CC BY
14
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-203-206
УДК 616.125-008.313:616.12-008.331.1:616.12-005.4:616.12-008.315-036.1-074:612.398 Яловенко М. I.
Р1ВЕНЬ ВИСОКОЧУТЛИВОГО С-РЕАКТИВНОГО Б1ЛКУ ПЛАЗМИ КРОВ1 ТА МАРКЕР1В ХРОН1ЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ У ПАЦ16НТ1В З Ф1БРИЛЯЦ16Ю ПЕРЕДСЕРДЬ, АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ16Ю, 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ТА ХРОН1ЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТН1СТЮ Державний заклад «Дшпропетровська медична академiя МЫстерства охорони здоров'я УкраУни» (м. Днiпро)
Зв'язок nублiкацГí з плановими науково-дослщ-ними роботами. Досл1дження проведено в рамках науково-дослщноУ теми кафедри внутршньоУ меди-цини 3 Державного закладу «Дшпропетровська медична академ1я Мастерства охорони здоров'я УкраУни» «Особливост структурно-функц1ональних зм1н серцево-судинноУ системи у хворих на артер1альну ппертенз1ю, 1шем1чну хворобу серця в поеднаш з коморб1дними станами» (№ державноУ реестраци 0117u004729).
Вступ. Численн1 клЫчш i експериментальн1 дан1 св1дчать про ключову роль хронiчного запалення в розвитку атеросклеротичного процесу та його жит-тево небезпечних ускладнень. Довгий час атеросклероз розглядався як захворювання, обумовлене виключно порушенням метаболiзму та транспорту лiпiдiв [1]. На сьогодення вивчення маркерiв запалення судинноУ стшки, за допомогою яких можна встановити наявшсть самого запалення та ступшь його iнтенсивностi е актуальним. До таких маркерiв-iндикаторiв вiдносять: високочутливий С-реактивний бiлок (вч-СРБ), iнтерлейкiн - 6 (1Л-6), штерлейкш -1 бета (1Л-1 бета), фактор некрозу пухлини - альфа (ФНП-альфа), ендотелин - 1 та ш. Найбiльш досли дженим та iмплементованим у рекомендацп Амери-канськоУ асощацп кардiологiв (AHA) е вч-СРБ. Значн1 данi свщчать, що рiвень вч-СРБ е незалежним ваго-мим предиктором прогнозування серцево-судинних подш [2].
Американська кардюлопчна асоцiацiя (American Heart Association) рекомендуе так критери оцiнки стввщношення рiвня вч-СРБ i кардiоваскулярного ризику: < 1 мг/л - ризик низький; 1-2,9 мг/л - ризик середнш; > 3 мг/л - ризик високий [3].
При гострому коронарному синдромi дестаб^за-щя (розрив) атероми i утворення тромба асоцшеть-ся з процесами запалення. У хворих на нестабшьну стенокард^ пщвищений вч-СРБ зустрiчаеться зна-чно часпше (у 70 % пацiентiв), шж при стенокарди напруги (у 20 % хворих). Бшьше того, серед пащен-тiв iз нестабiльною стенокардiею, у яких розвинувся гострий шфаркт мiокарда, вч-СРБ пiдвищувався (> 3 мг/л) практично у вах (98 %) пащенлв. Цей факт по-яснюеться здатнiстю вч-СРБ зв'язуватися з лтопро-теУдами низькоУ щiльностi (ЛПНЩ) та пiдсилювати iнтенсивнiсть запалення у атеросклеротичнш бляшц1 [4]. Також високий рiвень вч-СРБ сприяе iнгiбуванню ендотелiального синтезу оксиду азоту, що спричиняе порушення вазореактивностi та призводить до ви-никнення артерiальноï ппертензп (АГ) [5].
