CC BY
23
о ' p Р ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
УДК 616.441-008.64+547.96
ддушко о.м.
1вано-Фран1авський нацональний медичний унверситет, м. 1вано-Франювсыс Украина
PiBHi МОНОЦИТАРНОГО ХЕМОАТРАКТАНТНОГО ПРОТЕШУ У ХВОРИХ iЗ ПЕРВИННИМ ППОТИРЕОЗОМ
Резюме. Мета дослдження — визначити bmîct моноцитарного хемоатрактантного проте!'ну-1 (МХП-1) у сечi хворих на первинний гипотиреоз.
Матерiали i методи. Обстежено 141 хворого з манiфестним ппотиреозом. З числа обстежених у 71 патента був пiсляоперацiйний гипотиреоз, у 70 — гипотиреоз на тлi автоiмунного тирео'щиту (AiT). Пац'1енти були роздiленi на iA групу, що становили з 35 па^енлв iз ппотиреозом на фунт AiT без ожирiння; iE групу — 35 хворих на AiT iз ппотиреозом та ожирiнням; iiA групу — 34 хвор'х на пiсляоперацiйний гипотиреоз без ожирiння; IIB групу — 37 хворих на пiсляоперацiйний гипотиреоз з ожирiнням.
Результати. В обстежених пацiентiв виявлено вiрогiдне пiдвищення рiвнiв МХП-1 у всх гру-пах. При проведеннi кореляц'1йного анал'1зу встановлений прямий кореля^йний зв'язок м'ж рiвнями МХП-1 i тиреотропним гормоном, а також рiвнем креатинiну в кровi та зворотний се-редньо!' сили кореля^йний зв'язок м'ж швидюстю клубочково!' фiльтрацiï та концентра^ею МХП-1 '¡з найб'1льшим ступенем вираженостi при некомпенсованому гипотиреозi на Грунтi AiT з ожирiнням.
Висновки. Виявленiзв'язки св^дчать, що рiвень МХП-1 певною м/'рою вдображае функ^ональний стан нирок та може бути використаний якдоповнення до традиц'1йних методов обстеження хворих. Ключовi слова: гипотиреоз, тиреоïднi гормони, моноцитарний хемоатрактантний проте!'н-1.
Роботу виконано в рамках науково-досл1дно1 роботи кафедри ендокринологи ДВНЗ «1вано-Франк1вський нацюналь-ний медичний утверситет»: «Розробка нових niдходiв до комплексного лжування гтотиреозу» (номер держреестращ 0113U005376; 2013-2018рр.). Автор гарантуе в1дсуттсть конфлкту ттереав та власно'1 фтансово1'зацжавленост1 при виконанш роботи та написант статт1.
Вступ
Дефщит тирео'1дних гормошв супроводжуеться порушенням процеив метаболiзму з подальшим розвитком змш рiзного ступеня вираженост у вах без винятку органах i системах, у тому чи^ викли-кае значш змши нирково'1 функци [15]. На сьогод-ш питання взаемозв'язку функцюнального стану щитоподiбноl залози (ЩЗ) i нирок недостатньо вивчене i е предметом численних публшацш, в яких висловлюються рiзнi патофiзiологiчнi кон-цепци [3, 16]. Змши з боку функци нирок при дефщит тирео'1дних гормошв проявляються знижен-ням ниркового кровотоку i швидкост клубочково'1 фшьтраци (ШКФ), порушенням концентрацшно! функци дистальних канальшв i кислотовидшьно! функци нирок [4, 9]. На думку деяких авторiв, по-рушення функци нирок у хворих на машфестний гшотиреоз вщбуваеться шд впливом таких неiмун-них факторiв, як шдвищений рiвень загального
холестерину, артерiальна гiпертензiя (АГ), вну-тршньоклубочкова гiпертензiя [7, 11]. Оскшьки провщною причиною, що призводить до розвитку машфестного гшотиреозу, е хрошчний aBTOÎMyH-ний тиреощит (А1Т), шкавою е участь iмунних факторiв у формуванш нирково'1 дисфункци' у хворих на гшотиреоз, проте дослщжень, присвячених цьому питанню, у лiтературi недостатньо.
