CC BY
47
Хроническая обструктивная болезнь легких
Сахарный диабет 2-го типа у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: акцент на проблеме
В.А. Сергеева, Ю.О. Харькова
Сочетание сахарного диабета 2-го типа (СД) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) представляет собой актуальное коморбидное состояние. Одним из ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе обоих заболеваний, является системное воспаление. Повышение уровней С-реактивного белка, фактора некроза опухоли а, интерлейкина-6 отмечено как при развитии ХОБЛ, так и при формировании инсулинорезистент-ности. Пациенты с ХОБЛ и СД в большинстве случаев имеют избыточную массу тела, у них отмечаются более значимые проявления диспноэ и гипоксемии и отчетливо прослеживается тенденция к развитию тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с больными ХОБЛ без СД. Взаимовлияние двух патологий обусловливает неблагоприятные исходы у коморбидных пациентов и раннюю смертность. Разработка диагностических и лечебных мероприятий по раннему выявлению и профилактике указанной коморбидности может способствовать решению одной из актуальных задач в клинике внутренних болезней.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет 2-го типа, коморбидность, избыточная масса тела, ожирение.
Введение
Коморбидные состояния при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) встречаются довольно часто [1, 2]. Хорошо изученными патологиями, сопутствующими ХОБЛ, являются артериальная гипертония, скелетно-мышечные расстройства, злокачественные образования легких и др. [3-5]. Все эти состояния вносят существенный негативный вклад в течение ХОБЛ, влияют на качество жизни больных, частоту обострений и в целом определяют прогноз ХОБЛ [6]. В последние годы возрос интерес к изучению коморбидности ХОБЛ и сахарного диабета 2-го типа (СД). Согласно последним статистическим прогнозам, СД и ХОБЛ к 2030 г. войдут в число 10 наиболее частых причин смерти населения [7]. По данным литературы, риск развития ХОБЛ у больных СД повышен до 22%, риск развития СД у больных ХОБЛ - до 40-100% [8, 9]. Начиная с 1970-х годов в различных эпидемио-
Лечебный факультет ФГБОУ ВО "Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского" МЗ РФ.
Виктория Алексеевна Сергеева - канд. мед. наук, ассистент кафедры госпитальной терапии. Юлия Олеговна Харькова - студент VI курса. Контактная информация: Сергеева Виктория Алексеевна, viktoriasergeeva@mail.ru
логических исследованиях были продемонстрированы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) у больных СД [10]. У пациентов с сочетанием ХОБЛ и СД отмечается повышение частоты обострений ХОБЛ, увеличение продолжительности госпитализации, более высокая смертность [11, 12]. В настоящее время доказано влияние таких факторов, как системное воспаление, оксидативный стресс, гипоксемия, гипергликемия, низкая физическая активность, курение, на развитие обоих заболеваний [7, 13, 14]. Также обсуждается влияние препаратов, применяемых для лечения ХОБЛ, на риск развития СД и, в свою очередь, влияние сахароснижающей терапии на течение ХОБЛ [15-17].
Учитывая значимость проблемы, необходимо более глубокое понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе этой коморбид-ности, и внесение корректив в тактику ведения таких пациентов.
Цель исследования: оценка клинико-инстру-ментальных показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем у пациентов с ХОБЛ в сочетании с СД и без него.
Материал и методы
Проведено ретроспективное выборочное исследование, включавшее пациентов с сочетани-
Ограничение Прием Прием Наследственность Ожирение Избыточная
физической системных ГКС ИГКС по СД масса тела
активности
Рис. 1. Факторы, способствующие развитию СД, у пациентов с ХОБЛ и СД.
ем ХОБЛ и СД, находившихся на стационарном лечении в областной клинической больнице Саратова в 2019 г. На первом этапе работы был выполнен анализ всех историй болезни пациентов с ХОБЛ (n = 263). На втором этапе были выделены пациенты с интересующей нас коморбидностью -ХОБЛ и СД (n = 35). Частота встречаемости сочетания этих двух патологий в работе составила 13%. Проведена комплексная оценка клинических и лабораторно-инструментальных данных пациентов коморбидной группы и сравнение ее по ряду показателей с группой контроля, которую составили пациенты с ХОБЛ без СД (n = 35), сопоставимые по степени тяжести ХОБЛ, возрастному, половому составу, наличию сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.
