CC BY
11
11. Чернушенко Е.Ф. Апоптоз клеток имунной системы - 2006 - 2007. - С.60-63.
/ Е.Ф. Чернушенко // Мистецтво лкування. - №1, 9.
Реферат
ВЫЯВЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА НА КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ИМУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
Липовец Л.Е., Бучко О.Ю., Акимова В.М.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, нестабильная стенокардия, клеточный и гуморальный иммунитет, фактор апоптоза.
В нашей работе проанализировано влияние СД 2 типа на клеточный и гуморальный иммунитет у больных из нестабильной стенокардией .
Summary
EFFECT OF II TYPE DIABETES MELLITUS ON CELLULAR AND HUMORAL INDICES OF IMMUNITY IN PATIENTS WITH UNSTABLE ANGINA PECTORIS Lapovets L.E., Butchko O.Yu., Akimova V.M.
Key words: diabetes mellitus II type, unstable angina, cell immunity, apoptosis factor.
The present paper is devoted to the analysis effect of ii type diabetes mellitus on cellular and humoral indices of immunity in patients with unstable angina pectoris. It has been found out the changes of some indices depend on the duration of II type diabetes mellitus.
УДК 617.55-002.5-07:616.155-097.36-07
PIBEHb ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТ0К1Н1В В СИР0ВАТЦ1 KP0BI ХВ0РИХ НА АБДОМШАЛЬНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Лаповець H.6.
Нацюнальний медичний умверситет ¡м.Данила Галицького, м.Льыв
Вивчались piBHi прозапальних циток1н1в, а саме: IL-10, 6, 8 та TNF-a у сироватцi Kpoei хворих на абдом1нальний туберкульоз. Було обстежено кров 30 хворих на абдoмiнальний туберкульоз, з pi3-ними вогнищами локал'!заци процесу. Встановлено значне п'<двищення р1вн1в досл!джуваних цитош-н1в. Отриманi данi св'<дчать про наявнiсть хрошчного запального процесу, що може служити маркером для дiагнoстики абдом '1нального туберкульозу. Ключов1 слова: абдомшальний туберкульоз, лрозалальн1 цитокши, ¡мунод1агностика.
Вступ
Несприятлива епщем1чна ситуац1я, що скпа-лась стосовно туберкульозу, характеризуемся не ттьки ростом захворюваносп i смертности але й збтьшенням числа хворих з генерал1зова-ними специф1чними процесами [2]. Особливо!' уваги заслуговують випадки активного туберкульозу opraHiB черевноТ порожнини. Абдомшаль-ний туберекульоз (AT) е важливою та актуальною проблемою фтиз1атрп i привертае увагу спец1алют1в у зв'язку ¡з складностями його д1аг-ностики та лкування [ 1, 5]. Виникае необх1дн1сть пошуку нових метод1в д1агностики та диферен-цшноТ д1агностики специф1чних та неспециф1ч-них запальних процеав черевноТ порожнини. 1мунод1агностка дозволяе виявити реакцш орга-н1зму на ¡нфкування м1кобактер1ями туберкульозу (МВТ), оцшити стан ¡мунно'Г системи, особливо наявнють таких порушень, що знижують ада-птац1йн1 процеси ( стшкють до захворювання). 1мунна в1дпов1дь на будь-який чужор1дний агент залежить Bifl характеру, дози i тривалосп його впливу, а також Bifl здатносп ¡мунноТ системи, IT ¡мунокомпетентних кл1тин (IKK) повноц1нно Bifl-повюти на антигенний стимул [6, 9, 10, 15]. Вар-то сказати, що ¡мунна в1дпов1дь на МВТ ¡стотно в1др1зняеться Bifl ¡мун1тету при ¡нших ¡нфекц1ях. 1нф1кування МВТ далеко не завжди супроводжу-еться розвитком захворювання, що обумовлено
природною стшкютю до них. У BiflnoBiflb на про-никнення МВТ в opraHi3Mi розвиваються i спе-циф1чн1 ¡мунолопчш зрушення, як1 визначають набутий протитуберкульозний ¡мун1тет. Вони формуються як у результат! вакцинаци ВЦЖ, так i внасл1док спонтанного ¡нф1кування в1рулентни-ми МВТ. Механ1зм протитуберкульозного ¡мун1-тету визначають три ochobhI чинники: пперчут-лив1сть упов1льненого типу, або туберкулшова алерг1я, антит1лоутворення i фагоцитоз. Набутий ¡муытет також не абсолютний, вш може бути по-доланий масивним впливом МВТ, особливо при р1зного типу ¡мунодеф1цитах.