На сьогодення доведено, що хрошчне запалення судинноУ стшки е одшею з ключових ланок пато-
генезу бшьшосл хвороб серцево-судинноУ системи, основою яких е атеросклеротичний процес та схиль-нiсть до тромбоутворення: iшемiчна хвороба серця (1ХС), цероброваскулярнi захворювання (ЦВЗ) [6], атеросклеротичне ураження артерш нижнiх кiнцiвок (АУАНК) [7]. Останшм часом увага вчених прикута до вивчення ролi впливу хрошчного запалення на роз-виток та тдтримання порушень серцевого ритму, зо-крема фiбриляцN передсердь (ФП) [8].
Мета дослщження. Вивчити виразнiсть хрошчно-го запалення у пащенлв з фiбриляцiею передсердь, артерiальною гiпертензiею, iшемiчною хворобою серця та хрошчною серцевою недостатнiстю.
Об'ект i методи дослiдження. Обстежено 78 хворих. Пащенти були шпиталiзованi до кардюлопчного та терапевтичного вiддiлень КЗ «Дшпропетровська мкька клiнiчна лiкарня № 11» ДшпропетровськоУ мкькоУ ради. Середнiй вш - 66,3±1,0 рокiв, серед них переважали чоловти (43 (55,1 %) пащенлв). Обсте-женi були подшеш на 2 групи. До 1 групи (n = 42) уви йшли хворi на постiйну форму ФП, АГ, 1ХС, ХСН. Групу 2 (n = 36) склали особи на АГ, 1ХС, ХСН без порушення ритму серця. Групу контролю (n = 15) склали вщносно здоровi особi. Вiк та гендерний склад пащенлв групи контролю суттево не вiдрiзнявся вiд 1 та 2 групи.
Верифтащю дiагнозу АГ проводили згiдно з наказом МОЗ УкраУни № 384 вщ 24.02.2012 р. та клЫч-ноУ настанови «Артерiальна гiпертензiя». Дiагноз 1ХС (стабiльна стенокардiя) встановили зпдно з наказом МОЗ УкраУни № 152 вщ 29.12.2015 р. та рекоменда-цiями УкраУнськоУ асощаци кардюлопв та бвропей-ського товариства кардюлопв. Верифтащю дiагнозу ФП проводили вщповщно до наказу МОЗ УкраУни № 597 вщ 15.06.2016 та рекомендацш РобочоУ групи з порушень серцевого ритму УкраУнського наукового товариства кардюлопв.
Критери виключення з дослiдження: хрошчна СН IV ФК за NYHA, гострий коронарний синдром, перенесений шфаркт мюкарда за останш 6 мюящв, гемо-динамiчно значущi вади серця, швидшсть клубочко-воУ фшьтрацп (ШКФ) < 30 мл/хв/1,73м2, зловживання алкоголем та сильнод^чими психотропними речо-винами; вiдмова вiд пiдписання добровшьноУ згоди на включення у дослщження.
На момент включення у дослщження всiм хворим проводили збiр скарг, даних анамнезу, фiзикальне обстеження, вимiрювали АТ, розраховували iндекс маси тта (1МТ) за формулою Кетле, виконували бю-хiмiчне дослiдження кровi (визначення рiвня кре-атинiну, визначення рiвнiв вч-СРБ, 1Л-1, 1Л-6, 1Л-10). ШКФ розраховували за допомогою формули CKD-EPI. Реестрували 12-канальну електрокардюграф^ (ЕКГ),
проводили добовий мошторинг ЕКГ та АТ, тран-сторакальну ехокардiографiю (Ехо-КГ) серця.
Статистичну обробку отриманих результат здiйснювали за допомогою пакета статистичних програм Statistica 6.1®. Гiпотезу щодо нормаль-ност розподiлу кiлькiсних ознак перевiряли за критерiями Лiллieфорса i Шапiро-Уiлка. Описова статистика представлена у виглядi середнього арифметичного (М), його стандартно! похибки (т) i стандартного вiдхилення Яшсш по-казники подано у виглядi абсолютно! кiлькостi та вщсотмв. Достовiрнiсть вiдмiнностей серед-нiх величин оцшювали за t-критерieм Стьюдента для незалежних вибiрок з врахуванням гомо-/ге-тероскедастичностi дисперсiй (критерiй Фiшера). Вщмшносл вважали статистично значущими при р<0,05, тенденцiю визначали при р<0,10 [9].
