CC BY
43
УДК 616.13-018.74
Саричев Я.В., Панасенко С.М.
НЕ1НВАЗИВНА Д1АГНОСТИКА ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО1 ДИСФУНКЦИ ЗА ДОПОМОГОЮ ВИЗНАЧЕННЯ КОМПЛЕКСУ «1НТИМА-МЕД1А» ЯК ПЕРЕДВ1СНИКА ЕРЕКТИЛЬНО1 ДИСФУНКЦИ У ЧОЛОВ1К1В 13 В1КОВИМ АНДРОГЕННИМ ДЕФ1ЦИТОМ
ВДНЗУ"УкраТнська медична стоматологiчна aкaдемiя", м. Полтава
Ендотел'альна дисфунк^я розглядаеться як дисбаланс м'ж мед'аторами, що забезпечують р'тновагу ендотел1'й-залежних процеав. В'домо, що змни комплексу «¡нтима-мед'а» починаються задовго до кл/н/'чних прояв/'в атеросклерозу та еректильноУ дисфункцУУ. Метою досл'дження було о^нити iнформативнсть досл'дження комплексу «¡нтима-мед'а» як маркера ендотел/'альноУ дисфункцУУ у чоловтв з вковим андрогенним дефцитом. Методи дослiдження. Обстежено 49 чоловтв вком в'д 29 до 75 рок'т. До I (контрольно) групи увiйшли 23 «умовно здорових» доброволь^в вком в'д 29 до 36 роюв, до II (досл'джувано'У) групи - 26 пацiентiв у в'и(1 в'д 49 до 75 рок'т з вковим андрогенним дефцитом, без серцево-судинних подш в анамнез'!. Рiвень загального тестостерону сироватки кров'1 у пацiентiв другоУ групи достов'рно (р<0,05) в'др'знявся в'д аналог'чних показник'т у пацiентiв першоУ групи (16,2±2,8 нмоль/л та 7,3±1,3 нмоль/л в'дпов'дно). Результати. Середне значення товщини KIM правоУ i лiвоУ ЗСА у пац'ент'т I групи склало 0,68±0,06 мм i 0,71±0,05 мм, при цьому достов'рних в'дм'нностей м!ж товщиною KIM правоУ i лiвоУ ЗСА знайдено не було. У пацiентiв II групи середне значення товщини KIM правоУi лiвоУ ЗСА склало 1,2±0,14 та 1,1±0,09 мм, при цьому визначалась достов'рна р1'зниця м'ж правою та л'тою ЗСА та результатами у контрольн1'й групи (р<0,05). Висновок. Д'агностика ендотел'ально'У дисфункУ на доклiнiчнiй стад'УУ атерогенезу через визначення комплексу «нтима-мед'а» дозволяе розробити комплекс заход/'в, спрямованих на попередження еректильноУ дисфункцУУ та серцево-судинних подш у старiючих чоловтв. Ключов1 слова: неЫвазивна д1агностика, комплекс «штима-мед1а», андрогенний дефщит.
Вступ
Враховуючи факт, що захворюванють та смертнють у чоловшв вщ кардюваскулярноТ патологи у 3-5 разiв перевищують аналопчы показники у жшок, тривалий час юнувала думка вщносно антисклеротичноТ дм естрогешв [1]. Як вщомо, основним джерелом естрогешв як у жшок, так i у чоловшв е тестостерон, тому ймовiрно дефщит андрогешв супроводжуеться недостатньою продук^ею естрогешв i робить свш внесок в атерогенез та патогенез серцево-судинних захворювань [2]. На пiдставi Роттердамського дослщження (2002), в якому взяли участь 1032 чоловшв старше 55 роюв, доведений зворотний кореляцшний зв'язок мiж рiвнем ендогенного тестостерону та прогресуванням атеросклерозу [3].
Ендотелш вважають найбтьшим ендокринним (паракринним) органом, дифузно розповсюдженим у оргашзмк ^м бар'ерноТ, ендотелш виконуе ряд шших функцш, серед яких найважлившими е секреторна, гемостатична та вазотошчна. Ендотелюцити в^грають важливу роль у процесах запалення та ремоделювання судинноТ стшки, регулюють тонус та рют гладком'язових кл^ин. Для нормально функцюнуючого ендотелш притаманними е антитромбогенш та антиадгезивш властивостк При цьому, регуля^я гомеостазу вщбуваеться шляхом забезпечення рiвноваги численних, нерщко протилежних процеав через продукцш бюлопчно активних речовин [4, 5].
