CC BY
172
Для корреспонденции
Мазилов Святослав Игоревич - кандидат биологических наук,
младший научный сотрудник лаборатории инновационных
методов в медицине Саратовского МНЦ гигиены
ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления
рисками здоровью населения» Роспотребнадзора
Адрес: 410022, Российская Федерация, г. Саратов,
ул. Заречная, здание 1А, строение 1
Телефон: (845) 292-78-90
E-mail: smazilov@yandex.ru
https://orcid.org/0000-0002-8220-145X
Мазилов С.И.1, Микеров А.Н.1, 2, Комлева Н.Е.1, 2, Заикина И.В.1
Роль нутригенетики и нутригеномики в профилактике хронических неинфекционных заболеваний
1 Саратовский медицинский научный центр гигиены Федерального бюджетного учреждения науки «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 410022, г. Саратов, Российская Федерация
2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 410012, г. Саратов, Российская Федерация
1 Saratov Hygiene Medical Research Center of the Federal Scientific Center for Medical and Preventive Health Risk Management Technologies, 410022, Saratov, Russian Federation
2 Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky of Ministry of Healthcare of the Russian Federation, 410022, Saratov, Russian Federation
В течение последних нескольких десятилетий во всем мире наблюдается рост числа хронических неинфекционных заболеваний, что в значительной степени объясняется изменениями в характере питания и образе жизни, а также воздействием неблагоприятных факторов среды. Так называемые омиксные (-откэ) технологии: геномные, протеомные, метаболомные и транскриптом-ные - используются в качестве инструментов для всестороннего анализа и мониторинга здоровья человека. В настоящее время геномные и постгеномные технологии используются для изучения воздействия различных нутриен-тов на здоровье человека.
Цель обзора - обобщение и анализ современных омиксных технологий, применяемых в профилактике хронических неинфекционных заболеваний, связанных с особенностями питания человека.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Мазилов СИ., Микеров АН., Комлева НЕ., Заикина И.В. Роль нутригенетики и нутригеномики в профилактике хронических неинфекционных заболеваний // Вопросы питания. 2022. Т. 91, № 1. С. 9-18. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2022-91-1-9-18 Статья поступила в редакцию 16.11.2021. Принята в печать 11.01.2022.
Funding. The study had no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
For citation: Mazilov S.I., Mikerov A.N., Komleva N.E., Zaikina I.V. The role of nutrigenetics and nutrigenomics in the prophylaxis of chronic non-communicable diseases. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2022; 91 (1): 9-18. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2022-91-1-9-18 (in Russian)
Received 16.11.2021. Accepted 11.01.2022.
The role of nutrigenetics and nutrigenomics in the prophylaxis of chronic non-communicable diseases
Mazilov S.I.1, Mikerov A.N.1' 2, Komleva N.E.1, 2, Zaikina I.V.1
Материал и методы. Поиск литературы проводили по базам PubMed, eLibrary, ResearchGate и ScienceDaily по ключевым словам «нутригенетика», «нутригено-мика», «SNP», а также по названиям конкретных факторов, генов и заболеваний. Результаты. В обзоре представлена актуальная информация о роли знаний нутригенетики и нутригеномики в профилактике хронических неинфекционных заболеваний. Приводятся примеры влияния конкретных однонуклеотидных полиморфизмов и генетических вариаций на различные аспекты пищевого статуса, на основании которых предложены рекомендации по коррекции рациона носителей указанных аллелей для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа, ожирения. Приведены также примеры влияния нутриентов на экспрессию генов и перечислены некоторые генетические маркеры нарушений в метаболизме, наличие которых может приводить к таким заболеваниям, как сахарный диабет 2 типа, ожирение, воспалительные заболевания толстой кишки, сердечно-сосудистые, нейродегене-ративные и онкологические заболевания. Даны рекомендации по практическому использованию полученных в ходе нутригеномных исследований знаний о влиянии пищевых веществ на риск развития хронических неинфекционных заболеваний для их профилактики.
Заключение. Практическое использование омиксных технологий может обеспечить проведение более эффективной профилактики хронических неинфекционных заболеваний, способствуя повышению качества жизни и сохранению трудового долголетия населения.
Ключевые слова: нутригенетика; нутригеномика; нутриенты; хронические неинфекционные заболевания; омиксные технологии
Over the past several decades there has been an increase in the number of chronic non-communicable diseases worldwide largely due to changes in diet and lifestyle, as well as exposure to adverse environmental factors. The so-called omics technologies (genomic, proteomic, metabolomic and transcriptomic) are used as tools for comprehensive analysis and monitoring of human health. Currently, genomic and post-genomic technologies are used to study the effects of various nutrients on human health.
The purpose of the review was to summarize and analyze modern omics technologies used in the prevention of non-communicable diseases associated with human dietary habits. Material and methods. The literature search was carried out using PubMed, eLibrary, ResearchGate and ScienceDaily databases using the keywords "nutrigenetics", "nutri-genomics", "SNP", as well as the names of specific factors, genes and diseases. Results. The review provides up-to-date information on the role of knowledge of nutri-genetics and nutrigenomics in the prevention of chronic non-communicable diseases. Examples of the influence of specific single-nucleotide polymorphisms and genetic variations on various aspects of nutrition are given, from which recommendations for correcting the diet of carriers of these alleles to reduce the risk of cardiovascular diseases, type 2 diabetes mellitus, and obesity follow. Examples of nutrient influence on gene expression are also given and some genetic markers of metabolic disorders which can lead to diseases such as type 2 diabetes mellitus, obesity, inflammatory diseases of the colon, cardiovascular and neurodegenerative diseases, cancer are listed. Recommendations are given on the practical use of the knowledge gained during nutrigenomic studies on the effect of nutrient intake on the risk of non-communicable diseases for their prevention. Conclusion. The practical use of omics technologies can provide a more effective prevention of non-communicable diseases, contributing to an increase in the quality of life and the preservation of labor longevity of the population.
Keywords: nutrigenetics; nutrigenomics; nutrients; non-communicable diseases; omix technologies
Нутригенетика
ваны все гены в ДНК человека и определена последовательность из 3 млрд пар нуклеотидных оснований, составляющих ДНК человека. Определение последовательности генома человека предоставило возможности для изучения взаимосвязи между геномом, питанием и состоянием здоровья человека [2]. Знание нутриге-нетики лежит в основе персонализированного питания, которое базируется на диетических рекомендациях с учетом генетической предрасположенности к заболе-
Нутригенетика - это раздел генетики, изучающий конкретные взаимодействия между генами и пищевыми веществами, а также генетическую предрасположенность, обусловленную этими взаимодействиями, к различным заболеваниям [1]. Область исследования нутригене-тики относительно нова. В 2003 г. был завершен проект «Геном человека», в рамках которого идентифициро-
ваниям. При этом индивидуальные особенности могут проявляться даже при таких незначительных различиях генов, как однонуклеотидные полиморфизмы (single-nucleotide polymorphisms, SNP). SNP могут способствовать развитию хронических неинфекционных заболеваний. На это влияют различные факторы: конкретный ген с SNP, генотип SNP, наличие у человека одной или двух копий определенного генотипа SNP. Согласно результатам исследований в геноме человека присутствуют более 10 млн SNP. При этом каждый человек имеет определенное количество и тип SNP [3]. Индивидуальная генетическая изменчивость во многом влияет на характер питания человека. Например, определенная генетическая последовательность индивидуума влияет на его потребность в нутриентах [4, 5], использование энергии [4, 6, 7], аппетит [4, 6, 8-10] и вкусовые предпочтения [11, 12], а также на риск развития хронических неинфекционных заболеваний в ответ на состав диеты [13-15]. В настоящее время проводятся исследования с целью определения влияния конкретных SNP или генетических вариаций на различные аспекты питания [16].
