CC BY
33
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ 1 _ АРТЕРИАЛЬНАЯ I
CLINICIAL RESEARCHES 1 " ГИПЕРТЕНЗИЯ
УДК 616.12-008.331.1-06: 616.133-005-036.2-037-055.2 DOI: 10.22141/2224-1485.6.50.2016.89776
КОВАЛЬ O.A.1, ЗУБКО I.M.2
1 АЗ «Ан/пропетровська медична академя МОЗ Укра'/ни», м. Анпро, Укра'/на
2 АУ «Укра'/нський державний науково-дослдний ¡нститут медико-соцальних проблем iнвалдност МОЗ Укра'/ни», м. Ан¡про, Укра'/на
РЕМОДЕЛЮВАННЯ СОННИХ АРТЕРМ У ЖНОК З АРТЕРiАЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗieЮ ТА ЙОГО ЗВ'ЯЗОК Ï3 ДОДАТКОВИМИ ФАКТОРАМИ РИЗИКУ
Резюме. Актуальшсть. Артерiальна гinертензiя (АГ) разом i3 дieю нших додаткових факторiв серцево-судинногоризику обумовлюе змни в сттщ артерй, що виражаеться в потовщент комплексу iHmuMa-Media (К1М), головним чином за рахунок середньог оболонки — меди. Мета дослi-дження: вивчити особливостi ремоделювання загальних сонних артерш у жшок з АГза допомогою ультразвуковог пошаровог ощнки штими i меди та визначити вплив на них додаткових факторiв серцево-судинного ризику. Матерiали та методи. Обстежено 98 жшок з АГI i II стади 1-го i 2-го ступеня (основна група) та 42 здоровi жтки (контрольна група). На аnаратi LOGIC PRO P5у В-режимi вимiрювали товщину К1М, нтими, меди та дiаметр загальних сонних артерш. Проведено добове монторування артерiального тиску, допплерехокардюграфт, ощнку тдексу маси тыа, швидкостi клубочковог фыьтраци, лтдограми, рiвня креатитну, глюкози плазми кровi. Результати. При пошаровому сканувант стЫки загальних сонних артерш у жнок з АГ порiвня-но з контрольною групою виявлено достовiрне збльшення товщини К1М (0,068 ± 0,009 см проти 0,052 ± 0,009 см, р < 0,001) переважно за рахунок шару меди (0,042 ± 0,008 проти 0,028 ± 0,009 см, р < 0,001). Товщина шару нтими в дослiджуваних групах була статистично порiвнянна (р > 0,05). Виявлений прямий кореляцшний зв'язок товщини К1М i меди з вком (r = +0,26; р < 0,001 iр = 0,56; р < 0,001), рiвнем систолiчного артерiального тиску (r = +0,30;р < 0,01 i r = +0,31;р < 0,01), глюкози (r = +0,37;р < 0,001 i r = +0,31, р < 0,01), з ндексом маси тыа (r = +0,27;р < 0,01 i r = +0,22; р < 0,05) i обернений — зi швидкстю клубочковог фмьтраци (r = —0,36; р < 0,001 i r = —0,41; р < +0001). Висновки. Ужшок з АГ товщина К1М на 30,8%, а шару меди — на 33,4% бшьша, тж у контрольнш грут (р < 0,001). Загальний внесок таких факторiв, як рiвень систолiчного арте-рiального тиску, ндекс маси тыа, швидксть клубочковог фыьтраци, концентращя холестерину лшопротетв низьког щiльностi, глюкози, у прогресування потовщення К1М становив 68 % i збкся з впливом на шар меди — 62 % на вiдмiну вiд впливу на шар нтими, де гх внесок становив 26 %. Ключовi слова: комплекс iнтима-медiа; шар меди; загальна сонна артерш; артерiальна гiпертензiя
Вступ
Артерiальна гiпертензiя (АГ) е одшею з акту-альних проблем cy4acHoï медицини i постшно привертае увагу дослщниюв через ранне уражен-ня оргашв-мшеней i розвиток швалщизуючих i фатальних серцево-судинних ускладнень [1, 2]. Порушення нейрогенноï регуляцп кровооб^у е
загальновизнаним фактором, що формуе щлий комплекс стшких патолопчних змш у серщ та су-динах при АГ [3]. У той же час доведено, що мор-фофункщональною основою ремоделювання су-дин при АГ е гiпертрофiя меди в судинах м'язового та м'язово-еластичного типу. Остання теза е актуальною i тепер та вщповвдае сучасним медичним
© «Артерiальна riпертензiя», 2016 © «Hypertension», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп': Зубко 1рина МиколаТвна, кандидат медичних наук, науковий ствробггник вщдту кардюлогп', ДУ «Укра'шський державний науково-дослщний шститут медико-со^альних проблем швалщносп МОЗ Укра'ши», пров. Феодоая Макаревського, 1А, м. Днтро, 49027, Укра'ша; е-mail: glebra@mail.ru
For correspondence: Zubko I.N. PhD, MD, researcher of research department of cardiology SI «Ukrainian State Institute of Medical and Social Problems of Disability Ministry of Public Health of Ukraine», F. Makarevs'kogo bystr., Dnipro, 49027, Ukraine; е-mail: glebra@mail.ru