Таблиця 2.
Показники вч-СРБ, 1Л-1, 1Л-6, 1Л-10 у пацieнтiв 1, 2 та групи контролю
Показник 1група (n=41) 2 група (n=36) Контрольна група (n=15) Рвниця м1ж групами (р)*
Вч-СРБ, мг/л (SD) 5,04 ± 0,31 (2,03) 4,11 ± 0,35 (2,13) 2,98 ± 0,09 (0,36) р1 = 0,001 р2 = 0,05 р3 = 0,09
1Л-1, пг/мл (SD) 12,34 ± 1,35 (8,76) 8,77 ± 1,44 (8,67) 3,48 ± 0,46 (1,77) р1 = 0,001 р2 = 0,02 р3 = 0,07
1Л-6, пг/мл (SD) 10,27 ± 0,93 (6,03) 8,18 ± 0,77 (4,69) 5,04 ± 0,36 (1,41) р1 = 0,002 р2 = 0,01 р3 = 0,09
1Л-10, пг/мл (SD) 29,01 ± 2,59 (16,82) 15,43 ± 1,80 (10,85) 11,14 ± 1,58 (6,13) р1 = 0,001 р2 = 0,13 р3 = 0,001
Примггка. * - достовiрнiсть рiзниu,i мнж трупами (р) за t-критерieм Стью-
Для проведения б10х1м1чних д0сл1джень кров дента; р1 - рiзниця мнж показниками 1 та контрольною групою; р2 - pi3-
отримували з ранку натщесерце через 12-18 годин шсля останнього прийому |'жк Вiдбiр кров1 виконувався з лттьово! вени з використанням одноразових систем типу «Vacutest» у пробiрки без антикоагулянту. Сироватку шсля вщстоювання вщ-окремлювали центрифугуванням та розливали у одноразовi пластиковi пробiрки, заморожували при t = - 20°С з наступним збер^анням зразкiв в моро-зильнш камерi при температурi, що не перевищува-ла мiнус 25°С.
Вмiст вч-СРБ, прозапальних цитокiнiв - 1Л-1, 1Л-6 та протизапального цитокiну - iнтерлейкiну-10 (1Л-10) в плазмi кровi визначали методом iмунофер-ментного аналiзу, що заснований на застосуванш моноклональних антитiл до 1Л-1, 1Л-6 та 1Л-10. Всi до-слщження проводились з використанням стандартного набору реагенлв фiрми «Вектор-Бест», Роая.
Результати дослiдження та Тх обговорення. Детальна характеристика хворих наведена в таблиц 1.
Середнш вш у обох групах доа^рно не вiдрiз-нявся: у 1 груш склав 68,0 ± 1,2, у 2 груш - 64,3 ± 1,5 рошв. Також обидвi клЫчш групи були статистично порiвняними за наступними показниками: середнш 1МТ у 1 груш склав 30,4 ± 1,1, у 2 груш - 29,9 ± 0,8 кг/ м2; ожиршня 1-111 ступеню у 1 та 2 групи визначено у 17/42 (40,5 %) та 16/36 (44,4 %) пащетчв вщповщ-
Таблиця 1.
Кшшчна характеристика пацieнтiв 1 та 2 групи
ниця мiж показниками 2 та контрольною групою; р3 - рiзниця мiж показниками 1 та 2 трупою.