Для оц1нки ¡мунноТ' системи необх1дна характеристика функцюнального стану IKK та ¡нтенсив-Hocri специф1чно'| в1дпов1д1 ix на м1кобактер1аль-ний алерген. Головним завданням ¡мунолопчних досл1джень при туберкульоз! е виявлення мож-ливих зрушень у тш чи ¡нш1й ланц! ¡мунно'1 системи, котр1 можуть бути або законом1рною реак-ц1ею на антиген, або ¡мунопатолопею.
Одним ¡з досягнень в ¡мунод1агностиц1 е мож-ливють визначення показник1в циток1нового проф1лю у складних кл1н1чних ситуац1ях. Характерною особливютю циток1н1в е ix функцюнальна плейотроп1я. Проте для кожного цитокшу можна вид1лити ochobhI i другорядш ефекти, як1 прямо не впливають на кл1н1чний nepe6ir i завершения патолопчного процесу. Протягом останн1х рок1в вивчення циток1н1в
* Планова НДР:"Вивчити потенц/ал туберкульозноГ ¡нфекцП' з метою розробки сучасних Memodie, спрямованих на cma6ini-3au,irn enideMi4H0f ситуацГГ Т-1-01, № 0101U000227
Актуальт проблемы сучасноТ медицины
перебувае у центр1 уваги фундаментально! та кшшчноТ ¡мунологй [3, 4, 7] .
Мета даного дослщження - визначити законо-м1рнють змш р1вн1в ¡нтерлейкУв у хворих на аб-домЫальну патолопю, як з гострими так \ з хро-шчними запальними процесами. Р1вш цитоюыв в сироватц1 кров1 вщдзеркалюють функцюнальний стан ¡мунно'Г системи. Особливе мюце в родиш цитомшв належить ¡нтерлейкшам, а саме И-1р, 6, 8 ТЫР-а (фактор некрозу пухлини). И-1р при запальних процесах д1е безпосередньо на ендо-тел1альш кл1тини, Т- \ В-л1мфоцити. Цей ¡нтер-лейкш у комбшацп з ¡ншими цитокшами е важпи-вим мед1атором у запальних реакц1ях оргашзму [14]. Головна бюлопчна активнють И-1р полягае в стимуляцй Т-хелпер1в, а також в посилены прол1ферацп В-кл1тин \ синтез! ¡муноглобулш1в. !Ь-1р вщ1грае роль у функцп \ дисфункцй факти-чно кожно! системи оргашзму людини. Продукц1я И-1р пщвищуеться у хворих на в1русн1, бактерш-ж, грибков! \ паразитарж ¡нфекцй, при стреа [17].
Циркулююч1 р1вн1 И-1р або И-6 часто коре-люють з важкютю запального процесу [18]. И-6 -типовий плейотропний цитокш, який приймае участь у ¡муннш вщповщ1, запаленж \ гемопоезк На вщмшу вщ И-1р, И-6 не призводить до синтезу важливих мед1атор1в запалення [20]. Вш ¡н-дукуе синтез гострофазних бшш, як1 мають про-тизапальж властивостк И-6 - це потужний \ юто-тний фактор для нормального розвитку \ функцн онування В- \ Т-л1мфоцит1в [18]. Вщм1чаеться суттева кореляц1я м1ж активнютю И-6 \ р1внями гострофазних бтш при запальних станах р1зноТ етюлогй [19]. И-6 е важпивим фактором проти-¡нфекцшного захисту, який здшснюе взаемо-зв"язок м1ж кл1тинами у вогищ1 запалення, а також ¡ншими тканинами з метою досягнення най-бтьшадекватноТ реакцп \ ел1мшацй агенту, який викликав порушення гомеостазу.
