CC BY
40
Х1Ж) JOURNAL OF CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN
Шолу Макала / Обзорная Статья / Review Article DOI: 10.23950/1812-2892-JCMK-00541
Rheumatoid arthritis and cardiovascular pathology
Saule Abisheva1, Nurlan Batpenov2, Zhadra Amangeldiyeva1, Kanagat Abdiramasheva3
'Department of Internship General Practice, Astana Medical University, Astana, Republic of Kazakhstan 2Arthrology Department, Scientific and Research Institute of Traumatology and Orthopedics, Astana, Republic of Kazakhstan
Department of Propaedeutics and Internal Diseases, Akhmed Yassawi International Kazakh-Turkish University, Turkestan, Republic of Kazakhstan
© ®
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License
Received: 2018-01-17 Accepted: 2018-02-22 UDC: 616.1
J Clin Med Kaz 2018;1(47):8-13
Corresponding Author: Zhadra Amangeldiyeva, Department of Internship General Practice, Astana Medical University. Address: 14-498 Sauran Street, Astana, Republic of Kazakhstan. Tel.: 87057627637 E-mail: Zhadra_82@mail.ru
Abstract
The article discusses the problematic issues of cardiovascular pathology in rheumatoid arthritis. The latest data on the influence of traditional risk factors for cardiovascular pathology, autoimmune chronic inflammation, antirheumatic drugs on the development of cardiovascular complications are provided.
Key words: rheumatoid arthritis, cardiovascular pathology, traditional risk factors, autoimmune inflammation
РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ЖЭНЕ ЖYРЕК ЦАН ТАМЫР ПАТОЛОГИЯСЫ Абишева С.Т.1, Батпенов Н.Ж.2, Амангельдиева Ж.Б.1, Абдирамашева К.С3
'Интернатура бойынша жалпы практикальщ дэртер кафедрасы, Астана медицина университету Астана, ^аза^стан Республикасы
2Артрология бeлiмшесi, Травматология жэне ортопедия гылыми-зерттеу институты, Астана, ^аза^стан Республикасы
3Пропедевтика жэне шю аурулар кафедрасы, ^.А. Ясауи атындагы Халыщаралыщ ^аза^-турш университету Турюстан, ^аза^стан Республикасы
Т¥ЖЫРЫМДАМА
Макалада ревматоидты артрит кезЫде ЖYрек кан тамыр патологиясыныц езект сурактары талкыланады. ЖYрек кан тамырлык аскынулардыц дамуына дэстYрлi кау^ факторлардыц, аутоиммунды созылмалы кабынудыц, антиревматикалык препараттардыц эсерi туралы соцгы деректер кел^ртген.
Мацызды сездер: ревматоидты артрит, ЖYрек кан тамырлык патология, дэстYрлi кауiп факторлар, аутоиммунды кабыну
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Абишева С.Т.1, Батпенов Н.Д.2, Амангельдиева Ж.Б.1, Абдирамашева К.С3
'Кафедра общей врачебной практики интернатуры, Медицинский Университет Астана, Астана, Республика Казахстан Ютделение артрологии, Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, Астана, Республика Казахстан
3Кафедра пропедевтики и внутренних болезней, Международный казахско-турецкий университет им. Х.А.Ясави, Туркестан, Республика Казахстан
РЕЗЮМЕ
В статье обсуждаются проблемные вопросы сердечно-сосудистой патологии при ревматоидном артрите. Приведены последние данные о влиянии традиционных факторов риска кардиоваскулярной патологии, аутоиммунного хронического воспаления, противоревматических препаратов на развития сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, сердечно-сосудистая патология, традиционные факторы риска, аутоиммунное воспаление
Ревматоидты артрит кезiнде журек кан тамыр патологиясы мэселесшщ заманауи кeрiнiсi
Ревматоидты артрит (РА) шетк1 буындардын созылмалы симметриялык эрозиялык артрипмен шш мушелердщ жуйел1 иммунды кабынуымен сипатталатын этиологиясы белпс1з созылмалы аутоиммунды ауру. РА букш элемде таралуы 0,5%-дан 1-2%-га дешн курайды [1,2]. 2011 жылы Казакстан Республикасында журпзшген зерттеуде РА пркелген наукастардын жалпы саны 100 000 адамга шакканда 221,6 жагдайды керсетп [3]. Каз1рп танда ревматология саласында ревматоидты артритке байланысты б1рнеше мэселелер езекп болуда, оларды атап атсак: ауруды ерте аныктау, клиникалык-иммунологиялык белгшердщ эртурлт, шеспел1 аурулардын жт кездесу1 (алгашкы орында атеросклерозбен (АС) артериялык гипертензиянын (АГ) ерте жэне жылдам дамуы), аурудын болжамын аныктау, ем тагайындау жэне онын эсерш багалау, аурудын аскынулары мен наукастардын реабилитациялык шараларын уйымдастыру. РА ауыратын наукастарда шеспел1 аурулардын шшде журек кан тамыр (ЖКТ) патологиясы шамамен эр ушшш1 наукаста кездесед1 [4].