даним [4]. Активацiя симпатично! нервово! сис-теми разом i3 традицiйною дieю стресових чин-ниюв обумовлена також малорухомим способом життя, постшним вживанням висококалоршно! 1ж1, що сприяе не лише пiдвищенню артерiально-го тиску (АТ), але й бшьш ранньому розвитку атеросклерозу в популяцп [5]. Основним морфоло-гiчним субстратом ремоделювання судин у цьому разi е переважання потовщення iнтими в судинах еластичного i м'язово-еластичного типу [6]. Ура-ження артерiальних судин при АГ дослщжено в багатьох роботах, але майже у всiх них ключовим показником розвитку ремоделювання судин е ви-мiрювання комплексу iнтима-медiа (К1М), при чому дiагностичними величинами вважаються значення товщини стiнки < 0,9 мм, потовщення К1М — 0,9—1,3 мм, а критерiем бляшки — К1М понад 1,3 мм [7—9]. Висока роздшьна здатнiсть сучасних ультразвукових апарапв надае можли-вiсть поглибленого дослщження судинно! стiнки, що полягае у вимiрах шару iнтими та меди окремо [10, 11]. Це дозволяе дослщити найрашшт етапи ремоделювання судин без змш загально! величини К1М, iндивiдуально оцiнити переважаючий вплив атерогенезу або АГ на ремоделювання судин, тд-вищити якiсть вибору патогенетично дощльно! антигшертензивно! терапп, а також динамiчного спостереження за !! впливом.
Останнiм часом також недостатньо вивченими е питання взаемозв'язку м1ж структурною перебу-довою стiнки сонних артерiй та додатковими факторами серцево-судинного ризику у хворих на АГ [12-14].
Мета досЛдження: вивчити особливост ремоделювання сонних артерш у ж1нок з артерiальною ri-пертензiею за допомогою ультразвуково! пошарово! оцiнки iнтими та меди та визначити вплив на них додаткових факторiв серцево-судинного ризику.
Матерiали та методи
Дослщження базувалося на обстеженш 140 жь нок, iз них 98 хворих були з АГ I та II стадп 1-го та 2-го ступеня (основна група; iз шдвищенням АТ), низьким i помiрним ризиком (середнiй вiк жжшок — 48,6 ± 7,4 року). Тривалють АГ становила вщ 2 до 16 роюв, у середньому — 6,0 ± 3,2 року. Артерiальна гiпертензiя була дiагностована вщповщно до вимог чинних на час проведення дослiдження норматив-них документа: «Настанова та клiнiчний протокол надання медично! допомоги «Артерiальна гшертен-з1я» (2012) i рекомендацiй Украшсько! асощаци кар-дiологiв (2016).
Критерiями виключення з дослiдження були: потовщення К1М бiльше 0,9 мм та/або атероскле-ротична бляшка в сонних артерiях; ознаки атеросклерозу артерiй нижшх кiнцiвок; симптоматична (вторинна) АГ; гострi та хронiчнi захворювання серцевого м'яза, легешв, печiнки, нирок у стадп декомпенсацп i загострення; АГ III стадп i 3-го сту-
пеня; наявшсть документовано! iшемiчноI хвороби серця; цукровий дiабет чи iнша супутня хронiчна патологiя; вагiтнiсть; прийом замюно! гормонально! терапп, протизаплiдних пероральних засобiв, наявнiсть внутрiшньоматкових контрацептивiв та патолопчного клiмактерiя; шкiдливi звички (па-лiння). Чоловiки виключались iз дослщження для досягнення однорiдностi вибiрки i усунення стате-вих вiдмiнностей показниюв судинного ремоделю-вання.
Контрольну групу становили 42 практично здо-ровi жшки вiком вiд 30 до 60 роюв (середнiй вiк — 44,0 ± 8,3 року), без скарг i вiдхилень вiд норми при фiзикальному обстеженнi. У дано! категорп осiб не було ознак захворювань серцево-судинно! системи.
З метою оцiнки структурних змш сонних артерш уам пашенткам проводилося ультразвукове дуплексне сканування загальних сонних артерiй (ЗСА) на апарат LOGIC P5 PRO (GE) лшшним датчиком у дiапазонi частот 10-12 МГц, у В-режимi з ручним вимiром К1М, товщини шгими, товщини медп (вимiрювали в декшькох сегментах iз поввдо-мленням максимального значення) та внутршньо-го дiаметра судини. К1М загально'! сонно! артерп вимiрювали згiдно зi стандартним протоколом: по заднш щодо датчика стшш судини на вiдстанi 10 мм вщ бiфуркацп перпендикулярно до ос судини. Шар iнтими вимiрювали вiд верхнього краю першо! ехопозитивно! лшп, що гiстологiчно вщ-повщае границi роздiлу «просвгг судини — шти-ма», до верхнього краю друго! ехонегативно! лшп, що пстолопчно вiдповiдае початку границi медп. Шар меди вимiрювали вiд нижнього краю штими до верхнього краю адвентицп. Внутрiшнiй дiаметр судини вiдповiдав вщстат вiд внутрiшнього краю поверхнi задньо! стiнки до внутрiшнього краю пе-редньо! стiнки артерп.