И-8 продукуеться кл1тинами пюля дй ¡нфек-цшного агенту або запальних стимул1в (¡шем1я, травма), а також може ¡ндукуватись бактер1ями та в1русами [16]. В багатьох кттинах синтез И-8 стимулюеться И-1р \ ФНП-а. И-8 може бути маркером р1зних запальних процеав. В1рогщно И-8, а аткож И-1р \ И-6, вщ1грвють суттеву роль в патогенез! хрожчних запальних процеав [20]. И-8 посщае важливе мюце в безпосередньому або опосередкованому регулюванж м1грацп Т-л1мфоцит1в у запальних реакц1ях. Таким чином,
IL-8 може сприяти швидкому рекрутменту лей-коцит1в в дтянки запалення [14].
Фактор некрозу пухлини (TNF-a), був вщкритий спочатку як речовина, яка мае здатнють викли-кати некроз пухлинного вузла in vivo, i як вста-новили згодом, Biflirpae ключову роль в ¡муннш i запальнш реакц1ях оргажзму. Основними продуцентами фактору некрозу пухлини е моноцити i л1мфоцити, як1 продукують TNF-a ттьки у вщпо-в1дь на дш ¡ндуктора. Bifl ¡ндуктора залежитья, який мед1атор будуть виробляти кл1тини. Бть-ш1сть прояв1в туберкульозноТ ¡нфекцп, таких як схуднення, пщвищення температури тта, грану-льоми, ендартерйти, пов"язанж з порушенням згортання KpoBi, некротичними змшами у тканинах, можуть бути атрибутами активованих мак-рофапв, як1 продукують значж кшькосп TNF-a, який в свою чергу е ефекторною ланкою в цих процесах [8]. Появу циркуляцй TNF-a при тубер-кульознш ¡нфекцп було в1дм1чено багатьма авторами [21]. Отримаж даж дозволили дослщни-кам зробити заключения про важливу роль TNF-a в патогенез! туберкульозу.
Матер/али та методи достдження
Нами вивчались piBHi IL-1p, 6, 8 та TNF-a у си-роватц1 KpoBi хворих на абдом1нальний туберку-льоз. Було обстежено кров 30 хворих на абдомн нальний туберкульоз з р1зними вогнищами лока-л1зацй процесу . До обстеженоТ групи ув1йшли чолов1ки та ж1нки bíkom b¡a 18 до 55 pokíb. Визна-чення ¡нтерлейк1н1в проводилось з допомогою набору реагент1в для ¡муноферментного визна-чення концентрацй' ¡нтерлейк1н1в в сироватц1 KpoBi людини ф1рми Diaclone (Франц1я). Статистичне опрацювання результат1в дослн дження виконано ¡з застосуванням метод1в па-раметричноТ (вар1ац1йно|) статистики з додер-жанням умов щодо оцшки типу розпод1лу. Bipo-riflHicTb отриманих результат1в оц1нювали за критер1ем Стьюдента. Для статистичноТ обробки матер1алу використовували ком"ютерний пакет програм STATISTICA 2006.
Результати та i'x обговорення
Пор1вняльний анал1з визначених píbhíb досл1-джуваних циток1н1в в rpyni хворих на абдомша-льний туберкульоз, виявив значы bíamíhhoctí.
fliamo3 Дослщжуваш ¡нтерлейк1ни
TNF-a IL-1P IL-6 IL-8
пг/мл пг/мл пг/мл пг/мл
Абдомшальний 17,57±1,05* 27,42±1,8* 7,69±0,65* 20,39±2,3*
туберкульоз
Практично здоров! особи 4,97±0,18 4,86 ± 0,90 5,87 ± 0,49 2,0 ± 0,20
Прим1тка: * BiporiflHicTb bíamíhhoctí у пор1внянн1 з контролем (Р < 0,05)
Таблиця 1.
PieHi прозапальних циток/'н/'в при абдом1нальному туберкульозi
Як видно з таблиц! 1, спостер1гаеться пщви-щення píbhíb bcíx протизапальних цитокш1в.