ЖКТ аурулары букш элемде ел1м-жтмнщ непзп себеб1 болып отыр. Дуниежузшк Денсаулык Сактау ¥йымынын (ДДС¥) мэл1метше суйенсек, ЖКТ ауруынан 2008 жылы 17,3 миллион адам кайтыс болтаны белгш, ал болжам бойынша 2030 жылы бул керсетшш шамамен 23,6 миллионга есед1 деген тужырым бар. Сондай-ак ЖКТ ауруларынан ел1м-жтмге ушырауы 80% темен жэне орташа денгейл1 елдерге тэн, солардын катарына Казакстанда шред1 [5,6]. Б1здщ ел1м1зде хальщтьщ ел1м-жтм себептершщ жалпы курылымында ЖКТ аурулары алгашкы орыннын б1рш алады (шамамен 27%) [7]. Сондыктан Казахстан Республикасынын Yкiметiмен Денсаулык сактау Министрлтнщ басты багыттарынын б1р1 - ЖКТ ауруларынан туындайтын ел1м-жтммен куресуге арналган алдын алу шараларды уйымдастыру болып саналады.
Журек кан тамыр патологиясыньщ дэстYрлi жэне арнайы (ревматоидты кабынуга байланысты) каут факторлары
Каз1рп танда ревматология саласында РА бар наукастарда ЖКТ ауруларынын иммунопатогенез1, диагностикасы, емдеумен алдын алу шараларын зерттеудщ езектшп жогары. Заманауи медицинада РА - ЖКТ каушшщ колайсыз бейш репнде карастырылады [8]. Осы ауруда ЖКТ патологиясы дамуына жогары кауш туындауына, дэстурл1 факторлардын эсершен белек, РА жеке ез1 - ЖКЖ ауруларынын тэуелаз факторы ретшде санауга болады [9,10,11,12]. Ягни кауш1 ете жогары болып дэлелденген кантты диабет (КД), АГ сешлд1 аурулардан кем емес [13,14]. РА наукастарда (шамамен 50-60% жагдайда) ЖКТ окигаларынын ерте болуы, журек-кан тамырлык аскынулардын дамуымен тшелей байланыстылыгы белгш. Осы наукастарда ЖКТ аскынуларынан (миокард инфаркты (МИ), инсульт, кенет коронарлы ел1м (ККв)) ел1м-жтмнщ ерте болуынын непзп себеб1 репнде кан тамырларда атеросклероздын тез удеу1мен журектщ созылмалы шамасыздыгы (ЖСШ) дамуын айтуга болады [15,16,17]. Жалпы популяциямен салыстырганда РА ауыратын
наукастарда журектщ ишемиялык ауруымен (ЖИА) ИМ дамуы 2 есеге, инсульттщ 1,9 есеге, ал ЖСШ 1,8 есеге даму кау™ жогарылайды, тiптi аурудын ерте сатысында-ак осылардьщ кврсеткiшi курт биiктейдi [18].
Кептеген зерттеу жумыстарда РА кезiнде тамырлардын атеросклерозды закымдалуына дэстYрлi кауш факторлардын (КФ) манызды орны кврсетiлген. РА кезшде жиi кездесетiн КФ - АГ, гиперлипидемия жэне темекi шегу жатады. РА бар наукастарда ЖКТ жагдайлардын дамуына дэстYрлi КФ зерттеуге арналган метаанализдiн мэлiметiнде, АГ, 2 типп КД, темекi шегу, гиперлипидемия жэне семiздiктiн осы наукастарда ЖКТ аскынулары 1,5-2,5 есеге кау™ жогарлайды деп тужырымдалган [19].
РЕМАРКА (Ерте Белсендi Артритте Метотрексатпен Биологиялык Терапиянын Ресейлiк Зерттеуi) зерттеуiнiн нэтижесiнде ерте РА бар наукастардын басым бвлтнде базистi дэрмектермен ГКС кабылдаганга дешн ЖКТ аскынулардын ете жогары кауш твндiруiне, дислипидемия (84%), АГ (62%), семiздiк (55%), жYрек кан тамыр жYЙесiнiн (ЖКЖ) субклиникалык жэне клиникалык белгiлердiн болуымен тiкелей байланысы дэлелденген. Сонымен ЖКТ аскынулардын жиiлiгiн тек КФ жинакталуынан деп санауга болмайды, негiзгi кiлттiк механизм созылмалы аутоиммунды кабынудын ыкпалында. Негiзi РА клиникасы басталганга дейiн дэстYрлi КФ жинакталуы, ал кейiн жYЙелi ревматоидты кабыну - ЖКТ ауруларынын клиникалык белгшершщ дамуына эсер етедi. РА дебютынан кейiн МИ даму кауiпi 60% жогарылайды [15-22].