Показник 1група (n=42) 2 група (n=36) Рвниця м1ж групами (р)
Чоловти / ж1нки, (%) 21/ 21 (50,0 %/ 50,0 %) 22/ 14 (61,1 %/ 38,9 %) 0,325
В1к, роки, M±m (SD) 68,0 ± 1,2 (7,8) 64,3 ± 1,5 (9,1) 0,059*
1МТ, кг/м2, M±m (SD) 30,4 ± 1,1 (6,9) 29,9 ± 0,8 (4,8) 0,692*
Надлишкова вага, (%) 17 (40,5 %) 16 (44,4 %) 0,724
Ожиршня I-III ст., (%) 17 (40,5 %) 15 (41,7 %) 0,915
Курц!, (%) 11 (26,2 %) 10 (27,8 %) 0,875
Тривалкть АГ, роки, M±m (SD) 13,1 ± 0,7 (4,4) 9,2 ± 0,8 (4,7) < 0,001*
Тривалкть ФП, роки, M±m (SD) 10,2 ± 0,6 (3,9) - -
EHRA, абс. (%) I II III 14 (33,3 %) 15 (35,7 %) 13 (31,0 %) - -
Примггка. * - за t-критерieм Стьюдента, в шших випадках - за критерieм Xi-квадрат фреона.
но. За даними анамнезу у кожнш групi приблизно чверть пащенлв були курцями: в 1 груш - 11/42 (26,2 %), в 2 груш - 10/36 (27,8 %).
Треба звернути увагу, що обидвi групи дост^р-но вiдрiзнялися за тривалiстю АГ: у 1 груш показник сягав 13,1 ± 0,7 року у порiвняннi з 2 групою - 9,1 ± 0,8 року вiдповiдно (p < 0,001).
Переб^ постшно'| форми ФП характеризувався тривалим анамнезом: 10 i бiльше рокiв - 22/42 (52,4 %) пащенлв, 5-9 рокiв - 17/42 (40,5 %), до 5 рошв -3/42 (7,1 %); в середньому - 10,2 ± 0,6 ромв. Вираз-нiсть симптомiв аритми за шкалою EHRA, що вщпо-вiдали I класу визначено у 14/42 (33,3 %) пащенлв, II класу - у 15/42 (35,7 %) та III класу - у 13/42 (31,0 %) хворих вщповщно. При цьому виразшсть симптоматики була вищою серед пащенлв чоловiчоí стат1 (коефiцieнт кореляцп r = 0,39, p < 0,05) та курщв (r = 0,42, p < 0,01).
У пащенлв 1 групи у порiвняннi з групою контролю спостеркалась достовiрна рiзниця мiж рiвнями вч-СРБ (5,04 ± 0,31 мг/л проти 2,98 ± 0,09 мг/л, р = 0,001), 1Л-1 (12,34 ± 1,35 пг/мл проти 3,48 ± 0,46 пг/ мл, р = 0,001), 1Л-6 (10,27 ± 0,93 пг/мл проти 5,04 ± 0,36 пг/мл, р = 0,002). Доа^рна рiзниця мiж вище-зазначеними показниками спостер^алась також мiж патентами 2 групи та групою контролю: вч-СРБ (4,11 ± 0,35 мг/л проти 2,98 ± 0,09 мг/л, р = 0,05), 1Л-1 (8,77 ± 1,44 пг/мл проти 3,48 ± 0,46 пг/мл, р = 0,02), 1Л-6 (8,18 ± 0,77 пг/мл проти 5,04 ± 0,36 пг/мл, р = 0,01). У 1 груш спостер^алась тенденщя до збтьшення показникiв вч-СРБ (5,04 ± 0,31 мг/л проти 4,11 ± 0,35 мг/л, р = 0,09), 1Л-1 (12,34 ± 1,35 пг/мл проти 8,77 ± 1,44 пг/мл, р = 0,07), 1Л-6 (10,27 ± 0,93 пг/мл проти 8,18 ± 0,77 пг/мл, р3 = 0,09) у порiвняннi з 2 групою.
Доа^рна рiзниця показника 1Л-10 спо-стерiгалась мiж 1 та 2 групою (29,01 ± 2,59 пг/мл проти 15,43 ± 1,80 пг/мл, р = 0,001) та мiж 1 групою та групою контролю (29,01 ± 2,59 пг/мл та 11,14 ± 1,58, р = 0,001). Тен-денщя у бт пiдвищення рiвня 1Л-10 спосте-рiгалась мiж 2 та контрольною групою, що
склала 15,43 ± 1,80 пг/мл проти 11,14 ± 1,58 пг/мл (р = 0,13) (табл. 2).