Ендотелiальна дисфунк^я розглядаеться як дисбаланс мiж медiаторами, що забезпечують рiвновагу ендотелш-залежних процеав. Пщ впливом руйнуючих фaкторiв (мехашчних, шфекцшних, обмшних, iмунологiчних та ш.) продук^я ендотелiaльними клiтинaми релаксуючих речовин зменшуеться, тодi як утворення судинозвужуючих фaкторiв збiльшуеться. При цьому кардинально змшюеться спектр бiологiчно активних речовин: ендотелш починае видтяти агреганти, коагулянти, вазоконстриктори, тим самим шщшючи (модулюючи) таю патолопчш процеси як атеросклероз, АГ, серцево-судинш подiТ, еректильна дисфункцiя [6, 7, 8].
З вком вщбуваеться ремоделювання судин: рaдiус збiльшуеться заради зниження напруги судинноТ стшки, що супроводжуеться зaкономiрним потовщенням стшки iз зменшенням IT дiaметру. В першу чергу означений пaтофiзiологiчний мехaнiзм торкаеться дрiбних судин: прогресуюче зменшення внутршнього дiaметрa супроводжуеться ефектом «порушення транспорту до тканин», що призводить до ураження органу. Поеднання дифузноТ дилатаци артерш, гiпертрофiТ та ригiдностi aртерiaльноТ стiнки характеризуется як aртерiосклероз [9].
Ураження судин включае дисфункцш ендотелш, потовщення комплексу iнтимa-медia (К1М) крупних артерш та, як наслщок, розвиток i прогресування атеросклерозу. Збiльшення К1М пов'язують з перебудовою клiтинних елеменлв та екстрацелюлярного матриксу судинноТ стшки: сшввщношення товщини стiнки до просв^у судини збiльшуеться, що супроводжуеться звуженням судини, яка призводить до розвитку гемодинaмiчно значущих перепон кровотоку. При цьому
помГчено, що змши К1М починаються задовго до клУчних проявiв атеросклерозу та еректильноТ дисфункци [10, 11].
Мета дослщження
Оцiнити iнформативнiсть дослiдження комплексу «штима-медГа» як маркера ендотелГальноТ дисфункци у чоловiкiв з вiковим андрогенним дефщитом.
Методи дослiдження
Обстежено 49 чоловшв вiком вiд 29 до 75 рош (середнiй вiк 59,5±4,5 рокiв). До I (контрольно!) групи увшшли 23 умовно «здорових» добровольцГв вiком вiд 29 до 36 рош (середнiй вiк 32,3±1,5 рош), до II (дослщжуваноО групи - 26 пацГентГв у вiцi вiд 49 до 75 рош (середнiй вiк 65,6±3,6 рокiв) з вковим андрогенним дефiцитом, без серцево-судинних подш в анамнезi. Рiвень загального тестостерону сироватки кровi у пацГентГв другоТ групи був у межах нижньот межi вiковоТ норми, але достовiрно (р<0,05) вiдрiзнявся вiд аналопчних показникiв у пацiентiв першоТ групи (16,2±2,8 нмоль/л та 7,3±1,3 нмоль/л вщповщно).
Сонографiчнi ознаки потовщення судинноТ стiнки (УЗД сонних та плечових артерш в В-режимi) увiйшли у европейськ рекомендаци з профiлактики, дiагностики та лiкуванню АГ як одна з характеристик ураження оргашв-мшеней [12]. У 2007 р. за норму експертами европейського товариства по аГ та европейського товариства кардiологiв прийнят значення товщини стiнки < 0,9 мм, потовщення К1М 0,9-1,3 мм, а критерiем бляшки визначаеться К1М, що дорiвнюе 1,3 мм. За бляшку приймаеться фокальне потовщення стшки артерп з боку просвiту > 1,3 мм. При аналiзi враховуеться розмiр, локалiзацiя, форма, структура та ехогеннють бляшки. Розмiр бляшок вимiрюеться в ручному режимi за допомогою електронного штангенциркуля [13].
