CC BY
9
15. Тимоши А.Д., Шестоков А.Л., Юрасив А.В. Малоинвазивные вмешательства в абдоминальной хирургии. - М. Триада - X, 2003. - С. 216.
16. Ткачук О.Г.,. Шевчук I.M, Герич Р.П. та ¡н. Пор1вняльний анал1з cnoco6ie видалення жовчного Mixypa з черевноТ порожнини при лапароскопннш холецистектомп // Шпитальна xipyprifl. - 2007. - №4. - С. 93-95.
17. Malik A., Melliager J.O, Hazey J.W. et al. Endoluminal and transluminal surgery: current status and future possibilities // Surg. Endosc. - 2006. - Vol.20. - P.1179-1192
18. MeGee M.F., Posen M.J., Marks J. et al. A primer on natural orifice transluminal endoscopic surgery: building a new paradigm// Surg. Ann. - 2006.-Vol.13.-P.86-93
19. Cuesta M.A., Berends F., Veenholf A.A. The «invisible cholecystectomy»: A transumbilical laparoscopic operation without a scar // Surg. Endosc.-2008.-Vol.22.-P.1211-1213
20. Sarli S., lusco D., Gobbi S. et al. Randomized clinical trial of laparoscopic cholecystectomy performed with mini-instruments// Br.J.Surg.-2003.-Vol.90.-P.1345-1348
21. Tsin A.D, Sequeria R.J, Giannicas G, Culdolaparoscopic cholecystectomy during vaginal hysterectomy// JSCS.-2003.-Vol.7 .-P. 171 -172
22. Karwonen J., Gullichsen R., Zaine S. et al. Bill duct injuries during laparoscopic cholecestectomy primary fnd long-test from a single institution// Surg. Endosc - 2007.-Vol 21, №7-P 1067-1073
23. Flum D.R, Flowers C, Veenstra D.L. A cost-effectiveness analysis of intraoperative cholangiography in the prevention of bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy// J Am Coll Surg. - 2003. - V.196. - P. 385-393.
24. Zaporozhan V., Gladchyk S., Kononenko E., Kashtalian M. Simultaneous Laparoscopic Surgery: First Results // Proc-ceding of World Congress of Ginecologic Endoscopy. -Roma, 1997.-P.174-176.
Реферат
ОРИПНАЛЬНИЙ BAPIAHT ЛАПАР0СК0П1ЧН01 ХОЛЕЦИСТЕКТОМП. Каштальян M.A.
Ключов1 слова: жовчнокам'яна хвороба, гострий холецистит, лапароскопнна холецистектомт
Автором оперований 4091 хворий з калькульозним холециститом. 24 хворим лапароскопнна холецистектомт виконана за допомогою одного 10 мм i два 5 мм nopTiB. 14 хворим операцт виконана за допомогою одного 10 мм i одного 5 мм порту ¡з застосуванням ориг1нального гачка. Дана методика забезпечуе добр1 косметичн1 результати за допомогою звичайних ¡нструмент1в i 36epirae Bci переваги лапароскоп1чноТ холецистектомп.
Summary
ORIGINAL VARIANT OF LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY. Kashtalyan M.A.
Key words: cholelithiasis, acute cholecystitis, laparoscopic cholecystectomy.
The author presents his experience with management of 4091 patient with cholelithiasis who were operated. Laparoscopic cholecystectomy was performed in 3745 patients. 24 laparoscopic cholecystectomies were performed by one 10 mm and two 5 mm ports. 14 patients underwent laparoscopic cholecystectomy throw one 10 mm and one 5 mm of port with the using of original hook. This method provides good cosmetic results by ordinary instruments and saves all the advantages of laparoscopic cholecystectomy.
6. Каштальян M.A. С1мультанн1 лапароскопны операцп' при жовчнокам'янш хвороб1 в поеднаны з х1рурпчною патолопею внутршжх жшочих статевих орган1в». :Автореф. дис. на здобуття наукового ступеня канд. мед. наук. - К., 2002. - С. 20.