Ген метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) является примером изучаемого нутригенетикой взаимодействия ген-нутриент [17]. В частности, этот фермент необходим для превращения 5,10-метилентетрагидро-фолата в молекулу, называемую 5-метилтетрагидро-фолатом, участвует в метаболизме фолиевой кислоты и поддержании нормального уровня гомоцистеина в крови [18]. Конкретный SNP гена MTHFR (C677T и A1298C) связан с повышенным уровнем гомоцисте-ина в крови носителей [19, 20]. Таким образом, у людей с низкой активностью фермента MTHFR может наблюдаться повышение уровня гомоцистеина в крови, что может способствовать повреждению сосудистой стенки. Поэтому низкая активность фермента MTHFR является фактором риска развития сердечно-сосудистых и цере-броваскулярных заболеваний, осложненной беременности и пр. [21]. Доказано, что дефицит в пищевом рационе фолатов, витаминов В6 и В12 способствует увеличению концентрации гомоцистеина [22], что, в свою очередь, может повышать риск развития сердечно-сосудистой патологии и тромбозов [23].
Фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний также является повышение уровня определенных липидов и липопротеинов в плазме [24]. Степень изменения концентрации липидов в крови в ответ на потребляемую пищу определяется наследственными факторами [25, 26], но не только отдельными SNP в генах ABCA1, ABCG5, ABCG8, APOA1, APOA4, APOA5, APOC3, APOE, CD36, CETP, CYP7A1, HMGCR, LDLR, LIPC, LPL и NPC1L1, но и их взаимодействием [27]. Различные диеты, направленные на снижение концентрации холестерина в крови, являются общепринятыми средствами снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от генетических особенностей конкретного пациента. Тем не менее носители определенных генотипов в генах, связанных с содержанием
липидов, могут гораздо лучше, чем другие, реагировать на изменения в рационе питания, что может положительно влиять на сердечно-сосудистую деятельность [28]. Например, у взрослых, несущих генотипическую комбинацию ABCG5 rs6720173-C, CYP7A1 rs3808607-TT и DHCR7 rs760241-GG, наблюдалась примерно на 10% более низкая концентрация липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) по сравнению с носителями комбинации rs6720173-GG, rs3808607-G и rs760241-A при использовании молочной диеты по сравнению с безмолочной [29]. Доказано, что снижение концентрации ЛПНП или общего холестерина на 1% приводит к снижению заболеваемости или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как минимум на 1% [30], поэтому подобные нутригенетические исследования очень важны [28].
Высокая распространенность сахарного диабета (СД) 2 типа среди взрослого населения является проблемой всего научного мирового сообщества [31]. Исследователи обнаружили несколько полиморфизмов, связанных с риском развития СД 2 типа [32], и в некоторых случаях эта связь может коррелировать с характером пищевого рациона [33]. Показано, что однонуклеотидные полиморфизмы гена, кодирующего белок TCF7L2 (Transcription factor 7-like 2), могут определять развитие СД 2 типа [34]. У лиц, имеющих данный вид полиморфизма, вероятность развития СД 2 типа примерно вдвое выше. При этом влияние генотипа (наличие SNP гена TCF7L2) на развитие СД зависит от характера питания и образа жизни [35]. Так, в работе M.C. Cornelis и соавт. (2009) показано, что у людей с SNP гена TCF7L2 вероятность развития СД 2 типа в 2,7 раза выше, если они потребляют продукты с высоким гликемическим индексом и высокой гликемической нагрузкой; у тех, кто потреблял продукты с низким гликемическим индексом и низкой гликеми-ческой нагрузкой, вероятность развития заболевания была в 1,6 раза выше [35]. Следовательно, лица, которые генетически предрасположены к СД 2 типа, могут снизить риск заболевания, если будут придерживаться диеты с низким гликемическим индексом.
Выявлено, что ожирение связано как с характером питания, так и с генетическими факторами. При этом взаимодействие между этими факторами будет иметь значение для определения фенотипа как с точки зрения риска ожирения, так и с точки зрения риска развития заболеваний, в которых ожирение является известным фактором риска. Обнаружено, что полиморфизмы генов FTO, MC4R, APOA2, PLIN и PPARG могут быть одной из причин возникновения ожирения [10, 36]. Например, общая генетическая изменчивость FTO тесно связана с увеличением индекса массы тела, причем эта связь усиливается, если рацион содержит высокое количество жиров и белков [36]. Подобные закономерности были обнаружены для гена MC4R, участвующего в регуляции аппетита [10]. В работе I. Arkadianos и соавт. (2007) было показано, что анализ результатов нутригенетических исследований, проведенных для пациентов с неудачными попытками похудения, привел к повышению мотивации
и более долгосрочному снижению индекса массы тела по сравнению со стандартными советами по снижению массы тела [37].
Таким образом, исследования в области нутригене-тики, определение большего числа генетических закономерностей, определяющих связь особенностей пищевого рациона с риском развития неинфекционных заболеваний, а также создание компьютерных программ, способных помочь диетологам предоставлять индивидуальные диетические рекомендации, позволит значительно снизить риски развития хронических неинфекционных заболеваний и улучшить качество жизни человека, используя подход персонализированного питания.
Нутригеномика
Нутригеномика - новая и активно развивающаяся область геномики, которая занимается анализом влияния пищевых веществ на экспрессию генов. Нутригеномика опирается на знания биохимии, физиологии, нутрицио-логии, геномики, протеомики, метаболомики, транскрип-томики и эпигеномики для поиска и объяснения того, как компоненты пищи могут регулировать экспрессию генов [38]. Начало нутригеномики как науки, так же как и нутригенетики, было положено запуском проекта «Геном человека» в 1990-х гг. и последующим картированием ДНК человека, открывшим геномную и постгеномную эру исследования человека [39].
Термин «нутригеномика» был впервые введен T. Peregrin в 2001 г. [40], а затем он появился в 2002 г. в об-
зоре B. van Ommen и R. Stierum [41]. Число публикаций, посвященных данной проблеме, к 2020 г. возросло приблизительно в 7 раз по сравнению с уровнем с 2006 г. (по запросам в PubMed по ключевому слову «nutrigenomics» и дате публикации) (см. рисунок).
Предрасположенности к большинству хронических неинфекционных заболеваний вызваны сложными взаимодействиями между очень большим количеством различных вариантов комбинаций генов, а проявление этих заболеваний может быть спровоцировано воздействием пищевых веществ [42].
Нутригеномика, как область исследований, во многом зависит от последних разработок передовых технологий, которые позволяют обрабатывать большое количество данных, касающихся последовательностей генов.
Многочисленные исследования в рамках нутригено-мики показали, что нутриенты могут влиять на экспрессию генов различными способами: напрямую, через их метаболиты и посредством молекул передачи сигнала [43]. Некоторые биологически активные вещества, входящие в состав пищевых продуктов (например, гени-стеин и ресвератрол), являются лигандами для факторов транскрипции и, таким образом, непосредственно изменяют экспрессию генов [44]. Пищевые вещества могут метаболизироваться различными путями, тем самым изменяя концентрацию субстратов или промежуточных продуктов, влияющих на экспрессию генов [43, 45]. И наоборот, субстраты или промежуточные соединения могут воздействовать на сигнальные пути клетки, участвующие в экспрессии генов, или изменять их [46]. Более того, пищевые вещества могут напрямую изменять пути передачи сигналов, ответственных за
А/A 400-
300 200 100 0
339
153152■
175
101
31 27
47
1 .2 А—
143
167173
196 202
227
281270 267
Годы
22222222222222222222
Б/B 400
300
200
100
0
289277___ 336
198204 218 260
97 146 151 168 138 16/ 1 uo
29 24 46 1 —_
Годы
222222222222222222222 Количество публикаций с ключевым словом «nutrigenomics» (А) и «nutrigenetics» (Б), включенных в базу данных PubMed The number of publications with the keyword "nutrigenomics" (A) and "nutrigenetics" (B) included in the PubMed data base
изменение экспрессии генов [43, 47-51]. Основное внимание нутригеномных исследований сосредоточено на SNP - вариациях последовательности ДНК, на которые приходится 90% всех генетических вариаций человека. Многие из них влияют на риск развития различных хронических неинфекционных заболеваний [44].