На етат включення в дослiдження оцiнювались також таю показники: динамжа АТ (за допомогою добового мошторування АТ), шдекс маси тша, основнi морфолопчт параметри серця (оцiненi за методом допплерiвськоI ехокардюграфп), показники лшщограми, рiвень креатинину та гакемп, розрахування швiдкостi клубочково! фшьтрацп (за формулою MDRD).
Статистичний аналiз отриманих даних прово-дився за допомогою ПП Statistica 6.0. Для оцiнки характеру розподшу кiлькiсних показникiв у вибiрках застосовували критерiй Колмогорова — Смiрнова i W-критерiй Шапiро — У!лкса. Результати вважа-ли статистично значущими при рiвнi р < 0,05. При описанш нормально розподшених даних вказували середне арифметичне значення (М) ± стандартне вiдхилення (SD). Для з'ясування характеру та сили зв'язку м1ж дослщжуваними показниками проводили кореляцшний i дисперсiйний аналiз iз розрахун-ком коефiцiента кореляцп Спiрмена (R) i показника сили впливу (К2).
Результати
Середнi значення товщини К1М, iнтими, медГ! та дiаметру (см) у ж1нок основно! та контрольно! групи подано на рис. 1.
При пошаровому ультразвуковому скануванш стiнки ЗСА в пащенток основно! групи порiвняно з контрольною групою виявлено достовiрне збГль-шення товщини К1М, переважно за рахунок шару меди (р < 0,001), за вщсутносп статистично вГрогщ-них змш товщини iнтими (р > 0,05).
Внутршнш дiаметр ЗСА в пащенток основно! групи достовiрно перевищував цей показ-ник у контрольнш групi (0,580 ± 0,067 см проти 0,560 ± 0,048 см, р < 0,05), що може свщчити про структурну перебудову артерш i порушення !х елас-тичних властивостей, внаслщок чого вони стають бГльш дилатованими. Отже, за допомогою ультразвукового дослщження стшки загальних сонних артерiй виявлено, що в обох групах дослщження величина К1М не досягнула патолопчних значень — понад 0,90 мм зпдно з мiжнародними рекомендащ-ями, а змши товщини судинно! стшки вщбувалися переважно за рахунок потовщення шару медГ! та збiльшення внутрГШНЬОГО дiаметра ЗСА.
Для пiдтвердження провщно! ролГ АГ щодо ri-пертрофГ! меди з основно! групи було видГлено пщ-групу жГнок, хворих на АГ (n = 55), зютавних Гз контрольною групою за основними факторами кар-дГометаболГчного ризику. Зокрема, вГк хворих стано-вив 45,02 ± 5,61 року проти 44,40 ± 8,20 року; окруж-нГсть талГ! — 78,10 ± 6,80 см проти 76,30 ± 8,20 см; Гндекс маси тша — 28,21 ± 4,80 кг/м2 проти 26,02 ± 4,40 кг/м2; ЗХС — 4,80 ± 0,49 ммоль/л проти 4,78 ± 0,79 ммоль/л; холестерин лшопроте1шв високо! щГльностГ (ХС ЛПВЩ) — 1,26 ± 0,29 ммоль/л проти 1,28 ± 0,49 ммоль/л; ХС ЛПНЩ — 3,25 ± 0,60 ммоль/л проти 3,12 ± 0,78 ммоль/л; триглщериди — 1,11 ± 0,41 проти 1,09 ± 0,42 ммоль/л; глюкоза кровГ — 4,75 ± ± 0,49 ммоль/л проти 4,65 ± 0,59 ммоль/л; креатинГн — 0,079 ± 0,010 ммоль/л проти 0,077 ± 0,010 ммоль/л; ШКФ — 96,9 ± 15,3 мл/хв/1,73 м2 проти 98,1 ± 19,0 мл/хв/1,73 м2 без достовГрних мгжгрупових вщмшностей для вск поргвнянь.
Таким чином, у нашш вибГрцГ хворГ на АГ жшки були зГставнГ за основними показниками лшщогра-ми, глюкози, креатиншу кровГ та вГком Гз жшками контрольно! групи i вщрГзнялися вщ останнГх тГль-ки за товщиною KIM i саме за рахунок шару медГ! (< 0,001). Тому ми можемо констатувати, що саме гшертензГя впливае в нашш вибГрщ жшок на ремо-делювання стГнки артерГй переважно за рахунок потовщення шару медГ!.