Найвищого р1вня (вщносно показниш норми) досягли IL-1ß, IL-8 та TNF-a. Отримаш нами ре-зультати пояснюються властивостями i особли-востями цих ¡нтерлецкш1в. Так IL-1ß е важливим мед1атором у запальних процесах. Туберкульоз - це хроычний запальний процес, при якому безпосередня участь в боротьб1 ¡з збудником (Micobacteriae tuberculosis) належить макрофагам як ¡мунокомпетентним кл1тинам. Одним з 61олог1чних ефект1в IL-1ß е стимуляц1я фагоцитозу та хемотаксису макрофапв, а також стиму-ляц1я продукци TNF-a i IL-6. 1снуе припущення, що IL-1ß може виступати ¡муномодулятором, експресованим п1д впливом М. Tuberculosis [8].
G вщомим факт, що циркуляц1я TNF-a при туберкульоз! збтьшуеться, це, на нашу думку, теж пов"язано з активац1ею макрофаг1в, як1 i проду-кують значну к1льк1сть TNF-a. Найб1льш1 проза-пальн1 властивост1 мають IL-1 ß i TNF- a, це зу-мовлюе под1бн1сть ефект1в, як1 характеризують окрем1 етапи запалення i гострофазноТ в1дпов1д1.
В1домо, що IL-8, а також IL-1 ß i IL-6 вщ1грають важливу роль в патогенез! хрон!чних запальних процеав, тому нами спостер!гався picT цих цито-kíhíb при абдомшальному процес1. Так, багато автор1в вщзначають, що при ¡нфекцшних процесах в черевнш порожнин1 експерс1я IL-8 пщви-щуеться в слизов1й оболонц1 стравоходу. Так1 висновки п1дтверджують i отримаш нами резуль-тати.
IL-6, пор1вняно з ¡ншими досл1джуваними цитокшами, 3pic не значно в1дносно показниш норми. Оск1льки IL-6 корелюе ¡з р1внями гостро-фазних 61лк1в, то можна припустити, що найб1льша його концентрац1я спостер1гаеться при гострих запальних процесах. При хрон1чному запаленн1 титр IL-6 знижуеться, за-лишаючись все ж вищим показник1в норми, що i спостер1галось при абдом1нальному
туберкульозг
Таким чином, визначення píbhíb IL-1 ß, 6, 8, TNF-a е важливими параметрами для д1агности-ки та диференцшноТ д1агностики хрошчних запальних процеав у черевнш порожниш.
Висновки
1. У хворих на абдомшальний туберкульоз р1вень IL-1 ß, 6, 8 та TNF-a е достов1рно вищим показниш у здорових oc¡6, що вказуе на наявнють хрон1чного запального процесу.
2. Визначення р1вня IL-1 ß, 6, 8 та TNF-a може служити маркером для д1агностики абдомшального туберкульозу.
3. Дослщження циток1нового проф1лю у хворих на xpoH¡4h¡ захворювання орган1в черевноТ порожнини е перспективним для покращення диференцшноТ д1агнос-тики.
Л'пература
1. Баринов B.C. Дифференциальная диагностика абдоминального туберкулеза на основе клинико-лабораторных и лапароскопических данных: Поси-бие для фтизиатров и хирургов / B.C. Баринов, H.A. Прохорович . - СПб., 1997. - С.4-6.
2. Батыров Ф.А. Эпидемиология внелегочного туберкулеза / Ф.А. Батыров, В.А. Хоменко, Л.Н. Шмакова // Проблемы туберкулеза. - 2003.- №8. - С.49-50.
3. Гумен A.B. Цитотоксическая активность натуральных киллерных клеток селезенки крыс при стрессе и ее коррекция короткими иммуномодулирующими пептидами / A.B. Гумен, С.Н. Шанин, И.А. Козинец // Цитокины и воспаление. - 2006. - Т.5, №2. -С.37-41.
4. Жидовинов A.A. Значение лабораторных маркеров эндотоксикоза и цитокинового профиля в диагностике и эффективности лечения осложненных форм острого холецистита / A.A. Жидовинов ,В.А. Зурнаджьянц , Г.И. Жидовинов // Цитокины и воспаление. - 2006. - Т.5, №3. - С.27-33.