Развитие нутригеномики привело к формированию основных постулатов: 1) питание является основным предрасполагающим фактором для некоторых заболеваний у некоторых людей при определенных условиях (например, при сердечно-сосудистых заболеваниях следует избегать пищи, содержащей насыщенные жиры);
2) особенности питания влияют на экспрессию генов;
3) питание по-разному может влиять на регуляцию экспрессии генов в различных популяционных группах;
4) влияние различных пищевых факторов на экспрессию генов может играть роль в возникновении, развитии и прогрессировании хронических заболеваний. При этом последний постулат нутригеномики имеет определенные этические барьеры для изучения у людей, но исследование in vivo на мышах, например, доказало, что ген miR-483-3p играет важную роль в развитии СД 2 типа, участвуя в процессе метаболизма глюкозы [52], а также у полных людей он ответственен за отложение большего количества жиров в жировой ткани [53].
Исследование влияния питания на регуляцию экспрессии генов выявило определенные генетические маркеры нарушений в метаболизме, наличие которых может приводить к различным заболеваниям [54]. Например, в работе R. Kang и соавт. (2014) у пациентов с недавно диагностированным СД 2 типа было обнаружено, что употребление в пищу цельнозерновых продуктов, бобовых, а также очищенного риса влияет на уровень экспрессии гена APOA5 (минорный аполипопротеин плазмы крови) и уровень триглицеридов в крови [55]. В том же году B. Li и соавт. (2014) исследовали влияние различных полиморфизмов гена APOA5 на уровень триглицеридов у 1174 представителей народа уйгуров [56]. В работе C. Ortega-Azorin и соавт. (2012) показано, что приверженность средиземноморской диете может способствовать снижению риска развития СД 2 типа у пациентов, имеющих полиморфизмы rs9939609 и rs17782313 в локусах FTO и MC4R соответственно, ответственных за регуляцию энергетического баланса и аппетита [4].
На регуляцию привычек питания могут влиять SNP в генах, кодирующих вкусовые рецепторы и различные периферические сигнальные пептиды, такие как холецистокинин, инсулин, грелин, лептин и пр. [57, 58]. Хронические воспалительные процессы могут являться причиной ожирения [59]. Показано, что некоторые пищевые продукты содержат противовоспалительные биологически активные вещества, такие как ликопин (присутствует в томатах, арбузах), кверцетин (присутствует во фруктах и зелени), тирозол (содержится в оливковом масле). Их молекулы ингибируют экспрессию генов COX2 и iNOS, уменьшая перенос транскрипционного фактора каппа-би (NF-kB) из цитоплазмы в ядро [59], и могут помочь в лечении и профилактике ожирения [60].
Воспалительные заболевания толстой кишки, такие как язвенный колит, болезнь Крона и пр., имеют сложную этиологию, а также генетически обусловленную восприимчивость к различным факторам, включая пищевые вещества и кишечную микробиоту. До сих пор исследования геномных ассоциаций включали более 160 однонуклеотидных полиморфизмов, которые связаны с предрасположенностью к воспалительным заболеваниям толстой кишки [61]. В частности, 1_. Gentschew и соавт. (2012), опираясь на то, что низкая концентрация селена в сыворотке крови является потенциальным фактором риска болезни Крона, изучили гены селено-протеинов (йЮ1, йЮ2, вРХ1, вРХЗ, БЕРИБ1, БЕРвЕОв и ТХЫЙй2) и выявили 3 БЫР, расположенные в генах вЕРвЕОв и вЕРИв1, которые тесно связаны со снижением уровня сывороточного селена. Их наличие может увеличивать риск развития болезни Крона, а выявление позволяет проводить более раннюю диагностику и профилактику данного заболевания [62].
Многие хронические неинфекционные заболевания частично обусловлены воздействием определенных пищевых веществ на регуляцию экспрессии генов. Например, известно, что полиморфизмы генов АРОЕ, десатуразы жирных кислот, липоксигеназы-5, перокси-сом, АРОА1, АРОА2, АРОА5, АРОВ и МТИЕЙ связаны с развитием сердечно-сосудистых заболеваний [63, 64], что позволяет проводить раннюю профилактику этих заболеваний.
В результате нутригеномных исследований были выявлены изменения паттернов экспрессии генов печени как адаптивной реакции на изменение состава макро-нутриентов пищи [65]. Показано, что кормление мышей рационом с высоким содержанием жира индуцирует гиперлипидемию и атерогенез, а также стимулирует экспрессию PGC-1p (транскрипционный коактиватор) в печени. С помощью молекулярных исследований было установлено, что усиливающие эффекты PGC-1p на транскрипцию генов связаны с усилением липогенеза и экскрецией липопротеинов очень низкой плотности. Таким образом, пищевые насыщенные жирные кислоты могут стимулировать гиперлипидемию и атерогенез. Уменьшение количества насыщенных жиров в рационе может способствовать снижению риска развития подобных нарушений липидного обмена.
В работах, посвященных нутригеномике, большое внимание уделяется влиянию питания на ускорение развития болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона, поскольку в настоящее время с увеличением продолжительности жизни и, как следствие, старением населения проблема нарушения когнитивных и двигательных функций становится весьма актуальной. Например, в работе Я.М. АсЛЫпа^а и соавт. [66] установлено, что аполипопротеин Е является основным белком-носителем холестерина в головном мозге, а генетическая изменчивость в гене, кодирующем вариант аполипопротеина Е4, является значительным фактором риска болезни Альцгеймера, в то время как болезнь Паркинсона частично вызвана перекисным окислением липидов вслед-
ствие активации фосфолипаз [67]. Глубинное понимание этих процессов необходимо для разработки стратегии предотвращения развития нейродегенеративных заболеваний в случае выявления генетической предрасположенности [2].
Потребность организма в определенных микрону-триентах зависит от физического состояния человека, возраста и его генетических особенностей [57]. Проведенные исследования показали, что дефицит микро-нутриентов, таких как фолиевая кислота, витамины В12, В6, С и Е, селен, цинк, может вызывать изменения в ДНК, аналогичные тем, которые наблюдаются после облучения [57]. Эти изменения могут привести к разрыву двухцепочечной ДНК, мутациям. Кроме того, данные исследования показали, что описанные изменения тесно связаны с развитием онкопатологии [57, 60]. В научных работах последних лет показано, что высокое потребление насыщенных жиров повышает смертность от рака молочной железы [68], увеличение содержания холестерина в рационе связано с повышенным риском рака молочной железы [69-71]. В то же время присутствие в пище некоторых минеральных веществ, напротив, уменьшает риски развития рака: цинк участвует в поддержании стабильности генома, экспрессии генов и модуляции апоптоза; селен стимулирует выработку глута-тионпероксидазы, защищающей клеточные мембраны [72]. Полученные в ходе нутригеномных исследований
знания о влиянии пищевых веществ на риск развития онкопатологии должны использоваться на практике для профилактики злокачественных новообразований.
Заключение
Современная профилактика хронических неинфекционных заболеваний невозможна без учета влияния характера питания на их развитие. Понимание молекулярных механизмов воздействия пищевых веществ на экспрессию генов и выявление ранних маркеров нарушений метаболизма связано с применением омикс-ных методов исследований, обеспечивающих научный подход к основам здорового и персонифицированного питания. Таким образом, при разработке индивидуальных программ с превентивной целью особое внимание важно уделять особенностям рациона питания, который должен быть составлен с учетом специфики метаболизма и генетических предрасположенностей конкретного пациента. Организация здорового питания позволит проводить более эффективную профилактику развития хронических неинфекционных заболеваний, способствуя повышению качества жизни, которое является одной из наиболее актуальных проблем современного общества и медицины, и сохранению трудового долголетия населения.