Вщомо, що розмГри судинно! стГнки ЗСА зале-жать вГд вГку людини. Вщповщш кореляцГ! в ж1нок контрольно! групи становили: з KIM (r = +0,58; р < 0,001), шгимою (r = +0,48; р < 0,001), медь ею (r = +0,54; р < 0,001) та дГаметром (r = +0,58; р < 0,001), що може вщображати процес фГзюло-гГчного старшня судин. В основнГй групГ також ви-явлений прямий кореляцГйний зв'язок структур-них складових судинно! стГнки ЗСА з вГком: з KIM (r = +0,26; р < 0,001), шгимою (r = +0,48; р < 0,001), медГею (r = +0,56; р < 0,001) та дГаметром (r = +0,40; р < 0,001), однак за середшми значеннями зростан-ня цих показниюв спостерГгалося прискорення тем-тв патологГчного ремоделювання.
Для оцГнки сили сумюного впливу АГ i вГку на показники розмГрГв судинно! стГнки ЗСА був вико-ристаний двофакторний дисперсшний аналГз, який показав, що змши товщини KIM i шару медГ! на 3032 % (К2 = 0,30 i К2 = 0,32; р < 0,001) обумовлеш на-явнГстю АГ i лише на 12-14 % (К2 = 0,14 i К2 = 0,12; р < 0,001) — вГком (рис. 2).
Внесок АГ у змши дГаметра артерш був, навпа-ки, невеликим i становив 4,1 % (К2 = 0,041; р < 0,01). ДостовГрного впливу АГ на товщину штими не вщ-значено (К2 = 0,007; р > 0,05), а потовщення штими у хворих на АГ може бути обумовлене фГзюлопчним старшням судин (К2 = 0,035; р < 0,05) та шшими факторами.
ПорГвняння показниюв структури сонних артерГй в основнГй i контрольнш групах з урахуванням шдексу маси тГла (ШТ) показало, що в групГ жшок, хворих на АГ, яю мали нормальний ШТ, комплекс штима-медГа виявився достовГрно товще (р < 0,01) саме за рахунок шару медГ!, нГж у ж1нок без АГ Гз
0,08 0,07 0,06 0,05 0,04 0,03 0,02 0,01 0
см
р < 0,001
Основна група Контрольна група
р < 0,001
0,026 j 0,024
К1М
1нтима
Медiа
0,65 0,6 0,55 0,5 0,45 0,4
см
р < 0,05
Дiаметр
Рисунок 1. Середн значення товщини структурних складових судинноi стнки та д1аметра сонних
артерiй в обстежених групах Примтка: р < 0,001 порiвняно з групою контролю.
Показник, см
К1М
1нтима
Медiа
Дiаметр
BiK, роки
30-39
0,059
0,046
0,022
0,022
0,037
0,024
0,578
0,533
40-49
0,066
0,052
0,026
0,023
0,04
0,029
0,571
0,554
> 50
0,07
0,062
0,027
0,027
0,045
0,035
0,61
0,585
Основна група □ Контрольна група
Рисунок 2. Залежнсть показник1в структури ст1нки сонних артер1й вд в1ку i артер1ально/ ппертензп за даними двофакторного дисперсйного анал'зу — сила впливу при р < 0,05.
Примтка:
нормальною масою тша. Таю ж вщмшносп вщзна-чались у групах пашенток, яю мали шдвищений 1МТ (25 кг/м2 i вище): на тлi аpтepiальноi ппертензп К1М i мeдiа були значно товще (р < 0,001), шж у здорових ж1нок. Таким чином, у жшок основно! групи, яю мають надмipну вагу та ожиршня, структурна перебудова стiнки артерш проявляеться по-товщенням К1М, головним чином за рахунок шару меди. Причому наявнiсть саме АГ бшьш iстотно впливае на процес ремоделювання К1М сонних ар-тepiй, н1ж надмipна вага.
На рис. 3 подано дат двофакторного дисперсш-ного ан^зу, за якими змiни товщини К1М i шару меди на 26-29 % (К2 = 0,26 i К2 = 0,29; р < 0,001) обу-мовлeнi наявшстю АГ i лише на 1,3-3,5 % (К2 = 0,035; р < 0,01 i К2 = 0,013; р < 0,01) - пщвищеним 1МТ.
Збшьшення дiамeтpа судинно! стГнки, навпаки, здeбiльшого було пов'язане з наявшстю надмipноi ваги та ожиршня (К2 = 0,052; р < 0,01). Отже, мож-на вщзначити, що вимipювання товщини шару меди дозволяе оцГнити вплив мeтаболiчного синдрому та ваги на ремоделювання судин.
r = +0,27** К1М
r = +0,22* MeAia
r = +0,37*** AiaMeTp
r = -0,36*
1
r = -0,41'
KIM
MeAia
ХС ЛПНЩ
KIM
r = +0,28** r = +0,26* r = +0,33*** AiaMeTp
r = +0,35*
С
MeAia
1
r = +0,37*
r = +0,32*
С
1
r = +0,31
r = +0,27*
t
KIM MeAia 1нтима
Рисунок 3. Взаемозв'язок структурноi перебудови с^нки загальних сонних артерiй у жшок основной групи з метабол 'чними порушеннями та АГ
Примтки: r — коеф1Ц1енткореляци Спiрмена; * — р < 0,05, ** — р < 0,01, *** — р < 0,001; — сила
впливу при р < 0,05.