Останшм часом активно вивчаеться значен-ня моноцитарного хемоатрактантного протешу (МХП-1) у розвитку нефропатш. Важливо, що шдвищення гломерулярно'1 експреси' МХП-1 було виявлене при рiзних нефропатiях. Зокрема,
Адреса для листування з автором:
Дадушко О.М.
E-mail: did-oksana@ukr.net
© Дадушко О.М., 2016
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
в останшх досл1дженнях виявлено зростання про-дукци МХП-1 при люпус-нефрит1, р1зних формах гломерулонефриту та нирковш недостатност [7]. Е СЫагеШ вказуе, що б1осинтез МХП-1 при нирков1й патологи значно зростае п1д впливом прозапальних штерлейкш1в, що спричиняе моно-цитарну шфшьтрацш гломерул [13]. Дослщжен-ня МХП-1 при патологН нирок визначають його важливу роль у реакшях запалення 1 прогресуван-н1 ренально! дисфункци, але к1льк1сть роб1т дуже обмежена. 6 лише поодинош дослщження МХП-1 у хворих на цукровий д1абет, що стосуються оцш-ки його клш1чного значення. Щодо вивчення рол1 даного мед1атора в розвитку дисфункцИ нирок у хворих на первинний гшотиреоз, то под1бш до-сл1дження в доступн1й л1тератур1 нечисленш 1 в1-домост1, представлен1 в них, досить суперечливь
МХП-1 належить до одного з найб1льш вивчених низькомолекулярних хемоышв 1з с1мейства СС-хемок1н1в, що м1стить дек1лька ввддв: МСР-1—5. МСР-1 проявляе найб1льш сильну хемотаксичну актившсть щодо моноцит1в 1 Т-л1мфоцит1в. Окр1м забезпечення трансм1граци циркулюючих моно-цит1в у тканини, МХП-1 характеризуеться спектром ефекпв на щ кл1тини, що включае як шдукщю секреци супероксид-ан1ону та цитошшв, так 1 сти-муляц1ю експреси адгезивних молекул. Б1осинтез МХП-1 вщбуваеться в моноцитах, ендотел1альних, мезанг1альних 1 гладком'язових кл1тинах п1д впливом цитошшв 1 окислених лшопроте!шв низько! щ1льност1 [5]. МХП-1 стимулюе моноцити до про-дукци прозапальних цитошшв 1 утворення ан1ону перекису водню, сприяе окисленню лшопроте!шв низько! щшьносп в моноцитах, ендотел1альних 1 васкулярних клггинах гладких м'яз1в людини, вщирае велику роль при р1зних видах запалення, мае прогностичне значення при сепсись Нещодав-но опубл1кован1 даш про те, що МХП-1 бере ак-тивну участь у мехашзмах розвитку шсулшово! ре-зистентност1, ожиршня, метабол1чного синдрому, цукрового д1абету 2-го типу, атеросклерозу, серце-во-судинно! недостатност1, передуе !х виникненню [3, 8]. Виявлено також участь МХП-1 у розвитку злояшсних пухлин та !х метастазуванн1 [11].
Отже, вивчення вм1сту МХП-1 у хворих 1з р1з-ними причинами первинного г1потиреозу, з одного боку, розширить сучасн1 уявлення про патоф1зю-лог1чн1 механ1зми розвитку цього захворювання, а з шшого — може мати науково-практичне значення, що дозволить визначати тактику л1кування хворого й прогнозувати динам1ку розвитку патоло-г1чного процесу.
Мета дослщження — визначення вм1сту МХП-1 у сеч1 хворих на первинний гшотиреоз.
Мaтерiaли та методи
У дослщження було включено 141 пащента 1з ман1фестним г1потиреозом, як1 перебували шд
диспансерним спостереженням в ендокринолопв пол1кл1н1к м. 1вано-Франк1вська, а також в ендо-кринолог1чному вщдшенш 1вано-Франк1всько1 ОКЛ. Середн1й bîk — 56 ± 8 рок1в; тривал1сть документально п1дтвердженого анамнезу гшотире-озу — 7,88 ± 2,30 року. У контрольну групу були включеш 20 ос1б без тиреощно! патологи', i3 них 9 чолов1к1в i 11 жiнок.