Сведения об авторах
Мазилов Святослав Игоревич (Svyatoslav I. Mazilov) - кандидат биологических наук, младший научный сотрудник лаборатории инновационных методов в медицине Саратовского МНЦ гигиены ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Роспотребнадзора (Саратов, Российская Федерация) E-mail: smazilov@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-8220-145X
Микеров Анатолий Николаевич (Anatoly N. Mikerov) - доктор биологических наук, руководитель Саратовского МНЦ гигиены ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Роспотреб-надзора (Саратов, Российская Федерация), профессор кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии, кафедры общей гигиены и экологии ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России (Саратов, Российская Федерация) E-mail: mikerov@smncg.ru https://orcid.org/0000-0002-0670-7918
Комлева Наталия Евгеньевна (Natalia E. Komleva) - доктор медицинских наук, заместитель руководителя по научной работе Саратовского МНЦ гигиены ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Роспотребнадзора (Саратов, Российская Федерация), профессор кафедры неврологии им. К.Н. Третьякова ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России (Саратов, Российская Федерация) E-mail: nekomleva@yandex.ru https://orcid.org/0000-0001-5360-712X
Заикина Инна Викторовна (Inna V. Zaikina) - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела медико-профилактических и инновационных технологий Саратовского МНЦ гигиены ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Роспотребнадзора (Саратов, Российская Федерация) E-mail: innaza2@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-4234-7056
Литература
1. Ordovas J.M., Ferguson L.R., Tai E.S., Mathers J.C. Personalised 2. Fenech M., El-Sohemy A., Cahill L., Ferguson L.R., French T.A., nutrition and health // BMJ. 2018. Vol. 361. P. bmj.k2173. DOI: https:// Tai E.S. Nutrigenetics and nutrigenomics: viewpoints on the current
doi.org/10.1136/bmj.k2173 status and applications in nutrition research and practice // J. Nutri-
genet. Nutrigenomics. 2011. Vol. 4, N 2. P. 69-89. DOI: https://doi. 23. org/10.1159/000327772
3. Kruglyak L., Nickerson D.A. Variation is the spice of life // Nat. Genet. 24. 2001. Vol. 27, N 3. P. 234-236. DOI: https://doi.org/10.1038/85776
4. Ortega-Azorín C., Sorlí J.V., Asensio E.M., Coltell O, Martínez-González M.Á., Salas-Salvadó J. et al. Associations of the FTO 25. rs9939609 and the MC4R rs17782313 polymorphisms with type 2 diabetes are modulated by diet, being higher when adherence to the Mediterranean diet pattern is low // Cardiovasc. Diabetol. 2012. Vol. 11. P. 137. DOI: https://doi.org/10.1186/1475-2840-11-137 26.
5. Guest N.S., Horne J., Vanderhout S.M., El-Sohemy A. Sport nutrig-enomics: personalized nutrition for athletic performance // Front. Nutr. 2019. Vol. 6. P. e8. DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00008
6. Crovesy L., Rosado E.L. Interaction between genes involved in energy intake regulation and diet in obesity // Nutrition. 2019. Vol. 67-68. 27. P. e110547. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nut.2019.06.027
7. Gharooi Ahangar O., Javanrouh N., Daneshpour M.S., Barzin M., Valizadeh M., Azizi F. et al. Genetic markers and continuity of healthy metabolic status: Tehran cardio-metabolic genetic study (TCGS) // Sci- 28. entific Reports. 2020. Vol. 10. P. e13600. DOI: https://doi.org/10.1038/ s41598-020-70627-5
8. Dougkas A., Yaqoob P., Givens D.I., Reynolds C.K., Minihane A.M. The impact of obesity-related SNP on appetite and energy intake // Br.
J. Nutr. 2013. Vol. 110, N 6. P. 1151-1156. DOI: https://doi.org/10.1017/ 29. S0007114513000147
9. Goltz F.R., Thackray A.E., Varela-Mato V., King J.A., Dorling J.L., Dowejko M. et al. Exploration of associations between the FTO rs9939609 genotype, fasting and postprandial appetite-related hormones and perceived appetite in healthy men and women // Appetite. 2019.
Vol. 142. P. e104368. DOI: https://doi.org/10.1016/j.appet.2019.104368 30.
10. Huang T., Zheng Y., Hruby A., Williamson D.A., Bray G.A, Shen Y. et al. Dietary protein modifies the effect of the MC4R genotype on 2-year changes in appetite and food craving: the POUNDS lost trial // J. Nutr. 2017. Vol. 147. P. 439-444. DOI: https://doi.org/10.3945/jn.116.242958
11. Chamoun E., Hutchinson J.M., Krystia O., Mirotta J.A., Mutch D.M., Buchholz A.C. et al.; Guelph Family Health Study. Single nucleotide 31. polymorphisms i n taste receptor genes are associated with snacking patterns of preschool-aged children in the Guelph Family Health Study:
A pilot study // Nutrients. 2018. Vol. 10, N 2. P. e153. DOI: https://doi. org/10.3390/nu10020153 32.
12. Zhong V.W., Kuang A., Danning R.D., Kraft P., van Dam R.M., Chasman D.I. et al. A genome-wide association study of bitter and sweet beverage consumption // Hum. Mol. Genet. 2019. Vol. 28, N 14.
P. 2449-2457. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz061 33.
13. Sikalidis A.K. From food for survival to food for personalized optimal health: A historical perspective of how food and nutrition gave rise to nutrigenomics // J. Am. Coll. Nutr. 2019. Vol. 38, N 1. P. 84-95. DOI: 34. https://doi.org/10.1080/07315724.2018.1481797
14. Bland J.S. The evolution of personalized nutrition - from Addis, Pauling, and RJ Williams to the future // Integr. Med. (Encinitas). 2019. 35. Vol. 18, N 6. P. 10-13.
15. Mullins V.A., Bresette W., Johnstone L., Hallmark B., Chilton F.H. Genomics in personalized nutrition: Can you "Eat for your genes"? // 36. Nutrients. 2020. Vol. 12, N 10. P. e3118. DOI: https://doi.org/10.3390/ nu12103118
16. Grimaldi K.A., van Ommen B., Ordovas J.M., Parnell L.D., Mathers J.C., Bendik I. et al. Proposed guidelines to evaluate scientific validity
and evidence for genotype-based dietary advice // Genes Nutr. 2017. 37. Vol. 12. P. e35. DOI: https://doi.org/10.1186/s12263-017-0584-0
17. Meng H., Huang S., Yang Y., He X., Fei L., Xing Y. Association between MTHFR polymorphisms and the risk of essential hypertension: An updated meta-analysis // Front. Genet. 2021. Vol.12. P. e698590. DOI: 38. https://doi.org/10.3389/fgene.2021.698590
18. Dai C., Fei Y., Li J., Shi Y., Yang X. A Novel review of homocysteine
and pregnancy complications // Biomed. Res. Int. 2021. Vol. 2021. 39. P. e6652231. DOI: https://doi.org/10.1155/2021/6652231
19. Mtiraoui N., Ezzidi I., Chaieb M., Marmouche H., Aouni Z., Chaieb A.
et al. MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms and hyperho- 40. mocysteinemia as risk factors of diabetic nephropathy in type 2 diabetes patients // Diabetes Res. Clin. Pract. 2007. Vol. 75, N 1. P. 99-106. DOI: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2006.05.018 41.
20. Zhang L., Sun L., Wei T. Correlation between MTHFR gene polymorphism and homocysteine levels for prognosis in patients with pregnancy-induced hypertension // Am. J. Transl. Res. 2021. Vol. 13,
N 7. P. 8253-8261. 42.
21. Hobbs C.A., Cleves M.A., Melnyk S., Zhao W., James S.J. Congenital heart defects and abnormal maternal biomarkers of methionine and homocysteine metabolism // Am. J. Clin. Nutr. 2005. Vol. 81, N 1. P. 147-153. DOI: https://doi.org/10.1093/ajcn/8L1.147
22. Selhub J., Jacques P.F., Wilson P.W., Rush D., Rosenberg I.H. Vitamin 43. status and intake as primary determinants of homocysteinemia in an elderly population // J. Am. Med. Assoc. 1993. Vol. 270. P. 2693-2698. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.1993.03510220049033
McGully K.S. Homocysteine and vascular disease // Nat. Med. 1996. Vol. 2. P. 386-389.