За даними кореляцiйного аналiзу, в основнiй гру-ni виявлено обернений зв'язок ШКФ i3 товщиною К1М (r = -0,36; р < 0,001) i шаром медП (r = -0,41; р < 0,001). Щодо шару штими та дiаметра ЗСА, то мгж ними i ШКФ yci кореляцИ виявилися недосто-вiрними (p > 0,05). У здорових жшок достовiрний зв'язок м1ж ШКФ i структурними змшами судинно'1 стiнки не простежувався.
При аналiзi показникiв вуглеводного обмiнy встановлено, що рiвень глюкози вiдповiдав нор-мативним значенням в обох групах дослщження i становив 4,65 ± 0,66 ммоль/л у контрольнiй груш та 4,91 ± 0,59 ммоль/л у жшок основно'1 групи, але рiзниця мiж групами була статистично значущою (р < 0,05). У груш жшок, хворих на АГ, мав мюце прямий кореляцшний зв'язок рiвня глюкози з товщиною К1М (r = +0,37; р < 0,001), штими (r = +0,27; р < 0,01) та медИ (r = +0,31, р < 0,01). У контрольнш груш мiж тими ж показниками значущо'1 кореляцИ не виявлено.
Таким чином, як ми бачимо на рис. 3, у жшок основно'1 групи виявлений кореляцшний зв'язок комплексу iнтима-медiа, шару медИ та дiаметра з шдексом маси тгла, загальним холестерином, ХС ЛПНЩ, швидкiстю клубочково! фгльтрацИ, а товщини штими — тгльки з рiвнем глюкози кровi.
Потовщення медИ в ж1нок основно'1 групи асо-цiювалось зi збiльшенням кiнцевого дiастолiчного розмiрy i кiнцевого дiастолiчного об'ему (r = +0,28; р < 0,01), кшцевого систолiчного розмiрy i кшцево-го систолiчного об'ему (r = +0,33; р < 0,001), товщиною мiжшлyночковоï перетинки (r = +0,26; р < 0,01), товщиною задньо'1 стшки (r = +0,31; р < 0,01) та ш-дексом маси мюкарда лiвого шлуночка (1ММЛШ) (r = +0,33; р < 0,001), що вказуе на бгльше значення гшертрофИ медИ у формyваннi раннього порушення розслаблення ЛШ та подальшого прогресування дь астолiчноï дисфункцИ. За результатами порiвняль-ного аналiзy встановлено, що в груш жшок, хворих на АГ, яю мали гшертрофш ЛШ (ГЛШ), середнi по-казники структури судинно'1 стiнки та дiаметра були достовiрно бiльшi вiд показникiв в оаб iз нормальною геометрiею ЛШ: К1М — на 11,1 %, штими — на 8,3 %, медИ — на 12,8 %, внутршнього дiаметра сонних артерiй — на 7,2 % (р < 0,05). Щ залежнос-тi тдтверджуе достовiрний кореляцiйний зв'язок ГЛШ iз товщиною К1М (r = +0,39; р < 0,001), медИ (r = +0,31; р < 0,01), штими (r = +0,27; р < 0,01) i дiа-метром судин (r = +0,32; р < 0,001). Таким чином, отримаш результати свщчать про те, що ремоделю-вання лiвого шлуночка в пащенток iз ГЛШ асощю-еться з потовщенням стiнки ЗСА, переважно за рахунок шару медИ та збгльшення дiаметра.
Виявленi достовiрнi кореляцiйнi зв'язки товщини К1М i медИ з рiвнями систолiчного артерiального тиску (САТ) (r = +0,30; р < 0,01 i r = +0,31; р < 0,01) та шдексом часу САТ (r = +0,26; р < 0,01 i r = +0,26; р < 0,01), що пщтверджуе асощащю ступеня АГ iз су-динним ремоделюванням. Тяжшсть АГ знаходилась
у прямому кореляцшному зв'язку зi збiльшенням дiаметра судини (r = +0,22; р < 0,05) i потовщенням шару медИ, але не штими (r = +0,06; р > 0,05).
За даними багатофакторного дисперсшного аналiзy, сукупний внесок цих факторiв у змши товщини К1М становив 68 %. Змши товщини шару медИ в жшок, хворих на АГ, на 62 % були також обумовлеш наявшстю таких додаткових факторiв серцево-судинного ризику, як вж, тривалiсть АГ, середнш САТ, 1ММЛШ, ХС ЛПНЩ, ШКФ i глюкоза кровь
Достовiрнi кореляцшш зв'язки мiж шаром штими та факторами ризику були наявш лише для по-казниюв 1ММЛШ i рiвня глюкози в кров^ сукупний внесок яких у змши штими становив 26 %.
Обговорення
У закордонних виданнях зyстрiчаються пооди-нокi роботи, у яких е вщомосп про вимiр шарiв су-динно'1 стiнки за допомогою ультразвукових скане-рiв iз високою роздгльною здатнiстю [8, 15].