Згiдно з поставленими завданнями ощнюва-ли наявнiсть i стушнь вираженостi порушення функцiï нирок, а також взаемозв'язок виявлених змш iз рiвнями МХП-1 у пащенпв iз гiпотиреозом порiвняно з контрольною групою осiб, якi не ма-ють тиреощно! патологiï. Критерiями включення в дослiдження служили попередньо пщтвердже-ний дiагноз гiпотиреозу (вперше виявленого або декомпенсованого первинного гшотиреозу) за на-явностi виявлення рiвня тиреотропного гормону (ТТГ), що перевищуе верхню межу референтного дiапазону (4,0 мМО/л), у поеднаннi зi зниженими рiвнями вiльного тироксину (вТ4) (< 10,3 пмоль/л) i вшьного трийодтиронiну (вТ3) (< 2,3 пмоль/л); добровiльна згода пащента на участь у досль дженш.
Критерiями виключення з дослщження були на-явнiсть в анамнезi порушень мозкового кровообiгу, будь-яко1 з форм iшемiчноï хвороби серця (за да-ними анамнезу та проведеного обстеження, що включае електрокардюграфш, ехокардюграфш, виявлення симптомiв недостатностi кровообiгу); АГ вище I ступеня; хронiчнi захворювання серце-во-судинно1 системи з розвитком недостатност кровообiгу вище II функщонального класу за кла-сифiкацiею NYHA; наявшсть в анамнезi будь-якого хрошчного захворювання нирок; хронiчнi захворювання печшки; онкологiчнi захворювання; системш захворювання сполучно! тканини; хронiчнi захворювання з алерпчним компонентом у генезi (бронхiальна астма та iн.); автоiмуннi захворювання (за винятком А1Т); гостре запальне та/або загострення хрошчного запального захворювання; ваптшсть; прийом гiполiпiдемiчних пре-паратiв; психiчнi захворювання; iншi ендокриннi захворювання.
Комплексне лабораторно-iнструментальне дослщження функци нирок полягало в проведенш загальноклiнiчного, лабораторного, шструмен-тального обстеження, а також спещального методу дослщження — визначення рiвня МХП-1 у сечь Ушм хворим проводили комплексне загальнокшшчне обстеження, визначення шдексу маси тiла, рiвня сечовини, креатиншу, загального бiлка. Наявнiсть ураження нирок констатували за наявност порушення проникност клубочкового фiльтра — поя-ви альбумiнурiï i показниками ШКФ, визначено!' за формулами CKD-EPI. Рiвень гормонiв ЩЗ (вТ4 i вТ3), а також ТТГ визначали в iмунологiчнiй ла-боратори' обласно!' кл^чно!' лiкарнi з використан-
ням аналiзатора StatFax 303 та набору pea^raBÎB DRG (USA). Дослiдження мшроальбумшурп' проводили з використанням тест-смужок. Визначення протешури проводили методом Робертса — Столь-нiкова. Концентрацiю МХП-1 визначали методом iмуноферментного аналiзу з використанням тест-системи виробництва фiрми Bender MedSystem (Австрiя). Проводили ультразвукове дослщження органiв сечово'1 системи. Для оцшки судинного русла нирок виконували ультразвукове дослщження судин нирок; звертали увагу на розмiри i прохщ-нiсть судин, наявнiсть змш всерединi судин, стан периваскулярно'1 тканини.
Для оцшки впливу автоiмунного процесу в ЩЗ, а також шдексу маси тiла на ступiнь вираженост нирково'1 дисфункци i продукцiю МПХ-1 пацieнти були роздiленi на групи: 1А групу становили 35 па-цieнтiв iз гiпотиреозом на rai AIT без ожиршня; 1Б групу — 35 хворих на AIT iз гшотиреозом та ожи-ршням; IIA групу — 34 хворi на пiсляоперацiйний гiпотиреоз без ожиршня; ПБ групу — 37 хворих на шсляоперацшний гiпотиреоз з ожиршням.
Статистичний аналiз проводився варiацiй-но-статистичним методом. При аналiзi матерiалу розраховували середш величини (M), ix стандар-тнi похибки (m) i довiрчий iнтервал. Вiрогiднiсть вiдмiнностей оцiнювали за t-критерieм Стью-дента для залежних i незалежних вибiрок, при нерiвномiрностi розподiлiв використовували непараметричний критерiй Манна — Уггш (U), Вш-коксона (W). Вщмшносп вважали вiрогiдними при р < 0,05. Залежшсть показнишв оцiнювалася методом Спiрмана з обчисленням коефвдента кореля-цп'. Статистичне опрацювання матерiалу проведе-не за допомогою варiацiйноï i описово'1 статистики за допомогою стандартного пакета статистичних розрахуншв Statistica 6.0, Foxbase, Exœl 6.0 на персональному комп'ютерi Pentium III.