7. Кривцов Г.А., Карпов О.Э., Федоров A.B. Пути улучшения результатов лечения больных острым калькулезным холециститом // Эндоскопическая хирургия. - 2о0б. - №2. - С. 66-67.
8. Кондратенко П.Г., Васильев A.A., Элин А.Ф. и др. Экстренная хирургия желчных путей. - Донецк, 2005. -С.434.
9. Кузнецов H.A., Аронов B.C., Харитонов С.В. и др. Выбор тактики сроков и метода проведения операции при остром холецистите // Хирургия 2003 №5 С. 35-40.
10. Курбанов K.M., Даминова Н.М., Мухидуинов Н.Д. Послеоперационшй биллиарнш перитонит // Вестник хирургии. - 2008. - Т.167, №4. - С. 77-80.
11. Ничитайло М.Е., Скумс A.B. Повреждения желчных протоков при холецистэктомии и их следствия. - К. : Макком, 2006 - С. 344.
12. Майстренко H.A., Довганюк B.C., Фекмонин A.A.. Желчекаменная болезнь у лиц пожилого и старческого возраста: критерии выбора рациональной хирургической тактики // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - №1. С. 122-123.
13. Старков Ю.Г.,. Шишин К.В, Сосодинина E.H., Алексеев К.И Первый шаг на пути к чрезпросвтной (транслюминальной) хирургии (NOTES) // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - №6. - С. 64-67.
14. Тарасов А.Н. Принципы выполнения лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. - 2006. -№4. - С. 49-55.
УДК 577.112+616-099+616.381-002
РОЛЬ МЕТАЛ-МЕТАЛОФЕРМЕНТНИХ СИСТЕМ В ПАТ0ГЕНЕ31 Ф0РМУВАННЯ ЗЛУК0В0Г0 ПР0ЦЕСУ ПРИ ПЕРИТ0Н1Т1 Клименко Ю.А.
1вано-Франювський нацюнальний медичний уыверситет
У роботг наведет результаты дослгдження формування злукового процесу в черевнш порожнит в залежностг вгд стану металоферментних систем, активтсть яких коригуеться вмжтом мтроелемент{в - залгза, мгдг, цинку в ексудатг при перитоттг. Встановлено, що гз наростанням концентрацп вказаних мтроелементгв в ексудатг вгдбуваеться стимуляцгя активностг специфгчних металоферментних систем, якг активують синтез бшка колагену, що складае основу колагенових структур сполучнотканинних волокон, обумовлюючи гх дозрiвання та посилення формування спайкового процесу, що знаходить тдтвердження при ггстоморфологгчних дослгдженнях.
Ключов1слова: перитожт, м1кроелементи - зал1зо, мщь, цинк, металоферменти, бток колаген, спайки, ендогенна ¡нтоксикацт.
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
Вступ.
Перитошт, ускладнений злуковим процесом являеться частим \ тяжким наслщком патологи оргашв черевноТ порожнини, що супроводжуеться високою летальнютю [1,4,8].
В сучаснш абдомшальнш х1рургп проблема формування спайок при перитонт залишаеться одшею з найбтьш актуальних, що пов'язано з труднощами вивчення як патогенезу, так \ вщсутнютю надшних метод1в профтактики Тх формування [4,5,8,14].
Причинами IX виникнення в абдомшальнш порожниш бтьшють дослщниш вважають запалення та мехашчне ушкодження очеревини при оперативному втручанш, наявнють в черевнш порожниш кров1, ексудату, гною, ¡нфекцп, ¡шеми очеревини, довготривалий парез кишечника та порушення ауто1мунних процеав [1,4,8,9,14].
Проте, на даний час, в л1тератур1 вщсуты дан1 про значения порушення гомеостазу
В залежносп вщ стади перитошту, розподт обслщуваних був слщуючим:
- реактивна стад1я - 8;
- токсична стад1я - 116;
- термшальна стад1я - 6.
