Сахарный диабет 2 типа и остеопороз. Комплексный подход в борьбе с саркопенией и нейропатической болью Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОСТЕОПОРОЗ в эндокринологии

щелочной фосфатазы (ЩФ). Кроме того, определяли показатели кальций-фосфорного обмена.

Критерием включения в группы сравнения был возраст 18-40 лет, наличие манифестного тиреотоксикоза для первой группы и манифестного гипотиреоза для второй группы, отсутствие заместительной терапии.

В первую группу вошли 3 мужчины (18,7%) и 13 женщин (81,3%). В 100% случаев тиреотоксикоз был связан с диффузным токсическим зобом.

Во вторую группу были включено 5 мужчин (27,8%) и 13 женщин (72,2%).

Результаты. В группе пациентов с тиреотоксикозом выявлено повышение уровня как маркера резорбции костной ткани пиридинолина (р<0,001), так и маркеров образования кости - остеокальцина (р<0,001) и ЩФ (р<0,01). Результаты свидетельствуют о параллельной активации процессов резорбции и образования костной ткани при тиреотоксикозе.

Однако повышение уровня пиридинолина (в 2,8 раза) было больше, чем остеокальцина (в 1,8) и щелочной фосфатазы (в 1,6 раза). Что показывает наличие дисбаланса в сторону усиления резорбции кости, которая и является причиной остеопороза при тиреотоксикозе.

В группе пациентов с манифестным гипотиреозом отмечалось снижение уровней пиридинолина (в 1,5 раза) (р<0,05) с одновременным снижением уровня остеокальцина (в 1,4 раз) (р<0,05) и щелочной фосфатазы (в 1,2 раз) (р<0,05). Это доказывает одновременное замедление процессов резорбции и образования костной ткани при гипотиреозе.

Выводы. По результатам исследования изменения функции щитовидной железы приводят к нарушениям метаболизма костной ткани. При тиреотоксикозе усиление метаболизма с преобладанием резорбции костной ткани, при гипотиреозе - замедление процессов костного метаболизма с нарушением ремоделирования.

ОСТЕОПОРОЗ У МУЖЧИН С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И АНДРОГЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ

ШУКШИНА Л.М., КУРНИКОВА А.А., ШУКШИН Д.В.

ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет», г. Оренбург

У каждого третьего мужчины старше 50 лет возникает малотравматичный перелом, последствия которого тяжелее, чем у женщин. Среди факторов риска важное место занимает сахарный диабет (СД) и гипогонадизм. До сих пор существует проблема несвоевременной диагностики и лечения остеопороза(ОП) у мужчин.

Цель. Установить частоту остеопороза у мужчин с СД 2 типа в зависимости от андрогенного статуса.

Материал и методы. Обследовано 40 мужчин с СД 2 в возрасте 50-60 лет, которые были разделены на 2 сопоставимые группы в зависимости от андрогенной обеспеченности: 20 человек 1 группы имели возрастной андрогенный дефицит и 20 человек 2 группы - с нормальным уровнем тестостерона. Проводилось исследование крови на общий тестостерон (Т), глобулин связывающий половые гормоны

(ГСПГ), пролактин, тиреотропный гормон (ТТГ), лютеи-низирующий гормон (ЛГ), кальций (Са), фосфор (Р), кре-атинин. Всем мужчинам проводилась рентгеновская денси-тометрия фХА) с целью оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ) бедра.

Результаты. Частота остеопороза у мужчин 1 группы составила 20%, а во 2 группе - 10%. Кроме того, у мужчин с уровнем эстрадиола <10 пг/мл частота остеопороза составила 30,5%, тогда как при уровне >20 пг/мл - 5%. Однако, низкие уровни общего тестостерона и вычисленного свободного тестостерона сильнее коррелировали со снижением МПКТ, чем низкие уровни эстрадиола.

Выводы. Дефицит половых гормонов (тестостерона и эстрадиола) оказывает значимое влияние на развитие остео-пороза у мужчин с СД 2 типа.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА И ОСТЕОПОРОЗ. КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД В БОРЬБЕ С САРКОПЕНИЕЙ И НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛЬЮ

СЫЧЕНИКОВ Б.А.1, ДОСКИНА Е В.2, КОЧЕРГИНА И И.2, АМЕТОВ А С.2

ЦКБ РАН, г. Москва Кафедра эндокринологии ГБОУДПО РМАПО, г. Москва

Цель. Изучить структуру болевого синдрома и возможности коррекции нейропатической боли у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2), осложненного диабетической полинейропатей болевой формой (ДПНБ) и остеопоро-зом (ОП). Оценить комплексный терапевтический подход к лечению.

Материал и методы. В исследование рандомизировано 25 мужчин и женщин в возрасте 67+3 (от 60 до 76 лет), с верифицированным остеопорозом (ОП), без «свежих переломов», сахарным диабетом 2 типа (стаж от 10 до 25 лет (12+4)). Для оценки интенсивности болевого синдрома применялись - шкалы - визуальная аналоговая шкала (ВАШ), painDETECT, LASS, DN4, оценка состояния скелетной му-

скулатуры - антропометрия, биоимпедансметрия, динамометрия, тесты на определение скорости ходьбы, «подъем по лестнице», «подняться и пройти».

