CC BY
17
АРАЛАС КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ СИНДРОМЫНЬЩ КЛИНИКАЛЫК; К6Р1Н1СТЕР1
Баймурынова А.Ж.
С.Ж.Асфендиаров атындагы Казак ¥лттык Медицина Университет
Аралас криоглобулинемия - цан тамырлар цабыргасында криоглобулиндердщ жиналуымен сипатталып, тертщ пурпура туртде кертетгн зацымдалуымен, гломерулонефрит дамуымен журетгн буйрек шумацтарыныц зацымдалуымен жэне буындардыц артрит туртде зацымдалуымен кертетгн майда цан тамырлар жуйелг васкулитгтц ерекше тург.
Аралас криоглобулинемия синдромътъщ клиникалыц кертст сипаттау мацсатында, аралас криоглобулинемия синдромы диагнозы дэлелденген 22 науцасца клиникалыц зерттеу жург1з1лд1. Диагноз клиникалыц критерийлер бойынша, РФ жэне HCV, HBV-инфекцияны, сонымен цатар ВЭБ-инфекцияны аныутау арцылы дэлелдендг.
T^mdi свздер: аралас криоглобулинемия, HCV, HBV-инфекция, ревматоидты фактор, гломерулонефрит.
Аралас криоглобулинемия - кан тамырлар кабыргасында криоглобулиндердщ жиналуымен сипатталып, тершщ пурпура тYрiнде кершетш закымдалуымен, гломерулонефрит дамуымен журетш бYЙрек шумактарыныц закымдалуымен жэне буындардыц артрит тYрiнде закымдалуымен кершетш майда кан тамырлар жYЙелi васкулитшщ ерекше тYрi. Криоглобулиндер - кайтымды суыктык преципитация касиеп бар сарысулык иммуноглобулиндер.
90 жылдардыц басында «эссенциальдЬ> аралас криоглобулинемия HCV-инфекция кезiнде жиi байкалатыны аныкталды. Б^л жагдай, осы ауру кезiнде HCV-инфекцияныц патогенетикалык ролiн болжауга мумшндш бердi. [1,2,3-5]. HCV гепатотропты гана емес, перифериалык канныц 80% мононуклеарларына дейiн закымдай алатын лимфотропты вирус екендт аныкталды [1,6]. Лимфотропизмнiц В-клеткалардыц полиферациясымен, криоглобулиндер жасалуыымен жэне аутоантиденелердщ тYзiлуiмен байланысы бар екендiгi аныкталды [6,7,8].
Ка^рп кезде, кеп жагдайда криоглобулинемия HCV-инфекциясымен ассоциирленгендiгi, ал баска вирустардыц (Эпштейна-Барр, А жэне В гепатиттершщ) ролi элде-кайда аз екендш дэлелденген. HCV-мен инфицирленген пациенттерде криоглобулинемияныц аныкталу жиiлiгi 34%-дан 54%- га дешн [10].
Максат: аралас криоглобулинемия синдромыныц клиникалык керiнiсiн сипаттау.
К^рал жэне эдк: ВКГ МО и ЦКБ УДП-да госпитализацияланган жэне амбулаторлы зерттелген наукастардыц iшiнен аралас криоглобулинемия синдромы диагнозы дэлелденген 22 наукаска клиникалык зерттеу журпзвд^ Зерттелгендердiц швде 12 ер кiсi, 10 эйел адам,16-дан 62 жас аралыгында, орташа 39+10 жыл.
8 наукас, клиникалык кершсп ретроспективтi зерттеу кезiнде криоглобулинемиялык болып шыккан (криоглобулинемияныц диагностика критерийлерше сэйкес), созылмалы гломерулонефрит нэтижесiнде дамыган СБЖ 3 сатысында аныкталды. 12 наукас клиникалык кершстердщ ерте кезещнде медициналык кемекке келгенде жэне ауруханага жащызылганда аныкталды.
Зерттеу екi кезецге белшш жYргiзiлдi. Алдымен аралас криоглобулинемияга кYмэндi пациенттер келесi белгiлер бойынша аныкталды: тэн тершк керiнiстер, патологияныц жYЙелi сипаты (урдiске бYЙректiц, буындардыц, екпенщ, жYректiц косылуы), бiр катар жагдайларда СВГ С дэлелденген кезде[1,2]. Екiншi кезецде зерттеу жYргiзiлдi: В жэне С гепатиттершщ маркерлер^ РФ аныктау, СГ ИФА диагностикасыныц терю нэтижелерiнде - синдром дамуын шакыруы мумкш баска инфекцияларга зерттеу.