Дослiдження виконувалось за стандартною методикою у В-режимi зi спектральним аналiзом кровотоку i кольоровим допплерiвським картуванням. Вимiрювання проводили у режимi offline на фксованому зображеннi дослiджуваних артерiй. У поздовжньому перетин вимiрювали К1М на рiвнi бiфуркацii загальноТ сонноТ артерп (ЗСА). Оцшювали К1М на заднiй, вщдаленш вiд датчика стiнцi судини, i розраховували як вiдстань мГж двома лшГями iнтерфейсу: вГд меж1 роздту мГж внутрГшньою вистилкою судини (штимою) i просвГтом судини до межi мГж медiею та адвентицiею артерп.
Результати
Середне значення товщини К1М правоТ i лГвоТ ЗСА у пацГентГв I групи склало 0,68±0,06 мм i 0,71 ±0,05 мм, при цьому достовГрних вГдмГнностей мГж товщиною КIМ правоТ i лГвоТ ЗСА знайдено не було. У пацГентГв II групи середне значення товщини К!М правоТ i лГвоТ ЗСА склало 1,2±0,14 та 1,1 ±0,09 мм, спостерГгалась пперехогеннють КIМ у порГвняннГ Гз контрольною групою. Звертае на себе увагу той факт, що визначалась як достовГрна рГзниця мГж правою та лГвою ЗСА (ймовГрно, за рахунок наявност атеросклеротичних бляшок), так i достовГрна вГдмГннГсть результатГв Гз патентами контрольноТ групи (р<0,05).
Висновок
ДГагностика ендотелГальноТ дисфункГТ як маркера атерогенезу на доклшГчнш стадГТ через визначення комплексу «штима-медГа» е неГнвазивною, високошформативною та дозволяе вчасно розробити комплекс заходГв, спрямованих на попередження еректильноТ дисфункци та серцево-судинних подш у старшчих чоловтв.
Лiтература
1. Bai V. Increase in fasting vascular еndothelial function after short-term oral-arginine is effective when baseline flow-mediated dilation is low: a meta-analysis of randomized controlled trials / V. Bai., L. Sun., S. Vang [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2009. - Vol. 89. - N.1. - P .77-84.
2. Ferrini R.J.L. Sex hormones and age: a cross-sectional study of testosterone and estradiol and their bioavailable fractions in community-dwelling men / R.J.L Ferrini., E. Barrett-Connor // Am. J. Epidemiol. - 1998. - Vol. 147. - N. 8. - Р. 750-754.
3. Hak A.E. Low levels of endogenous androgens increase the risk of atherosclerosis in elderly men: the Rotterdam study / A.E. Hak, J.C. Witteman, F.H. de Jong [et al.] // - J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - N. 8. - P. 3632-3639.
4. Гомазков О.А. Эндотелий - «Эндокринное дерево» / О.А. Гомазков // Природа. - 2000. - № 5. - С. 38-46.
5. Lusher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiology. - 1997. - Vol. 20. - P. 3-10.
6. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and aterosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart J. - 1997. - N. 18. - P. 19-29.
7. Коноплева Л.Ф. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и методы ее коррекции / Л.Ф. Коноплева // Therapia (УкраТнський медичний вюник). - 2011. - № 3 (56). - С. 26-30.
8. Малая Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы / Л.Т. Малая, А.Н. Корж, Л.Б. Балковая. -Харьков : Форсинг, 2000. - 432 с.
9. Iton H. Vascular stress response and endothelial vasoactive factors for vascular remodelling / H. Iton, N. Kazuwa // Diabetes Res. Clin. Pract. - 1999. - Vol. 45. - N. 2-3. - P. 83-88.
10. Unal M. Carotid artery intima-media thickness and erectile dysfunction in patients with metabolic syndrome / M. Unal, D.Y. Aksoy, Y. Aydin // Med Sci Monit. - 2014. - N. 20. - P. 884-888
11. Corrado E. Relationship between endothelial dysfunction, intima media thickness and cardiovascular risk factors in asymptomatic subjects / E. Corrado, I. Muratori, R. Tantillo [et al.] // Int Angiol. - 2005. - Vol. 24. - N. 1. - P. 52-58.