Висновки
1. Продемонстровано наявшсть хронiчного запа-лення у пащенпв з фiбриляцieю передсердь, артери альною гiпертензieю, iшемiчною хворобою серця та хрошчною серцевою недостатшстю.
2. Виразнiсть хронiчного запалення була дост^р-но вищою у пащенлв з постiйною формою фiбриляцN передсердь, артерiальною гiпертензieю, iшемiчною хворобою серця, хрошчною серцевою недостатшстю у порiвнянi з хворими, що не мали порушення ритму.
3. Для хворих на постшну форму фiбриляцN передсердь, артерiальну гiпертензiю, iшемiчну хворобу серця, хрошчну серцеву недостатшсть необхiдно рекомендувати лiкування, що було б спрямоване на пригшчення активносп хронiчного системного запа-
лення як одного з ведучих патогенетичних мехашз-мiв прогресування атеросклеротичного процесу, з обов'язковим використанням блокаторiв активност1 ренш-ангютензин-альдостероновоУ системи та ста-тинiв.
Перспективи подальших дослiджень. Отриман1 результати дослiдження продемонстрували наяв-нiсть хронiчного запалення у пащенив з фiбриляцiею передсердь, артерiальною гiпертензiею, iшемiчною хворобою серця та хрошчною серцевою недостатшстю. Це свщчить про необхщшсть подальшого досли дження стану цитокiнiв та Ух динамти пiд впливом лтування у пацiентiв з фiбриляцiею передсердь та коморбщною патологiею. Цiкавим також виявля-еться спостереження за щею категорiею хворих для оцiнки вщдаленого прогнозу.
Лiтература
1. Mensah GA. An overview of cardiovascular disease burden in the United States. Health Affairs. 2007;26(1):38-48. Available from: https:// www.healthaffairs.org/doi/pdf/10.1377/hlthaff. 26.1.38
2. Kones R. Rosuvastatin, inflammation, C-reactive protein, JUPITER, and primary prevention of cardiovascular disease - a perspective. Drug Des Devel Ther. 2010;4:383-413. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267417
3. Goff DC, Lloyd-Jones DM, Bennett G, Coady S, D'Agostino RB, Gibbons R, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;12. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24222018
4. Martins OM, Fonseca VF, Borges I, Martins V. C-Reactive protein predicts acute myocardial infarction during high-risk noncardiac and vascular surgery. Clinics. 2011;66(5):773-6. Available from: https://www.researchgate.net/publication/51521408
5. Guan H, Wang P, Hui R, Edin ML, Zeldin DC, Wang DW. Adeno-associated virus-mediated human C-reactive protein gene delivery causes endothelial dysfunction and hypertension in rats. Clin Chem. 2009;55:274-84. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2749215/
6. Kovalenko VM, Kozliuk AS. Kharakterystyka funktsionalnoho stanu peryferychnykh arterii v umovakh khronichnoho systemnoho zapalennia u khvorykh na osteoartroz iz suputnim metabolichnym syndromom. Ukrainskyi kardiolohichnyi zhurnal. 2015;4:70-7. [in Ukrainian].
7. Khaniukov OO. Riven S-reaktyvnoho bilka plazmy krovi ta stan systemy tsytokiniv u khvorykh z multyfoaklnym aterosklerozom i tsukrovym diabetom. Medytsyna transportu Ukrainy. 2012;1:15-8. Dostupno: http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/mtu/4PagesfromMTi1i2012-4. pdf [in Ukrainian].
8. Dzyak GV, Zharinov OY. Fibrylyatsiya peredserd'. K.: Chetverta khvilya; 2011. 192 s. [in Ukrainian].
9. Rebrova OYu. Statisticheskiy analiz meditsinskikh dannykh. Primeneniye paketa prikladnykh programm STATISTICA. Moskva: «MediaSfera»; 2000. 312 s. [in Russian].