При проведении статистического анализа использовали пакет StatPlus 2009 Professional. При оценке характера распределения количественных признаков применяли критерий Шапи-ро-Уилка. Количественные показатели, подчиняющиеся нормальному распределению, представлены в виде M (SD), где M - среднее арифметическое, SD - стандартное отклонение. Результаты ненормального распределения представлены в виде Ме (IQR), где Ме - медиана, IQR - интерквартильный размах (значения 25-го и 75-го процентилей). При сравнении независимых выборок использовали критерий Стьюдента и тест Манна-Уитни. Статистически значимым было принято значение p < 0,05.
Результаты
В выборке пациентов с ХОБЛ и СД было 89% мужчин и 11% женщин. Средний возраст составил 63,26 (8,91) года. Преобладали пациенты из сельской местности и районных центров - 80%, 17% составили жители Саратова, 3% - приезжие из других областей. У всех пациентов имелась сопутствующая артериальная гипертония,
у 20% - перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе. Стаж курения в группе коморбидных пациентов составил 43,13 (9,35) года, в среднем пациенты курили 25,15 (12,66) сигарет в сутки (индекс курильщика 54,17 (30,18) года). По степени тяжести ХОБЛ пациенты распределялись следующим образом: у 51% отмечалось тяжелое течение заболевания, у 26% - крайне тяжелое, у 17% - течение средней степени тяжести, у 6% -легкое. При сопоставлении продолжительности течения ХОБЛ и СД у пациентов было выявлено, что длительность ХОБЛ (5 (3; 12) лет) превышала таковую СД (2 (0,13; 8,50) года) (и = 634,5; Z = 2,25; р = 0,025). Кроме того, СД в большинстве случаев (71%) развивался позже ХОБЛ.
Группу контроля составили 35 больных ХОБЛ без СД, отобранных случайным образом из общей группы пациентов, госпитализированных за тот же календарный год в отделение пульмонологии. Средний возраст пациентов был 62 (5,73) года. У всех пациентов имелась артериальная гипертония, у 17% - инфаркт миокарда в анамнезе. По степени тяжести течения ХОБЛ группа контроля была сопоставима с коморбид-ной группой.
Проанализировав данные литературы за последние годы, мы установили, что в качестве основных факторов, способствующих развитию СД, большинство исследователей указывают избыточную массу тела и ожирение, низкую физическую активность, отягощенную наследственность по СД, прием глюкокортикостероидов (ГКС), как системных, так и ингаляционных (ИГКС) [7, 13, 15, 16]. На рис. 1 представлена частота встречаемости этих факторов в группе коморбидных пациентов.
Учитывая сопоставимость пациентов обеих групп по степеням тяжести ХОБЛ, в группе контроля частота приема ГКС в различных формах была практически такой же, как в группе паци-
100 г
х Я и л ч о «о о п Е< U О
(Г N Ч о И
Нормальный ИМТ
Избыточная масса тела
Ожирение I степени
Ожирение II степени
Ожирение III степени
I Группа ХОБЛ и СД В Группа контроля
Рис. 2. Распределение пациентов по ИМТ в группах. По всем показателям различия между группами статистически значимы (1 > 2).
ентов с ХОБЛ и СД (21%). Наследственность по СД была выявлена у 25% пациентов группы контроля. Физическая активность была ограничена у значительно меньшего числа пациентов группы контроля (29%) по сравнению с коморбидной группой (77%; 1 = 4,66; р < 0,05), что было связано с различиями в степени выраженности одышки у пациентов двух групп. Наиболее существен-
80 г
и Я и л
4 о \о о и к и 111 ír1
5 Ч О
W
Группа контроля Группа ХОБЛ и СД 11-я степень ■ 2-я степень I 3-я степень ■ 4-я степень
Рис. 3. Диспноэ по шкале MRC у пациентов с ХОБЛ и СД в сравнении с группой контроля. Различия между группами статистически значимы по показателям при 2-й, 3-й и 4-й степени одышки (1 > 2).