Заманауи ревматологиянын тужырымдамасы бойынша РА ауыратын наукастарда ЖКТ каушшщ жогары болуынын непзп себебi репнде АС бен созылмалы аутоиммунды кабынудын ортак иммунопатологиялык механизмдершщ вршуi болып саналады. РА ауруында кабыну маркерлерлерi созылмалы аутоиммунды кабыну процесшщ белсендiлiгiн кврсетумен катар, сонын iшiнде олардын квпшiлiгi ЖКТ аскынуларынын предикторлары болып карастырылады [23]. РА жэне АС патогенезшщ уксастыгын ескерiп, осы санаттагы наукастарда атеросклероздын иммунологиялык маркерлерi зерттелуде. Оларды атап айтсак: кабынудын жедел фазалык белоктары (С реакциялык белогы (СРБ), сарысулык амилоидты А белогы), иммунитет белсенуiнiн кврсеткiштерi (кабынуга катысатын цитокиндермен олардын еритiн рецепторлары), эндотелилiк дисфункция (Виллебранд факторы, адгезия молекуласы), органспецификалык аутоантиденелер (фосфолипидтермен твмен тыгыздыкты тотыккан липопротеидке антиденелер) жэне иммунды комплекстер [24].
РА ЖКТ аскынулардын дамуына аурудын ауырлыгынын манызы бар, ягни закымдалган буын санынын квптiгi, эритроциттердiн туну жылдамдыгымен (ЭТЖ) жэне СРБ дещешнщ жогарылауы, буыннан тыс взгерiстердiн болуы, буын кызмеп шамасыздыгынын кврсеткiштерi. Сондыктан РА ауыратын наукастардын болжамын багалау Yшiн осы белгiлердi ескеру керек. Кан тамырлардын атеросклерозды закымдалуынын Yдеуi - кабынуга катысатын медиаторлармен аутоантиденелердщ (ревматоидты фактор (РФ), цитрулинденген белоктарга карсы антиденелер (ЦБКА)) гиперпродукциясымен тыгыз байланысы дэлелдендi. Кабынулык медиаторлар аутоиммунды процестщ айкындыгын арттырып тума жэне журе дамыган иммунитеттiн патологиялык белсенущ эндотелийдiн дисфункциясын шакырады. Осыган орай ЦБКА патогенездш
манызын зерттеуге кеп зейщ койылды, себеб1 осы антидененщ гиперпродукциясы протромбинд1, кабынулык медиаторлардын синтез1мен, тотыгу куйзелгамен, уйкы артериясынын интима-медиа комплексшщ калындауымен, ЖКТ ел1м-жтмнщ жогарылауымен б1рлесед1. РА ауыратын наукастарда аурудын бастапкы сатысында-ак ел1м-жтмнщ кауАш жогарылауы жэне осы керсетшш ЖКЖ ауруларынын дэстурл1 КФ емес, РФ серопозитивтшпне пкелей байланысы дэлелденген зерттеулер бар. С.А.Полякованын (2007 ж) зерттеу жумысында тамырларда АС процесшщ удемел1 дамуына кан сары суындагы РФ мелшер1мен тыгыз байланысы туралы айтылган. Онын зерттеушде уйкы артериясынын пиязшыгында интима-медиа комплексшщ калындауы серонегативп РА караганда серопозитивп тур1нде анык айкындалды (0,98±0,03 мм жэне 0,85±0,04 мм) [25,26].