Диагноз криоглобулинемияныц диагностикалыц критерийлерше сэйкес койылды (Monti и соавт.
1995):
• Мельтцера Yштiгiнiц екеуден кеп белпсшщ болуы (геморрагиялык пурпура, элсiздiк, артралгия);
• Закымданудыц жYЙелiлiгi: терiлiк кершстер, бYЙректiц, бауырдыц закымдануы жэне перифериялык нейропатияныц болуы (васкулиттiц Yдеу дэрежесш багалауга мумкшдш бередi);
• Кан сарысуындагы оц ревматоидты фактор;
• Вирусты В жэне С гепатиттершщ маркерлерше зерттеу, HCV РНК-га ПЦР, терiс нэтиже кезiнде - синдромныц дамуын шакыруы мYмкiн баска инфекцияларга заерттеу.
Нэтиже. Бiз бакылаган зерттеу тобыныц наукастарыныц барлыгында ете айкын астеновегетативтi синдром байкалды. Онда наукастар келтiрген шагымдардыц iшiнде негiзгiлердiц бiрi болып, ж^мыс кабiлетiнiц элде-кайда темендеуше алып келетiн ете катты элаздж болды. Геморрагиялык синдром: бiрiншiден, гепатит салдарынан кан ^ю жYЙесiнiц белоктары синтезiнiц темендеуi, НСV и HBV инфекцияныц жYЙелi керiнiстерi шектерiнде майда тамырлардыц закымдалуымен иммунды жYЙелi васкулит; Yшiншiден, уремия салдарынан СБЖ бар наукастарда 18,2% аныкталды (Кесте 1).
^ызудьщ квтерiлуi дене салмагыныц темендеуiмен, бас ауыруымен, элсiздiкпен, тез шаршагыштыкпен жэне т.б. жYредi. Теракты субфебрильдi немесе фебрильдi (37-38° С), антибиотик кабылдау фонында тYCпейтiн дене кызуы тэн. Дене кызуы ездiгiнен немесе глюкокортикостероидтар (ГКС) тагайындаган кезде тYсуi мумкш
ЖYЙелi васкулитгердiн кейбiр тYрлерiнде арыктау классикалык белгi болады, сонымен катар, кыска уакыт аралыгында бiраз арыктау диагностикалык мэн алып кана коймай, аурудын белсендiлiгiнiн белпа болып табылады.
Кесте 1. Клиникалык синдромдар
Абсолютгi сандар %
Астновегетативтi синдром 22 100,0
Жалы элсiздiк 22 100,0
¥йкынын бузылуы 2 9,1
Бас ауыруы 10 45,5
Бас айналуы 6 27,3
Дне кызуыныц кетерiлуi 6 27,3
Дене салмагынын темендеуi 4 18,2
Геморрагиялык синдром 4 18,2
Иектiн канталауы 1 4,5
Склерага кан куйылу 1 4,5
Геморрагиялар 3 13,6
Мурыннан кан кету 1 4,5
Кан тYкiру 2 9,1
Берту элементтерi. Криоглобулинемиялык синдромнын ен жиi кездесетiн клиникалык керша бiрi терiлiк керiнiстер - барлык наукастарда байкалды. Бiз бакылаган наукастар тобында байкалган терiлiк кершстер 2 Кестеда керсетiлген.