Бтьшють пащетчв (89,23%) поступили в клшку в токсичнш фаз1 перитошту. Час вщ моменту захворювання до госттал1зацп в середньому складав 48-72 години. Характер вм1сту ексудату в черевнш порожниш у обслщуваних хворих був: 96 хворих (73,85%) -серозно-ф1бршозний, 29 хворих (22,31%) -гншно-ф1бршозний i у 5 хворих (3,84%) -серозний.
Ведучим фактором в етюлогп перитошту була аутошфекц1я, що мала пол1м1кробний характер. Поряд з кишковою паличкою, стафтококом в перитонеальному ексудат1 були присутш стрептококи, ентерококи, протей, синьогншна паличка, грибки роду Candida, анаероби, яким для свого розвитку та формування в1рулентносп необхщна обов'язкова присутнють як життево-необхщних фактор1в, вщповщних
м1кроелемешпв. Проникнення в черевну порожнину м1крофлори спричиняе наявнють значноТ ктькост1 ¡мунних комплешв та токсичних продукте, як1 володшть ферментативною активнютю - м1кробноТ
м1кроелемешпв та вщповщних
металофермент1в, активнють яких залежить вщ IX присутносп при перитонт в формуванш ¡ндивщуальноТ схильносп до злукоутворення. Вщомо, що в процеа синтезу колагенових бтмв, як основних компоненте у дозр1ванш колагенових структур сполучнотканинних волокон, важливе значения належить металметалоферментним системам [2,3].
Мета дослщження. Останне послужило передумовою дослщження рол1 м1кроелемешпв - зал1за, мщ1, цинку в формуванш злукоутворення при перитонт.
Матер1али 1 методи досл1дження.
Пщ спостереженням знаходилося 130 хворих з гострим розлитим перитоштом вком вщ 18 до 65 рош. Клш1чне обстеження хворих проводили за загальноприйнятими методами.
Причини розвитку перитошту представлен! в таблиц! 1.
Таблиця 1
Причини перитон1ту у обсл!дуваних хворих.
каталази, пероксидази, нуклеази, палуронщази, активнють яких залежить вщ вмюту метал1в.
Внутрючеревинш спайки виникають у 93 - 94% хворих. Це пов'язано з реакц1ею оргашзму на проникнення в черевну порожнину м1крофлори, що спричиняе запалення очеревини та утворення значноТ кшькосп токсичних продукте, що формуе розвиток гостроти конфлкту м1ж захисними силами оргашзму патента та агреаею ¡нвазуючих м1крооргашзм1в. Вщповщною реакц1ею очеревини на ц1 дшч1 агенти е обмеження генерал1зацп як запального процесу, так \ проникнення у внутр1шне середовище оргашзму цих токсишв шляхом формування спайкоутворення. Тому вслщ за фазою ексудацп ¡, зокрема, поступления ф1бршогену в черевну порожнину, ушкоджена частина очеревини активуе перехщ ф1бршогену у ф1брин на протяз1 дектькох годин з формуванням ф1бриновоТ атки, обумовлюючи злипання серозноТ поверхш очеревини з оточуючими тканинами. Причому формування зрощень ¡з сальником виникае значно швидше чим з ¡ншими органами. Характерною особливютю е те, що в мюцях пошкодження очеревини знижуеться активнють тканинного активатора плазмшогена, який обумовлюе гальмування ф1бршол1за \ створюються умови
Причини Чоловки Жшки Всього
Гострий апендицит 19 (19,79%) 13 (38,23%) 32 (24,62%)
Перфоративна виразка шлунка 27 (28,13%) 1 (2,94%) 28 (21,54%)
Перфоративна виразка 12-ти палоТ кишки 31 (32,29%) 6 (17,65%) 37 (28,46%)
Гострий холецистит 8 (8,33%) 14 (41,18%) 22 (16,92%)
Травма opraHiB черевноТ порожнини 2 (2,08%) - 2 (1,54%)
Панкреонекроз 9 (9,38%) - 9 (6,92%)
9 в (100%) 34 (100%) 130 (100%)
73,85% 26,15%
для трансформаци ф1бриново!' атки у сполучнотканины зрощення. Уже на 2-3 добу ф1бробласти починають продукувати колаген, як основний компонент сполучноТ' тканини, з якого формуються спайки.