12. Kazmierski R. Common carotid artery remodeling studied by sonomorphological criteria / R. Kazmierski, C. Watala, M. Lukasik // J. Neuroimaging. - 2004. - Vol. 14. - P. 258-264.
13. Castro S. Patophysiology of arterial disease / S. Castro // One way S.r.l. - Italy, 2007. - 48 р.
Реферат
НЕИНВАЗИВНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ С ПОМОЩЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОМПЛЕКСА «ИНТИМА-МЕДИА» КАК ПРЕДВЕСТНИКА ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У МУЖЧИН С ВОЗРАСТНЫМ АНДРОГЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ
Сарычев Я.В., Панасенко С.Н.
Ключевые слова: неинвазивная диагностика, комплекс «интима-медиа», андрогенный дефицит.
Эндотелиальная дисфункция рассматривается как дисбаланс между медиаторами, которые обеспечивают равновесие эндотелий-зависимых процессов. Известо, что изменение комплекса «интима-медиа» начинается задолго до клинических проявлений атеросклероза и эректильной дисфункции. Целью исследования было оценить информативность исследования комплекса «интима-медиа» как маркера эндотелиальной дисфункции у мужчин с возрастным андрогенным дефицитом. Методы исследования. Обследовано 49 мужчин в возрасте от 29 до 75 лет. В I (контрольную) группу вошли 23 «условно здоровых» добровольца в возрасте от 29 до 36 лет, во II (исследуемую) группы - 26 пациентов в возрасте от 49 до 75 лет с возрастным андрогенным дефицитом, без сердечно-сосудистых событий в анамнезе. Уровень общего тестостерона сыворотки крови у пациентов второй группы достоверно (р <0,05) отличался от аналогичных показателей у пациентов первой группы (16,2±2,8 нмоль/л и 7,3±1,3 нмоль/л соответственно). Результаты. Среднее значение толщины КИМ правой и левой ОСА у пациентов I группы составило 0,68±0,06мм и 0,71±0,05 мм, при этом достоверных различий между толщиной КИМ правой и левой ОСА найдено не было. У пациентов II группы среднее значение толщины КИМ правой и левой ОСА составило 1,2±0,14 и 1,1 ±0,09 мм, при этом определялась как достоверное различие между правой и левой ОСА, так и достоверное различие с результатами, полученными в контрольной группе (р <0, 05). Выводы. Диагностика эндотелиальной дисфункии на доклинической стадии атерогенеза с помощью определения комплекса «интима-медиа» позволяет разработать комплекс мероприятий, направленных на предупреждение эректильной дисфункции и сердечнососудистых событий у стареющих мужчин.
Summary
Non-invasive diagnosis of endothelial dysfunction by investigating "intima-media" complex for detecting early erectile dysfunction in men with androgen deficiency. Sarychev Ya.V., Panasenko S.N.
Keywords: intima-media complex, endothelial dysfunction, androgen deficiency, men.
Endothelial dysfunction is considered as an imbalance between mediators providing a balance of endothelium-dependent processes. It is known the changes in the complex "intima-media" begin long before clinical manifestations of atherosclerosis and erectile dysfunction. The purpose of the study was to assess the information value of complex "intima-media" test as a marker of endothelial dysfunction in men with androgen deficiency. Research methods. The study involved 49 men aged 29 to 75 years. I (control) group included 23 healthy volunteers aged 29 to 36 years, II (test) group involved 26 patients aged from 49 to 75 years who had androgen deficiency and no ^patients of II group was significantly (p <0.05) differed from similar parameters in patients of I group (16,2 ± 2,8 nmol / l and 7,3 ± 1,3 nmol / L, respectively). Results. The mean value of the thickness of IMC in the right and left OSA in the patients of I group was 0,68 ± 0,06mm and 0,71 ± 0,05 mm, with no significant differences between the IMC thickness of right and left CCA was found out. In the patients of II group the average IMC thickness of of right and left CCA was 1,2 ± 0,14 and 1,1 ± 0,09 mm, and was defined as a significant difference between the left and right CCA, and a significant difference to the results obtained in the control group (p <0, 05). Conclusions. Diagnosis of endothelial dysfunction at the preclinical stage of atherogenesis by defining complex "intima-media" enables to develop a package of measures aimed to prevent erectile dysfunction and cardiovascular events in older men.