5. Зинчук А.Н. Случай абдоминального туберкулеза: сложности диагностики / А.Н. Зинчук, В.А. Герасун , Л.Ю. Шевченко // Проблемы туберкулеза. - 2002. -№8. - С.56-57.
6. Игнатьева Г.А. Современные представления об иммунитете (контуры общей теории) / Игнатьева Г.А. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2003. - №2. - С.2-7.
7. Казм1рчук В. Роль цитогашв у виявлены функцюнальних порушень ¡муштету / В. Казмфчук , Д. Мальцев // Л1ки Укра'ши. - 2004. - №2. - С.15-18.
8. Кетлинский С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С.А. Кетлинский, А.С.Симбирцев, A.A.Воробьев.-СПб:Гиппократ, 1992. - 256с.
9. Куртасова Л.М. Структурно-функциональное состояние иммунной системы у детей раннего возраста, инфицированных микобактериями туберкулеза / Л.М. Куртасова , Е.И. Прахин, H.A. Шакина // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2004.-№1. - С.31-32.
10. Маренина Е.А. Значение молекулярно-генетических и иммунологических методов исследования в группах риска и у больных туберкулезом детей / Е.А. Маренина, Е.С.Овсянкина, Е.Е. Ларионова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2003. - №3. - С.30-33.
11. Махмудов У.Н.Абдоминальный туберкулез в клинике внутренних болезней/ У.Н. Махмудов, Д.З. Мухтаров // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2004.- №2. - С.48-50.
12. Скопин М.С. Распространенность туберкулеза органов брюшной полости и особенности его выявления / М.С Скопин., Ф.А .Батыров , З.Х. Корнилова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2007.- №1. - С.22-26.
13. 13.Чернушенко К.Ф. 1муннологмш методи у д1агностиц туберкульозу / К.Ф. Чернушенко // Ла-бораторна д1агностика - 2005. - №2 (32). - С.61-66.
14. Чукпин С.Н. Интерлейкины / С.Н. Чуклин, A.A. Пе-реяслов. - Львов: Лига-Пресс, 2005.- 481 с.
15. Щеголева Л.С. Регрессионный анализ оценки состояния иммунной системы / Л.С Щеголева, Л.К. Добродеева, Л.В. Поскотинова, Е.М. Дюжикова // Клиническая лабораторная диагностика.- 1999.- № 3.- С.13-15.
16. Aihara M. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced interleukin-8 production by a gastric cancer cell line, MKN45 / Aihara M., D. Tsuchimoto, H.Takizawa // Infect Immun 1997; 65: 3218-3224. 17.
Актуальт проблемы сучасно!" медицини
Dinarello C.A. Biologic basis for interleukin-1 in disease / C.A. Dinarello // Blood 1996; №6.- P.2095-2147.
17. Fantuzzi G. Defective inflammatory response and cytokine syntesis in IL-1p deficient mice / G. Fantuzzi, R.Faggioni, M.Sironi // Cytokine 1995.- №7. P. 608615.
18. Hirano T. Excessive production of interleukin 6/B cell stimulatory factor-2 in rheumatoid arthritis/ T. Hirano, T. Matsuda , M.Turner // Eur J. Immunol 1988.-V.18,P.1797-1801.
19. Kudo C. Inhibition of IL-8-induced W3/25+ (CD4+) T lymphocyte recruitment into subcutaneous tissues of rats by selective depletion of in vivo neutrophils with a monoclonal antibody / C. Kudo , A. Araki, K. Matsu-shima // J.Immunol 1991; 147 : 2196-2201.
20. Rook G. The role of gamma-interferon, vitamin D3 metabolites and tumor necrosis factor in the patho-genesis of tuberculosis / G.Rook, J.Taverne, C.Leveton // Immunology.- 1987 - Vol.62, № 2. - P. 229-234.
Реферат
УРОВЕНЬ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ВОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Лаповец Н.Е.