DiNicolantonio J.J., O'Keefe J.H. Effects of dietary fats on blood lipids: a review of direct comparison trials // Open Heart. 2018. Vol. 5, N 2. P. e000871. DOI: https://doi.org/10.1136/openhrt-2018-000871 Adams J.N., Raffield L.M., Freedman B.I., Langefeld C.D., Ng M.C., Carr J.J. et al. Analysis of common and coding variants with cardiovascular disease in the Diabetes Heart Study // Cardiovasc. Diabetol. 2014. Vol. 13. P. e77. DOI: https://doi.org/10.1186/1475-2840-13-77 Li H., Xu W., Jin J., Zhu X., Yang Y., Han D. et al. Effects of dietary carbohydrate and Lipid concentrations on growth performance, feed utilization, glucose, and lipid metabolism in two strains of gibel carp // Front. Vet. Sci. 2019. Vol. 6. P. e165. DOI: https://doi.org/10.3389/ fvets.2019.00165
Abdullah M.M.H., Jones P.J.H., Eck P.K. Nutrigenetics of cholesterol metabolism: observational and dietary intervention studies in the post-genomic era // Nutr. Rev. 2015. Vol. 73, Is. 8. P. 523-543. DOI: https:// doi.org/10.1093/nutrit/nuv016
Abdullah M.M.H., Vazquez-Vidal I., Baer D.J., House J.D., Jones P.J.H., Desmarchelier C. Common genetic variations involved in the inter-individual variability of circulating cholesterol concentrations in response to diets: a narrative review of recent evidence // Nutrients. 2021. Vol. 13, N 2. P. e695. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13020695 Abdullah M.M.H., Eck P.K., Couture P., Lamarche B., Jones P.J.H. The combination of single nucleotide polymorphisms rs6720173 (ABCG5), rs3808607 (CYP7A1), and rs760241 (DHCR7) is associated with differing serum cholesterol responses to dairy consumption // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2018. Vol. 43, N 10. P. 1090-1093. DOI: https:// doi.org/10.1139/apnm-2018-0085
Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators, Mihaylova B., Emberson J., Blackwell L., Keech A., Simes J., Barnes E.H. et al. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials // Lancet. 2012. Vol. 380, N 9841. P. 581-590. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60367-5
Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. 2016. Т. 19, N 2. С. 104-112. DOI: https://doi.org/10.14341/DM2004116-17 Howlader M., Sultana M.I., Akter F., Hossain M.M. Adiponectin gene polymorphisms associated with diabetes mellitus: A descriptive review // Heliyon. 2021. Vol. 7, N 8. P. e07851. DOI: https://doi.org/10.1016/ j.heliyon.2021.e07851
Ortega Á., Berná G., Rojas A., Martín F., Soria B. Gene-diet interactions in type 2 diabetes: the chicken and egg debate // Int. J. Mol. Sci. 2017. Vol. 18, N 6. P. e1188. DOI: https://doi.org/10.3390/yms18061188 Florez J.C. The new type 2 diabetes gene TCF7L2 // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2007. Vol. 10, N 4. P. 391-396. DOI: https://doi. org/10.1097/MCO.0b013e3281e2c9be
Cornelis M.C., Qi L., Kraft P., Hu F.B. TCF7L2, dietary carbohydrate, and risk of type 2 diabetes in US women // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 89, N 4. P. 1256-1262. DOI: https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.27058 Livingstone K.M., Celis-Morales C., Lara J., Ashor A.W., Loveg-rove J.A., Martinez J.A. et al. Associations between FTO genotype and total energy and macronutrient intake in adults: a systematic review and meta-analysis // Obes. Rev. 2015. Vol. 16. P. 666-678. DOI: https://doi. org/10.1111/obr. 12290
Arkadianos I., Valdes A.M., Marinos E., Florou A., Gill R.D., Gri-maldi K.A. Improved weight management using genetic information to personalize a calorie controlled diet // Nutr. J. 2007. Vol. 6. P. 29. DOI: https://doi.org/10.1186/1475-2891-6-29
Mathers J.C. Nutrigenomics in the modern era // Proc. Nutr. Soc. 2017. Vol. 76, N 3. P. 265-275. DOI: https://doi.org/10.1017/ S002966511600080X
Carlberg C., Ulven S.M., Molnár F. Nutrigenomics. Springer, 2016. 222 p. ISBN 978-3-319-30415-1 (eBook). DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-319-30415-1
Peregrin T. The new frontier of nutrition science: nutrigenomics // J. Am. Diet. Assoc. 2001. Vol. 101, N 11. P. e1306. DOI: https://doi. org/10.1016/S0002-8223(01)00309-1
Van Ommen B., Stierum R. Nutrigenomics: exploiting systems biology in the nutrition and health arena // Curr. Opin. Biotechnol. 2002. Vol. 13, N 5. P. 517-521. DOI: https://doi.org/10.1016/s0958-1669(02) 00349-x
Affolter M., Raymond F., Kussmann M. Omics in nutrition and health research. In: Mine Y., Miyashita K., Shahidi F. (Eds.) Nutrigenomics and proteomics in health and disease - food factors and gene interactions. USA : Wiley Blackwell Edition, IA. 2009: P. 11-29. ISBN: 978-0813-80033-2
Berná G., Oliveras-López M.J., Jurado-Ruíz E., Tejedo J., Bedoya F., Soria B., Martín F. Nutrigenetics and nutrigenomics Insights into diabetes etiopathogenesis // Nutrients. 2014. Vol. 6, N 11. P. 5338-5369. DOI: https://doi.org/10.3390/nu6115338
44. Mead M.N. Nutrigenomics — the genome-food interface // Environ. Health Perspect. 2007. Vol. 115, N 12. P. 582-589. DOI: https://doi. org/10.1289/ehp.115-a582 57.
45. Schvartzman J.M., Thompson C.B., Finley L. Metabolic regulation of chromatin modifications and gene expression // J. Cell. Biol. 2018. Vol.
217, N 7. P. 2247-2259. DOI: https://doi.org/10.1083/jcb.201803061 58.
46. Burgos-Barragan G., Wit N., Meiser J., Dingler F.A., Pietzke M., Mulderrig L., et al. Mammals divert endogenous genotoxic formaldehyde into one-carbon metabolism // Nature. 2017. Vol. 548, N 7669.
P. 549-554. DOI: https://doi.org/10.1038/nature23481 59.
47. Chen F., Sha M., Wang Y., Wu T., Shan W., Liu J. et al. Transcription factor Ets-1 links glucotoxicity to pancreatic beta cell dysfunction through inhibiting PDX-1 expression in rodent models // Diabetologia. 60. 2016. Vol. 59, N 2. P. 316-324. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-015-3805-3
48. Li Y., Liu Y., Chen G. Vitamin A status affects the plasma parameters 61. and regulation of hepatic genes in streptozotocin-induced diabetic rats // Biochimie. 2017. Vol. 137. P. 1-11. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bio- 62. chi.2017.02.012
49. Ruan Y., Lin N., Ma Q., Chen R., Zhang Z., Wen W. et al. Circulating LncRNAs analysis in patients with type 2 diabetes reveals novel 63. genes influencing glucose metabolism and islet p-cell function // Cell Physiol. Biochem. 2018. Vol. 46, N 1. P. 335-350. DOI: https://doi. 64. org/10.1159/000488434
50. Ito T., Hanahata Y., Kine K., Murakami S., Schaffer S.W. Tissue taurine depletion induces profibrotic pattern of gene expression and causes aging-related cardiac fibrosis in heart in mice // Biol. Pharm. Bull. 2018. Vol. 41, N 10. P. 1561-1566. DOI: https://doi.org/10.1248/bpb. 65. b18-00217
51. Kjalarsdottir L., Tersey S.A., Vishwanath M., Chuang J.C., Posner B.A., Mirmira R.G. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 enhances glucose- 66. stimulated insulin secretion in mouse and human islets: a role for tran-scriptional regulation of voltage-gated calcium channels by the vitamin
D receptor // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2019. Vol. 185. P. 17-26. 67. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2018.07.004
52. Pepe F., Pagotto S., Soliman S., Rossi C., Lanuti P., Braconi C. et al. Regulation of miR-483-3p by the O-linked N-acetylglucosamine trans-ferase links chemosensitivity to glucose metabolism in liver cancer cells // Oncogenesis. 2017. Vol. 6, N 5. P. e328. DOI: https://doi.org/10.1038/ 68. oncsis.2017.35
53. Ferland-McCollough D., Fernandez-Twinn D.S., Cannell I.G., David H., Warner M., Vaag A.A. et al. Programming of adipose tissue miR-483-3p and GDF-3 expression by maternal diet in type 2 diabetes // 69. Cell Death Differ. 2012. Vol. 19, N 6. P. 1003-1012. DOI: https://doi. org/10.1038/cdd.2011.183
54. de Toro-Martín J., Arsenault B.J., Després J.P., Vohl M.C. Precision nutrition: a review of personalized nutritional approaches for the pre- 70. vention and management of metabolic syndrome // Nutrients. 2017.