У хворих на перитошт забирали бюпаю пар1етально!' очеревини i кусочки тканини фксували в 10% розчиы нейтрального формалшу. В послщуючому обробляли Т'х по стандартнш cxeMi, заливали в парафш, виготовляли сершш зр1зи товщиною 5±1 мкм. Препарати забарвлювали гематоксилшом i еозином по Ван-Пзону.
Для ефективного виявлення ф1брину у випот1 використовували методики Вейгарта, Маллори i окраску ОГК (оранжевий Ж, червоний 2С i водний голубий у модифкацп Зербшо Д.Д. i Лукасевич Л.Л [10].
Визначення вмюту м1кроелемент1в в ексудат1 проводили на атомно-адсорбцшному спектрофотометр! С-115 ПК з використанням комп'ютерноТ' розшифровки при пор1внянш IX вм1сту в стандартних пробах.
Bei анал1зи проведен! на 6a3i акредитованоТ' „Bi0xiMi4H0i лабораторп" кафедри 6ioxiMii (атестат Акредитацп № 002167) та кафедри патолопчноТ' анатомп 1вано-Франк1вського державного медичного ушверситету. Отримаш результати дослщжень опрацьоваш методами вар1ацшноТ' статистики з визначенням критерш достов1рност1 Стьюдента.
Результати досл1джень та ix обговорення.
Розвиток запалення очеревини обумовлюе складний комплекс молекулярних та морфолопчних 3MiH, де важлива роль в цих процесах належить металоферментам, активнють яких обумовлена присутнютю м1кроелемент1в, наростанням кл1тинно!' ¡нфтьтрацп очеревини та локальною деструкц1ею колагенових волокон внаслщок викиду гщрол1тичних фермент1в.
Анал1з отриманих результате показав, що nepeöir перитошту та формування спайок залежали не ттьки вщ ступеня ураження очеревини, але i вщ причин пов'язаних з пщвищеною в1рулентнютю та агресивнютю м1кробно1 флори на фон1 зрушень метабол1зму метал-металоферментних систем в ексудат1 та
Як видно з представлених результате, з розвитком запального процесу вщбуваеться наростання вмюту зал1за, Mifli та цинку, поряд з посиленим формування спайкового процесу. Ушкодження очеревини призводить до швидкоТ'
гною.
Метали як бютики, активуючи вщповщы ферментативш системи впливали на синтез бтка колагену, як основи колагенових структур сполучнотканинних волокон, сприяли IX дозр1ванню та обумовлювали формування спайок м1ж пар1етальними та вюцеральними листками очеревини.
Вщомо, що поверхнева частина очеревини представляе собою серозно-гемол1мфатичний бар'ер. Серозна рщина м1ж листками очеревини мютить в соб1 не ттьки необхщы для кл1тин поживш речовини, а \ волод1е бактерюстатичними властивостями, що е першою захисною ланкою в боротьб1 з бактер1альним агентом при перитонт. Запалення очеревини супроводжуеться наростанням кл1тинно!' ¡нфтьтрацп очеревини та локальною деструкц1ею колагенових волокон, змшами у судинах м1кроциркуляторного русла, пщвищення тканинно-судинноТ' проникливосп та прол1ферац1ею мезенх1мальних кл1тин. Стшка судин пюля короткого спазму реагуе розширенням, що призводить до посиленоТ' трансудаци з м1грац1ею кл1тинних елемент1в кровк В перитонеальному ексудат1 з'являються ¡муны комплекси, кл1тинш елементи, токсичы продукти життед1яльносп м1крооргашзм1в з ферментативними властивостями (каталаза, пероксидаза, нуклеаза) активнють яких коригуеться вмютом м1кроелемент1в в ексудатк
Встановлено, що в мюцях запалення очеревини у фаз1 прол1ферацп посилено вщбуваються процеси диференцшвання \ трансформаци мезенх1мальних кл1тин у ф1бробласти \ ф1броцити лише при умовах присутносп специфчних м1кроелемент1в, як1 стимулюють подт кп1тин, бюсинтез ДНК, активацш синтезу бтка колагену та формування сполучнотканинних компоненте, що складають основу утворення спайок [1,2,3,11,12,14,18].