ные различия между группой ХОБЛ и СД и группой контроля были получены по индексу массы тела (ИМТ) (рис. 2). У пациентов с коморбид-ностью ИМТ составил 30,39 (8,72) кг/м2 и со статистической достоверностью был выше, чем в группе контроля (25,26 (4,24) кг/м2) (t = 3,13; p = 0,029). Ожирение в группе ХОБЛ и СД было выявлено у 51% пациентов, у 29% ИМТ оказался в пределах нормальных значений, избыточная масса тела (ИМТ 25-30 кг/м2) определялась у 20% пациентов. Распределение больных по степени тяжести ожирения представлено на рис. 2. В группе контроля преобладали пациенты с нормальным ИМТ (60%), избыточная масса тела выявлена у 31%, и только у 9% пациентов суммарно имело место ожирение I и II степени.
По степени выраженности одышки согласно шкале MRC (Medical Research Council - Британский медицинский исследовательский совет) также получены статистически достоверные различия, несмотря на сопоставимость пациентов обеих групп по степени тяжести ХОБЛ (рис. 3). У большинства пациентов с ХОБЛ и СД преобладала тяжелая одышка, соответствующая 3-й и 4-й степени по шкале MRC (у 43 и 34% соответственно). У 20% пациентов отмечалась одышка
2-й степени, легкая одышка (1-й степени) отмечена только у 3%. В группе контроля, напротив, преобладали пациенты с одышкой 2-й степени (66%), поровну распределились пациенты с 1-й и
3-й степенью тяжести одышки (по 17%), одышки 4-й степени тяжести у пациентов этой группы не выявлено (см. рис. 3). По большинству срав-
ниваемых показателей получены статистически достоверные различия (1 > 2). Для подробного изучения причин, способствующих развитию более тяжелого диспноэ у пациентов с ХОБЛ и СД, были изучены данные пульсоксиметрии (сатурация ^а02)) и результаты спирографии (табл. 1).
У 23% пациентов с ХОБЛ и СД SaO2 была менее 88%, в группе контроля пациентов с таким показателем не было. Тем не менее статистически значимых различий между группами по средним показателям SaO2 не получено. Наблюдалась некоторая тенденция к снижению этого показателя у коморбидных пациентов, но для ее уточнения, очевидно, требуется больший объем выборки. По нескольким показателям спирографии (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВХ) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ)) различия между группами оказались выраженными и статистически значимыми. Так, у коморбид-ных пациентов ОФВХ составил 32,93 (11,85)%, в группе контроля - 41,99 (19,06)% (I = 2,2; р = 0,02). Показатель ЖЕЛ был значительно ниже в группе ХОБЛ и СД (49,46 (14,34)%) по сравнению с группой контроля (62,84 (14,51)%) (I = 2,2; р = 0,02).
Результаты сравнительной оценки показателей ФВД и пульсоксиметрии у пациентов с ХОБЛ при наличии и в отсутствие СД позволяют объяснить более выраженную одышку у пациентов с наличием указанной коморбидности.
Также была проведена оценка некоторых данных лабораторно-инструментального исследования состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с ХОБЛ и СД. Учитывая ремоделирова-ние правых отделов сердца при хроническом легочном сердце у пациентов с ХОБЛ, оценивали соответствующие показатели трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), а учитывая наличие у всех пациентов АГ, оценивали отдельные ЭхоКГ-параметры левого желудочка (табл. 2).
При анализе полученных данных у коморбид-ных пациентов было выявлено увеличение размера правого предсердия и диастолического размера правого желудочка (ПЖ) по сравнению с показателями группы контроля. При этом толщина стенки ПЖ у пациентов с ХОБЛ и СД оказалась меньше, чем у пациентов с ХОБЛ без СД, что позволяет сделать вывод об утрате компенсаторных возможностей ПЖ и снижении его сократительной способности. Учитывая, что группы были сопоставимы по возрастному и половому составу, этот результат позволяет предположить более раннее развитие декомпенсации хронического легочного сердца с застойной сердечной недостаточностью по большому кругу кровообращения у пациентов с ХОБЛ и СД.