Vol. 9, N 8. P. e913. DOI: https://doi.org/10.3390/nu9080913
55. Kang R., Kim M., Chae J.S., Lee S.H., Lee J.H. Consumption of whole grains and legumes modulates the genetic effect of the APOA5-1131C variant on changes in triglyceride and apolipoprotein A-V concen- 71. trations in patients with impaired fasting glucose or newly diagnosed
type 2 diabetes // Trials. 2014. Vol. 15. P. e100. DOI: https://doi. org/10.1186/1745-6215-15-100
56. Li B., Hu Y., Wang D., Wu D., Jin L., Wang X. Influences of APOA5 72. variants on plasma triglyceride levels in Uyghur population // PLoS
One. 2014. Vol. 9, N 10. P. e110258. DOI: https://doi.org/10.1371/jour-nal.pone.0110258
Shamim N., Gupta A., Paul V., Vida E. Nutritional genomics: A review //
The Pharma Innovation Journal. 2017. Vol. 6, N.4. P. 17-20. URL:
https://www.researchgate.net/publication/316545784
Moehlecke M., Canani L.H., Silva L.O., Trindade M.R., Friedman R.,
Leitao C.B. Determinants of body weight regulation in humans // Arch.
Endocrinol. Metab. 2016 Vol. 60, N 2. P. 152-162. DOI: https://doi.
org/10.1590/2359-3997000000129
Dalmel L., Vargas T., Molina R.A. Nutritional genomics for the characterization of the effect of bioactive molecules in lipid metabolism and related pathways // Electrophoresis. 2012. Vol. 33, N. 15. P. 2266-2289. Cruz E.P., Mier G.M., Rivera A.Z. Nutritional genomics: prospects for the future // Journal of Endocrinogy and Nutrition. 2005. Vol. 13, N 4. P. 190-196.
Ferguson L. Nutrigenetics, nutrigenomics and inflammatory bowel diseases // Expert. Rev. Clin. Immunol. 2013. Vol. 9. P. 717-726. Gentschew L., Bishop K.S., Han D.Y. et al. Selenium, selenoprotein genes and Crohn's disease in a case-control population from Auckland, New Zealand // Nutrients. 2012. Vol. 4. P. 1247-1259. Nuno N.B., Heuberger R. Nutrigenetic associations with cardiovascular disease // Rev. Cardiovasc. Med. 2014. Vol. 15. P. 217-225. Heidari M.M., Khatami M., Hadadzadeh M., Kazemi M., Mahamed S., Malekzadeh P. et al. Polymorphisms in NOS3, MTHFR, APOB and TNF-a Genes and Risk of Coronary Atherosclerotic Lesions in Iranian Patients // Res. Cardiovasc. Med. 2015 Vol. 5, N 1. P. e29134. DOI: https://doi.org/10.5812/cardiovascmed.29134
Lin J., Yang R., Tarr P.T. et al. Hyperlipidemic effects of dietary saturated fats mediated through PGC-1beta coactivation of SREBP // Cell. 2005. Vol. 120, N 2. P. 261-273.
Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Altered lipid metabolism in brain injury and disorders // Subcell Biochem. 2008. Vol. 49. P. 241-268. DOI: https://doi.org/10.1007/978-1-4020-8831-5_9
Sharon R., Bar-Joseph I., Frosch M.P., Walsh D.M., Hamilton J.A., Selkoe D.J. The formation of highly soluble oligomers of a-synuclein is regulated by fatty acids and enhanced in Parkinson's disease // Neuron. 2003. Vol. 37. P. 583-595. DOI: https://doi.org/10.1016/s0896-6273(03)00024-2
Brennan S.F., Woodside J.V., Lunny P.M., Cardwell C.R., Cantwell M.M. Dietary fat and breast cancer mortality: a systematic review and meta-analysis // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2017. Vol. 57, N 10. P. 1999-2008. DOI: https://doi.org/10.1080/10408398.2012.724481 Li C., Yang L., Zhang D., Jiang W. Systematic review and meta-analysis suggest that dietary cholesterol intake increases risk of breast cancer // Nutr. Res. 2016. Vol. 36, N 7. P. 627-635. DOI: https://doi. org/10.1016/j.nutres.2016.04.009.
Chlebowski R.T., Blackburn G.L., Thomson C.A., Nixon D.W., Shapiro A., Hoy M.K. et al. Dietary fat reduction and breast cancer outcome: interim efficacy results from the Women" s Intervention Nutrition Study // J. Natl. Cancer Inst. 2006. Vol. 98, N 24. P. 1767-1776. DOI: https://doi. org/10.1093/jnci/djj494
Lof M., Sandin S., Lagiou P., Hilakivi-Clarke L., Trichopoulos D., Adami H.O. et al. Dietary fat and breast cancer risk in the Swedish women's lifestyle and health cohort // Br. J. Cancer. 2007. Vol. 97, N 11. P. 1570-1576. DOI: https://doi.org/10.1038/sj.bjc.6604033 Almendro V., Gascón P., Nutrigenómica y cancer // Monografías Humanitas. 2005. N 9. P. 139-152.
References
Ordovas J.M., Ferguson L.R., Tai E.S., Mathers J.C. Personalised nutrition and health. BMJ. 2018; (361): bmj.k2173. DOI: https://doi. org/10.1136/bmj.k2173
Fenech M., El-Sohemy A., Cahill L., Ferguson L.R., French T.A., Tai E.S. Nutrigenetics and nutrigenomics: viewpoints on the current status and applications in nutrition research and practice. J Nutrigenet Nutrig-enomics. 2011; 4 (2): 69-89. DOI: https://doi.org/10.1159/000327772 Kruglyak L., Nickerson D.A. Variation is the spice of life. Nat Genet. 2001; 27 (3): 234-6. DOI: https://doi.org/10.1038/85776 Ortega-Azorín C., Sorlí J.V., Asensio E.M., Coltell O, Martínez-González M.Á., Salas-Salvadó J., et al. Associations of the FTO rs9939609 and the MC4R rs17782313 polymorphisms with type 2 diabetes are modulated by diet, being higher when adherence to the Mediterranean diet pattern is low. Cardiovasc Diabetol. 2012; 11: 137. DOI: https://doi.org/10.1186/1475-2840-11-137
Guest N.S., Horne J., Vanderhout S.M., El-Sohemy A. Sport nutrig-enomics: personalized nutrition for athletic performance. Front Nutr. 2019; 6: e8. DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00008 Crovesy L., Rosado E.L. Interaction between genes involved in energy intake regulation and diet in obesity. Nutrition. 2019; 67-8: e110547. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nut.2019.06.027
10.
Gharooi Ahangar O., Javanrouh N., Daneshpour M.S., Barzin M., Valizadeh M., Azizi F., et al. Genetic markers and continuity of healthy metabolic status: Tehran cardio-metabolic genetic study (TCGS). Scientific Reports. 2020; 10: e13600. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-020-70627-5
Dougkas A., Yaqoob P., Givens D.I., Reynolds C.K., Minihane A.M. The impact of obesity-related SNP on appetite and energy intake. Br J Nutr. 2013; 110 (6): 1151-6. DOI: https://doi.org/10.1017/ S0007114513000147
Goltz F.R., Thackray A.E., Varela-Mato V., King J.A., Dorling J.L., Dowejko M., et al. Exploration of associations between the FTO rs9939609 genotype, fasting and postprandial appetite-related hormones and perceived appetite in healthy men and women. Appetite. 2019; 142: e104368. DOI: https://doi.org/10.1016/j.appet.2019.104368 Huang T., Zheng Y., Hruby A., Williamson D.A., Bray G.A, Shen Y., et al. Dietary protein modifies the effect of the MC4R genotype on 2-year changes in appetite and food craving: the POUNDS lost trial. J Nutr. 2017; 147: 439-44. DOI: https://doi.org/10.3945/jn.116.242958 Chamoun E., Hutchinson J.M., Krystia O., Mirotta J.A., Mutch D.M., Buchholz A.C., et al.; Guelph Family Health Study. single nucleotide polymorphisms in taste receptor genes are associated with snacking pat-
7
2
8
9
6
terns of preschool-aged children in the Guelph Family Health Study: a 32. pilot study. Nutrients. 2018; 10 (2): e153. DOI: https://doi.org/10.3390/ nu10020153
12. Zhong V.W., Kuang A., Danning R.D., Kraft P., van Dam R.M., Chas-man D.I., et al. A genome-wide association study of bitter and sweet 33. beverage consumption. Hum Mol Genet. 2019; 28 (14): 2449-57. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz061
13. Sikalidis A.K. From food for survival to food for personalized optimal 34. health: a historical perspective of how food and nutrition gave rise to nutrigenomics. J Am Coll Nutr. 2019; 38 (1): 84-95. DOI: https://doi.
org/ 10.1080/07315724.2018.1481797 35.