Результати
При машфестному гiпотиреозi суттево зростав рiвень МХП-1 у сечi хворих порiвняно з контролем. Так, виявлено вiрогiднi значуще шдвищен-ня рiвня даного медiатора порiвняно iз групою контролю у хворих iз гiпотиреозом на Грунт AIT без ожирiння, що становив 174,42 ± 4,21 пг/мл, тодi як у пацieнтiв iз гiпотиреозом на Грунтi AIT та з ожиршням — 190,36 ± 3,69 пг/мл (рис. 1). У груш пашенпв iз пiсляоперацiйним ппотиреозом також спостер^алося статистично значиме шдвищення даного xемокiну: 143,15 ± 2,25 пг/мл у пацieнтiв без надмiрноï маси тiла та 167,34 ± 3,85 пг/мл у пацieнтiв iз пiсляоперацiйним гшоти-реозом та ожиршням.
Медiана даного показника у вшх перевищувала верхню границю референтного штервалу нормаль-них значень для МХП-1, що становить 0—139 пг/мл.
Шдвищення piBHiB МХП-1 свщчить про на-явнiсть формування активно! запально'1 вiдповiдi в rpyni пацieнтiв i3 манiфестним гiпотиреозом та активацiï моноцитарно'1 ланки iмунiтету, особливо в пашенпв i3 AIT. KpiM того, суттеве зна-чення в зростанш рiвня МХП-1 може мати вплив таких факторiв, як АГ, протеïнурiя та азотемiя.
У нашому дослщженш встановлено прямий се-редньо'1 сили кореляцшний зв'язок мiж рiвнем ТТГ та рiвнем МХП-1 у œ4Î хворих, прямий кореляцш-ний зв'язок мiж рiвнем креатинiну в кровi й альбу-мiнурieю та зворотний середньо'1 сили кореляцш-ний зв'язок ШКФ iз концентрацieю МХП-1.
Виявлеш зв'язки свiдчать, що рiвень останньо-го певною мiрою вiдображаe функцюнальний стан нирок та може бути використаний як доповнення до традицiйних методiв обстеження хворих.
Обговорення
Отримаш нами результати узгоджуються з да-ними шших авторiв [8], згiдно з якими продукшя МХП-1 пiдвищуeться у хворих на некомпенсо-ваний гiпотиреоз. Загалом аналiз лiтератури показав, що кшьшсть даних щодо ролi МХП-1 при гiпотиреозi досить нечисленна, а бшьшють робiт носить експериментальний характер.
За даними окремих дослщжень [6, 10], нирко-ва дисфункшя при некомпенсованому гiпотиреозi супроводжуeться пiдвищенням внутршньоклу-бочкового тиску, а також формуванням гломеру-лопатiï. Прикладом таких змш e внутршньонир-
нг/мл
Здоров1 IA група 1Б група НАгрупа ИБгрупа
Рисунок 1. PiBHi МХП-1 у плазм'1 кров1 хворих та здорових донорв Примтка: * — в1рогщн1сть в'щмШностей пор1вняно з контролем при р < 0,05.
KOBi гемодинамiчнi реакцш внутрiшньоклубочкова rinepTeH3iH, що шдсилюе проникнiсть гломеруляр-но! базально! мембрани для макромолекул бшшв, лiпiдiв та шших компонентiв плазми кровi з по-дальшою !х агрегацiею в мезангiумi з вiдповiдним його розширенням, клiтинною пролiферацiею та гiперпродукцiею мезанпального матриксу.
Оскiльки рiвнi МХП-1 TicHO корелюють iз по-казниками лшщного профiлю, а також показни-ками ендотелiальноl дисфункцп, можна розцшю-вати, що МХП-1 е зв'язковим мiж неiмунними та iмунними чинниками ураження нирок.