Нами встановлено, що в процеа наростання концентрацп м1кроелемент1в в ексудат1 та гною при перитонт посилюеться формування спайкових зрощувань (табл.2), що пщтверджуеться гютоморфолопчними
дослщженнями.
Таблиця 2
ексудаци також бшш, зокрема ф1бриногену та активацп його переходу у ф1брин з формуванням „ф1бриново|" атки, яка спричиняе злипання м1ж органами, ям покрик очеревиною (рис.1).
BMicm MiKpoeneMeHmie та оксипрол1ну в eKcydami та гною при nepumoHimi в залежност1 eid формування спайок в черевн1й
порожниш.
мг/л на сиру речовину Ексудат без наявност1 спайок n=34 Ексудат при наявност1 спайок n=24 Гнш при наявност1 спайок n=11
ЗалЬо 11,30±0,18 14,60±0,25 16,40±0,204
Miflb 0,618±0,21 0,825±0,01 0,906±
Цинк 1,87±0,03 2,08±0,028 3,83±0,067
Оксипролш мкмоль/л 12,3±0,18 28,5±0,31 32,4±0,39
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
Рис. 1. Нашарування фЮрину на серознш оболонц1.
За фазою ексудацп слщуе оргаызац1я ф1бринових зрощень з появою у них ф1бробласпв для трансформацп ф1бриновоТ атки у сполучнотканинш зрощення. В цих мюцях очеревини знижуеться активнють тканинного активатора - плазмшогену, ¡нпб1тором якого являеться бюелемент цинк, що зумовлюе гальмування ф1бринол1зу \ створення передумов для трансформацп „ф1бриново'Г атки у щтьж сполучнотканинш компоненти зрощення [4,12,14].
Внутр1шня структура сполучнотканинного колагенового волокна визначаеться наявнютю бтка колагену, що синтезуеться ф1бробластами у вигляд1 високомолекулярного попередника проколагену, який пщ впливом каскаду специф1чних металоферментних систем спочатку гл1кол1зуеться з послщуючою секрец1ею в черевну порожнину, де в позакл1тинному середовищ1, за рахунок агрегацп пщ впливом цинкзалежних фермент1в глщил-
глщиндипептидази та глщил-
лейциндипептидази, активнють яких залежить вщ наявносп цинку, здшснюеться утворення полтептидних ланцюпв тропоколагену -попередника колагену [13,15,17]. Для синтезу бтка колагену особливо важливе значения, як анал1тичного ¡ндикатора, мае включения в його структуру оксипролшу, який утворюеться в процес1 гщроксилювання амшокислоти пролш, що коригуеться активнютю фермента пролшгщроксилазою, тому в наступних етапах у формування сполучнотканин-них утворень для стабт1заци трисшральноТ структури
тропоколагену необхщним моментом е процес гщроксилювання амшокислот л1зину \ пролшу для утворення вщповщних (ковалентних) зв'язш пщ час зборки колагенових волокон, що контролюеться активнютю зал1зозалежних ферменлв пролш- \ л1зингщроксилазами, активнють яких залежить вщ присутносп юыв зал1за, що являеться Тх коферментом [2,6,16]. Абсолютною умовою ензиматичного гщроксилювання пролшу \ одночасно л1зину при бюсинтез1 колагену являеться наявнють юыв зал1за, без учасп якого гщроксилювання припиняеться.Нами встановлено, що активнють даного ферменту в ексудат1 та гною хворих на перитоыт, у яких був виражений спайковий
процес була значно вищою вщ активносп в ексудат1 хворих без злукоутворення в черевнш порожниш, що пщтверджуеться значно вищим вмютом оксипролшу, який вщповщно становив 28,5±0,31 \ 32,4±0,39 та 12,3±0,18 мкмоль/л. I лише коли молекули тропоколагену об'еднуються у ф1брили полтептидних ланцюпв, як1 з'еднуються м1ж собою через утворення поперечних зв'язш пщ впливом мщьвмюних фермент1в пролш- \ л1зиноксидаз, активнють яких обумовлена присутнютю мщ1; з утворенням шифових основ здшснюеться формування колагенових сполучнотканинних структур у вигляд1 спайок черевноТ порожнини [7,14,16,17].