Р1ВЕНЬ ВИСОКОЧУТЛИВОГО С-РЕАКТИВНОГО Б1ЛКУ ПЛАЗМИ КРОВ1 ТА МАРКЕР1В ХРОН1ЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ У ПАЦ16НТ1В З Ф1БРИЛЯЦ16Ю ПЕРЕДСЕРДЬ, АРТЕР1АЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗ16Ю, 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ТА ХРОН1ЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТН1СТЮ Яловенко М. I.
Резюме. Обстежено 78 хворих, середнш вш - 66,3 ± 1,0 ромв. Обстежеш були подшеш на 2 групи. До 1 групи (n = 42) увшшли хворi на постшну форму фiбриляцiУ передсердь (ФП), артерiальну ппертензш (АГ), iшемiчну хворобу серця (1ХС), хрошчну серцеву недостатшсть (ХСН). Групу 2 (n = 36) склали особи на АГ, 1ХС та ХСН без порушення ритму серця. Групу контролю (n = 15) склали вщносно здоровi особи. На момент включен-ня у дослщження вам хворим проводили збiр скарг, даних анамнезу, фiзикальне обстеження, вимiрювали артерiальний тиск (АТ), виконували бiохiмiчне дослщження кровi (визначення рiвня креатиншу, визначен-ня рiвнiв високочутливого с-реактивного бтку, штерлейкшу-1, штерлейкшу-6, iнтерлейкiну-10). Реестрували 12-канальну електрокардiографiю (ЕКГ), проводили добовий мошторинг ЕКГ та АТ, трансторакальну ехокардюграфш (Ехо-КГ) серця. Висновки: Продемонстровано наявшсть хрошчного запалення у пацiентiв з ФП, АГ, 1ХС та ХСН. Виразшсть хронiчного запалення була дост^рно вищою у пацiентiв з постшною формою ФП, АГ, 1ХС та ХСН у порiвнянi з хворими, що не мали порушення ритму. Для хворих на постшну форму ФП, АГ, 1ХС та ХСН необхщно рекомендувати лтування, що було б спрямоване на пригшчення активносп хрошчного системного запалення як одного з ведучих патогенетичних механiзмiв прогресування атеросклеротичного процесу, з обов'язковим використанням блокаторiв активносп ренш-ангютензин-альдостероновоУ системи та статишв.
^K^Bi слова: постiйна форма фiбриляцiУ передсердь, артерiальна гiпертензiя, iшемiчна хвороба серця, хронiчна серцева недостатшсть, цитокши.
УРОВЕНЬ ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНОГО С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА ПЛАЗМЫ КРОВИ И МАРКЕРОВ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ, АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Яловенко М. И.
Резюме. Обследовано 78 больных, средний возраст - 66,3 ± 1,0 лет. Обследованы были разделены на 2 группы. К 1 группе (n = 42) вошли больные с постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП), артериальной гипертензией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Группу 2 (n = 36) составили лица с АГ, ИБС и ХСН без нарушения ритма сердца. Группу контроля (n = 15) составили относительно здоровые лица. На момент включения в исследование всем больным проводили сбор жалоб, данных анамнеза, физикального обследования, измеряли АД, выполняли биохимическое исследование крови (определение уровня креатинина, определение уровней высокочувствительного С-реактивного белка, интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-10). Регистрировали 12-канальную электрокардиографию (ЭКГ), проводили суточный мониторинг ЭКГ и АД, трансторакальную эхокардиогра-фию (Эхо-КГ) сердца. Выводы: продемонстрировано наличие хронического воспаления у пациентов с ФП, АГ, ИБС и ХСН. Выраженность хронического воспаления была достоверно выше у пациентов с постоянной формой ФП, АГ, ИБС и ХСН по сравнению с больными, которые не имели нарушения ритма. Для больных с постоянной формой ФП, АГ, ИБС и ХСН необходимо рекомендовать лечение, что было бы направлено на подавление активности хронического системного воспаления как одного из ведущих патогенетических механизмов прогрессирования атеросклеротического процесса, с обязательным использованием блокаторов активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и статинов.