Таблица 1. Показатели пульсоксиметрии и спирографии у пациентов с ХОБЛ и СД в сравнении с группой контроля
Показатель Группа ХОБЛ и СД (П = 35) Группа контроля (П = 35) Статистические данные
t P
SaO2,% 93,00* (85,00; 96,00) 96,00 (94,00; 96,75) - 0,0900
ЖЕЛ,% от должной 49,46* (14,34) 62,84 (14,51) 3,60 0,0007
ФЖЕЛ,% от должной 44,42 (13,90) 49,00 (20,20) 1,29 0,2000
ОФВ1,% от должного 32,93* (11,85) 41,99 (19,06) 2,20 0,0200
ПСВ,% от должной 31,48 (12,53) 36,77 (18,53) 1,42 0,1600
» и = 209,5; Z = 1,70. Обозначения: ЖЕЛ - жизненная емкость легких, ФЖЕЛ - форсированная ЖЕЛ, ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду, ПСВ - пиковая скорость выдоха. Здесь и в табл. 2: * - различия между группами статистически достоверны.
Таблица 2. Показатели ЭхоКГ у пациентов с ХОБЛ и СД в сравнении с группой контроля
Показатель Группа ХОБЛ и СД (п = 35) Группа контроля (П = 35) Статистические данные
t P
Диастолический размер ПЖ, см 3,13* (0,23) 2,85 (0,33) 3,57 0,00075
Толщина ПСПЖ, см 0,58* (0,90) 0,63 (0,78) 2,15 0,03600
ПП, см 4,18* (0,36) 3,98 (0,25) 2,54 0,01300
ММЛЖ, г 226,93 (58,27) 224,37 (44,32) 0,18 0,85000
ИММЛЖ, г/м2 115,12 (21,10) 121,97 (24,91) 1,13 0,26000
ФИ ЛЖ, % 61,14 (7,79) 62,23 (6,68) 0,58 0,57000
СДЛА, мм рт. ст. 43,75 (10,97) 40,21 (8,36) 1,39 0,17000
Обозначения: ПЖ - правый желудочек, ПСПЖ - передняя стенка ПЖ, ПП - правое предсердие, ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка, ИММЛЖ - индекс ММЛЖ, ФИ ЛЖ - фракция изгнания левого желудочка, СДЛА - систолическое давление в легочной артерии.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) в ко-морбидной группе составила 86,03 (18,10) в 1 мин, в группе контроля - 80,26 (16,30) в 1 мин; в отсутствие статистической значимости (I = 1,38; р = 0,08) можно говорить о тенденции к повышению ЧСС у пациентов с сочетанием двух патологий. Нарушения ритма в виде наджелудочковых и желудочковых экстрасистол в коморбидной группе выявлены у 17% пациентов, в группе контроля - у 11% (I = 0,69; р > 0,05). Нарушения проводимости, представленные блокадой ножек пучка Гиса, отмечены у 31% пациентов с ХОБЛ
и СД и только у 20% в группе контроля, статистически значимых различий при этом не получено (1 = 1,10; р > 0,05).
Особое внимание было обращено на показатели липидного спектра у пациентов с ХОБЛ и СД в сравнении с группой контроля, а также на объем проводимой гиполипидемической терапии. Выявлено, что имеются определенные недостатки ведения таких пациентов еще на уровне обследования. Так, у пациентов с ХОБЛ и СД, находившихся на стационарном лечении в отделении пульмонологии, определяли только уровень общего холестерина в отличие от пациентов, госпитализированных в отделение эндокринологии, у которых оценивали все показатели липидного спектра. По уровню общего холестерина не получено статистически значимых различий между группами: у пациентов с ХОБЛ и СД он составлял 5,03 (1,17) ммоль/л, в группе контроля -4,30 (1,13) ммоль/л (1 = 1,47; р = 0,152). Превышение нормы по содержанию общего холестерина выявлено у 29% пациентов с ХОБЛ и СД и у 34% лиц группы контроля (1 = 0,52; р > 0,05). При этом гиполипидемическая терапия в стационаре проводилась у 70% пациентов с ХОБЛ и СД с наличием дислипидемии и лишь у 33% пациентов с ХОБЛ без СД при наличии повышения уровня общего холестерина.