Таким чином, ушкодження серозних оболонок очеревини при перитонт призводить до швидкоТ ексудаци бшмв, зокрема, ф1бриногену та активацп його переходу у ф1брин, формуючи ф1бринову атку, що обумовлюе злипання серозноТ поверхы з оточуючими тканинами. За фазою ексудацп, в мюцях ушкодження знижуеться активнють тканинного активатора плазмшогену, що обумовлюе гальмування ф1бринол1зу, слщуе оргаызац1я ф1бринових зрощень з появою в них ф1бробласпв, як1 починають продукувати бток колаген, що е передумовою для трансформацп ф1бриновоТ атки у сполучнотканинш зрощення.
На кшцевому еташ прол1ферацп очеревини утворюються спочатку шжы арпрофшьш, а п1зн1ше за рахунок активацп металоферментних систем колагенов1 волокна, з яких формуються спайки в черевнш порожниы, що обмежують мюце запалення. Сам1 ф1бробласти поступово перетворюються в зрт1 кл1тини сполучноТ тканини - ф1броцити.
Висновок
Анал1з проведених дослщжень пщтвердив, що у патогенез! розвитку ускладнень при гострому перитонт, що супроводжуеться
спайкоутворенням в черевнш порожниш, важлива роль належить метал-металоферментним системам, активнють яких коригуеться вмютом вщповщних м1кроелемент1в. Встановлено, що наростання вмюту м1кроелемент1в в ексудат1 активуе специф1чш металоферментш системи, вщповщальш за поетапний синтез бтка колагену, який складае основу сполучнотканинних волокон, викликаючи Тх дозр1вання та формування спайкового процесу.
Перспективи подальших дослвджень.
Враховуючи бюлопчну роль м1кроелемент1в, як модулятор1в синтезу бткових молекул через активацш ферментативних систем,
перспективним являеться вивчення як порушення Тх обмшу в патогенез! ускладнень гострого перитошту, що супроводжуеться спайкоутворенням так \ пошуки пщходу до Тх зв'язування в ексудат1 з цтлю попередження
спаечной непроходимости кишечника. // KniHNHa xipyprm.
- 2004. - № 11-12. - С 36.
10. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови: факты и концепции. - М.: Медицина, 1989. - 256 с.
11. Ноздрюхина Л.Р., Нейко Е. М, Вандщура И.П. Микроэлементы и атеросклероз. - М.: Наука, 1985. - С 31,36,43.
12. Магомедов М.А. Местная клеточная регуляция в образовании послеоперационных спаек при перитоните. // Хирургия. - 2004. - №6. - С 9-11.
13. Ноздрохина Л.Р., Гринкевич Н.И. Нарушения микроэлементарного обмена и пути его коррекции. - М.: Наука, 1980. - С 12,22.
14. Покидько M.I., Феджага 1.П. Кл1н1чн1 та експериментальы основи прогнозування спайковоТ хвороби. // Шпитальна Xipyprifl. - 2000. - №3. - С 84-86.
15. Скальный А. В. Микроэлементы человека (диагностика и лечение) : Практическое руководство для врачей и студентов медицинских вузов. - М.:1997. - 71с.
