Научная статья на тему 'Нарушение метаболизма костной ткани у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы'

Нарушение метаболизма костной ткани у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
817
63
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Черных Т. М., Волынкина А. П., Горшков И. П., Захарченко А. В.

Цель. Изучить взаимосвязь нарушений метаболизма костной ткани у пациентов с нарушением функции щитовидной железы. Материал и методы. Было выполнено сравнительное исследование 2 групп пациентов. Первая группа 16 пациентов с манифестным тиреотоксикозом, вторая группа 18 пациентов с впервые выявленным гипотиреозом. Функциональное состояние щитовидной железы оценивали с помощью определения базальных концентраций тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции трийодтиронина (св. Т3) и свободной фракции тироксина (св. Т4). О состоянии костного метаболизма судили по концентрации в сыворотке крови маркера костной резорбции пиридинолина и маркеров костного формирования остеокальцина и щелочной фосфатазы (ЩФ). Кроме того, определяли показатели кальций-фосфорного обмена. Критерием включения в группы сравнения был возраст 18-40 лет, наличие манифестного тиреотоксикоза для первой группы и манифестного гипотиреоза для второй группы, отсутствие заместительной терапии. В первую группу вошли 3 мужчины (18,7%) и 13 женщин (81,3%). В 100% случаев тиреотоксикоз был связан с диффузным токсическим зобом. Во вторую группу были включено 5 мужчин (27,8%) и 13 женщин (72,2%). Результаты. В группе пациентов с тиреотоксикозом выявлено повышение уровня как маркера резорбции костной ткани пиридинолина (р<0,001), так и маркеров образования кости остеокальцина (р<0,001) и ЩФ (р<0,01). Результаты свидетельствуют о параллельной активации процессов резорбции и образования костной ткани при тиреотоксикозе. Однако повышение уровня пиридинолина (в 2,8 раза) было больше, чем остеокальцина (в 1,8) и щелочной фосфатазы (в 1,6 раза). Что показывает наличие дисбаланса в сторону усиления резорбции кости, которая и является причиной остеопороза при тиреотоксикозе. В группе пациентов с манифестным гипотиреозом отмечалось снижение уровней пиридинолина (в 1,5 раза) (р<0,05) с одновременным снижением уровня остеокальцина (в 1,4 раз) (р<0,05) и щелочной фосфатазы (в 1,2 раз) (р<0,05). Это доказывает одновременное замедление процессов резорбции и образования костной ткани при гипотиреозе. Выводы. По результатам исследования изменения функции щитовидной железы приводят к нарушениям метаболизма костной ткани. При тиреотоксикозе усиление метаболизма с преобладанием резорбции костной ткани, при гипотиреозе замедление процессов костного метаболизма с нарушением ремоделирования.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Черных Т. М., Волынкина А. П., Горшков И. П., Захарченко А. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Нарушение метаболизма костной ткани у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы»

ОСТЕОПОРОЗ в эндокринологии

во 2 группе и на 43% (р=0,036) - в третьей по сравнению с контролем, и кроме того, во второй выше, чем в третьей на 31% (р=0,045). Концентрации ПТГ также была наибольшей в группе с остеопенией: на 51% (р=0,002) больше чем в контроле. Также были рассчитаны соотношения величин гормонов, участвующих в кальцификации и деминирали-зации костной ткани, характеризующие связь патологии костно-суставной системы с гормональными изменениями. Наиболее значимые различия выявлены в соотношении уровней эстрадиола и паратиреоидного гормона, которые были в группе с остеопенией на 46% (р=0,006), а в группе с остеопорозом на 41% (р=0,041) ниже, чем в контроле. Наибольшие гормональные изменения регистрируются в группе с остеопенией. Коэффициент отношения эстрадиола к ПТГ гормону в группе контроля составил 1,82 [1,10; 2,33], в группе с остеопенией 0,99 [0,93; 1,06], а с остеопорозом 1,43

[1,01; 1,58]. При проведении многофакторного анализа параметров гормонального статуса и биохимических маркеров повреждения костной ткани к Т-критерию позвоночника и шейки бедра уставили, что соотношение эстрадиола к па-ратиреодному гормону имеет сильную связь с изменением показателей минеральной плотности позвоночника в различных группах пациентов. Это подтверждает возможность использования данного соотношения в качестве раннего диагностического маркера развития остеопороза.

Выводы. Наиболее целесообразно использовать в качестве ранних биохимических маркеров развития остео-пороза у женщин уровень паратгормона, эстрадиола и их соотношение. Значения показателей денситометрии по Т-критерию шейки бедра в большей степени соответствуют степени тяжести остеопороза, нежели величины Т-критерия позвоночника.

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ОСТЕОПОРОЗОМ

Цель исследования - оценить возможности комплексного подхода к лечению пациентов с остеопорозом (ОП) и сахарным диабетом (СД)

Материал и методы. Проанализировано 205 историй пациентов (возраст от 56 до 70 лет (62+6)) с верифицированными диагнозами остеопороз и сахарный диабет 2 типа. Стаж СД от 5 до 25 лет (9+5), получавшие различные виды антиостеопоретической терапии и данные DEXA в динамике.