Ключевые слова: абдоминальный туберкулез, провоспалительные цитокины, иммунодиагностика.
Изучались уровни провоспалительных цитокинов, а именно : IL-ip, 6, 8 и TNF-a в сыворотке крови больных абдоминальным туберкулезом. Было исследовано кровь 30 больных абдоминальным туберкулезом с различными очагами локализации процесса. Установлено значительное повышение уровней определяемых цитокинов. Полученные данные свидетельствуют о наличии хронического воспалительного процесса, что может служить маркером для диагностики абдоминального туберкулеза.
Summary
LEVEL OF PROINFLAMMATORY CYTOKINS IN BLOOD SERUM OF PATIENTS WITH ABDOMINAL TUBERCULOSIS Lapovets N.E.
Key words: abdominal tuberculosis, proinflammatory cytokins, immuno-diagnostics.
Levels of proinflammatory cytokins were studied, namely: IL-1p, 6, 8 and TNF - a in blood serum of patients with abdominal tuberculosis. It has been investigated blood of 30 patients on abdominal tuberculosis with the various centres of process localisation. Essential increase of the investigated cytokins levels is established. The obtained data testifies to presence of chronic inflammatory process that can be as a marker for diagnostics abdominal tuberculosis.
УДК 616-003.96+613.95+616.37-002+616.34-002
ХАРАКТЕРИСТИКА АДАПТАЦ1ЙН0Г0 СИНДРОМУ У Д1ТЕЙ 3 ХР0Н1ЧНИМ ПАНКРЕАТИТОМ В П0ЕДНАНН1 3 ХР0Н1ЧНИМ ГАСТР0ДУ0ДЕН1Т0М
Лембрик 1.С.
1вано-Франювський нацюнальний медичний уыверситет
В статт! наведен! дан! ретроспективного анал'!зу медичноУ документаци 400 хворих з хрон1чним панкреатитом в поеднанш з хрон1чним гастродуоден'пом щодо функц1онального стану оргашв гас-тродуоденальноУ зони та вегетативноУ нервовоУ системи. Прояви вегетативноУ дисфункцп були в1дм1-чено у 82% хворих. Пров!дними в кл1н1ц1 захворювання, на тл/ вегетативноУ дисфункцп, були голо-вний б!ль, кард'1алги та психоемоц!йна лаб'тьн'сть. Наявне переважання парасимпатикотони у б1ль-шост/ хворих з поеднаною патолог/ею п/дшлунково'У залози та гастродуоден 'пу. Ключов1 слова: д1ти, хроннний панкреатит, хроннний гастродуодешт, адаптацт, кардюштервалографт.
Вступ
Захворювання панкреатобт1арноТ зони, зок-рема хроычний панкреатит, займають чтьне мь сце в структур! захворювань оргаыв травления серед д1тей та пщл™в, залишаючись при цьому найменш вивченою та складною проблемою для клшщиста [1, 2, 5].
В умовах тривалоТ дм стресових чиннимв та розумово-емоцшних перевантажень, особливоТ актуальное^ набувае з'ясування характеру по-рушень адаптацшно-пристосувальних мехашз-м1в оргашзму дитини з поеднаною патолопею пщшлунковоТ залози та гастродуоденальноТ зони, а надал1—пошук оптимальних терапевтично-профтактичних заход1в для корекцп виявлених
змш [3,4].
Мета дослщження: вивчення особливостей адаптаци у д1тей з хроычним панкреатитом у по-еднанш ¡з хроычним гастродуодеытом за дани-ми метаанал1зу.
Матерал та методи дослдження
Для реал1зацп мети нами було проанал1зовано медичну документацш 400 хворих, як1 лкували-ся в ДОКЛ м. 1вано-Франшська (гол.лкар Коту-рбаш Р.Й.) та Центральному м1ському гастроен-теролопчному центр! м. Киева на баз1 9 м1ськоТ клш1чноТ лкары (гол.лкар П'янкова О.М.) з приводу хрошчного панкреатиту в поеднаны з хро-шчним гастродуодештом протягом останшх 5 рош. В1к бтьшосп пац1ент1в становив в1д 7 до