В качестве патогенетической терапии ДПНБ применялся комплексный препарат - Кокарнит (World Medcine Limited, Великобритания; регистрационный № ЛП-002839). Курс терапии - 2 мл 1 раз в сутки - 7 дней, 2 мл - 3 раза в неделю - 30 дней. С проведением повторных курсов 3 раза в год. В качестве антирезорбтивной терапии пациентам планировалась терапия российским дженерическим препаратом зо-лендроновой кислоты (Резокластин ФС) (Ф-синтез, Россия; регистрационный № ЛСР-003578/10) - 1 инфузия в год. Для подготовки к инфузии в течение 1 месяц применялась кол-

ОСТЕОПОРОЗ в эндокринологии

лойдная суспензия Мицеллат Актив (ООО «Славянская аптека», регистрационный № RU 77.99.88.003.E.006004.04.15 от 28 апреля 2015 г.) в дозе 7 капель 0,7 мл - 1 раз в сутки. Далее пациенты получали кальций Д3 Никомед на протяжении 12 месяцев.

Коррекция углеводного обмена проводилась перораль-ными сахароснижающими препаратами.

Результаты. Параллельно пациентам проводилось лечение ОП (коллойдная суспензия Мицеллат Актив - 1 месяц, инфузия Резокластин ФС, кальций ДЗНикомед Форте 2 таб. в сутки) и ДПНБ Кокарнит по схеме.

По данным painDETECT, LASS, DN4 был подтвержден нейропатический компонент боли у 96% пациентов. К 6-10 дню терапии комплексным препаратом Кокарнит отмечено снижение интенсивности болевого синдрома по ВАШ. У 100% отмечена саркопения, верифицированная по алгоритму EWGSOP 2009). Через 30 дней у 100% пациентов отсутствовал болевой синдром и отмечено повышение физической активности пациентов, 96% - приступили к занятиям - ЛФК - 30 минут - 3 раза в неделю, 4% - плаванье по 30-40 минут - 3 раза в неделю.

Через 12 месяцев отмечено прирост мышечной массы на 5-20%, повышение мышечной силы на 15-25%, увеличение скорости ходьбы на 10-18%, повышение толерантности

к физической нагрузке на 10-15%. Отмечена высокая комплектность к выполнению рекомендациям по физической нагрузке - 100% первые 3 месяца, с 4 по 12 месяц- 76% продолжили занятия с той же частотой и интенсивностью, 12% - отказались от физической нагрузки, 12% - уменьшили кратность посещений занятий.

За 12 месяцев ни у одного из пациентов не зафиксировано переломов, несмотря на падения у 24%.

Статистически значимых изменений при ЭКГ исследованиях не отмечено. Выявлена положительная динамика при проведении нагрузочный проб, повышение толерантности к физической нагрузке.

На фоне коррекции углеводного обмена пероральными сахароснижающими препаратами, у пациентов соблюдавших рекомендации по физической активности отмечена лучшая компенсация как по уровню гликемии натощак, так и постпрандиально и НЬА1с.

Выводы. При лечении пациентов с СД2, осложненным ДПНБ и ОП необходим комплексный подход, включающий сахароснижающую терапию, метаболическую (Кокарнит), антирезорбтивную (Резокластин ФС, коллойдная суспензия Мицеллат Актив с последующим применением кальций Д3 никомед).

ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕЛОМОВ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

ЮРОВА О.В.

ОГБУЗ «Поликлиника №3» Областной Диабетологический Центр, г. Смоленск

У пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа вопрос о величине потери МПКТ и риске перелома обсуждается.

Цель: изучить связь дефицита МПКТ у пациентов с СД 2 типа с риском перелома дистального отдела лучевой кости.

Материал и методы. Проведено сравнительное исследование величины потери МПКТ у больных с переломом лучевой кости с СД 2 типа и без сахарного диабета. В исследование включены 118 пациентов с СД 2 типа и 175 пациентов, не страдающих СД 2 типа. Распределение по возрасту в группах было идентичным.

Выборка пациентов проводилась по данным городского травматологического пункта. В исследование были включены пациенты 50 лет и старше с переломом дистального отдела предплечья. Всем пациентам выполнено исследование рентгенологическая денситометрия на аппарате DТХ-200, предоставленном компанией Nicomed Takeda.

Результаты исследования. В зависимости от величины потери МПКТ по Т-критерию пациенты были разделены на 4 группы: 1 группа - без потери МПКТ; 2 группа - потеря МПКТ до - 1 SD; 3 группа - потеря МПКТ от -1,0 до -2,5 SD; 4 группа - потеря превышала -2,5 SD.

Распределение пациентов по величине потери МПКТ представлено в таблице:

МПКТ СД 2 типа Без СД 2 типа

1 группа От 0 и выше 50% 19,4%

2 группа От 0 до -1 15,3% 21,7%

3 группа От -1 до -2,5 19% 29%

4 группа -2,5 и ниже 15,3% 29,7%

Как видно из представленного, у 65,3% пациентов с СД 2 типа низкоэнергетические переломы лучевой кости происходят при нормальных или незначительно сниженных значениях МПКТ. В то время как, у пациентов без сахарного диабета такая потеря наблюдается у 41,1%. Потеря МПКТ -2,5 SD и ниже имела место у 15,3% больных, страдающих СД 2 типа и 29,7% без данной патологии.

Выводы. Полученные данные дают основание считать, что при СД 2 типа у большей части пациентов ведущим фактором снижения прочности кости и риска перелома является не потеря МПКТ, а нарушение ее качества из-за снижения интенсивности ремоделирования и накопления «старой» гиперминерализованной кости.