicki J.S., Weber K.T. Temporal differences in fibroblast proliferation and phenotype expression in response to chronic administration of angiotensin IIor aldosterone// J. Mol. Cell. Cardiol. — 1995. — 27. — 1545-1560.
7. Carson P., Massie B.M., McKelvie R. et al. The irbesartan in heart failure with preserved systolic function (I-PRESERVE) trial: rationale and design // J. Card. Fail. — 2005 Oct. — 11(8). — 576-85.
8. Daniel K.R., Wells G., Stewart K. et al. Effect of aldosterone antagonism on exercise tolerance, Doppler diastolic function, and quality of life in older women with diastolic heart failure // Congest. Heart Fail. — 2009. — 15(2). — 68-74.
9. Ferreira R.C., Carvalho R.F., Pires I.F., Moreira A.L. The role of titin in the modulation of cardiac function and its pathophysiological implications. Servigo de Fisiologia Faculdade de Medicina da Uni-versidade do Porto, Portugal // Circ. Heart Fail. — 2010. — 3(5). — 588-595.
10. Fukuta H., Sane D.C., Brucks S., Little W.C. Statin therapy may be associated with lower mortality in patients with diastolic heart failure: a preliminary report // Circulation. — 2005. — 19, 112(3). — 357-363.
11. Guazzi M., Samaja M. The role ofPDE5-inhibitors in cardio-pulmonary disorders: from basic evidence to clinical development // Curr. Med. Chem. — 2007. — 14. — 2181-2191.
12. Guazzi M., Vicenzi M., Arena R., Guazzi MD. Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction: a target of phosphodiesterase-5 inhibition in a 1-year study // Circulation. —
2011. — 124. — 164-174.
13. Ha J.W., Choi D., Park S. et al. Determinants of exercise-in-ducedpulmonary hypertension in patients with normal left ventricular ejection fraction // Heart. — 2009. — 95. — 490-494.
14. Hernandez, A., Hammill B., O'Connor C. et al. Clinical Effectiveness of Beta-Blockers in Heart Failure. Findings From the OP-TIMIZE-HF (Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients With Heart Failure) Registry // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — 53(2). — 184-192.
15. Inglis S.C., McMurray J.J., Bohm M. et al.; CORONA Study Group. Intermittent claudication as a predictor of outcome in patients with ischaemic systolic heart failure: analysis of the Controlled Rosu-vastatin Multinational Trial in Heart Failure trial (CORONA)//Eur. J. Heart Fail. — 2010. — 12(7). — 698-705.
16. Jessup M, Abraham W.T., Casey D.E. et al. 2009focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation // Circulation. — 2009. — 119. — 1977-2016.
17. Lam C.S., Roger V.L., Rodeheffer R.J. et al. Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction: a community-based study// J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — 53. — 1119-1126.
18. Leong D.P., De Pasquale C.G., Selvanayagam J.B. Heart failure with normal ejection fraction: the complementary roles of echocardiography and CMR imaging // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2010. — 3(4). — 409-420.
19. Little W.C., Zile M.R., Kitzman D.W. et al. The effect of ala-gebrium chloride (ALT-711), a novel glucose cross-link breaker, in the treatment of elderly patients with diastolic heart failure // J. Card. Fail. — 2005. — 11. — 191-195.
20. MaederM.T., Kaye D.M. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — 53. — 905-918.
21. McMurray J., Adamopoulos S., Anker S. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC//Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 1787-1847.
22. Mottram P.M., Haluska B, Leano R. et al. Effect of aldoste-rone antagonism on myocardial dysfunction in hypertensive patients with diastolic heart failure // Circulation. — 2004. — 110. — 558565.
23. Neubauer S. The failing heart — an engine out of fuel // N. Engl. J. Med. — 2007. — 356(11). — 1140-1151.
24. Oh J.K., Hatle L., Tajik A.J., Little W.C. Diastolic heart failure can be diagnosed by comprehensive two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — 47. — 500-506.