Обсуждение
На небольшой выборке больных удалось продемонстрировать, что для коморбидных пациентов с ХОБЛ и СД характерны избыточная масса тела и ожирение. Этот факт подтверждается данными литературы последних лет [18, 19], в связи с чем избыточную массу тела у пациентов с ХОБЛ можно считать фактором риска развития СД и рекомендовать профилактические терапевтические подходы в ведении таких пациентов, желательно с привлечением эндокринолога. Несмотря на то что в последние годы говорят о так называемом "парадоксе" ожирения у больных ХОБЛ [20, 21], очевидно, что при присоединении СД благоприятный прогноз в отношении таких пациентов может не оправдаться. Кроме того, удалось установить, что у пациентов с ХОБЛ и СД имеет место ряд факторов, предрасполагающих к ухудшению сердечно-сосудистого прогноза, таких как тенденция к учащению сердечного ритма, возникновению аритмий и нарушений проводимости, а также более значимые признаки развития тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности по данным ЭхоКГ. Снижение физической активности у коморбидных пациентов может быть результатом тяжелых нарушений ФВД и диспноэ, но, в свою очередь, так-
же может способствовать ухудшению у них сердечно-сосудистого прогноза и дополнительному увеличению массы тела.
Несмотря на сопоставимость групп по степени тяжести ХОБЛ, одышка у пациентов с ХОБЛ и СД была более выраженной, что отражалось в значимых нарушениях ФВД по данным спирографии (как обструктивных, за счет снижения ОФВХ, так и рестриктивных, за счет снижения ЖЕЛ) и тенденции к снижению SaO2. Эти изменения можно связать с ожирением, которое отчетливо характеризует данную категорию пациентов. Его вклад как в механическую составляющую акта дыхания, так и в гуморальные реакции и, опосредованно, в провоспалительные состояния, приводящие к присоединению хронических воспалительных заболеваний дыхательной системы у данной категории пациентов, также достаточно подробно изучен и продолжает изучаться [22, 23]. Кроме того, по мнению некоторых исследователей, при СД имеются дополнительные патогенетические влияния на аппарат дыхания в виде нарушения газообмена в связи с поражением легочных капилляров в рамках микрососудистого поражения, а также невропатии диафрагмального нерва, которая тоже может способствовать нарушению ФВД [14].
Учитывая повышение риска сердечно-сосудистых осложнений у коморбидных пациентов, важное значение имеют своевременная и полная диагностика состояния липидного спектра и назначение гиполипидемической терапии. Однако существует проблема различных подходов к проведению диагностики и медикаментозной коррекции у пациентов с ХОБЛ и СД, находящихся в стационарах разного профиля. По нашим данным, в эндокринологическом отделении уделяется большее внимание как полной диагностике липидного обмена, так и назначению соответствующей терапии. При этом, несмотря на проведение медикаментозной гиполипидемической терапии у некоторых пациентов с ХОБЛ и СД и с ХОБЛ без СД, высокие уровни общего холестерина свидетельствуют о наличии трудностей в достижении целевых значений показателей липид-ного обмена, что отмечается не только у пациентов с рассмотренными нами заболеваниями, но и в целом [24, 25].
Заключение
У большинства пациентов СД развивался на фоне ХОБЛ. У таких пациентов характерными являлись избыточная масса тела либо ожирение, у них отмечались более выраженная одышка, более тяжелые нарушения ФВД, а также тенденция к прогрессированию правожелудочковой
сердечной недостаточности и гипоксемии в сравнении с больными ХОБЛ без СД. Повышение ЧСС, увеличение проявлений нарушений ритма и проводимости у пациентов с ХОБЛ и СД обусловливают риск более ранних сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с коморбидностью и, соответственно, меньшей продолжительности жизни. Таким образом, пациенты с ХОБЛ и СД нуждаются в более интенсивной терапии ХОБЛ, с учетом выраженности клинических проявлений и сниженных показателей ФВД, а также в своевременной диагностике и подборе терапии для предотвращения прогрессирования хронической сердечной недостаточности и ранней смертности по сравнению с пациентами без коморбидности. Для предотвращения развития СД у пациентов с ХОБЛ необходима активная врачебная тактика с привлечением эндокринолога еще на этапе выявления избыточной массы тела и назначение соответствующих комплексных лечебных мероприятий для коррекции массы тела. Снижение массы тела может благоприятно сказаться не только на нормализации биохимических параметров углеводного и липидного обмена, но и улучшить показатели дыхательной функции у таких пациентов, в связи с чем необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Список литературы
1. Остроумова О.Д., Кочетков А.И. Хроническая обструктивная болезнь легких и коморбидные сердечно-сосудистые заболевания: взгляд с позиций рекомендаций. Consilium Medicum 2018;20(1):54-61.