Кесте 2. Криоглобулинемиялык васкулит кезiндегi терiлiк кершютер_
ТерШк кершктер Абсолютп сандар %
Пальпацияланатын пурпура 5 22,7
Гиперпигментация 3 13,6
Петехиялар, экзимоздар 2 9,1
Крапивница 1 4,5
Квинке юш 2 9,1
Геморрагиялык бертпе 2 9,1
Папулалар 3 13,6
Гематомалар 1 4,5
Торлы леведо 2 9,1
эритемы 1 4,5
АFзалар мен жуйелер закымдануыныц iшiнен клиникалык манызды болатыны бYЙрек закымдануы [9]. БYЙрек закымдануы кебшесе аралас криоглобулинемия кезiнде дамып, жекеленген зэрлш синдромнан (микрогематуриямен протеинурия) жедел нефритикалык синдромга дейiнгi ауырлык дэрежес аралыгында керiнуi мYмкiн. Бiртiндеп СБЖ дамуына алып келетiн нефротикалык синдромнын даму жагдайлары да кездескен болатын. БYЙректiн закымдануы кеп жагдайда аурудын болжамын аныктайды. Ауру басталганнан алгашкы 7 жыл iшiнде бYЙрек закымдануы бар наукастардын 70% жуыгы жэне бYЙрегi закымдалмаган наукастардын 31% кайтыс болады. Жиi бYЙрек закымдануы артериальды гипертензиямен жYредi. Бакылау тобында бYЙрек закымдану белгiлерi жекеленген зэрлiк синдром тYрiнде байкалып жэне кейбiр наукстарда СБЖ сатысында аныкталды (Кесте 3).
Кесте 3. Бакылау тобында аныкталган буйрек закымдануынын белгiлерi
Буйрек закымдануы Абсолютп сандар %
БYЙрек закымдануы 10 45,5
Гематуриямен бiрге протеинурия 5 22,7
Протеинурия 2 9,1
ХПН 4 18,2
Аралас криоглобулинемия кезвде сирек емес жагдайда екпе закымдалады, бiрак ол эдетте аныкталмайды. вкпе закымдануы екi жакты болып пульмонитпен жэне фиброздаушы альвеолитпен керiнедi. Наукастар бул кезде енпгуге, жетелге, бронхиальдi обструкция устамаларына, кеудедеп ауру сезiмiне, кан тYкiруге шагымданады, рентгенограммада екпенiн интерстициальдi тiнiнiн закымдануы, плеврит байкалады. Жиi жагдайларда наукастарды пневмониясы бар наукастарды жYргiзгендей емдейд^ бiрак бул кезде антибактериалды ем нэтижеаз болады.
Брохекпелiк жYЙенiн закымдану белгiлерi бар наукастардын барлыгына алдымен пневмония диагнозы койылды, бiрак узак уакыт жYргiзiлген антибактериалды ем еш нэтиже берген жок. 57 жастагы наукас О -да
вирусты пневмонияга ^мэн туды, тамифлю препаратымен емдеу де нэтиже берген жок. Осынын бэрш, сонымен катар вкпенiн ек1 жакты закымдануын ескере отырып, вкпелiк васкулит болжамы иммуносупрессивтi терапиянын он динамикасымен дэлелдендi. Бронхвкпелiк жYЙенiн закымдану белгiлерi бар наукастарда байкалган клиникалык квршстер 4 Кестеда кврсетiлген.
Кесте 4. Бакылау тобындагы наукастардагы вкпе закымдануынын белгiлерi
Пульмонит Абсолюттi сандар %
Рентгенограммадагы взгерiстер 3 13,6
Жвтел 4 18,2
Ентiгу 5 22,7
Кеудедеп ауру сезiмi 1 4,5
Журек закымдануы жиi кездеседi, бiрак, жYЙелi васкулиттердiн квп жагдайларында жYрек патологиясынын кврiнiстерi айкын емес. Бiркатар жагдайларда миокард инфаркты байкалады (коронариттер салдарынан), жYрек жетiспеушiлiгi дамиды [7].
38 жастагы Ш. наукаста, аурудын негiзгi клиникалык кврiнiсi СВГ В+С жYЙелi кврiнiстерi шектерiндегi журек жетiспеушiлiгiмен жYрген ауыр агымды ревматикалык емес миокардит болды.
СБЖ терминальды сатысындагы наукастарда, сол жак карынша гипретрофиясынын дамуына алып келген айкын ганулш синдроммен жYрген артериалды-гипертензионды синдром белгiлерi болды (Кесте 5).