25. Owan T., Hodge D., Herges R. et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N. Engl. J. Med. — 2006. — 355. — 251-259.
26. Owen T.E., Redfield M.M. Epidemiology of diastolic heart failure// Prog. Cardiovasc. Dis. — 2005. — 47. — 320-332.
27. Paulus W.J, van Ballegoij J.J. Treatment of heart failure with normal ejection fraction: an inconvenient truth!// J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — 55(6). — 526-537.
28. Sanderson J.E. Heart failure with a normal ejection fraction // Heart. — 2007. — 93. — 155-158.
29. Tan Y.T., Wenzelburger F., Lee E. et al. The pathophysiology of heart failure with normal ejection fraction: exercise echocardiography reveals complex abnormalities of both systolic and diastolic ventricular function involving torsion, untwist, and longitudinal motion // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - 54(1). - 36-46.
30. Weber K.T. Fibrosis and hypertensive heart disease// Curr. Opin. Cardiol. - 2000. - 15. - 264-272.
31. Westermann D., Kasner M., Steendijk P. et al. Role of left ventricular stiffness in heart failure with normal ejection fraction // Circulation. - 2008. - 117(16). - 2051-2060.
32. Zile M.R., Anand I.S., Gaasch W.S. et al. For the I-PRE-SERVEInvestigators. Mode ofdeath in patients with heart failure and a preserved ejection fraction: results from the Irbesartan in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Study (I-PRESERVE) trial// Circulation. - 2010. - 121. - 1393-1405.
OTpuMaHO 26.11.15 ■
Кожухов С.Н., Пархоменко А.Н. ГУ «ННЦ «Институт карлиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, отдел реанимации и интенсивной терапии, г. Киев
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Резюме. Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка является частым явлением, наблюдаемым у лиц пожилого возраста. Она сопровождается артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. К симптомам относят ригидность стенок левого желудочка с компенсаторным увеличением давления наполнения и сниженную способность увеличивать ударный объем по закону Франка Старлинга. Прогнозы практически такие же неутешительные, как и при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, что в некоторой степени отражает наличие сопутствующих заболеваний. До установления диагноза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса важно исключить кардиологическую природу заболевания. Ввиду неспецифичности симптомов сердечной недостаточности необходимо найти объективное подтверждение диастолической дисфункции, которая при отсутствии данных, полученных инвазивно, должна быть подтверждена с использованием эхокардиографии, при которой будут выявлены признаки повышенного давления наполнения левого желудочка, нарушение его расслабления или увеличения его диастолической ригидности. Лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса симптоматическое, с применением таких же препаратов, как и при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, диастоли-ческая функция, фракция выброса.
KozhukhovS.M., Parkhomenko O.M. SI «NSC «Institute of Cardiology», Kyiv, Ukraine
HEART FAILURE WITH PRESERVED LEFT VENTRICULAR EJECTION FRACTION
Summary. Heart failure with preserved left ventricular ejection fraction (HF-PEF) is a common condition most frequently seen in the elderly and is associated with arterial hypertension and left ventricular (LV) hypertrophy. Symptoms are attributed to a stiff left ventricle with compensatory elevation of filling pressure and reduced ability to increase stroke volume by the Frank—Starling mechanism. Prognosis is almost as severe as for the heart failure with reduced ejection fraction (HF-REF), in part reflecting co-morbidities. Before the diagnosis of HF-PEF is made, non-cardiac etiologies must be excluded. Due to the non-specific nature of heart failure symptoms, it is essential to search for objective evidence of diastolic dysfunction which, in the absence of invasive data, is confirmed by echocardiography and demonstration of signs of elevated LV filling pressure, impaired LV relaxation or increased LV diastolic stiffness. Treatment of HF-PEF is symptomatic, with similar drugs as in HF-REF.
Key words: heart failure, diastolic function, ejection fraction.