Ус цi дослiдження проводились за допомогою ультразвукового дуплексного сканування i були спрямоваш на неiнвазивне ранне виявлення атеросклерозу як основно'1 патологИ, що впливае на сер-цево-судинну смертнють у популяцИ [16, 17].
В Укра'1ш на сьогоднi немае робгг, присвячених пошаровiй оцiнцi штими та медИ, також немае i нормативних значень для цих параметрiв, хоча мож-ливостi ультразвукових сканерiв дозволяють вимь рювати цi шари диференцшовано. До останнього часу пропонувалося використовувати лише одне значення товщини К1М (менше за 0,9 мм) для вах категорiй пацiентiв [18]. 1снуе дослiдження, в якому розглядаються патоморфолопчш особливостi су-динно'1 стшки за рiзним перебiгом АГ [19].
В нашому дослщженш вперше у жшок, хворих на АГ, детально вивчено перебудову судинно'1 стшки ЗСА за допомогою методики пошарового ультразвукового сканування, що полягае у вимiрах товщини штими та медИ окремо, що дозволило ощнити внесок гшертензИ в ремоделювання судин.
Робот, присвячених впливу додаткових факто-рiв ризику на шар медИ, в Укра'1ш та за кордоном немае. В основному дослщження направлен на вивчення впливу факторiв ризику на товщину К1М загалом [20].
У нашому дослщженш узагальнення результапв кореляцiйного аналiзy показникiв розмiрiв стшки ЗСА i додаткових факторiв серцево-судинного ризику в жшок, хворих на АГ, дозволило видшити основш з них. Зокрема, змши товщини К1М най-бшьше асоцiйованi зi старiнням, тривалiстю АГ, надмiрною вагою, шдвищенням САТ, 1ММЛШ, рiвня ХС ЛПНЩ, ШКФ i глюкози у кровь
Таким чином, у жшок основно'1 групи з АГ вияв-леш кореляцшш зв'язки К1М i медИ з додатковими факторами серцево-судинного ризику були схож1, а для штими, навпаки, вiдрiзнялися. Цi факти свщ-
КЛШ1ЧШ ДОСЛIДЖЕHHЯ I CLINICIAL RESEARCHES
чать про те, що реалiзацiя комплексного впливу багатьох додаткових факторiв серцево-судинного ризику на формування потовщення К1М у хворих на артерiальну гiпертензiю вщбуваеться саме через ремоделювання шару медИ на вщмшу вiд хворих з атеросклеротичним ураженням судин.
Висновки
1. За даними ультразвукового дуплексного ска-нування, у жшок вжом вiд 33 до 60 роюв з артерь альною гiпертензieю I та II стадИ та морфологiчною основою судинного ремоделювання на вщмшу вiд практично здорових жшок спостериаеться збшь-шення товщини комплексу iнтима-медiа вiд 0,050 до 0,068 см, переважно за рахунок потовщення шару меди вiд 0,030 до 0,042 см i збшьшення внутршньо-го дiаметра артерiй вщ 0,53 до 0,58 см за вщсутносп змiн товщини шару штими.
2. Установлено, що в жшок з есеншальною ар-терiальною гiпертензiею i гiпертрофiею лiвого шлу-ночка середш показники структури судинно! стшки сонних артерiй та дiаметра достовiрно вищi вщ по-казникiв у жшок без гшертрофИ лiвого шлуночка: комплекс iнтима-медiа — на 11,1 %, шар штими — на 8,3 %, шар меди — на 12,8 %, i перевищують таю ж показники в оаб iз нормальною геометрiею лiвого шлуночка (р < 0,05).
3. За результатами багатофакторного дисперсш-ного аналiзу, сукупний внесок таких факторiв, як рь вень систолiчного артерiального тиску, шдекс маси мiокарда лiвого шлуночка, швидюсть клубочково! фiльтрацïï, концентрац1я холестерину лшопротешв низько! щiльностi та глюкози, в прогресування потовщення комплексу iнтима-медiа становить 68 % i збпаеться iз впливом на шар медИ — 62 % на вщмшу вщ iнтими, де ЗСх внесок становить 26 %.
Конфлжт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовш дано! статтi.
Список лiтератури
1. Ковалева О.Н. Диагностическое значение определения комплекса интима-медиа для оценки особенностей ремо-делирования и атеросклеротического поражения сосудов / О.Н. Ковалева, А.В. Демиденко // Практическая ангиология. — 2009. — № 1(20). — С. 33-41.
2. Питецька Н.1. Фокус на артерiальну гтертензж у жток з позицп кардоваскулярного ризику / Н.1. Питецька, О.М. Ковальова // Укратський терапевтичний журнал. —
2012. — № 3-4. — С. 111-115.
3. Шайдюк О.Ю. Симпатическая активность и артериальная гипертония: возможности коррекции/ О.Ю. Шайдюк, Е.О. Таратухин //Российский медицинский журнал. —
2013. — № 2(100). — С. 61-64.