Кесте 5. Криоглобулинемиялык синдром кезiндегi жYрек кантамырлар жYЙесiнiн закымдану белгiлерi
Белгшер Абсолютп сандар %
ЖYрек тусындагы ауру сезiмi 2 9,1
ЖYрек шекараларынын кенеюi 6 27,3
Аускультация кезiндегi шу 2 9,1
ЭКГ кезвдеп взгерiстер 5 22,7
АКК квтерiлуi 6 27,3
Кулактагы шу 1 4,5
СЖЖ салдарынан iсiну 4 18,2
ЖYЙелi васкулиттер кезiнде курсак куысы агзаларынын кан тамырлык бузылыстары мен канмен камтамасыз етiлуiнiн бузылысы салдарынан асказан 1шек жолыньщ закымдануы жиi байкалады. Онын жиiлiгi 40% дейiн жетед^ ЖYЙелi васкулиттер, сонын iшiнде криоглобулинемиялык синдром кезiнде асказан iшек жолынын закымдануы келесi клиникалык кврiнiстермен байкалады: штщ ауыруы, жYрек айну, кусу, тэбетшщ бYЗылуы, асказан, жiнiшке жэне ток шек шырышты кабаттарында жаралардын тYзiлуi жэне кан кету. 1штщ ауыруы туракты жайылмалы сипатты болып, кейбiр кезде YДемелi кушеедг Абдоминальдi аурулык синдромнын узактыгы бiрнеше сагаттан бiрнеше аптага дейiн созылуы мYмкiн [7, 8].
Бакылау тобындагы 33 жасар И. деген наукаста штщ катты ауыруымен сипатталган абдоминальдi синдром байкалды. Бул белгi емнiн алгашкы кYндерiнде иммуносупрессивтi терапиянын фонында жойылды. Баска наукастарда диспепсия белгiлерi жYЙелi васкулит кврiнiсi ретiнде, ал СБЖ бар наукастарда уремия салдарынан болды (Кесте 6).
Кесте 6. Бакылау тобындагы асказан шек жолынын закымдану белгiлерi
Симптомдар Абсолюттi сандар %
ЖYрек айну 5 22,7
Кусу 3 13,6
Тэбеттщ бузылуы 4 18,2
Эпигастрийдеп ауру сезiмi 2 9,1
Iшiнiн ауыруы 1 4,5
1ш вту 1 4,5
1ш кату 1 4,5
Аралас криглобулинемия синдромынын этипатогенезвде айтылып кеткендей, квп жагдайда криоглобулинемия ИСУ мен ассоциирленген, ал баска вирустардын (Эпштейн-Барр, А жэне В гепатиттершщ) бул синдромнын дамуында ролi твмендеу. Аралас криоглобулинемия кезiнде канда HCV-инфекциянын маркерлары 63-76%, ал криопреципитат курамында вирус антигенi — в 75-99% жагдайда аныкталады. ПЦР эдiсiмен HCV-РНК наукастардын кан сарысуында гана емес, жогары концентрацияда крипреципитат курамында да аныкталды [1,2].
Аралас криоглобулинемиясы бар наукастарда бауыр кызметiнiн бузылысын кврсететiн клиникалык симптомдар мен биохимиялык кврсеткiштердiн взгеруi наукастардын тек 50-84% байкалады, демек, HCV-инфекциясы бар наукастардын квбганде гепатит трансамиазалардын калыпты кврсеткiшiмен втедi [8].
Бауыр закымдануынын симптомдары криоглобулинемиялык синдромнын диагностика критерийлерiне шрмесе де, бакылау тобындагы наукастарда СВГ салдарынан байкалды. СВГ В жэне С ИФА жэне ПЦР эдiстерiмен дэлелдендi. Б!ркатар жагдайларда вирусты жуктеме мен генотип аныкталган болатын. HCV немесе HBV инфекцияга зерттеу нэтижелерi Кесте 7 келтiрiлген. EKi жагдайда, наукастарда АЛТ АСТ кврсеткiштерiнiн кетершуше карамастан, HCV немесе HBV инфекцияларыньщ маркерлары еш рет кайталап зерттегеннщ ез!нде аныкталган жок. Б!рак, бул наукастарда белсенд! инфекциянын дэлел! болатын темен авидтшкпен жогары титрде Эпштейн-Барр (ВЭБ) вирусына антиденелер жэне б!р наукаста ВЭБ инфекциясы, ВЭБ сшекейде аныкталуымен дэлелденд!. Бул наукастарда сонымен катар жогары титрде жай герпес вирусына (ЖГВ) антиденелер аныкталган болатын.