Ключевые слова: постоянная форма фибрилляции предсердий, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, цитокины.
THE BLOOD PLASMA LEVEL OF HIGH SENSITIVITY C-REACTIVE PROTEIN AND MARKERS OF CHRONIC INFLAMMATION IN PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION, ARTERIAL HYPERTENSION, CORONARY ARTERY DISEASE AND HEART FAILURE
Yalovenko M. I.
Abstract. The object of study was to evaluate the manifestation of chronic inflammation in patients with atrial fibrillation, arterial hypertension, coronary artery disease and heart failure.
Material and methods. 78 patients were examined; average age was 66,3 ± 1,0. The 1 group included 42 patients with permanent form of atrial fibrillation (AF), arterial hypertension (AH), coronary artery disease (CAD) and heart failure (HF). The 2 group consisted of 36 patients with AH, CAD, HF without heart rhythm disturbances. 15 practically healthy persons were included in control group. In all groups patients were comparative by age, sex and clinical manifestation. Blood plasma levels of high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10) were measured in the patients of the 1 and 2 groups as well as control group. 12-lead electrocardiography (ECG), 24-hour monitoring of electrocardiogram and blood pressure, transthoracic echocardiography (TTE) were performed for all patients.
Results. In the patients of 1 group the significant increase of blood plasma levels of hs-CRP (5,04 ± 0,31 mg/L vs 2,98 ± 0,09 mg/L, р = 0,001), IL-1 (12,34 ± 1,35 pg/mL vs 3,48 ± 0,46 pg/mL, р = 0,001), IL-6 (10,27 ± 0,93 pg/ mL vs 5,04 ± 0,36 pg/mL, р = 0,002) were revealed in comparison with control group. In the patients of 2 group the significant increase of blood plasma levels of hs-CRP (4,11 ± 0,35 mg/L vs 2,98 ± 0,09 mg/L, р = 0,05), IL-1 (8,77 ±
I,44 pg/mL vs 3,48 ± 0,46 pg/mL, р = 0,02), IL-6 (8,18 ± 0,77 pg/mL vs 5,04 ± 0,36 pg/mL, р = 0,01) were revealed in comparison with control group. In the patients of 1 group the tendency to increase of blood plasma levels of hs-CRP (5,04 ± 0,31 mg/L vs 4,11 ± 0,35 mg/L, р = 0,09), IL-1 (12,34 ± 1,35 pg/mL vs 8,77 ± 1,44 pg/mL, р = 0,07), IL-6 (10,27 ± 0,93 pg/mL vs 8,18 ± 0,77 pg/mL, р = 0,09) were revealed in comparison with 2 group. In the patients of 1 group the significant increase of blood plasma level of IL-10 (29,01 ± 2,59 pg/mL vs 15,43 ± 1,80 pg/mL, р = 0,001) was revealed in comparison with 2 group as well as between 1 group and control group (29,01 ± 2,59 pg/mL vs 11,14 ± 1,58 pg/mL, p = 0,001). In the patients of 2 group the tendency to increase level of IL-10 (15,43 ± 1,80 pg/mL vs
II,14 ± 1,58 pg/mL, р = 0,13) was revealed in comparison with control group.
Conclusion. In patients with permanent form of AF, AH, CAD and HF the significant increase of blood plasma levels of hs-CRP, IL-1, IL-6 and IL-10 were revealed; that indicates the presence of chronic inflammation. Consequently, the main strategy of treatment of patients with a permanent form of AF, AH, CAD and HF is to suppress the activity of chronic inflammation, as one of the leading pathogenetic mechanisms of progression of the atherosclerotic process and heart rhythm disturbances, with obligatory using of the inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system and statins.
Key words: permanent atrial fibrillation, arterial hypertension, coronary artery disease, heart failure, cytokines.
Рецензент - проф. Катеренчук I. П.
Стаття надшшла 21.01.2019 року