4. Мельникова Л.В. Значение гемодинамических факторов в развитии ремоделирования сосудов мышечно-эластического типа при артериальной гипертензии / Л.В. Мельникова // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2011. — Т. 7, № 1. — С. 76-79.
5. Функщя ендотелт та товщина комплексу нтима-Media у жток з метаболiчним синдромом на mai полШстозу яечнитв / [Мтченко О.1., Корнацька А.Г., Романов В.Ю., Сопко О.В.] // Украгнський кaрдiологiчний журнал. — 2013. — № 3. — С. 82-90.
6. Zanchetti A. Role of socio-economic factors, blood pressure measurement, and therapeutic strategies in hypertension / A. Zanchetti // J. Hypertens. — 2014. — Vol. 33. — P. 193194.
7. Renna Nicolás F. Pathophysiology of vascular remodeling in hypertension / N.F. Renna, N. de las Heras, R.M. Miatello // Int. J. Hypertens. — 2013. — Vol. 4. — P. 36-42.
8. Skilton M.R. Carotid intima-media thickening: Comparison of new and established ultrasound and magnetic resonance imaging techniques/M.R. Skilton, L. Boussel, F. Bonnet//Atherosclerosis. — 2011. — Vol. 215. — Р. 405-410.
9. Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий в клинической практике с позиций доказательной медицины / [Ярковая С.В., Сыволап В.В., Колесник М.Ю., Колесник Е.В.] // Запорожский медицинский журнал. — 2011. — Т. 13, № 3. — С. 69-73.
10. Joseph L. Hypertension primer. The essentials of high blood pressure. Basic science, population science, and clinical management/L. Joseph, Jr. Izzo. — [S. 1], 2012. — 593p.
11. Common carotid intima-media thickness measurements in cardiovascular risk prediction: a meta-analysis / H.M. Den Ruijter, S.A Peters, T.J. Anderson [et al.]// JAMA. — 2012. — Vol. 308(8). — P. 796-803.
12. Is there a differential impact of parity on blood pressure by age / J. Dratva, C. Schneider, C. Schindler [et al.]// J. Hypertens. — 2014. — Vol. 32. — P. 2146-2151.
13. Carotid ultrasound identifies high risk subclinical atherosclerosis in adults with low framingham risk scores / M.F. Eleid, S.J. Lester, T.L. Wiedenbeck [et al.]// J. Am. Soc. Echocardiography. — 2010. — Vol. 23, № 8. — P. 802-808.
14. Naqvi T.Z. Carotid intima-media thickness and plaque in cardiovascular risk assessment / T.Z. Naqvi, M.S Lee // JACC Cardiovasc Imaging. — 2014. — Vol. 7(10). — P. 10251038.
15. Increased intima thickness of the radial artery in patients with coronary heart disease/ W. Osika, A Myredal, Li Ming Gen [et al.]// Vascular Med. — 2009. — Vol. 15(1). — P. 33-37.
16. Милютина О.В. Возрастные особенности состояния общих сонных артерий у больных с изолированным течением артериальной гипертонии и хронической обструктивной болезнью легких и их сочетанием/ О.В. Милютина, Е.Н. Чичерина // Российский кардиологический журнал. — 2010. — Т. 83, № 3. — С. 16-18.
17. Саджая Л.А Возрастная динамика толщины комплекса интима-медиа у лиц пожилого и старческого возраста с артериальной гипертензией / ЛА. Саджая, Л.А Тихонова, Л.И. Малинова // Саратовский науч.-мед. журн. — 2011. — Т. 7, № 3. — С. 611-614.
18. 2013ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) [Електронний ресурс] // Eur. Heart. J. — 2013. — Режим доступу: DO I: 10.1093/eurheartj/eht.151.
19. Дановская Е.В. Морфометрические показатели толщины интимы-медии и диаметра сонных и бедренных артерий у умерших, страдавших артериальной гипертензией / Е.В. Дановская, Н.И. Яблучанский, Н.А. Ремнева // Вкник Харкгвського нац. ушверситету ш. В.Н. Каразта. Сер. «Медицина». - 2007. - № 14(774). - С. 93-97.
20. Malinina Lidia I. Age dependent vascular remodeling in eldery patients with arterial hypertension / Lidia I. Malinina, Lilia A. Sadjaya, Lidia A. Tichonova // Rus. Open Med. J. — 2012. — Vol. 1. — P. 1-4.