Кесте 7. ИФА зерттеу нэтижелер! мен бакылау тобындагы наукастарда байкалган бауыр закымдану белплер1
ИФА Абсолютт сандар %
HCV 6 27,3
HCV+HBV 12 54,5
HBV 4 18,2
ЭБВ 2 9,1
ЖГВ 2 9,1
Бауыр закымдануыныц симптомдары
Гепатомегалия 3 13,6
Холестаза синдромы 2 9,1
Цитолитикалык синдром 2 9,1
Бауыр закымдануынын юш! белгшер! 5 22,7
Б^лшыкеттщ ауыруы (миалгия) 50% аса жагдайда байкалып, булшыкетпк васкулит дамуынын салдарынан белгш булшыкет топтарында канайналымнын бузылысынан дамиды. Булшыкеттердеп айкын аурулык синдром перифериялык жуйкелердщ закымдануынын, ягни кол жэне аяк саусактарынын дистальд! белштершщ сез!мталдыгыныц бузылысымен, ую жэне элсщкпен кершетш сенсорлы нейропатия синдромынын дамуынын алдында болуы мумшн.
Кесте 8. Бакылау тобындагы булшыкет закымдануынын белплер1
Булшыкет закымдануы Абсолютт сандар %
Миалгиялар 2 9,1
Булшыкет элсгздап 2 9,1
Пальпация кез!ндеп булшыкеттердеп ауыру сез!м! 1 4,5
Рейно синдромынын агымы эдбиетте баяндалгандай, саусак уштарынын гангренасына жетпей жумсак агымда erri (Кесте 9).
Сенсорлы нейроаптия синдромынын белгшер! б!збен арнайы багыттап сурастырганда гана аныкталды. Себеб!, алдындагы карауларда не дэр!герлермен, не наукастардын ездер!мен парестезиялар, гипо - немесе гиперэстезилар, кол жэне аяк саусактарынын дистальд! белштершщ сез!мталдыгынын бузылысы, ую жэне кол аяк элаздш сиякты белгшерге кещл аударылмаган болатын.
57 жасар О. Деген наукаста антифосфолипидп синдром аныкталды: аяк сирактарынын тамырларынын тромбозы пайда болып, зерттеу кезвде кардиолипинге антиденелер аныкталды. Сол наукаста аурухана емдеу устшде ауыздын катты кургауымен кершген Шегрен синдромы байкалды.
33 жасар И. деген наукаста ете катты бас ауыруымен жэне колдардын треморымен журген цереброваскулит кершютер! иммуносупрессивп емнщ фонында жойылды.
Кесте 9. Криоглобулинемиялык синдром кез!ндег! сенсорлы! нейропатия керш1стер1
Цереброваскулит Абсолют сандар %
Бас ауыруы 10 45,5
Тремор 1 4,5
Сенсорлы нейропатия синдромы 4 18,2
Шегрена синдромы 1 4,5
АФС 1 4,5
Рейно синдромы 3 13,6
Буындардыц закымдануы жуйел! васкулиттердщ, сонын ш!нде криоглобулинемиялык синдромнын белпа болып, жартысынан кеп наукастарда байкалады [1]. Аяк пен кодлын улкен - иык, пзе, тобык буындарынын закымдануы тэн. Б!рак, буын деформациясы байкалмайды, артрит деструктивп емес сипатта етед!.Буындык кершютер кейб!р кездеп орташа ауру сез!мшен буын бетшщ кызаруымен жэне юшу!мен журетш айкын кабынуга дешн ету! мумк1н.
Дэл сондай кершстер бакылау тобындагы наукастарда байкалып, ГКС мен емдеу фонында кыскаша уаеыт аралыгында жойылды.
Кесте 10. Бакылау тобындагы наукастарда байкалган буындык закымдану синдромынын керiнiстерi
Буындык синдром Абсолютп сандар %
артралгия 5 22,7
артрит 2 9,1
олигоартрит 0,0
полиартрит 2 9,1
Эдебиет мэлiметтерiне CYЙенсек, лабораторлы керсетк1штерде анемия, гипергаммаглобулинемия, ревма-тоидты фактор 92% наукастарда байкалып, 70% - ЭТЖ жогарылауы, С3, С4, СН50 темендеуi; гематурия, пиурия, протеинурия, азотемия, трансаминазалар белсендшпнщ жогарылауы (50%) байкалады. Сонгы жылдарда дэлелденгендей, II тип криоглобулинемия кезiнде ен кен тараган кешен - моноклональдi IgM + поликлональдi IgG, мундагы IgM анти - IgG (ревматоидты фактор) [2, 3].