16. Тарасенко Л.М., Непорада К.С., Григоренко В.К. Функцюнальна 6ioxiMm. - Полтава, 2000. - 215с.
17. Шкала Л.В. М1кроелементи: бюлопчна роль в opraHi3Mi людини (науковий огляд). // Галицький лкарський вюник.
- 2003. - Т.10, №4. - С 125-127.
18. Юрина Т.М., Куприянова Т.А., Лямина О.И., Чеботарева Е.В., Семенное В.Ф., Серова Л.Л. Макро- и микроэлементы крови у пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих хронической ишемической болезнью сердца. // Клиническая медицина. - 2005. - №1. - С 20-23.
Реферат
РОЛЬ МЕТАЛ-МЕТАЛОФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ФОРМИРОВАНИЯ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА ПРИ
ПЕРИТОНИТЕ
Клименко Ю.А.
Ключевые слова: перитонит, микроэлементы - железо, медь, цинк, металоферменты, белок коллаген, спайки, эндогенная интоксикация.
В работе приведены результаты исследования формирования спаечного процесса в брюшной полости в зависимости от состояния металоферментных систем, активность которых коррегируется содержанием микроэлементов - железа, меди, цинка в экссудате при перитоните. Установлено, что с нарастанием концентрации указанных микроэлементов в экссудате происходит стимуляция активности специфических металоферментных систем, которые активируют синтез белка коллагена, что составляет основу коллагеновых структур соединительнотканных волокон, обусловливая их дозревание и усиление формирования спаечного процесса, что находит подтверждение при гистоморфологических исследованиях.
Summary
THE ROLE OF METALLOENZYMIC SYSTEM IN PATHOGENESIS OF ADHESSION FORMATION DURING PERITONITIS Klymenko Yu.A.
Key words: peritonitis, microelements, iron, cuprum, zinc, collagen, joints, endogenous, intoxication.
We obtained the results of the jadhision formation in the abdominal cavity due to status of metalloenzymic systems, activity of them are corrected by level of microelements such as iron, cuprum, zinc in peritoneal exudates. It hs been found out that during increasing of microelement concentration in exudates the stimulation of activity of the specific enzymes systems are present. It activates collagen synthesis,as a main factor of maturation of adhissions showed in histological examination.
активацп специф1чних ферментативних систем, що коригують синтез сполучнотканинних елеменлв в черевнш порожниы, блокуючи розвиток спайкоутворення.
Л1тература
1. Байбеков И.М., Мадартов К., Хорошаев В.А. Спайки брюшины и возможные механизмы их образования // Бюл. эксперим. биол. мед. - 1996. - №11. - C 589-593.
2. Барашков Г., Зайцева Л. Микроэлементи в теории и практике медицины. // Врач. - 2004. - №10. - C 45-49.
3. Башфова Л., Руденко А. Бюлопчна роль деяких есенц1альних макро- i м1кроелемент1в. // Л1ки Украши. -2004. - №10. - C 59-65.
4. Бебурашвили А.Г., Воробьев A.A., Михин И.В., Попова И.С. Спаечная болезнь брюшной полости. // Эндоспическая хирургия. - 2003. - №1. - C 51 -63.
5. Вансович B.C., Ничитайло М.Ю. Асоц1ативна активнють акроцентричних хромосом при спайковм хвороб1 очеревини. // KniHNHa xipyprm. - 2007. - №7. - C 38-40.
6. Гонський Я.Л., Максимчук Т.П., Калинський M.I. БюхЫя людини. -Тернопть: Укрмедкнига, 2001. - 659с.
7. Губський Ю.1. Бюлопчна х1м1я. - 2007, - 600c.
8. Дикий О.Г. Спайкова хворобаочеревини: проблема, етюлопя, патогенез. // Шпитальна xipyprm. - 2003. - №4. -C 83-89.
9. Запороженко Б.С., Шишков В.И., Зубков Я.Б и другие. Диагностические и тактические вопросы ранней острой