14. Bland J.S. The evolution of personalized nutrition — from Addis, Pauling, and RJ Williams to the future. Integr Med (Encinitas). 2019; 18 (6): 10-3. 36.
15. Mullins V.A., Bresette W., Johnstone L., Hallmark B., Chilton F.H. Genomics in Personalized Nutrition: Can You "Eat for Your Genes"? Nutrients. 2020; 12 (10): e3118. DOI: https://doi.org/10.3390/ nu12103118
16. Grimaldi K.A., van Ommen B., Ordovas J.M., Parnell L.D., Mathers J.C., 37. Bendik I., et al. Proposed guidelines to evaluate scientific validity and evidence for genotype-based dietary advice. Genes Nutr. 2017;
12: e35. DOI: https://doi.org/10.1186/s12263-017-0584-0
17. Meng H., Huang S., Yang Y., He X., Fei L., Xing Y. Association between 38. MTHFR polymorphisms and the risk of essential hypertension: an updated meta-analysis. Front Genet. 2021; 12: e698590. DOI: https:// 39. doi.org/10.3389/fgene.2021.698590
18. Dai C., Fei Y., Li J., Shi Y., Yang X. A novel review of homocysteine and pregnancy complications. Biomed Res Int. 2021; 2021: e6652231. DOI: 40. https://doi.org/10.1155/2021/6652231
19. Mtiraoui N., Ezzidi I., Chaieb M., Marmouche H., Aouni Z., Chaieb A.,
et al. MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms and hyperho- 41. mocysteinemia as risk factors of diabetic nephropathy in type 2 diabetes patients. Diabetes Res. Clin. Pract. 2007; 75 (1): 99-106. DOI: https:// doi.org/10.1016/j.diabres.2006.05.018 42.
20. Zhang L., Sun L., Wei T. Correlation between MTHFR gene polymorphism and homocysteine levels for prognosis in patients with pregnancy-induced hypertension. Am J Transl Res. 2021; 13 (7): 8253-61.
21. Hobbs C.A., Cleves M.A. Melnyk S., Zhao W., James S.J. Congenital heart defects and abnormal maternal biomarkers of methionine and 43. homocysteine metabolism. Am J Clin Nutr. 2005; 81 (1): 147-53. DOI: https://doi.org/10.1093/ajcn/81.L147
22. Selhub J., Jacques P.F., Wilson P.W., Rush D., Rosenberg I.H. Vitamin status and intake as primary determinants of homocysteinemia in an 44. elderly population. J Am Med Assoc. 1993; 270: 2693-8. DOI: https:// doi.org/10.1001/jama.1993.03510220049033
23. McGully K.S. Homocysteine and vascular disease. Nat Med. 1996; 45. 2: 386-9.
24. DiNicolantonio J.J., O'Keefe J.H. Effects of dietary fats on blood lipids:
a review of direct comparison trials. Open Heart. 2018; 5 (2): e000871. 46. DOI: https://doi.org/10.1136/openhrt-2018-000871
25. Adams J.N., Raffield L.M., Freedman B.I., Langefeld C.D., Ng M.C., Carr J.J., et al. Analysis of common and coding variants with cardiovascular disease in the Diabetes Heart Study. Cardiovasc Diabetol. 2014; 47. 13: e77. DOI: https://doi.org/10.1186/1475-2840-13-77
26. Li H., Xu W., Jin J., Zhu X., Yang Y., Han D., et al. Effects of dietary carbohydrate and lipid concentrations on growth performance, feed utilization, glucose, and lipid metabolism in two strains of gibel carp. Front 48. Vet Sci. 2019; 6: e165. DOI: https://doi.org/10.3389/fvets.2019.00165
27. Abdullah M.M.H., Jones P.J.H., Eck P.K. Nutrigenetics of cholesterol metabolism: observational and dietary intervention studies in
the postgenomic era. Nutr Rev. 2015; 73 (8): 523-43. DOI: https://doi. 49. org/10.1093/nutrit/nuv016
28. Abdullah M.M.H, Vazquez-Vidal I., Baer D.J., House J.D., Jones P. J.H., Desmarchelier C. Common genetic variations involved in the inter-individual variability of circulating cholesterol concentrations
in response to diets: a narrative review of recent evidence. Nutrients. 50. 2021; 13 (2): e695. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13020695
29. Abdullah M.M.H, Eck P.K., Couture P., Lamarche B., Jones P. J.H. The combination of single nucleotide polymorphisms rs6720173 (ABCG5), rs3808607 (CYP7A1), and rs760241 (DHCR7) is associated with dif- 51. fering serum cholesterol responses to dairy consumption. Appl Physiol Nutr Metab. 2018; 43 (10): 1090-3. DOI: https://doi.org/10.1139/apnm-2018-0085
30. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) collaborators, Mihaylova B., Emberson J., Blackwell L., Keech A., Simes J., Barnes E.H., et al. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at 52. low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet. 2012; 380 (9841): 581-590. DOI: https://doi. org/10.1016/S0140-6736(12)60367-5
31. Dedov I.I., Shestakova M.V., Galstyan G.R. The prevalence of type 2 diabetes mellitus in the adult population of Russia (NATION study). 53. Saharnyj diabet [Diabetes Mellitus]. 2016; 19 (2): 104-12. DOI: https:// doi.org/10.14341/DM2004116-17 (in Russian)
Howlader M, Sultana M.I., Akter F., Hossain M.M. Adiponectin gene polymorphisms associated with diabetes mellitus: a descriptive review. Heliyon. 2021; 7 (8): e07851. DOI: https://doi.org/10.1016/j. heliyon.2021.e07851
Ortega Á., Berná G., Rojas A., Martín F., Soria B. Gene-Diet Interactions in type 2 diabetes: the chicken and egg debate. Int J Mol Sci. 2017; 18 (6): e1188. DOI: https://doi.org/10.3390/yms18061188 Florez J.C. The new type 2 diabetes gene TCF7L2. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007; 10 (4): 391-6. DOI: https://doi.org/10.1097/ MCO.0b013e3281e2c9be
Cornelis M.C., Qi L., Kraft P., Hu F.B. TCF7L2, dietary carbohydrate, and risk of type 2 diabetes in US women. Am J Clin Nutr. 2009; 89 (4): 1256-62. DOI: https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.27058 Livingstone K.M., Celis-Morales C., Lara J., Ashor A.W., Lovegrove J. A., Martinez J.A., et al. Associations between FTO genotype and total energy and macronutrient intake in adults: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015; 16: 666-78. DOI: https://doi.org/10.1111/ obr.12290
Arkadianos I., Valdes A.M., Marinos E., Florou A., Gill R.D., Gri-maldi K.A. Improved weight management using genetic information to personalize a calorie controlled diet. Nutr J. 2007; 6: 29. DOI: https:// doi.org/10.1186/1475-2891-6-29
Mathers J.C. Nutrigenomics in the modern era. Proc Nutr Soc. 2017; 76 (3): 265-75. DOI: https://doi.org/10.1017/S002966511600080X Carlberg C., Ulven S.M., Molnár F. Nutrigenomics. Springer, 2016: 222 p. ISBN 978-3-319-30415-1 (eBook). DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-319-30415-1
Peregrin T. The new frontier of nutrition science: nutrigenomics. J Am Diet Assoc. 2001; 101 (11): e1306. DOI: https://doi.org/10.1016/S0002-8223(01)00309-1
Van Ommen B., Stierum R. Nutrigenomics: exploiting systems biology in the nutrition and health arena. Curr Opin Biotechnol. 2002; 13 (5): 517-21. DOI: https://doi.org/10.1016/s0958-1669(02)00349-x Affolter M., Raymond F., Kussmann M. Omics in nutrition and health research. In: Mine Y., Miyashita K., Shahidi F. (Eds). Nutrigenomics and proteomics in health and disease - Food factors and gene interactions. USA: Wiley Blackwell Edition, IA. 2009: 11-29. ISBN: 978-0813-80033-2.