Результаты. Выявлено, что менее 20% пациентов достигли целевых значений гликемии (по показателям глюкозы натощак, постпрандиально и HbAlc), на различных видах сахароснижающей терапии. Анализ терапии ОП выявил, что препараты алендроновой кислоты получают 5,1%; ибандро-новой кислоты - 7,3%; золендроновой кислоты 51,2% (из них Российские джениерические препараты -76,2%); дено-сумаб - 23,9%; ранелат стронция - 9,8%; терипаратид -2,4%.

При анализе историй болезней было отмечено, что Меглю-миновую соль тиоктовой кислоты - 51,2% получали 2 раза в год; 23,9% 1 раз в 12 месяцев; 15,1% - периодически. Несмотря на многочисленные исследования, доказывающие эффективность тиоктовой кислоты 9,8% пациентов ни разу не получали препараты тиоктовой кислоты, даже не смотря на длительный (более 10 лет) стаж сахарного диабета. Было выявлено, что пациенты, получавшие Меглюминовую соль тиоктовой кислоты (МСТК) 2 раза в год имели более выраженный прирост минеральной плотности костной ткани на фоне стандартной анти-резорбтивной терапии, наибольший прирост МПК отмечен на фоне применения Золендроновой кислоты +3,1 Терипаратид +2,5%; Деносумаб +2,4%; Ранелат стронция +2,1%. При при-

КОЧЕРГИНА И.И., ДОСКИНА Е.В., АМЕТОВ АС.

Кафедра эндокринологии ГБОУ ДПО РМАПО, г. Москва

менении МСТ - 1 раз в год прирост МПК на фоне применения Золендроновой кислоты +2,1 Терипаратид +1,9%; Деносумаб +1,4%; Ранелат стронция +1,4%.

Из 20 пациентов получавших ранелат стронция у 25% в анамнезе выл верифицирован диагноз ИБС - стенокардия, без инфаркта миокарда в анамнезе У 100% пациентов получавших меглюминовую соль тиоктовой кислоты не отмечено отрицательной динамики, в то время как у пациентов не получавших данный вид терапии у 1 пациентки отмечена отрицательная динамика - увеличение частоты ишемических приступов.

Пациенты, получавшие в качестве антирезорбтивной терапии - Золендроновую кислоту отметили хорошую переносимость препарата на фоне проведения 2 курсов в год в/в инфузий МСТК (Тиогамма 600 мг в/в 14-20 дней и 20 дней per os). Так гипертермия отмечена максимально до 38,5°, в то время как пациенты, не получавшие данной терапии, отмечали повышение температуры тела до 39°.

У пациентов с декомпенсированным СД и в возрасте старше 65 лет было зарегистрировано 2 компессионных перелома позвонков и 5 переломов луча в типичном месте на ранних сроках (первые 3 месяца) антирезорбтивной терапии (из них 4 на фоне применения алендроновой кислоты, 1 - золендроновой кислоты и 2 на фоне ранелата стронция).

Выводы. В комплексном лечении пациентов с пациентов с Сахарным диабетом 2 типа и остеопорозом должны применяться не только антирезорбтивные препараты и современные сахароснижающие средства, позволяющие добиться стойкой компенсации по основным показателям углеводного обмена, но и систематическое применение ме-глюминовой соли тиоктовой кислоты.

НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА КОСТНОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕРНЫХ Т.М., ВОЛЫНКИНА А.П., ГОРШКОВ И.П., ЗАХАРЧЕНКО А.В.

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н.Бурденко, г. Воронеж

Цель. Изучить взаимосвязь нарушений метаболизма костной ткани у пациентов с нарушением функции щитовидной железы.

Материал и методы. Было выполнено сравнительное исследование 2 групп пациентов. Первая группа - 16 пациентов с манифестным тиреотоксикозом, вторая группа - 18 пациентов с впервые выявленным гипотиреозом.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивали с помощью определения базальных концентраций тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции трийод-тиронина (св. Т3) и свободной фракции тироксина (св. Т4). О состоянии костного метаболизма судили по концентрации в сыворотке крови маркера костной резорбции - пиридино-лина и маркеров костного формирования - остеокальцина и

ОСТЕОПОРОЗ в эндокринологии

щелочной фосфатазы (ЩФ). Кроме того, определяли показатели кальций-фосфорного обмена.

Критерием включения в группы сравнения был возраст 18-40 лет, наличие манифестного тиреотоксикоза для первой группы и манифестного гипотиреоза для второй группы, отсутствие заместительной терапии.

В первую группу вошли 3 мужчины (18,7%) и 13 женщин (81,3%). В 100% случаев тиреотоксикоз был связан с диффузным токсическим зобом.

Во вторую группу были включено 5 мужчин (27,8%) и 13 женщин (72,2%).