Криоглобулинемиялык синдромнын клинико-лабораторлы критерийлерiн ескере отырып, РФ канда немесе in situ IgG-мен (HCV инфекциясы кезiнде IgG HCV-ге антидене касиетiн керсетедi) майда тамырлар кабыргасында, сонымен катар шумак капиллярларында жиналуы комплемен катысумен журш, тамыр кабыргасынын закымдануын шакырып, кабынуга экелетiн II тип криопреципитат тYзетiнiн ескере отырып, барлык наукастар РФ тексершд1, ол ез кезегiнде 100% жагдайда он болып шыкты (Кесте 11).
ЭТЖ керсеткiштерi калыпты сандардан (минимальдi 2 мм/саг-тан) жогары сандарга дейiн (максимальдi 65 мм/саг) кзгерш турды, орташа арифметикалык керсеткiшi 22,5+18. Бул кезде, ЭТЖ жогарылау керсетшштер1, наукастын жалпы жагдайынын ауырлык дэрежесше тура пропорционал болды.
Кесте 11. Бакылау тобындагы наукастардын лабораторлы керсеткiштерi
ЖЦА Абсолют сандар %
Анемия 4 18,2
ЭТЖ жогарылауы 7 31,8
СРБ 2 9,1
РФ 22 100,0
БЦА
Гипопротеинемия 2 9,1
Гипербилирубинемия 5 22,7
АЛТ жогарылауы 1 4,5
АСТ жогарлауы 1 4,5
Коагулограмма
МНО темендеу1 2 9,1
ПТИ темендеу1 4 18,2
Шамамен 40% созылмалы инфицирленген наукастарда циркуляцияланган криоглобулиндер болды. Бiрак, HCV инфицирленгендердщ iшiнде клиникалык керiнiстер кейбiреулерiнде гана дамыды, сонын iшiнде нефропатия сол инфицирленген топтын 0,1-0,2% наукастарында дамыды. МYмкiн, клиникалык керiнiстердiн дамуына бешм субъекттерд1 аныктауда генетикалык фонньщ манызы да бар шыгар.
Жалпы практикалык тэж1рибеге непзделе отырып, криоглобулинемиянын жещл агымында иммуносупрессанттардын кемепаз етуге болады. Комбинирленген вируска карсы терапия логикалык тандау бола тура, ж1беруш1 вирусты, сонымен катар аутоиммунды механизмге багыттала отырып, жещлден орташа ауырлыкка дешнп агымдарда аурудын агымын сэтл бакылауга мYмкiндiк беред1. Кейб1р авторлардын тужырымы бойынша, криоглобулинемиялык наукастар генотипке байланысты емес б1р жылдык емдеу курсын кажет етедг 2 немесе 3 генотит бар, калыпты BMI керсетшш1 бар еуропалык ултты ер шсшерде кем дегенде вирустын эрадикациясына жету Yшiн, емдеу курсы кыскарак болуы мумк1н деген кейб1р тужырымдар бар.
Аралас криоглобулинемия синдромынын клиникалык керш1стер1 наукас тагдырын шешуде агымынын ауырлыгын, кеш диагностика мен дер кез1нде бастамаган ем мен кеп жагдайда, дурыс журпзшмеген ем салдарынан кыска уакыт аралыгында ел1мге экелетшш ескере отырып, HCV-инфекцияга караганда рол1 маныздырак болуы эбден мYмкiн деу1м1зге болады. Сонымен катар, аралас криоглобулинемиялык синдром кезщдеп ел1м жагдайлары, HCV-инфекциясы кезвдеп ел1м жагдайларын багалаганда ескершмейдг
Жишп бойынша, аралас криоглобулинемия синдромы СБЖ дамуынын жэне ел1мнщ себеб1 болуы гепатокарциномадан сирек емес шыгар. Эдебиеттер
1. Gumber S.C., Chopra S. Hepatitis C. a multifaceted disease. Review of extrahepatic manifestations. Ann Intern Med 1995; 123:615-620.
2. Wong V.S., Egner W., Elsey T. et al. Incidence, character and clinical relevance of mixed cryoglobulinemia in patients with chronic hepatitis C infection, din Exp Immunol 1996; 104: 25-31.