2. Верткин А.Л., Скотников А.С., Тихоновская Е.Ю., Орал-бекова Ж.М., Губжокова О.М. Коморбидность при ХОБЛ: роль хронического системного воспаления. Русский медицинский журнал 2014;22(11):811-6.
3. Сергеева В.А. Артериальная гипертензия у больных хронической обструктивной болезнью легких: клинико-функ-циональные взаимоотношения и возможности медикаментозной коррекции: Дис. ... канд. мед. наук. Саратов, 2010. 129 с. Доступно по: https://dlib.rsl.ru/01004663624 Ссылка активна на 12.12.2019.
4. Manzotti E, Barclay L, Patel A, Hurst J. Extrapulmonary comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease: state of the art. Expert Review of Respiratory Medicine 2011 Oct;5(5):647-62.
5. Barnes P. Chronic obstructive pulmonary disease. The New England Journal of Medicine 2000 Jul;343(4):269-80.
6. Divo M, Cote C, de Torres JP, Casanova C, Marin JM, Pinto-Plata V, Zulueta J, Cabrera C, Zagaceta J, Hunninghake G, Celli B; BODE Collaborative Group. Comorbidities and risk of mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2012 Jul;186(2):155-61.
7. Mamillapalli C, Tentu R, Jain NK, Bhandari R. COPD and type 2 diabetes. Current Respiratory Medicine Reviews 2019;15(2):112-19.
8. Ehrlich SF, Quesenberry CP Jr, Van Den Eeden SK, Shan J, Ferrara A. Patients diagnosed with diabetes are at increased risk for asthma, chronic obstructive pulmonary disease, pul-
monary fibrosis, and pneumonia but not lung cancer. Diabetes Care 2010 Jan;33(1):55-60.
9. Wells CE, Baker EH. Metabolic syndrome and diabetes mellitus in COPD. European Respiratory Society Monograph 2013;59:117-34.
10. Kinney GL, Black-Shinn JL, Wan ES, Make B, Regan E, Lutz S, Soler X, Silverman EK, Crapo J, Hokanson JE; COPDGene Investigators. Pulmonary function reduction in diabetes with and without chronic obstructive pulmonary disease. Diabetes Care 2014 Feb;37(2):389-95.
11. Miller J, Edwards LD, Agusti A, Bakke P, Calverley PM, Celli B, Coxson HO, Crim C, Lomas DA, Miller BE, Rennard S, Silverman EK, Tal-Singer R, Vestbo J, Wouters E, Yates JC, Macnee W; Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints (ECLIPSE) Investigators. Comorbidity, systemic inflammation and outcomes in the ECLIPSE cohort. Respiratory Medicine 2013 Sep;107(9):1376-84.
12. Gudmundsson G, Ulrik CS, Gislason T, Lindberg E, Brandum E, Bakke P, Janson C. Long-term survival in patients hospitalized for chronic obstructive pulmonary disease: a prospective observational study in the Nordic countries. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2012;7:571-6.
13. Lin CS, Liu CC, Yeh CC, Chang YC, Chung CL, Lane HL, Shih CC, Chen TL, Liao CC. Diabetes risks and outcomes in chronic obstructive pulmonary disease patients: two nationwide population-based retrospective cohort studies. PLoS One 2017 Aug;12(8):e0181815.
14. Kinney GL, Baker EH. Type 2 diabetes mellitus and chronic obstructive pulmonary disease: need for a double-pronged approach. Diabetes Management 2014;4(4):307-10.
15. Suissa S, Kezouh A, Ernst P. Inhaled corticosteroids and the risks of diabetes onset and progression. The American Journal of Medicine 2010 Nov;123(11):1001-6.
16. Groenewegen KH, Schols AM, Wouters EF. Mortality and mortality-related factors after hospitalization for acute exacerbation of COPD. Chest 2003 Aug;124(2):459-67.