Мутовина З. Ю., Бочкова Ю.В. (2008 ж.) гылыми жумыстарында ЖКТ патологиясынын удеуше, кабыну белсендшпнщ маркерлершен эаресе СРБ ыкпалынын манызы айтылган. Тшт1 деш сау жэне ЖИА бар адамдарда ЖКТ аскынулардын кау™ жогары болуына, атерогенез жэне атеротромбоз процеанде СРБ патогенездж манызы туралы жеке зерттеулер жарияланды. СРБ - темен тыгыздыкты липопротеидтермен байланысып комплемент жуйесш белсенд1ред1, Т жэне В лимфоциттердщ белсендшпн жогарылатады, макрофагтарды белсенд1рш моноциттердщ т1нд1к факторларынын ешм1 жогарылатады, макрофагтардан бос радикалдардын тузшуш кушейтед1, эндотелий жасушаларынын адгезия молекулаларынын экспрессиясын кушейтедг СРБ транскрипцияга жауапты кВ ядролык факторын белсенд1рш арнайы кабынуга катысатын гендердермен апоптоз механизмш кушейтедг Онын концентрациясынын аздап жогарылауы АС процес1мен байланысты тамырлардын субклиникалык кабынуын тудырады [27-29]. Ультрадыбысты зерттеуде кан тамырлардын атеросклерозды закымдалуы (интима-медиа комплексшщ калындауы), АС туймедактардын болуы жэне СРБ концентрациясымен байланысы дэлелдеген жумыстар бар [30,31].
Иммунды жуйенщ созылмалы белсену1нде «кабынулык» (гак некрозынын а факторы (1НаФ), ИЛ1Р, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ12, ИЛ15, ИЛ7) цитокиндердщ гиперпродукциясы жэне «кабынуга карсы» цитокиндердщ (ИЛ4, ИЛ10, ИЛ1 рецепторынын антогонисп, в кауш факторынын трасформациялаушы) салыстырмалы шамасыздыгы болады. Цитокинд1 жуйенщ дисбаланысында АС непзш курайтын кан тамырлык бузылыстар болады: эндотелил1к дисфункция, вазоконстрикция, липидтермен липопротеидтердщ аскын тотыктануы, гиперкоагуляция, ен сонында АС туз1лумен тураксыздануынан ЖКТ аскынулардын дамуы [32-35].
РА бар наукастарда гипергомоцистеинемиянын интима-медиа комплексшщ калындауымен коронарлык кальций жогары денгешмен б1рлесу1 аныкталды. Сондай-ак туракты туймедактары бар наукастарда тураксызга караганда гомоцистеиннщ концентрациясында айтарлыктай айырмашылыгы болган [36].
Деш сау адамдармен салыстырганда РА бар наукастарда гиперкоагуляция маркерлершщ (фибриноген, плазминогеннщ т1нд1к активаторы, плазминоген-1 тшдак активаторынын ингибиторы, Д-димер, фон Виллебранд факторы) концентрациясы жогары болады, ал
эпидемиологияльщ мэлiметгерге CYЙенсек, бул маркерлер ЖКТ аскынуларынын дамуына жогары кауш тудырады. РА наукастарга АС YДеуiмен (уйкы артериясынын ультрадыбысты зерттеуде) канда несеп кышкылынын жогарылауымен, калканша бездiн кызметшщ тeмендеуiмен байланысы аныкталган [37-39].
РА кезiнде атеросклерозга байланысты ЖКТ патологиясына: тэж артерияларынын кептеген закымдалуы, коронарлы синдромнын ерте рецидивтер^ МИ бiрiншi рет дамыганда eлiм-жiтiммен аякталуы, «симптомсыз» МИ жиiлеуi, РА клиникалык белгiлерi пайда болганга дешн МИ («симптомсыз» тYрiнде коса) даму каушшщ жогарылауы, ЖКТ ауруларынын кабыну белсендшпмен байланысы (ЭТЖ жэне СРБ туракты жогарылауы, буыннан тыс белгшердщ болуы), кан тамырлардын «субклиникалык» атеросклерозды закымдалуы (эндотелий дисфункциясы, уйкы артериясынын интима-медиа комплексшщ еш калындауы, тэж артериясынын кальцификациясы), тэж артерияларынын патоморфологиялык зерттеуiнде тамыр куысынын критикалык стенозынан бурын атеросклерозды тYЙмедактардын тураксыздыгымен тамырлардын айкын кабынуы сипатты [40-42].
Сондай-ак РА болатын аурушандыкпен eлiм-жiтiмнiн себебi болып, ЖКЖ баска ауруларынын да ез Yлесi бар, атап айтсак олар - ишемиялык емес журек шамасыздыгы, микроваскуляциялык дисфункция, кардийлiк автономды нейропатия (Q-T интервалынын узаруы, журек ыргагы тYрленгiштiгiнiн тeмендеуi), жYрек ыргагынын бузылуы. РА болатын ЖСШ непзп себебi ретiнде миокардит, микроциркуляциялык арнанын патологиясымен тэж артерияларынын васкулитiн де шрпзуге болады [4345]. Осы наукастарга ЖСШ аз симптомды агымы тэн. ЖСШ предикторы болып миокардтын дисфункциясы болып табылады: жиiрек сол жак карынша миокардынын диастолалык кызметшщ бузылуы, жYрек шыгарымынын фракциясы тeмендеуiмен сол карынша миокардынын улгаюымен адршедг РА бар наукастарда ЖСШ - АГ, темек1 тарту, РА узактыгы жэне жYЙелi белгiлердiн болуымен, кабыну маркерлерiмен байланысы байкалды [46].