Результаты. В группе пациентов с тиреотоксикозом выявлено повышение уровня как маркера резорбции костной ткани пиридинолина (р<0,001), так и маркеров образования кости - остеокальцина (р<0,001) и ЩФ (р<0,01). Результаты свидетельствуют о параллельной активации процессов резорбции и образования костной ткани при тиреотоксикозе.

Однако повышение уровня пиридинолина (в 2,8 раза) было больше, чем остеокальцина (в 1,8) и щелочной фосфатазы (в 1,6 раза). Что показывает наличие дисбаланса в сторону усиления резорбции кости, которая и является причиной остеопороза при тиреотоксикозе.

В группе пациентов с манифестным гипотиреозом отмечалось снижение уровней пиридинолина (в 1,5 раза) (р<0,05) с одновременным снижением уровня остеокальцина (в 1,4 раз) (р<0,05) и щелочной фосфатазы (в 1,2 раз) (р<0,05). Это доказывает одновременное замедление процессов резорбции и образования костной ткани при гипотиреозе.

Выводы. По результатам исследования изменения функции щитовидной железы приводят к нарушениям метаболизма костной ткани. При тиреотоксикозе усиление метаболизма с преобладанием резорбции костной ткани, при гипотиреозе - замедление процессов костного метаболизма с нарушением ремоделирования.

ОСТЕОПОРОЗ У МУЖЧИН С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И АНДРОГЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ

ШУКШИНА Л.М., КУРНИКОВА А.А., ШУКШИН Д.В.

ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет», г. Оренбург

У каждого третьего мужчины старше 50 лет возникает малотравматичный перелом, последствия которого тяжелее, чем у женщин. Среди факторов риска важное место занимает сахарный диабет (СД) и гипогонадизм. До сих пор существует проблема несвоевременной диагностики и лечения остеопороза(ОП) у мужчин.

Цель. Установить частоту остеопороза у мужчин с СД 2 типа в зависимости от андрогенного статуса.

Материал и методы. Обследовано 40 мужчин с СД 2 в возрасте 50-60 лет, которые были разделены на 2 сопоставимые группы в зависимости от андрогенной обеспеченности: 20 человек 1 группы имели возрастной андрогенный дефицит и 20 человек 2 группы - с нормальным уровнем тестостерона. Проводилось исследование крови на общий тестостерон (Т), глобулин связывающий половые гормоны

(ГСПГ), пролактин, тиреотропный гормон (ТТГ), лютеи-низирующий гормон (ЛГ), кальций (Са), фосфор (Р), кре-атинин. Всем мужчинам проводилась рентгеновская денси-тометрия фХА) с целью оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ) бедра.

Результаты. Частота остеопороза у мужчин 1 группы составила 20%, а во 2 группе - 10%. Кроме того, у мужчин с уровнем эстрадиола <10 пг/мл частота остеопороза составила 30,5%, тогда как при уровне >20 пг/мл - 5%. Однако, низкие уровни общего тестостерона и вычисленного свободного тестостерона сильнее коррелировали со снижением МПКТ, чем низкие уровни эстрадиола.

Выводы. Дефицит половых гормонов (тестостерона и эстрадиола) оказывает значимое влияние на развитие остео-пороза у мужчин с СД 2 типа.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА И ОСТЕОПОРОЗ. КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД В БОРЬБЕ С САРКОПЕНИЕЙ И НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛЬЮ

СЫЧЕНИКОВ Б.А.1, ДОСКИНА Е В.2, КОЧЕРГИНА И И.2, АМЕТОВ А С.2

ЦКБ РАН, г. Москва Кафедра эндокринологии ГБОУДПО РМАПО, г. Москва

Цель. Изучить структуру болевого синдрома и возможности коррекции нейропатической боли у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2), осложненного диабетической полинейропатей болевой формой (ДПНБ) и остеопоро-зом (ОП). Оценить комплексный терапевтический подход к лечению.

Материал и методы. В исследование рандомизировано 25 мужчин и женщин в возрасте 67+3 (от 60 до 76 лет), с верифицированным остеопорозом (ОП), без «свежих переломов», сахарным диабетом 2 типа (стаж от 10 до 25 лет (12+4)). Для оценки интенсивности болевого синдрома применялись - шкалы - визуальная аналоговая шкала (ВАШ), painDETECT, LASS, DN4, оценка состояния скелетной му-

скулатуры - антропометрия, биоимпедансметрия, динамометрия, тесты на определение скорости ходьбы, «подъем по лестнице», «подняться и пройти».

В качестве патогенетической терапии ДПНБ применялся комплексный препарат - Кокарнит (World Medcine Limited, Великобритания; регистрационный № ЛП-002839). Курс терапии - 2 мл 1 раз в сутки - 7 дней, 2 мл - 3 раза в неделю - 30 дней. С проведением повторных курсов 3 раза в год. В качестве антирезорбтивной терапии пациентам планировалась терапия российским дженерическим препаратом зо-лендроновой кислоты (Резокластин ФС) (Ф-синтез, Россия; регистрационный № ЛСР-003578/10) - 1 инфузия в год. Для подготовки к инфузии в течение 1 месяц применялась кол-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.