У проведеному нами дослщженш встановле-но прямий середньо! сили кореляцшний зв'язок мiж рiвнем ТТГ та рiвнем МХП-1 у cечi хворих I групи (вiдповiдно г = 0,477; р < 0,05 та г = 0,52; р < 0,05), а в пащенлв iз шсляоперацшним гшо-тиреозом (II група) — слабкий, але позитивний прямий кореляцшний зв'язок (вщповщно г = 0,27; р < 0,05 та г = 0,22; р < 0,05). Мiж ШКФ та концен-трашею МХП-1 спостер^ався зворотний середньо! сили кореляцшний зв'язок, що не вiдрiзнявcя мiж групами, а також прямий кореляцшний зв'язок мiж рiвнем креатинiну в кровi й альбумiнурiею з концентрацiею МХП-1 у вах групах (р < 0,05).
Виявлеш зв'язки cвiдчать, що рiвень МХП-1 певною мiрою вiдображае функцюнальний стан нирок та може бути використаний як доповнення до традицiйних методiв обстеження хворих.
Таким чином, при машфестному гiпотиреозi в комплекci дiагноcтичних заходiв обГрунтова-но застосування доcлiдження сечово! екскрецп МХП-1. Установлено, що при машфестному гшо-тиреозi вiдзначаетьcя формування хрошчного низькоiнтенcивного запалення в нирках, маркером якого служить шдвищення концентраци МХП-1 у cечi. Кiлькicне визначення МХП-1 у cечi можна розглядати як нешвазивний показник адекватно-ст замюно! терапи манiфеcтного гiпотиреозу.
Висновки
1. У пащенлв iз машфестним гiпотиреозом ви-явлено пiдвищення рiвнiв моноцитарного хемо-атрактантного проте!ну-1.
2. Установлено взаемозв'язок мiж гшерпро-дукшею моноцитарного хемоатрактантного про-те!ну-1 i рiвнем ТТГ, а також порушенням показ-никiв нирково! функцп з найбшьшим ступенем вираженоcтi при некомпенсованому гiпотиреозi на Грунтi автоiмунного тирео!диту.
Список лiтератури
1. Basu G., Mohapatra A. Interactions between thyroid disorders and kidney disease // Indian J. Endocrinol. Metab. - 2012. - Vol. 16(2). - P. 204-213.
2. The monocyte chemoattractant protein-1 / CCR2 loop, inducible by TGF-beta, increases podocyte motility and albumin
permeability/E.U. Lee, C.H. Chung, C.C. Khoury et al. //Amer. J. Physiol. Renal Physol. — 2009. — Vol. 297(1). — P. 85-94.
3. Chiarelli F., Cipollone F., Mohn A. et al. Circulating monocyte chemoattractant protein-1 and early development of nephropathy in type 1 diabetes // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. - P. 1829-1834.
4. Clinical and biochemical implications of low thyroid hormone levels (total and free forms) in euthyroid patients with chronic kidney disease / J.J. Carrero, A.R. Qureshi, J. Axelsson et al. // Journal of Internal Medicine. — 2007. — Vol. 262(6). — P. 690-701.
5. Comparison of serum concentrations of C-reactive protein, TNF-alpha, and IL6 between elderly Korean women with normal and impaired glucose tolerance / K.M. Choi, J. Lee, K.W. Lee et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2004. — Vol. 64. — P. 99-106.
6. Decrease in renal function associated with hypothyroidism/P. Stoyanov, J.A.M. Navarro, E.M. Herrero, M.J. Gutierrez, Sanchez, // Nephrologia. — 2010. — Vol. 30(3). — P. 378-380.
7. Eddy A.A. Progression in chronic kidney disease//Adv. Chronic Kidney Dis. — 2005. — Vol. 12. — P. 353-365.
8. Clinical Management of Thyroid Disease / Ed. by F.E. Wondisford, S. Radovick. — Baltimore, Maryland: John Hopkins University School of Medicine, 2009. — 860 p.
9. Giunti S., Barutta F., Perin P.C., Gruden G. Targeting the MCP-1/CCR2 System in diabetic kidney disease // Curr. Vasc. Pharmacol. — 2010. — Vol. 8(6). — P. 849-860.
10. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal function. / J.G. Den Hollander, R.W. Wulkan, M.J. Mantel, A. Berghout // Clin. Endocrinol. — 2005. — Vol. 62. — P. 423-427.