РА кезшде колданылатын кейбiр дэрмектер кан тамырларга терiс эсерiн кeрсетедi, ягни кан уюына, артериялык кысымнын реттелуше де, мысалы стероидты емес кабынуга карсы дэрмектер (СЕККД) тромбоздын жшленуш тудырады [47]. Ал ГКС ревматикалык аурулардын емiнде eзектiлiгi кен жэне ЖКЖ эсерi бар екендiгi белгш. ГКС кабылдаган наукастарда жYрек шамасыздыгымен жедел коронарлы синдромнын жиiлiгi арттады. Сонымен катар ГКС дэстYрлi КФ (глюкоза мен инсулиннщ метаболизмiн бузады, артериялык кан кысымын жогарылатады, дене салмагын кeбейтедi) жинакталуын тудырады. Алайда ГКС тeмен мeлшерiнде (тэуiлiгiнде 7,5 мг) базисл кабынуга карсы дэрмега^мен (БККД) косарланган емiнде аурудын белсендшп тeмендеуiмен катар эндотелилiк кызметiн жаксаруына, инсулинрезистентгiлiктiн тeмендеуiне, атерогендi индекстiн жаксаруына (антиатерогендi эсер) алып келедi [48,49].
РА аутоиммунды кабынумен ЖКТ аскынуларын тудыратын атеросклерозды алдын алу Yшiн, ауруды модификациялаушы эрi ЖКТ каушмен де кYресетiн тиiмдi кабынуга карсы дэрмектердi тагайындау кажет. Iрi эпидемиологиялык зерттеуде РА жогары белсендiлiгi ЖКТ жогары каушмен бiрлесе, БККД (метотрексат -
МТ) жэне гендi инженериялык биологиялык дэрмекгердi (ГИБД- 1НаФ ингибигорлары) кабылдау Ycr^e ЖКТ аскынуларынын гемен кврcегкiшiмен бiрлеcедi. Сонгы 20 жылда РА емшщ кагидаларында Treat to target-T2T (максагка жегкенше емдеу) аурудын гемен белсендшпн камгамасыз егу аркылы жалпы влiм-жiгiмнiн саны азайды. Бул емдiк ереже - РА басгапкы сагысынан ремиссияга кол жегкiзудi квздеуге негiзделген. Осы кагида бойынша МТ моногерапиясы жегкшказ болганда, МТ жэне ГИБД косарлаган ем жYргiзiледi. Т2Т кагидасын аурудын басгапкы сагысынан колдануды клиникалык тэжiрибеге енгiзгеннен басгап, РА белcендiлiгiмен ауырлыгы азайды. Алайда Т2Т кагидасынын ЖКТ аскынуларга эcерi калай болагыны эл1 голык зерггелмедi [50,51]. БYгiнгi ганда МТ - РА клиникалык белсендшпн гвмендегумен кагар ЖКТ кауiпгi де азайгагыны кврcегiлген [52]. МТ кабынумен агерогенездiн маркерлерi - кабынулык цигокиндердi -ИЛ1, ИЛ6, 1НаФ тYзiлуiн азайгады [53]. Бiрак МТ канда гомоциcгеиннiн мвлшерiн арттырады, ал онын эсер егу механизмiне келсек, эндотелий жасушаларына гокcиндiк эcерiн гигiзедi, гвмен гыгыздыкгы липопрогеидгердiн (ТТЛП) гогыгуын кушейгед^ кабынулык ТТЛП гYзiлуiне cепгiгiн гигiзедi жэне коагуляциялык касиегке ие. S. Morgan, A.van Ede жэне баска авторлардын жумысгарында МТ фоль кышкылымен бiрге кабылдаганда гомоциcгеиннiн денгейi гвмендеп кандагы конценграциясы реггеледi [54,55]. Сондыктан фоль кышкылынын да ЖКТ аскынуларымен кYреcуде манызды орны бар.