OTpuMaHO 02.12.2016 ■
Коваль E.A.1, Зубко И.Н.2
1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
2 ГУ «Украинский государственный научно-исследовательский институт медико-социальных проблем инвалидности МЗ Украины», г. Днепр, Украина
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ У ЖЕНЩИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ЕГО СВЯЗЬ С ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ РИСКА
Резюме. Актуальность. Артериальная гипертензия (АГ) вместе с действием других дополнительных факторов сердечно-сосудистого риска обусловливает изменения в стенке артерий, что выражается в утолщении комплекса интима-медиа (КИМ), главным образом за счет средней оболочки — медии. Цель исследования: изучить особенности ремоделирования общих сонных артерий у женщин с АГ с помощью ультразвуковой послойной оценки интимы и медии и определить влияние на них дополнительных факторов сердечно-сосудистого риска. Материалы и методы. Обследовано 98 женщин с АГ I и II стадии 1-й и 2-й степени (основная группа) и 42 здоровые женщины (контрольная группа). На аппарате LOGIC P5 PRO в В-режиме измеряли толщину КИМ, интимы, медии и диаметр общих сонных артерий. Проведены суточное мониторирование артериального давления, допплерэхо-кардиография, оценка индекса массы тела, скорости клу-бочковой фильтрации, липидограммы, уровня креатини-на, глюкозы плазмы крови. Результаты. При послойном сканировании стенки общих сонных артерий у женщин с АГ в сравнении с контрольной группой выявлено достоверное увеличение толщины КИМ (0,068 ± 0,009 см
против 0,052 ± 0,009 см, р < 0,001) преимущественно за счет слоя медии (0,042 ± 0,008 против 0,028 ± 0,009 см, р < 0,001). Толщина слоя интимы в исследуемых группах была статистически сопоставима (р > 0,05). Выявлена прямая корреляционная связь толщины КИМ и медии с возрастом (г = +0,26; р < 0,001 и г = +0,56; р < 0,001), уровнем систолического артериального давления (г = +0,30; р < 0,01 и г = +0,31; р < 0,01), глюкозы (г = +0,37; р < 0,001 и г = +0,31, р < 0,01), с индексом массы тела (г = +0,27; р < 0,01 и г = +0,22; р < 0,05) и обратная — со скоростью клубочковой фильтрации (г = —0,36; р < 0,001 и г = —0,41; р < 0,001). Заключение. У женщин с АГ толщина КИМ на 30,8 %, а слоя медии — на 33,4 % больше, чем в контрольной группе (р < 0,001). Общий вклад таких факторов, как уровень систолического артериального давления, индекс массы тела, скорость клубочковой фильтрации, концентрация холестерина липопротеинов низкой плотности, глюкозы, в прогрессирование утолщения КИМ составил 68 % и совпал с влиянием на слой медии — 62 % в отличие от влияния на слой интимы, где их вклад составил 26 %. Ключевые слова: комплекс интима-медиа; слой медиа; общая сонная артерия; артериальная гипертензия
Koval O.A.1, Zubko I.N.2
1 State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Ukraine», Dnipro, Ukraine
2 State Institution «Ukrainian State Research Institute of Medical and Social Problems of Disability of the Ministry of Healthcare of Ukraine», Dnipro, Ukraine
REMODELING OF CAROTID ARTERIES IN WOMEN WITH HYPERTENSION AND ITS RELATIONSHIP WITH ADDITIONAL RISK FACTORS
Abstract. Background. Intima-media thickness (IMT) is an important risk factor for atherosclerotic process, as well as medial hypertrophy for hypertensive arterial remodeling. B-mode ultrasonography is a non-invasive, easily performed, reproducible, sensitive and is accepted as one of the best methods for evaluation of arterial wall structure. The aim of our study was to investigate remodeling of common carotid arteries (CCA) in hypertensive women using separate ultrasound evaluation of intima and media and to determine the impact on them of additional cardiovascular risk factors. Material and methods. 98 women with hypertension stage I—II, grade 1—2, aged 35 to 60 years, mean age — 48.6 ± 7.4 years, and 42 healthy female controls. IMT is defined as a double-line pattern visualized by echo 2D on both walls of the CCA in a longitudinal view. Intima (IT) and media thickness (MT) were measured layerwise, and also inner vessel diameter was calculated. Spearman correlation method and the impact of strength indicator (K2) were used for statistical analysis. Results. Significant increase in IMT, mainly due to the layer of media, was observed in women with
hypertension. The mean value of IMT was 0.068 ± 0.009 cm, IT — 0.024 ± 0.005 cm, MT — 0.042 ± 0.008 cm, the inner vessel diameter — 0.580 ± 0.067 cm. In women with hypertension, IMT was by 30.8 % and media thickness — by 33.4 % higher than in control subjects (p < 0.001). A direct correlations were found between IMT and the media thickness with age (r = +0.26; p < 0.001 and r = +0.56; p < 0.001), systolic blood pressure (r = +0.30; p < 0.01 and r = +0.31; p < 0.01), glucose level (r = +0.37; p < 0.001 and r = +0.31, p < 0.01), body mass index (r = 0.27; p < 0.01 and r = +0.22, p < 0.05), and inverse — with the glomerular filtration rate (r = —0.36; p < 0.001 and r = —0.41, p < 0.001). Conclusions. The multivariant analysis results show that the general impact of the systolic blood pressure, glomerular filtration rate, low-density lipoprotein cholesterol and glucose level on IMT progressive increase was 68 %, and was the same for media layer thickness — 62 %, unlike intima layer with magnitude of impact only of 26 %. Keywords: intima-media complex; media layer; common carotid artery; hypertension