Berná G., Oliveras-López M.J, Jurado-Ruíz E., Tejedo J., Bedoya F., Soria B., et al. Nutrigenetics and nutrigenomics insights into diabetes etiopathogenesis. Nutrients. 2014; 6 (11): 5338-69. DOI: https://doi. org/10.3390/nu6115338
Mead M.N. Nutrigenomics - the genome-food interface. Environ Health Perspect. 2007; 115 (12): 582-9. DOI: https://doi.org/10.1289/ ehp.115-a582
Schvartzman J.M., Thompson C.B., Finley L. Metabolic regulation of chromatin modifications and gene expression. J Cell Biol. 2018; 217 (7): 2247-59. DOI: https://doi.org/10.1083/jcb.201803061 Burgos-Barragan G., Wit N., Meiser J., Dingler F.A., Pietzke M., Mul-derrig L., et al. Mammals divert endogenous genotoxic formaldehyde into one-carbon metabolism. Nature. 2017; 548 (7669): 549-54. DOI: https://doi.org/10.1038/nature23481
Chen F., Sha M., Wang Y., Wu T., Shan W., Liu J., et al. Transcription factor Ets-1 links glucotoxicity to pancreatic beta cell dysfunction through inhibiting PDX-1 expression in rodent models. Diabetologia. 2016; 59 (2): 316-24. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-015-3805-3 Li Y., Liu Y., Chen G. Vitamin A status affects the plasma parameters and regulation of hepatic genes in streptozotocin-induced diabetic rats. Biochimie. 2017; 137: 1-11. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bio-chi.2017.02.012
Ruan Y., Lin N., Ma Q., Chen R., Zhang Z., Wen W., et al. Circulating LncRNAs analysis in patients with type 2 diabetes reveals novel genes influencing glucose metabolism and islet ß-cell function. Cell Physiol Biochem. 2018; 46 (1): 335-50. DOI: https://doi.org/10.1159/ 000488434
Ito T., Hanahata Y., Kine K., Murakami S., Schaffer S.W. Tissue taurine depletion induces profibrotic pattern of gene expression and causes aging-related cardiac fibrosis in heart in mice. Biol Pharm Bull. 2018; 41 (10): 1561-6. DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b18-00217 Kjalarsdottir L., Tersey S.A., Vishwanath M., Chuang J.C., Posner B.A., Mirmira R.G., et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 enhances glucose-stimulated insulin secretion in mouse and human islets: a role for tran-scriptional regulation of voltage-gated calcium channels by the vitamin D receptor. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019; 185: 17-26. DOI: https:// doi.org/10.1016/j.jsbmb.2018.07.004
Pepe F., Pagotto S., Soliman S., Rossi C., Lanuti P., Braconi C., et al. Regulation of miR-483-3p by the O-linked N-acetylglucosamine transferase links chemosensitivity to glucose metabolism in liver cancer cells. Oncogenesis. 2017; 6 (5): e328. DOI: https://doi.org/10.1038/ oncsis.2017.35
Ferland-McCollough D., Fernandez-Twinn D. S., Cannell I.G., David H., Warner M., Vaag A.A., et al. Programming of adipose tissue miR-483-3p and GDF-3 expression by maternal diet in type 2 diabetes. Cell
Death Differ. 2012; 19 (6): 1003-12. DOI: https://doi.org/10.1038/ cdd.2011.183
54. de Toro-Martín J., Arsenault B.J., Després J.P., Vohl M.C. Precision nutrition: a review of personalized nutritional approaches for the prevention and management of metabolic syndrome. Nutrients. 2017; 9 (8): e913. DOI: https://doi.org/10.3390/nu9080913
55. Kang R., Kim M., Chae J.S., Lee S.H., Lee J.H. Consumption of whole grains and legumes modulates the genetic effect of the APOA5-1131C variant on changes in triglyceride and apolipoprotein A-V concentrations in patients with impaired fasting glucose or newly diagnosed type 2 diabetes. Trials. 2014; 15: e100. DOI: https://doi.org/10.1186/1745-6215-15-100
56. Li B., Hu Y., Wang D., Wu D., Jin L., Wang X. Influences of APOA5 variants on plasma triglyceride levels in Uyghur population. PLoS One. 2014; 9 (10): e110258. DOI: https://doi.org/10.1371/journal. pone.0110258
57. Shamim N., Gupta A., Paul V., Vida E. Nutritional genomics: a review. The Pharma Innovation Journal. 2017; 6 (4): 17-20.
58. Moehlecke M., Canani L.H., Silva L.O., Trindade M.R., Friedman R., Leitao C.B. Determinants of body weight regulation in humans. Arch Endocrinol Metab. 2016; 60 (2): 152-62. DOI: https:// doi.org/10.1590/2359-3997000000129
59. Dalmel L., Vargas T., Molina R.A. Nutritional genomics for the characterization of the effect of bioactive molecules in lipid metabolism and related pathways. Electrophoresis. 2012; 33 (15): 2266-89.
60. Cruz E.P., Mier G.M., Rivera A.Z. Nutritional genomics: prospects for the future // Journal of Endocrinogy and Nutrition. 2005; 13 (4); 190-6.
61. Ferguson L. Nutrigenetics, nutrigenomics and inflammatory bowel diseases. Expert Rev Clin Immunol. 2013; 9: 717-26.
62. Gentschew L., Bishop K.S., Han D.Y., et al. Selenium, selenoprotein genes and Crohn's disease in a case-control population from Auckland, New Zealand. Nutrients. 2012; 4: 1247-59.
63. Nuno N.B., Heuberger R. Nutrigenetic associations with cardiovascular disease. Rev Cardiovasc Med. 2014; 15: 217-25.
64. Heidari M.M., Khatami M., Hadadzadeh M., Kazemi M., Mahamed S., Malekzadeh P., et al. Polymorphisms in NOS3, MTHFR, APOB and TNF-a genes and risk of coronary atherosclerotic lesions in Iranian patients. Res Cardiovasc Med. 2015; 5 (1): e29134. DOI: https://doi. org/10.5812/cardiovascmed.29134
65. Lin J., Yang R., Tarr P.T., et al. Hyperlipidemic effects of dietary saturated fats mediated through PGC-1beta coactivation of SREBP. Cell. 2005; 120 (2): 261-73.
66. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Altered lipid metabolism in brain injury and disorders. Subcell Biochem. 2008; 49: 241-68. DOI: https://doi. org/10.1007/978-1-4020-8831-5_9
67. Sharon R., Bar-Joseph I., Frosch M.P., Walsh D.M., Hamilton J.A., Selkoe D.J. The formation of highly soluble oligomers of a-synuclein is regulated by fatty acids and enhanced in Parkinson's disease. Neuron. 2003; 37: 583-95. DOI: https://doi.org/10.1016/s0896-6273(03)00024-2
68. Brennan S.F., Woodside J.V., Lunny P.M., et al. Dietary fat and breast cancer mortality: a systematic review and meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017; 57 (10): 1999-2008.
69. Li C., Yang L., Zhang D., Jiang W. Systematic review and meta-analysis suggest that dietary cholesterol intake increases risk of breast cancer. Nutr Res. 2016; 36 (7): 627-35. DOI: https://doi.org/10.1016/j. nutres.2016.04.009
70. Chlebowski R.T., Blackburn G.L., Thomson C.A., et al. Dietary fat reduction and breast cancer outcome: interim efficacy results from the Women"s Intervention Nutrition Study. J Natl Cancer Inst. 2006; 98 (24): 1767-76.
71. Löf, M., Sandin S., Lagiou P., et al. Dietary fat and breast cancer risk in the Swedish women's lifestyle and health cohort. Br J Cancer. 2007; 97 (11): 1570-6.
72. Almendro V., Gascón P., Nutrigenómica y cancer. Monografías Humanitas. 2012; 9: 139-52.