Корытынды
РА бар наукастарда ЖКТ аскынуларды алдын алу вте кYрделi мэселе болып саналады. Бул мэселе ревматолог, кардиолог, терапевт, жалпы тэжiрибелi дэриерлер жэне т.б. мамандардын бiрлесiп жумыс жасауын талап етедi. Осыган орай Ресей, ¥лыбритания жэне баска шетелдерде Европалык антиревматикалык лиганын нускауларын жэне жеке зерттеулердi ескерiп РА бар наукастарда ЖКТ аскынулардын даму кау™н твмендетуге багытталган тYрлi шаралар уйымдастырылуда. 9кiнiшке орай бiздiн елiмiзде РА бар наукастарда ЖКТ патологиясын диагностикалау, емдеу жэне алдын алу мэселелерш камтитын гылыми жумыстар, багдарламалар жеткiлiксiз. Осыган орай, кауiпi вте жогары дэлелденген баска аурулар секiлдi (КД 2 тYрi, АГ), РА бар наукастарда ЖКТ аскынуларына карсы агрессивтi шараларды уйымдастыру кажет. Бул сурактарды шешу - ен алгашкы орында РА бар наукастарда дэстYрлi КФ аныктау, жYрек-тамырлы жалпы кауiпiн багалау, аутоиммунды кабынуды мукият бакылау, осы ауруда тагайындалатын аса кауiптi дэрiлердi (ГКС, СЕККД жэне т.б.) дурыс тиiмдi колданудан басталады. Сонымен корыта келсек, РА бар наукастарда ЖКТ патологиясын алдын алумен емдеу Yшiн, отандык ревматологияда теориялык жэне тэжiрибелiк манызы бар квптеген эдiстер жасалу кажет.
Disclosures: There is no conflict of interest for all authors.
9fle6Merrep Ti3iMi
1. Nasonov E.L. Revmatologija: nacional'noe rucovodstvo (Reumatology: National guide) [in Russian]. Moscow: Geotar-Media; 2008. 720 p.
2. Mazurov VI. Klinicheskaja revmatologija: rukovodstvo dlja prakticheskih vrachej (Clinical rheumatology: a guide for practitioners) [in Russian]. Saint-Peterburg: Foliant; 2011. 520 p.
3. Togizbaev G.A., Shamitekov I.M., Bermagambetova G.N. Rasprostranennost' i social'naja znachimost' revmatoidnogo artrita v Respublike Kazahstan (Prevalence and social significance of rheumatoid arthritis in the Republic of Kazakhstan) [in Russian]. Materialy I Evrazijskogo kongressa revmatologov. Almaty; 2012, pp.102-104.
4. Parodi M. et al. Comorbidities in rheumatoid arthritis: analysis of hospital discharge records. Reumatismo. 2005;57:154-160.
5. Global status report on noncommunicable diseases. Geneva: World Health Organization; 2010. 162 p.
6. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: World Health Organization; 2013. 163 p.
7. Berkinbaev S.F., Dzhunusbekova G.A., et al. Rasprostranennost' faktorov riska osnovnyh SSZ sredi zhitelej JuKO (Prevalence of risk factors for major cardiovascular diseases among residents of the South Kazakhstan region) [in Russian]. Vestnik KAZNMU. 2011; 2:76-80.
8. Kitas G.D., Erb N. Tackling ischaemic heart disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2003;42:607-613.
9. Kaplan M.J. Is rheumatoid arthritis a risk factor for cardiovascular disease? Nature Clinical Practice Rheumatology. 2007;3:260-261.
10. Nurmohamed M. T., et al. Rheumatic diseases as risk factors for cardiovascular disease. Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde. 2006;150:1921-1924.
11. Gonzalez A., et al. Do cardiovascular risk factors confer the same risk for cardiovascular outcomes in rheumatoid arthritis patients as in non-rheumatoid arthritis patients? Ann. of the Rheumatic Diseases. 2008;67:64-69.
12. Gabriel S. E. Heart disease and rheumatoid arthritis: understanding the risks. Ann. of the Rheumatic Diseases. 2010; 69:61-64.
13. Peters M. J., et al. Does rheumatoid arthritis equal diabetes mellitus as an independent risk factor for cardiovascular disease? A prospective study. Arthritis & Rheumatism. 2009;61:1571-1579.
14. Van Halm V P., et al. Rheumatoid arthritis versus diabetes as a risk factor for cardiovascular disease: a cross-sectional study, the CARRE Investigation. Ann. of the Rheumatic Diseases. 2009;68:1395-1400.
15. Popkova T.V, Novikova D.S., Nasonov E.L. Ateroskleroz pri revmaticheskih zabolevanijah. V kn.: Revmatologija: klinicheskie rekomendacii (Atherosclerosis in rheumatic diseases. In: Reumatology: clinical guidelines) Moscow: Geotar-Media; 2010. p. 678-702.
16. Peters M.J., Symmons D.P., McCarey D.W., et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflammatory arthritis - TASK FORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis. 2010;69(2):325-31.
17. Meune C., Touze E., Trinqurte L. et al. Trends in cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis over 50 years: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Rheumatology. 2009;48(10):1309-13.