17. Walters JA, Tan DJ, White CJ, Gibson PG, Wood-Baker R, Walters EH. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2014 Sep;(9):CD001288.
18. Vozoris NT, O'Donnell DE. Prevalence, risk factors, activity limitation and health care utilization of an obese, population-based sample with chronic obstructive pulmonary disease. Canadian Respiratory Journal 2012 May-Jun;19(3):e18-24.
19. Eisner MD, Blanc PD, Sidney S, Yelin EH, Lathon PV, Katz PP, Tolstykh I, Ackerson L, Iribarren C. Body composition and functional limitation in COPD. Respiratory Research 2007 Jan;8:7.
20. Blum A, Simsolo C, Sirchan R, Haiek S. "Obesity paradox" in chronic obstructive pulmonary disease. The Israel Medical Association Journal 2011 Nov;13(11):672-5.
21. Wu TD, Ejike CO, Wise RA, McCormack MC, Brigham EP. Investigation of the obesity paradox in chronic obstructive pulmonary disease, according to smoking status, in the United States. American Journal of Epidemiology 2019 Nov;188(11):1977-83.
22. Zewari S, Vos P, van den Elshout F, Dekhuijzen R, Hei-jdra Y. Obesity in COPD: revealed and unrevealed issues. Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2017 Dec;14(6):663-73.
23. Krommidas G, Kostikas K, Papatheodorou G, Koutsokera A, Gourgoulianis KI, Roussos C, Koulouris NG, Loukides S. Plasma leptin and adiponectin in COPD exacerbations: associations with inflammatory biomarkers. Respiratory Medicine 2010 Jan;104(1):40-6.
24. Сергеева В.А. Трехлетняя динамика и неразрешенные проблемы гиполипидемической терапии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2015;11(5):504-9.
25. Xuan L, Han F, Gong L, Lv Y, Wan Z, Liu H, Zhang D, Jia Y, Yang S, Ren L, Liu L. Association between chronic obstructive pulmonary disease and serum lipid levels: a meta-analysis. Li-pids in Health and Disease 2018 Nov;17(1):263.
Type 2 Diabetes Mellitus in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease: a Focus on Problem
V.A. Sergeeva and Yu.O. Kharkova
The combination of type 2 diabetes mellitus (DM) and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an urgent comorbid condition. Systemic inflammation is one of the leading pathogenetic mechanisms underlying both diseases. An increase in C-reactive protein, tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 is observed in patients with COPD and insulin resistance. In most cases patients with COPD and DM are overweight, have more significant dyspnea and hypoxemia and tendency to develop severe cardiovascular complications compared with patients without DM. The interaction of two pathologies causes adverse outcomes and early mortality in comorbid patients. The development of diagnostic and therapeutic measures for early detection and prevention of this comorbidity may solve one of the urgent problems of internal medicine.
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, type 2 diabetes mellitus, comorbidity, overweight, obesity.
Моногрпфии в серии Российского респираторного общества
Болезни плевры. Авторы А.Г. Чучалин, Я.Н. Шойхет, М.М. Абакумов (Серия Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)
В монографии фундаментальной серии Российского респираторного общества представлены актуальные аспекты диагностики и лечения поражений плевры, в частности плевральных выпотов различной этиологии. Наряду с данными физиологии, патофизиологии, патоморфоло-гии и клиническими проявлениями описаны рентгенологические и биохимические показатели, представлена дифференциальная диагностика транссудативных и экссудативных выпотов при разных заболеваниях, в том числе хилотораксе, гемотораксе. Изложены диагностические и терапевтические методики, особенности систем дренирования плевральной полости. Для терапевтов, пульмонологов, фтизиатров, хирургов, онкологов, реаниматологов.
Легочная реабилитация / Под ред. А.С. Белевского, Н.Н. Мещеряковой (Серия Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)
В монографии фундаментальной серии Российского респираторного общества представлены основные понятия и методы реабилитации пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особого внимания заслуживают главы, посвященные психосоциальной реабилитации, программам легочной реабилитации и подходам в зависимости от патологии, а также обучению больных методам физических тренировок.
Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, специалистов по физической реабилитации и адаптивной физкультуре.
БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ
ЛЕГОЧНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
Эти и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru
или по телефону: (495) 730-63-51