11. Vargas F., Moreno J.M., Rodriguez-Gomez, I. et al. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 197-212.
12. Vernon M.A., Mylonas K.J., Hughes J. Macrophages and renal fibrosis // Semin. Nephrol. — 2010. — Vol. 30(3). — P. 302-317.
13. Meuwese C.L., Dekker F.W., Lindholm B. et al. Baseline levels and trimestral variation of triiodothyronine and thyroxine and their association with Mortality in maintenance hemodialysis patients // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2012. — Vol. 7. — P. 131-138.
14. Tesch G.H. MCP-1/CCL2: a new diagnostic marker and therapeutic target for progressive renal injury in diabetic nephropathy // Am. J. Physiol. Renal Physiol. — 2008. — Vol. 294. — P. 697-701.
15. Thyroid function, endothelium, and inflammation in hemodialyzed patients: possible relations? / J. Malyszko, J.S. Malyszko, K. Pawlak, M. Mysliwiec // J. Ren. Nutr. — 2007. — Vol. 17(1). — P. 30-37.
16. Williams T.M., Little M.H., Ricardo S.D. Macrophages in renal development, injury, and repair// Semin. Nephrol. — 2010. — Vol. 30(3). — P. 255-267.
OmpuMano 18.03.16 ■
Дидушко О.Н.
Ивано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина УРОВНИ МОНОЦИТАРНОГО ХЕМОАТТРАКТАНТНОГО ПРОТЕИНА У БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ
Резюме. Цель исследования — определить содержание моно-цитарного хемоаттрактантного протеина-1 (МХП-1) в моче больных первичным гипотиреозом.
Материалы и методы. Обследован 141 больной с манифестным гипотиреозом. Из числа обследованных у 71 пациента был послеоперационный гипотиреоз, у 70 — гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Пациенты были разделены на IA группу, состоящую из 35 пациентов с гипотиреозом на почве АИТ без ожирения; 1Б группу — 35 больных АИТ с гипотиреозом и ожирением; IIA группу — 34 больных послеоперационным гипотиреозом без ожирения; 11Б группу — 37 больных послеоперационным гипотиреозом с ожирением.
Результаты. У обследованных пациентов выявлено достоверное повышение уровней МХП-1 во всех группах.
При проведении корреляционного анализа установлена прямая корреляционная связь между уровнями МХП-1 и тиреотропного гормона, а также уровнем креатинина в крови и обратная средней силы корреляционная связь между скоростью клубочковой фильтрации и концентрацией МХП-1 с наибольшей степенью выраженности при некомпенсированном гипотиреозе на почве АИТ с ожирением.
Выводы. Выявленные связи свидетельствуют, что уровень МХП-1 в определенной степени отражает функциональное состояние почек и может быть использован как дополнение к традиционным методам обследования больных.
Ключевые слова: гипотиреоз, тиреоидные гормоны, мо-ноцитарный хемоаттрактантный белок-1.
Didushko O.M.
Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
МONOCYTE CHEMOATTRACTANT PROTEIN LEVELS IN PATIENTS WITH PRIMARY HYPOTHYROIDISM
Summary. Objective of the research — to study the content of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in the urine of patients with primary hypothyroidism.
Materials and methods. 141 patients with overt hypothyroidism have been examined. Among them, 71 patients had postoperative hypothyroidism, 70 — hypothyroidism on the background of autoimmune thyroiditis (AIT). Patients were divided: into I A group consisted of 35 patients with hypothyroidism following AIT without obesity; I B group — 35 patients suffering from AIT with hypothyroidism and obesity; II A group — 34 patients with postoperative hypothyroidism without obesity; II B group — patients with postoperative hypothyroidism and obesity.
Results. The surveyed patients had significant increase of MHP-1 levels in all groups. During correlation analysis, we have established a direct correlation between levels of MHP-1 and thyroid-stimulating hormone, as well as creatinine levels in the blood and the reverse correlation of medium strength between glomerular filtration rate and concentration ofMHP-1, with the highest severity in the uncompensated hypothyroidism on the background ofAIT with obesity.
Conclusions. Identified correlations indicate that the level of MHP-1 to a certain extent reflects renal function and can be used as a complement to traditional methods of examination of patients.
Key words: hypothyroidism, thyroid hormones, monocyte chemoattractant protein-1.