18. Gorbunova Ju.N, Novikova D.S, Popkova T.V i dr. Kardiovaskuljarnyj risk u bol'nyh rannim revmatoidnym artritom do naznachenija bazisnoj protivovospalitel'noj terapii (predvaritel'nye dannye issledovanija REMARKA) (Cardiovascular risk in patients with early rheumatoid arthritis before disease-modifying antirheumatic therapy (preliminary data of the REMARCA study) [in Russian]. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2014;52(4):381-386.
19. Baghdadi L.R., Woodman R.J., Shanahan E.M., Mangoni A.A. The impact of traditional cardiovascular risk factors on cardiovascular outcomes in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(2):1-18.
20. Nasonov E.L. Problema aterotromboza v revmatologii (The problem of atherothrombosis in rheumatology) [in Russian]. Vestnik RAMN. 2003;7:6-10.
21. Teir J, Koduri G, Meadows A., et al. Letter to the editor (other). An audit of recording cardiovascular risk factors in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus in centres in East Anglia and the South East. Rheumatology, 2008;1-3.
22. Giles J, Post W, Blumenthal R. et al. Therapy insight: managing cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis. Nature lin. Pract. Rheumatology. 2006;2,6:320-329.
23. Popkova T.V, Novikova D.S., Nasonov E.L. Serdechno-sosudistye patologii pri revmatoidnom artrite: novye dannye (Cardiovascular diseases in rheumatoid arthritis: latest data) [in Russian]. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2016;54(2):122-128.
24. Mazurov VI., Stolov C.B., Jakusheva VA., et al. Kardiovaskuljarnye problemy v revmatologii (Cardiovascular problems in rheumatology) [in Russian]. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2006;4:28-34.
25. Barbarroja N., Perez-Sancherz C., Ouiz-Limon P., et al. Anti-cyclic citrullinated protein antibodies are implicated in the development of cardiovascular disease in rheumatoid arthritis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:2706-2716.
26. Del Rincon I.D., Williams K., Stern M.P., et al. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors. Arthritis Rheum. 2001;44:2737-2745.
27. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis Circulation. 2002;105:1135-1143.
28. Liuzzo G., Colussi C., Ginnetti F., et al. C-reactive protein directly induces the activation of the transcription factor NFKBin human monocytes: a clue to pathogenesis of acute coronary syndromes? Eur.Heart J. 2001;22:372.
29. Nasonov. E. L. Immunologicheskie markeiy ateroskleroza. Antifosfolipidnyj sindrom (Immunological markers of atherosclerosis. Antiphospholipid syndrome) [in Russian]. Moscow: Littera; 2004. 278 -298p.
30. 30. Abou-Raya A., Abou-Raya S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis. Autoimmun Rev. 2006;5(5):331 - 337.
31. Chung C.P., Avalos I., Raggi P., Stein, C.M. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis. Clin. Rheumatol. 2007;26(8):1228 -1233.
32. Montecucco F., Mach F. Common inflammatory mediators orchestrate pathophysiological processes in rheumatoid arthritis and atherosclerosis. Rheumatology (Oxford). 2009;48:11-22.
33. Sattar N., Mclnnes I.B. Vascular comorbidity in rheumatoid arthritis: potential mechanisms and solutions. Curr Opin Rheumatol. 2005;17:286-292.
34. Tedgui A., Mallat Z. Anti-inflammatory mechanisms in the vascular wall. CircRes. 2001;11:877-87.
35. Brennan F.M., McInnes I.B. Evidence that cytokines play a role in rheumatoid arthritis. J Clin Invest. 2008;118:3537-3545.
36. Sarwar A.B, Sarwar A., Rosen B.D., Nasir K. Measuring subclinical atherosclerosis: is homocysteine relevant? Clin Chem Lab Med. 2007;45(12):1667-1677.
37. Hurlimann D., Enseleit F., Ruschitzka F. Rheumatoid arthritis, inflammation and atherosclerosis. Rheumatol. 2004;29(8):760 -768.
38. Dessein P.H, Joffe B.I., Singh S. Biomarkers of endothelial dysfunction, cardiovascular risk factors and atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2005;7(3):634 - 643.
39. Dessein P.H., Norton G.R., Woodiwiss A.J. et al. Influence of nonclassical cardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Rheumatol. 2007;34(5):943 - 991.
40. Maradit-Kremers H., Nicola P.J., Crowson C.S., et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: a population-based study. Arthritis Rheum. 2005;52:722-732.