3. Pasqual M., Perrin L., Giostra E. et al. Hepatitis C virus in patients with cryoglogulinemia type II. J Infect Dis 1990; 162: 569-570.
4. Ferri C., Greco F., Longobardo G. el al. Antibodies to hepatitis C virus in patients with mixed cryoglobulinemia. Arthritis Rheum 1991: 34: 1606-1610.
5. Agnello V., Chung R.T., Kaplan L.M. A role for hepatitis V virus infection in type II cryoglobulinemia. N En-gi J Med 1992; 327:1490-1495.
6. Zignego A.L., Ferri C., Giannini C. et al. Hepatitis C virus genotype analysis in patients with type II mixed cryoglobulinemia. Ann Intern Med 1996; 124: 31-34.
7. Pasero G.P., Bombardieri S., Ferri C. From internal medicine to rheumatology and back: the example of mixed cryoglobulinemia. din Exp Rheumatol 1995; 13: 1-5.
8. Pawlotsky J.-M., Roudot-Thoraval F., Simmonds P. et al. Extrahepatic immunologic manifestations in chronic hepatitis C virus serotypes. Ann Intern Med 1995; 122: 169-173.
9. Fornasieri A., D'Amico G. Type II mixed cryoglobulinemia, hepatitis C virus infection, and glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 1996; 11 [Suppl. 4]: 25-30.
10. Dario Roccatello; Osvaldo Giachino; Elisa Menegatti; Simone Baldovino Relationship Between Cryoglobuli-nemia-associated Nephritis and HCV Infection // Expert Rev Clin Immunol. 2008;4(4):515-524.
11. Tasneem Poonawalla; Brent Kelly Urticaria - A Review //Am J Clin Dermatol. 2009;10(1):9-21.
Клинические проявления при синдроме смешанной криоглобулинемии
Баймурынова А.Ж.
Смешанная криоглобулинемия — особый тип системного васкулита мелких сосудов, характеризующийся отложением в стенке сосудов криоглобулинов и наиболее часто проявляющийся поражением кожи в виде пурпуры, артрита и поражением клубочков почек с развитием гломерулонефрита.
С целью охарактеризовать клиническую картину синдрома смешанной криоглобулинемии было проведено клиническое обследование 22 больных с подтвержденным диагнозом синдрома смешанной криоглобулинемии. Диагноз был верифицирован по клиническим критериям и выявлению РФ и HCV, HBV-инфекции, а также В ЭБ -инфекции.
Ключевые слова: смешанная криоглобулинемия, HCV, HBV-инфекция, ревматоидный фактор, гломеру-лонефрит.
Clinical relevance of mixed cryoglobulinemia
Bajmurynova A.Z.
Mixed cryoglobulinemia - special type system vasculitis the fine vessels, described as cryoglobulin adjournment in a vessels and most often shown defeat of a leather in the form of purples, an arthritis and defeat of kidneys with development of glomerulonephritis.
With the purpose to characterize a clinical picture of a mixed cryoglobulinemia clinical observation of 22 patients with the confirmed diagnosis of a mixed cryoglobulinemia syndrome has been lead. The diagnosis has been verified by clinical criteria and revealing of the rheumatoid factor and HCV, HBV-infections, and also VEB - infection.
Keywords: mixed cryoglobulinemia, HCV, a HBV-infection, rheumatoid factor, glomerulonephritis.
УДК 616-006.443-07-08:612-083
ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА - РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ В ДИАГНОСТИКЕ И
ЛЕЧЕНИИ
Тримова Г.
КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова
В данной работе описаны актуальность гранулематоза Вегенера на сегодняшний день, его патогенез, клиника, роль инструментальных и иммунологических методов в диагностике и лечении, проблемы ранней диагностики и своевременного назначения базисной терапии, а также современная тактика лечения, в частности, биологическая терапия.
Гранулематоз Вегенера (ГВ) это - мультисистемный, аутоиммунный, некротизирующий васкулит, неизвестной этиологии, поражающий сосуды мелкого калибра. Частота встречаемости во всем мире составляет 1 случай на 20.000- 30.000 населения, соотношение у женщин и у мужчин 1,5:1, чаще в возрасте от 30 до 60 лет.