41. Novikova D.S., Popkova T.V., Gerasimov A.N. i dr. Bezbolevaja ishemija miokarda i narushenija ritma serdca u zhenshhin s revmatoidnym artritom (Silent myocardial ischemia and cardiac arrhythmias in women with rheumatoid arthritis) [in Russian]. Klinicist. 2013;3-4:31-40.
42. Novikova D.S., Popkova T.V, Mach Je.S., Nasonov E.L. Opredelenie kal'cija v koronarnyh arterijah: novye vozmozhnosti stratifikacii riska razvitija serdechno-sosudistyh oslozhnenij u pacientov s autoimmunnymi zabolevanijami (Calcium evaluation in coronary arteries: new possibilities of cardiovascular complications risk stratification in patients with autoimmune diseases) [in Russian]. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2009;47(3):60-66.
43. Novikova D.S., Popkova T.V, Gerasimov A.N. et al. Vzaimosvjaz' kardiovaskuljarnyh faktorov riska s rigidnost'ju arterial'noj stenki u zhenshhin s vysokoj aktivnost'ju revmatoidnogo artrita (Calcium evaluation in coronary arteries: new possibilities of cardiovascular complications risk stratification in patients with autoimmune diseases) [in Russian]. Racional'najafarmakoterapija v kardiologii. 2012;8(6):756-765.
44. Voskuyl A.E. The heart and cardiovascular manifestations in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2006;45 Suppl. 4:iv4-7.
45. Novikova D.S., Popkova T.V, Gerasimov A.N.i dr. Vzaimosvjaz' velichiny intervala QT i kardiovaskuljarnyh faktorov riska u zhenshhin s revmatoidnym artritom. (The correlation between QT interval and cardiovascular risk factors in women with rheumatoid arthritis) [in Russian]. Klinicist. 2013;(1):30-6.
46. Kirillova I.G., Novikova D.S., Popkova T.V. i dr. Diastolicheskaja disfunkcija levogo i pravogo zheludochkov u bol'nyh rannim revmatoidnym artritom do naznachenija bazisnoj protivovospalitel'noj terapii (Diastolic dysfunction of the left and right ventricles in patients with early rheumatoid arthritis before the appointment of the basic anti-inflammatory therapy) [in Russian]. Terapevticheskij arhiv. 2015;87(5):16-23.
47. Nasonov E.L. Ciklooksigenaza2 i kardiovaskuljarnaja patologija (Cyclooxygenase 2 and cardiovascular pathology) [in Russian]. Serdce. 2004;4:209-212.
48. Roubille C., Richer V, Startino T. et al. The effect of tumor necrosis factor inhibitors, methotrexate, non-steroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids on cardiovascular events in rheumatoid arthritis, psoriasis and psoriatic arthritis: a systemic review and meta-analysis. Ann Rheunm Dis. 2015;74:480-489.
49. Boers M., Nurmohamed M.T., Doelman, CJA et al. Influence glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2003;62:842 - 845.
50. Nasonov E.L., Mazurov VI., Karateev D.E. i dr. Proekt rekomendacij po lecheniju revmatoidnogo artrita. Obshherossijskoj obshhestvennoj organizacii. Associacija revmatologov Rossii 2014 (Evolution of a concept. Project: recommendations on treatment of rheumatoid arthritis developed by All Russian Public organization. Association of Rheumatologists of Russia) [in Russian]. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2014(chast' 1);52(5):477-494.
51. Humphreys J.H., Warner A., Chipping J. et al. Mortality trends in patients with early rheumatoid arthritis over 20 years: Results from the Norfolk Arthritis Register. Arthritis Care Res (Hoboken). 2014;66(9):1296-1301.
52. Popkova T.V, Novikova D.S., Gaspaiyan A.Y., Nasonov E.L. Cardiovascular effects of methotrexate in rheumatoid arthritis. Curr Med Chem. 2015;22:1903-1910.
53. Nasonov E.L. Metotreksat:perspektivy primeneniya v revmatologii. (Methotrexate: prospects of application in rheumatology) [in Russian]. Moscow: Filomatis; 2005. 200 p.
54. Van Ede A.E., Laan R.F., Blom H.J. Homocysteine and folate status in methotrexate-treated patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2002;41(6):658-665.
55. Morgan S.L., Baggott J.E., Refsum H., Ueland P.M. Homocysteine levels in patients with rheumatoid arthritis treated with low-dose methotrexate. Clin.Pharmacol.Ther. 1991;50(5Pt1):547-556.
How to cite this article: Saule Abisheva, Nurlan Batpenov, Zhadra Amangeldiyeva, Kanagat Abdiramasheva. Rheumatoid arthritis and cardiovascular pathology [in Kazakh]. J Clin Med Kaz. 2018; 1(47):8-13
